KAROTİS ARTER HASTALIKLARI Dr. Mustafa SAÇAR Epidemiyoloji v ABD de ölüm nedenleri arasında 3. sırada v Sekeli uzun süren hastalıklar arasında 1. sırada v %80 iskemik nedenli v Yıllık 500,000 SVH v Yıllık 200,000 ölüm v Hayatta kalanların 2/3 hemiplejik, 1/3 hastanede yatmış 1
Risk Faktörleri (Önlenemez) vyaş vcinsiyet vaile öyküsü Risk Faktörleri (Önlenebilir) v HT v TIA v SVH öyküsü v Asemptomatik üfürüm, darlık v KAH v Arkus aorta aterosklerozu v DM v Sigara v fibrinojen, homosistein antikardiolipin v Oral kontraseptifler v Obezite 2
Anatomi v Beyin vücudun ağırlık olarak %2 sini oluşturur. Ancak oksijenin %20 sini kullanır. v Nöral doku iskemiye sadece birkaç dakika dayanabilir. v Arkus aortun dalları: İnnominate arter (brakiosefalik), Sol common karotis, sol subklavyan arter v İnnominate arter subklavyen arter Sağ Common karotis ve Anatomi v Beyin 2 internal karotis 2 verebral arter v İnternal karotis arterler kanın % 80-90 v Common karotis arter mandibuler köşe hizasında internal ve eksternal dala ayrılır v Eksternal karotis arter dalları: Lingual ascending pharyngeal superior thyroid, occipital posterior auricular. int. maxillary and superficial temporal a. 3
Anatomi voklüzyon durumunda eksternal karotis ve vertebral arterler arasında kollateraller belirir vperiorbital kollateraller: oftalmik arter ile internal karotis arter arasında Anatomi v İnternal karotis : anterior cerebral middle cerebral arter v Sol ve sağ middle cerebral arterler Willis poligonunda anterior ve posterior kommunikan arterler aracılığıyla birleşirler. v 15% anterior ve posterior dolaşım arasında bağlantı yoktur. v 35% iki hemisfer arasında bağlantı yoktur 4
Anatomi vvertebral arterler subklavyen arterin ilk kısmından çıkar C6 seviyesinde servikal vertebranın foramenlerine girer vbazilik arterle birleşir. Baziler arterler sol ve sağda posterior serebral arterler olarak sonlanırlar. Anatomi vvertebral arterler boyundaki kaslara dallar verir. Vertebral arter proksimalinde bir oklüzyon durumunda eksternal karotis bu dallar ile vertebal arterlerin distalini besler vcommon karotis arter oklüzyonu : vertebral akım eksternal karotis arter internal karotis arter 5
Patofizyoloji v Ateroskleroz (en sık) v Shear stress (bifurkasyon bölgesinde) v İntimal injury v Bulbusta yerleşik plak v Anevrizma, bükülme, embolizasyon v Fibromusküler displazi, takayasu arteriti, temporal arterit v Travma Ateroskleroz v Türbülan etki,özellikle bifurkasyonda v Common karotis arter beyin perfüzyonunda en etkili damar v Bifurkasyonun dış duvarı ve eksternal karotis arterin proksimal kısmı 6
Ateroskleroz vbifurkasyonda akım ayrılır. Laminar akım bozulur. Staz belirebilir. Shear stres görülebilir vplak en çok bifurkasyonda görülür. İnternal karotis artere doğru yaklaşık 2 cm ilerler Ateroskleroz vplak intima ve medya tabakasını tutar vplak mediya tabakasından intimaya doğru incelerek ilerler vmatür plak fibröz tabaka ile örtülüdür. Bu tabakanın yırtılması ile embolizasyon ve tromboz görülebilir. Non endotelize intima ile plateletler temasa geçer ve ülseratif plak oluşur. 7
Plak oluşumu vfibroblast proliferasyionu vlipid birikimi vkalsifikasyon vülserasyon vsub-intimal hemoraji vtromboz Klinik TIA: v24 saatte klinik geriler. vgeçici bir hemisferik olay veya tek taraflı geçici körlük (amaurosis fugax). v vbir hemisferik olay kendisini kontrlateral motor,duyu veya motor + duyu kusuru ile gösterebilir. 8
Klinik v Posterior dolaşım yetmezliğine bağlı bir iskemik durumda Vertebrobaziler yetmezlik bulguları görülebilir Baş dönmesi Denge kaybı Görme bozulukları Konuşma bozuklukları Yutma güçlüğü v Strok 24 saatten uzun sürer. Middle serebral arter embolizasyonu en sık nedendir. Değerlendirme v Fizik muayene v Duplex USG (>50% darlıklarda en doğru sonuç) v MRA v Anjiografi (Gold standart) 9
Duplex vnörolojik semptomlar için iyi bir tarama Pik sistolik hız> 220 cm/sn End diyastolik akım hızı > 80 cm/sn Post stenotik türbülans vanatomik farklılıklarda güvenirliği azalır vişlemi yapan kişinin deneyimi Karotis anjiografi vgold Standard voperasyon kararı vermek için halen en etkin metod v Komplikasyon ~ 1-4% Psödoanevrizma Strok Diseksiyon 10
Doğal seyir (semptomatik hastalar) v TIA sonrası 5 yıllık strok riski: %30-50 v TIA sonrası 5 yılda hastaların 1/3 ü mortalite ( en sık KAH nedenli) v TIA sonrası 1 yıllık strok riski: %10-30, her yıl için %6 v Strok sonrası: %20-30 mortalite %5-40 tekrarlama riski %30 fatal Asemptomatik hastalar vstrok geçiren hastaların sadece %10 TIA öyküsü v50 yaş sonrasında popülasyonda %5 karotis üfürüm (+) vüfürüm ciddi darlıklarda diagnostik değildir Sadece %23 ünde >%50 darlık saptanmıştır 11
Asemptomatik hastalar v Strok riski ile darlık derecesi orantılıdır %80 üzerinde en fazla v %75-80 darlık : strok riski %8-46 v Major cerrahi (CABG, Damar cerrahisi) durumunda strok riski artar Tek taraflı, asemptomatik karotis lezyonlarında risk artmaz Medikal tedavi vrisk faktörlerine yönelik vasemptomatik hastalarda strok riskini azaltan bir ilaç tespit edilmemiştir 12
Medical Treatment v Geçirilmiş TIA veya strok sonrasında yeni strok geçirme riskini önleyen bir antikoagülan için kesin bir çalışma sonucu yoktur. v ASA kullanımı ile semptomatik hastalarda mortalite ve morbiditede azalma gösterilmiştir. v TIA ve Strok geçiren hastalarda ASA kullanımı ile tekrarlayıcı strok, TIA, MI veya vasküler nedenli ölümlerin %22 azaltıldığı gösterilmiştir. Semptomatik hastalar vica deki darlığın ciddiyeti SVH geçirme riskini belirler v%70 üzeri darlık ve asemptomatik hastalarda cerrahinin faydası gösterilmiştir NASCET ECST VATCE 13
NASCET North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial v Prospektif çalışma v Medikal ve. Cerrahi tedavilerin karşılaştırılması v 2 yıl sonunda SVH geçirme riski %80 azaltılmıştır v 2 yıllık takip sonunda Cerrahi gruptaki semptomlar 7% Medikal gruptaki semptomlar 25% ECST European Carotid Surgery Trial v Prospektif, 3yıllık v Medikal tedavi cerrahi tedavi karşılaştırılmış v 70-99 % darlık v 778 hasta SVH TIA Retinal infarkt v 3 yıl sonunda Cerrahi grupta semptom: 12.3% Medikal grupta semptom: 22% 14
VATCE Veterans Affairs Trial of Carotid Endarterectomy v NASCET ve ECST çalışmalarının sonuçları duyurulduktan sonra bu çalışma sonlandırılmıştır v Semptomatik hastalarda karotis endarterektominin faydalı olduğu gösterilmiştir v Semptomlar: Cerrahi sonrası takipte % 7 Medikal takipte %20 Selected Randomized Trials of Carotid Surgery For Symptomatic Carotid Artery Stenosis Trial No. Stenosis Medical Surgical P value NASCET* 1991 659 >70% 26% 9% <.001 NASCET* 858 50-69% 22.2% 15.7%.045 NASCET* 1368 <50% 18.7% 14.9% NS ECST+ 1998 3008 >70 50-69% 21.9% 12.3% <.001 NS VASST 189 >50% 19.4% 7.7%.011 *2 year rate of ipsilateralstroke +3 year rate of death or stroke 15
Semptomatik hastalar v % 0-29 darlık -medikal, antiagregan v % 30-69 darlık -medikal, antiagregan Ülseratif plaklı semptomatik hastalar hariç v % 50-69 darlık hemisferik iskemiye cerahinin faydası sınırlıdır v % 70 darlık cerrahi tedavi Asemptomatik hastalar vyaşlı popülasyonda belirgin vasemtomatik + % >70 darlık: nadir görülür v< % 75 darlık: SVH riski yıllık %1.3 v> % 75 darlık: SVH riski yıllık %10.5 16
CASANOVA Carotid Artery Surgery Asymptomatic Narrowing : Operation vs. Aspirin v % 50-90 darlık + asemptomatik hastalar v Prospektif çalışma v Medikal tedavi ( 330 mg ASA + 3 x 75mg dipiridamol (drisentin) v Cerrahi tedavi Karotis endarterektomi v CERRAHİ VE MEDİKAL TEDAVİ SONUÇLARI BENZER Asemptomatik hastalar vasemptomatik + > %80 darlık: cerrahiden fayda görür Öngörülen cerrahın mortalite oranı < %3 v Bazı araştırmacılar bu durumda cerrahiyi önermemektedir. 17
Endovasküler Tedavi vteknolojik gelişmeler vrestenoz? vanjioplasti esnasında distal embolizasyon vserebral koruma filtreler, balonların kullanımı vyüksek riskli hastalarda kullanım Device Specifications ANGIOGUARD TM PRECISE TM.014 Emboli Prevention Guidewire Filter pore size 100 microns Nitinol Self-Expanding Stent 5.5 & 6 French Delivery Systems 18
19
Cerrahi tedavi v Amaç strok gelişimini önlemek Karotis Endarterektomi Perioperatif strok Tüm stroklar Sekel /mortalite ECST 7.5% 3.7% NASCET 5.8% 2.1% 20
21
22
23
24
25
26
Karotis Endarterektomi Komplikasyonlar vstrok ve ölüm 2-6% vkardiyak olayar 1-2% vsinir hasarı Postop 1. gün 5.1% taburculukta 3.1% Postop 4. ay 0.5% Postop 1. yıl 0.5% vhematom (re-op) 3.1% vyara yeri enfeksiyonu 0.2% vpulmoner emboli 0.1% 27
Nadir görülen karotis arter hastalıkları vanevrizma vkarotid body tümörü vkarotis arter diseksiyonu Karotis Arter Anevrizması vnadir ven sık bifurkasyonda vaterom,diseksiyon, travma, cerrahi sonrası vdoğal seyir bilinmiyor 28
Karotis Arter Anevrizması vbulgular Boyunda kitle strok/tia Rüptür Ağrı Disfaji Kranyal sinir lezyonları 29
Karotid body tümörü vnadir vsporadik (5% bilat.); ailesel (30% bilat.) vbüyüme hızı yavaştır vdüşük malignite potansiyeli vlenf nodları ile veya lokal yayılım Karotid body tümörü vbulgular Boyunda ağrısız kitle Boyun, kulak ağrısı, disfaji, kulak çınlaması 30
Karotid body tümörü vyaklaşım Yaşlı bir hastada küçük çaplı bir tümörise müdahele edilmez vcerrahi eksizyon strok riski Kranyal sinir hasarı Karotis arter diseksiyonu vspontan veya diğer nedenler Künt travma Radyoterapi Cerrahi girişim vnadiren Marfan send. vgenellikle ICA da bifurkasyona yakın bölgeden başlar 31
Karotis arter diseksiyonu v Başağrısı v Nörolojik bozulma TIA Strok Tedavide Antikoagülan ted? Nadiren cerrahi uygulanır. 32