Nefes Darl ğ ve Solunum Yetmezliği Olan Hastaya Yaklaş m

Nefes Darl ğ ve Solunum Yetmezliği Olan Hastaya Yaklaş m Yrd. Doç. Dr. Ş. Gülbin AYGENCEL Gazi Üniversitesi T p Fakültesi, Acil T p Anabilim Dal, ANKARA Evaluation of Dyspneic and Respiratory Failure Patient Anahtar Kelimeler: Dispne, solunum yetmezlii Key Words: Dyspnea, respiratory failure Normal, sağl kl bir kişi solunum işlevinin fark nda değildir. Kişi bunu fark ettiği an nefes darl ğ (ND), dispne var demektir. ND; soluk al p vermede güçlük, zorlanma veya yetersizlik demektir. Kişi ND yi boğulma hissi, s k soluk al p verme, soluk al p verirken zorlanma, yeterli soluk alamama, göğüste s - k şma hissi şeklinde tarif edebilir. ND ventilasyon ihtiyac ile kapasitesi aras ndaki dengesizlikten oluşur. Ventilasyon ihtiyac solunum iş yükü artt ğ nda veya var olan sistem normal çal şmad ğ nda ortaya ç kar. Psikolojik birtak m faktörlerden, kimyasal veya mekanik reseptörlerden gelen uyar lardan da etkilenir. Solunum iş yükü dakikal k ventilasyona, hava yolu, akciğer ve göğüs kafesinin rezistans n yenmek için gereken güce bağl d r. Ventilasyon kapasitesi ise solunum sistemi mekaniğine ve nöromusküler performansa bağl d r. Artm ş ventilasyon ihtiyac çok nadiren tek baş na ND yapar. Örneğin; sağl kl bir kişi egzersiz s ras nda dakikal k ventilasyonunu artt rarak ihtiyac n karş lar ve maksimum egzersiz kapasitesine kadar ND hissetmez. Birçok hastal k birden çok mekanizma ile ND hissedilmesine neden olur. Örneğin; ast ml bir hasta artm ş ölü boşluk solunumuna bağl olarak artm ş ventilasyon isteği, anormal hava yolu rezistans na bağl olarak artm ş iş yükü ve anksiyeteye bağl olarak artm ş uyar labilirlilik düzeyi nedeniyle ND hisseder. Dispnenin sebebi belirlenirken başlang c, paterni, süresi, başka eşlik eden semptomlar n varl ğ dikkate al nmal d r. Spesifik dispne tipleri de baz tan lar akla getirir. Paroksismal noktürnal dispne (PND-gece uykuya dald ktan iki-üç saat sonra ortaya ç kan ve uykudan uyand ran ND) ve ortopne (düz yatarken ortaya ç kan ND) öncelikle kardiyak patolojileri akla getirmelidir. PND, sol ventrikül yetmezliğinin tipik bulgusu olmas na rağmen kronik obstrüktif akciğer hastal ğ (KOAH), ast m ve gastroözefageal reflü hastal ğ nda da görülebilir. Ortopne ise ağ r dereceli obezitede, bilateral frenik sinir felçlerinde ve diyafragma patolojilerinde görülebilir. Platipne; kişi ayakta iken ND nin ortaya ç kmas veya kötüleşmesidir. Kronik karaciğer hastal ğ nda veya bazal pulmoner arteriyovenöz malformasyonlarda görülebilir. Beraberinde ortodeoksi (yani ayakta iken hipoksi gelişmesi veya oksijenizasyonun kötüleşmesi) ile gidebilir. Kroniklik veya zamanlama dispne sebebi için yol gösterici olabilir. Akut ND; pnömoni, KOAH veya ast m atak, pulmoner emboli, akut pulmoner ödem veya aspirasyonda görülürken, kronik yavaş ilerleyici ND; KOAH, interstisyel akciğer hastal klar veya pulmoner damar hastal klar nda görülebilir. Bir iş yerinde çal ş rken semptomlar var olan, akşamlar veya hafta sonlar şikayeti geçen kişide ise mesleksel 200

ast m düşünülebilir. Mevsimsel değişkenlikle birlikte, egzersiz sonras veya soğuk hava ile karş laşt ğ nda ortaya ç kan ND de ise yine reaktif hava yolu varl ğ düşünülmelidir. ND incelenirken ağ rl ğ n belirlemek gerekir. Bu işlem teşhisten daha çok altta yatan sebebin ağ rl ğ n belirlemeye, tedaviye yan t gözlemeye ve iş görmemezliğe karar verilmesine yard mc olur. Dispne genellikle semptom ortaya ç karan işin veya eforun derecelendirilmesi ile s n flan r. Fakat dispne alg s n n kişiden kişiye değişmesi, baz psikolojik ve nörofizyolojik faktörlerin bu alg y etkilemesine bağl olarak işlem güçleşir. Dispnenin s n fland r lmas için baz standartlar kullan lmak istenmiştir. Bu amaçla Oksijen Tüketim Şemas, Bazal Dispne İndeksi, San Diego Nefes Darl ğ Anketi gibi birtak m ölçekler geliştirilmiştir. ND esas olarak alt dakika yürüme testi, bisiklet ergometri gibi özel testlerle ve özel laboratuvarlarda objektif olarak değerlendirilebilir (1). ND, akut veya kronik solunum yetmezliği (SY) nin bir bulgusu olarak karş m za ç kar. SY lerin kliniğine girmeden önce biraz solunum fizyolojisi ve dispne patofizyolojisinden bahsedilmesi daha uygun olacakt r. Solunum sisteminin görevi metabolizma için gerekli olan oksijeni sağlamak ve majör metabolik art k olan karbondioksiti uzaklaşt rmakt r. Bu işlevi üç mekanizma ile gerçekleştirir. 1. Ventilasyon: Havay alveollere kadar ulaşt rmak ve kan ile karş laşt rmakt r. 2. Difüzyon: Gazlar n alveoller ile kapiller duvar aras ndaki hareketleridir. 3. Dolaş m: Oksijenin gaz değişiminin olduğu bölgeden tüketileceği vücudun diğer bölge ve hücrelerine taş nmas d r. Bu üç mekanizman n ve solunum sisteminin fonksiyonunun gerçekleşmesi için etkin bir ventilasyon yapacak pompan n olmas ve gaz değişimi yapacak yüzey alan n n olmas gerekir. Gaz değişimindeki veya pompa fonksiyonundaki bozukluklar kanda oksijenin azalmas na (hipoksemi) ve/veya karbondioksitin yükselmesine (hiperkapni) neden olur. SY, bozulmuş gaz değişimine bağl hipoksemi ve/veya hiperkapninin olmas d r. Solunum ayn zamanda birden fazla sistemin koordine bir şekilde çal şmas n gerektiren komplike bir olayd r. Bu sistemlerden herhangi birinde ortaya ç - kan problemler SY ye neden olabilir. Normal bir solunum için öncelikle beyinde medulla ve ponstaki solunum merkezinin normal işlev görüyor olmas gerekir. Buradan ç kan solunum uyar s periferik sinirler arac l ğ yla diyafragma ve diğer solunum kaslar na iletilir. Diyafragma, interkostal ve abdominal kaslar innerve eden sinirler medulla spinalisten ç kt ğ için medulla spinalis lezyonlar da solunumu etkileyecektir. Nöromusküler kavşakta problem olmas veya solunum kaslar nda güçsüzlüğe neden olan problemler söz konusu ise diğer tüm sistemler normal dahi olsa SY gelişebilecektir. Buraya kadar sözü edilen sistemler solunumun pompa fonksiyonundan yani ventilasyonun normal bir şekilde gerçekleşmesinden sorumludur. Bunlardan birinde ortaya ç kan problemler hipoventilasyona ve daha çok hiperkapnik SY ye neden olur (Tablo 1). Solunumun ikinci önemli komponenti akciğerler yani hava yollar ve alveoller-asinüsler (gaz değişim üniteleri) dir. Burada meydana gelen bir problem yani hava yollar nda daralma (ast m, KOAH gibi) veya gaz değişim ünitelerinin kollabe olmas (atelektazi gibi) veya s v dolu olmas (pnömoni, sol kalp yetmezliği gibi) ise akciğer yetmezliği ve hipoksemik SY ye neden olur (Tablo 1). Solunumun inspiryum faz aktif, ekspiryum faz ise normal koşullarda pasiftir. İnspiryumun en önemli kas diyafragma olup, servikal C3-5 düzeyinden ç - kan frenik sinir ile innerve edilir. İnspiryumda tidal volümün %70 inden diyafragma sorumludur. Bunun d ş nda interkostal kaslar (eksternal interkostallar) ve aksesuar kaslar (sternokleidomastoid ve skalenler) Tablo 1. Solunum yetmezliğine neden olan baz hastal klar. 1. Pompa yetmezliği a. Santral: İlaç aşırı dozları, SVO, kafa travması, toksik ensefalopatiler vb. b. Nöromusküler veya medulla spinalis: Spinal kord yaralanmaları, polio, Guillain-Barre, miyastenia gravis, zehirlenmeler, ilaçlar vb. c. Göğüs duvarı patolojileri: Kifoskolyoz, hemotoraks, pnömotoraks, yelken göğüs vb. d. Üst hava yolları: Trakeal stenoz, larengospazm, vokal kord paralizisi vb. 2. Akciğer yetmezliği a. Alt hava yolları ve akciğerler: Astım, kronik obstrüktif akciğer hastalığı, pulmoner tromboemboli, pnömoni, akut solunum sıkıntısı sendromu vb. b. Kardiyak sebepler: Konjestif kalp yetmezliği, kapak hastalıkları vb. 201

Aygencel ŞG inspiryuma katk da bulunur. Yine adduktor larengeal kaslar (inspiryumda vokal kordlar n aç k kalmas n sağlar), glossofarengeal kaslar (inspiryumda üst solunum yollar ve farenksin kollobe olmas n engeller) gibi çok say da üst solunum yolu kas da inspiryuma katk da bulunur. Ekspiryum sağl kl kişilerde pasif olup, inspiryum kaslar n n gevşemesi ve akciğer parankiminin geri çekim gücü ile olur. Zorlu ekspiryum ise internal interkostal kaslar ve internal-eksternal oblik, rektus ve transvers abdominis gibi abdominal kaslar arac l ğ yla gerçekleşir. Ekspiryum kaslar öksürük ve hava yollar n n sekresyonlar n n temizlenmesinde önemlidir (2). Hipoksemik Solunum Yetmezliği (Tip 1 SY, Akciğer Yetmezliği) Arteryel parsiyel oksijen bas nc (PaO 2 ) n n 80 mmhg n n alt nda olmas na hipoksemi, 60 mmhg n n alt nda olmas na hipoksemik SY denir. Polisitemi veya kor pulmonale bulgular n n olmas SY nin kronik olduğunu gösterir. Problem esasen gaz değişim ünitelerinde olup, pnömoni, akut solunum s k nt s sendromu (ARDS), sol kalp yetmezliği ve atelektazi akut hipoksemik SY nin en tipik örnekleridir. Hipoksemiye neden olan en önemli mekanizmalar fizyolojik şant ve ventilasyon/perfüzyon (V/Q) dengesizliğidir. Şant, sistemik dolaş mdan dönen venöz kan n alveoler hava ile temas etmeden arteryel tarafa geçmesidir. Anatomik ve fizyolojik şant vard r. Normalde anatomik şant bronşiyal, plevral ve thebesian dolaş mda (koroner arterleri sol ventriküle boşaltan) oluşur ve kardiyak outputun %2-3 ü kadard r. Fizyolojik şant pulmoner kan ak m yeterli iken alveol yeterli ventile olmuyorsa görülmektedir. Şant %30 dan az ise oksijene cevap al nabilir, %50 nin üzerinde ise oksijene cevap al namad ğ gibi hiperkapni de görülebilir. Alveollerin kollobe olmas yani atelektazi ve içlerinin s v ile dolu olmas ; pnömoni ve kalp yetmezliğinde olduğu gibi fizyolojik şanta neden olur. Yine karaciğer sirozunda akciğer alt loblar nda meydana gelen anormal arteriyovenöz bağlant lar ve kalp ve ekstrapulmoner büyük damarlar aras nda meydana gelen sağdan sola dolaş ma imkan tan yan bağlant lar da şanta neden olur. Hipoksemik SY nin en önemli nedenlerinden biri olan ARDS de hem atelektaziler hem de alveollerin pü ve ödem s v s ile dolmas şanta neden olmaktad r. Burada bir parantez açarak bir miktar ARDS den bahsetmek istiyorum. Nonkardiyojenik pulmoner ödem, şok akciğeri, posttravmatik akciğer yetersizliği isimleri ile an lan ARDS de; kapillerden s zan proteinden zengin s v interstisyumda ve alveollerde toplanarak gaz değişimini bozmaktad r. ARDS nin en s k nedenleri; ağ r sepsis, akciğer kontüzyonu ve multipl travmad r. Gastrik içeriğin aspirasyonu, yoğun bak m gerektiren bakteriyel, viral veya fungal baz pnömoniler, suda boğulma, yoğun duman maruziyeti, irritan gaz inhalasyonu, yağ ve hava embolisi, pankreatit, aş r kan transfüzyonu, ağ r yan klar, kokain kullan m ve intraabdominal sepsis de diğer etyolojik faktörleri oluşturur. Patofizyolojik olarak eksüdatif faz, proliferatif faz ve rezolüsyon faz ndan oluşan ARDS de akciğer grafisinde retiküler infiltrasyon ve buzlu cam görünümü alanlar vard r. ARDS, akut akciğer hasar yapan veya bu hasar için potansiyel oluşturan olaylardan 6-48 saat sonra dispne ile başlar. Bu dönemde akciğer fizik muayene bulgular ve radyolojisi normal olabilir. Ama arteryel kan gaz nda parsiyel oksijen bas nc nda azalma, normal veya azalm ş parsiyel karbondioksit bas nc ve alveoloarteryel gradientte artma tespit edilir. K sa zamanda hastal k tablosu ilerleyerek dispne ve takipne artar. Akciğer grafisinde yayg n, interstisyel ve simetrik alveoler infiltrasyon ve ödem görünümü oluşur. PaO 2 /FiO 2 < 200 mmhg d r. Pulmoner kapiller wedge bas nc < 18 mmhg d r (kalp yetmezliğini ekarte ettirir). Tedavisinde hedefler; doku oksijenizasyonu için yeterli gaz değişiminin sağlanmas, akciğer hasar yapan reaksiyonlar n durdurulmas ve başlat c hastal ğ n tedavisi olmal d r. ARDS tablosu tam oturmadan önce başlanan nazal veya maske ile verilen oksijen tedavisinin genellikle pek yarar olmaz ve hasta entübe edilerek mekanik ventilatöre bağlan r. PaO 2 55-60 mmhg civar nda tutulmal d r. FiO 2 %60 tan daha fazla olmamal d r. Barotravma oluşturmayacak ve kardiyak fonksiyonlar bozmayacak şekilde PEEP 5-15 cmh 2 O civar nda uygulanmal d r. Kortikosteroid, sürfaktan, nitrik oksit, prostaglandin ve perfluorokarbon uygulanmas, prone pozisyon verilmesi, permisif hiperkapniye izin verilmesi, değişik ventilatör stratejilerinin kullan lmas tedavideki alternatiflerdir. Ayr ca, altta yatan patolojiye yönelik tedavi, uygun nütrisyon ve s v -elektrolit dengesi sağlanmas ve komplikasyonlarla mücadele etmek de gerekmektedir (3). İdealde her alveolekapiller değişim ünitesinin mükemmel olarak birebir ventile ve perfüze olmas gerekir. Fakat sağl kl insanlarda dahi ventilasyonu yeterli olmayan üniteler olduğu gibi hiç perfüze olmayan üniteler de vard r. Normal akciğerlerde V/Q oran 0.6-3.0 aras nda değişebilir. V/Q dengesi hem ventilasyon hem de perfüzyon aleyhine bozulabilir. Ventilasyon aleyhine bozulursa daha çok hipoksemi- 202

ye, perfüzyon aleyhine bozulursa daha çok hiperkapniye neden olur. Oran n düşmesine yani ventilasyonun bozulmas na en iyi örnek hava yolu obstrüksiyonu (ast m, KOAH) dur. Perfüzyonun azalmas yani oran n artmas ise en çok pulmoner emboli gibi pulmoner vasküler patolojilerde olur. Perfüzyonun tamamen olmamas ise ölü boşluk solunumu olarak adland r l r (4). Solunan havadaki parsiyel oksijen bas nc n n düşüklüğünün hipoksemiye neden olduğu en önemli klinik tablo Dağ Hastal ğ d r. Dağ hastal ğ, rak ma bağl olarak yükseklerde solunan havan n içerdiği oksijen konsantrasyonunun azalmas na bağl d r. Bu nedenle çok yükseklere t rmanan profesyonel dağc lar oksijen desteği ile t rman r. Hipoventilasyon esasen hiperkapniye neden olmakta; Tip 2 SY nin en önemli mekanizmas olarak bilinmekle birlikte hipoksemi de yapar ve daha çok solunum pompas n n fonksiyonundaki bozukluğa bağl d r. Solunum merkezini etkileyen hastal klar ve ilaçlarla, nöromusküler hastal klar bu tabloya neden olabilir. En önemli özelliği oksijen tedavisi ile oksijenin kolayca yükseltilebilmesi, buna karş n karbondioksitin de çok yüksek düzeylere ç kabilmesidir. Tedavisinde mutlaka ventilasyonun da artt r lmas gerekir. Difüzyon bozukluğuna bağl hipoksemi interstisyumda veya alveolekapiller membranda kal nlaşmaya neden olan hastal klarda görülür. Normal kişilerde mikst venöz kan n oksijen satürasyonu %75 e kadar düşer ve sağl kl akciğerler satürasyonu %98 in üzerine ç karabilir. Kalp yetmezliği, şok gibi durumlarda dolaş m n yavaşlamas nedeniyle dokular n kandan ald ğ oksijen miktar artar ve akciğerlere dönen kan n satürasyonu %40 lara kadar düşebilir. Bu kadar düşük satürasyondaki kan n oksijenizasyonu ve normal değerlere getirilmesi imkans zd r (Tablo 2,3). Tablo 2. Hipoksemik solunum yetmezliğinin mekanizmalar. 1. İnspirasyon havasındaki oksijen fraksiyonunun düşmesi 2. Şant 3. V/Q dengesizliği (oranda azalma) 4. Hipoventilasyon 5. Difüzyon bozukluğu 6. Mikst venöz kanın desatürasyonu Tablo 3. Hipoksemik (tip 1) solunum yetmezliğinin sebepleri. 1. Kalp yetmezliği 2. Akut solunum sıkıntısı sendromu 3. Pnömoni 4. Atelektazi 5. Bronkospazm (akut veya kronik) 6. Pulmoner emboli 7. İnterstisyel akciğer hastalıkları (akut veya kronik) 8. Kistik fibrozis (kronik solunum yetmezliği) Hiperkapnik Solunum Yetmezliği (Tip 2 SY, Solunum Pompa Yetmezliği) Arteryel parsiyel karbondioksit bas nc (PaCO 2 ) n n 45 mmhg n n üstünde olmas d r. En önemli mekanizma genellikle hipoventilasyon olup, esas problem genellikle akciğer d ş ndad r ve hiperkapniye hipoksemi de eşlik eder. Hiperkapniye rağmen ph n n normal, bikarbonat düzeyinin yüksek olmas SY nin kronik olduğunu düşündürür. Problem beyin sap solunum merkezi depresyonu (narkotikler), üst motor nöron (servikal kord travmalar ), ön boynuz hücre (poliomiyelit), nöromusküler bileşke (miyastenia gravis), solunum kaslar (miyopati, kas gevşetici) veya solunum sinir hastal klar (frenik sinir paralizisi); göğüs kafesi deformiteleri (kifoskolyoz) veya üst solunum yolu obstrüksiyonu (larengospazm, uykuda apne sendromu) olabilir (5). Tablo 4 te hiperkapnik SY mekanizmalar, Tablo 5 te hipoventilasyon mekanizmalar, Tablo 6 da hiperkapnik SY nin nedenleri görülmektedir. Yüksek V/Q oran ölü boşluk solunumuna (VD/VT) denk gelmektedir. Ölü boşuk solunumunu anatomik ve fizyolojik olarak ikiye ay rmak mümkündür. Anatomik ölü boşluk iletici hava yollar ndaki hava miktar d r ve 2 ml/kg veya 150 ml dir. Fizyolojik ölü boşlukta ise alveollerde ventilasyon vard r, fakat perfüzyon kötüdür. Sebepleri ise; pulmoner emboli, akut pulmoner hipertansiyon veya kardiyak output düşmesinde olduğu gibi pulmoner perfüzyon azalmas, yük- Tablo 4. Hiperkapnik solunum yetmezliği mekanizmalar. 1. Hipoventilasyon 2. Fizyolojik ölü boşluk solunumunda artma 3. V/Q dengesizliği (oranda artma) 4. Karbondioksit üretiminin artması ve atılımının önüne geçmesi 203

Aygencel ŞG Tablo 5. Hipoventilasyon mekanizmalar. 1. Santral sinir sisteminde ventilasyonu regüle eden kontrol merkezlerinin infeksiyöz, vasküler, malign, konjenital hastalıklar, ilaçlar veya anestetikler nedeniyle işlevlerini yerine getirememesi 2. Göğüs duvarında solunum kaslarını innerve eden sinirlerin veya nöromusküler komponentlerin disfonksiyonu 3. Göğüs duvarı kaslarının güçsüz, hasarlanmış veya paralitik olması, göğüs duvarı deformiteleri 4. Hava yolları veya göğüs duvarı travması, kompresyonu veya hava yolu obstrüksiyonu Tablo 6. Hiperkapnik (tip 2) solunum yetmezliğinin nedenleri. 1. Beyin a. İlaçlar: Opiyoidler, benzodiazepinler, propofol, barbitürat, genel anestezi b. Metabolik: Hiponatremi, hipokalsemi, alkaloz, hipotiroidi c. İnfeksiyonlar: Menenjit, ensefalit, polio d. Kafa içi basınç artması e. Santral alveoler hipoventilasyon 2. Sinirler ve kaslar a. Travma: Spinal kord, diyafragma yaralanmaları b. İlaçlar: Zehirlenmeler, nöromusküler blokerler, aminoglikozidler c. Metabolik: Hipokalemi, hipofosfatemi, hipomagnezemi d. Malignite, infeksiyon e. Polio, tetanoz f. Motor nöron hastalıkları, miyastenia gravis, multipl skleroz, Guillain-Barre sendromu, musküler distrofi 3. Üst solunum yolları a. Uykuda apne sendromu b. Vokal kord paralizisi 4. Göğüs kafesi a. Travmatik kord kırıkları b. Yelken göğüs c. Yanık skarları 5. Diğer a. Kifoskolyoz b. Fibrotoraks c. Obezite sek tidal volümde veya bas nçlarda yap lan mekanik ventilasyonun alveollerde aş r gerilime neden olmas ve alveol bas nçlar n kapiller bas nçlar geçmesidir. Solunum Yetmezliğinde Tan Yöntemleri 1. Belirti ve bulgular: Hastalar n semptomlar ve kliniği; olay n ciddiyetine, altta yatan patolojiye ve hastan n genel durumuna bağl d r. Örneğin; solunum kapasitesi, rezervi s n rda olan KOAH l bir hastada pnömotoraks gelişirse hasta akut SY ile entübe olmak zorunda kalabilir. Oysa yavaş ilerleyici nörolojik bir hastal ğ olan kişide SY aylar y llar içerisinde ç kabilir. SY nin en erken bulgusu dispne, ND dir. Başlang çta egzersizle ortaya ç kan ND hastal k ilerledikçe istirahatte de görülebilir. Öksürük, balgam ç karma ve göğüs ağr s eklenebilir. Hipoksemi ve/veya hiperkapniye bağl olarak baş ağr s, görme bozukluklar, konfüzyon ve koma tabloya eklenebilir. Hastan n vital bulgular, mental durumu, uyar labilirliği ve konuşabilirliği olay n ciddiyetini belirlemede yard mc d r. Hasta konfüze veya komada ise SY ciddidir. Hasta konuşurken ND nedeniyle cümleler kuram yor, ancak kelimelerle derdini anlatabiliyorsa FEV 1 genellikle 1 L nin alt ndad r. Ağ r SY yi gösterir. Solunum say s ve kalp h z nda artma ve inspirasyon s ras nda kan bas nc nda 20 mmhg dan fazla düşme (pulsus paradoksus) solunum iş yükünün artt ğ n n bir göstergesidir. Solunum s ras nda aksesuar solunum kaslar n n kullan lmas, solunum paterni, torakoabdominal paradoksal hareket varl ğ yine solunum işinin artt ğ n n bir göstergesidir. Flapping tremor, papil ödem akut ve ağ r hiperkapninin bir bulgusudur. Nöromusküler hastal klara bağl Tip 2 SY olan hastada sekresyonlar n atmada ve yutmada güçlük, aspirasyona bağl öksürük krizleri veya ekspiryum kas güçsüzlüğüne bağl öksürme güçlüğü tipiktir (Tablo 7) (6). 2. Laboratuvar bulgular : SY tablosu ile gelen bir hastada öncelikle yap lmas gereken tetkiklerin baş nda arter kan gaz analizi ve akciğer grafisi çekilmesi gelir. Günümüzde pulsi oksimetre ile satürasyon takibi s k kan gaz ölçümünü engellemiş ise de; hipoksi, Tablo 7. Akut hipokseminin semptom ve bulgular. 1. Solunum: Takipne, nefes darlığı, siyanoz 2. Kardiyovasküler: Kardiyak outputta artma, çarpıntı, taşikardi, aritmi, hipotansiyon, anjina, vazodilatasyon, diyaforez, şok 3. Santral sinir sistemi: Baş ağrısı, bilinç ve davranış bozukluğu, konfüzyon, ofori, deliryum, huzursuzluk, papil ödem, nöbet, koma 4. Nöromusküler: Güçsüzlük, tremor, flapping tremor, hipo veya hiperrefleksi 5. Metabolik: Tuz ve su tutulumu, laktik asidoz 204

hiperkapni, asidoz ve alkaloz varl ğ n belirlemede hala en geçerli yöntem arteryel kan gaz analizidir. Arteryel parsiyel oksijen bas nc (PaO 2 ) istirahatte ve oda havas ndayken 60 mmhg n n alt ndaysa hipoksemik SY kabul edilir. Hipoksemik bir hastada alveoloarteryel oksijen gradientinin hesaplanmas tan sal yaklaş m aç s ndan önemlidir. Normalde olmas gereken ile arteryel kan gaz nda tespit edilen parsiyel oksijen bas nçlar aras ndaki fark olarak nitelendirilen bu gradient 10-20 mmhg aras ndad r. Yaş ile birlikte maksimum 30 mmhg ya kadar yükselen bu gradient daha yüksek değerlerde bulunursa intrapulmoner, intrakardiyak şant ile V/Q dengesizliğinin bir belirtisidir. Arteryel kan gaz analizinde parsiyel karbondioksit bas nc n n 45 mmhg n n üzerinde olmas hiperkapni olarak değerlendirilir. Nöromusküler hastal klar, göğüs duvar anormallikleri ve KOAH da görülür. Arteryel karbondioksit bas nc, bikarbonat seviyesi ve ph aras ndaki ilişki olay n akut veya kronik olup olmad ğ na karar verdirir. Akut olaylarda karbondioksit h zla yükselir ve ph düşer. Günler sonra böbrekler devreye girer, bikarbonat tutulur ve ph normale gelir. Kritik hastada akciğer fonksiyon testlerinin yap lmas ve değerlendirilmesi zor olmakla birlikte SY nin ciddiyetinin ve sebebinin belirlenmesinde önemli rol oynar. Vital kapasite (VC), FEV 1, zirve ekspiratuar ak m h z (PEFR) bak lan önemli parametrelerdir. VC; kişinin maksimum ventilasyon kapasitesini gösterir. Santral ve periferik sinir sistemi fonksiyonlar ndan, akciğer ve göğüs kafesinin elastisitesinden ve hava yolu aç kl ğ ndan etkilenir. Kabul edilebilecek minimal VC vücut ağ rl ğ n n kilogram baş na 10-15 ml olmal d r. FEV 1 hava yolu obstrüksiyonunun ağ rl ğ n belirler. Beklenenin %25 inden daha düşük değerler genellikle hiperkapni ile gider. FEV 1 ve PEFR nin seri ölçümleri hastan n tedaviye yan t n takip için de önemlidir. Maksimum inspiratuar (MIP veya NIF) ve ekspiratuar (MEP) bas nçlar n ölçümü ise solunum kas güçsüzlüğünün ağ rl ğ n n belirlenmesinde önemlidir. 3. Görüntüleme yöntemleri: PA akciğer grafisi, toraks tomografisi, V/Q sintigrafisi gibi yöntemler SY nin sebebinin belirlenmesinde ve takibinde önemli rol oynar. PA akciğer grafisi ile göğüs duvar patolojileri, KOAH, pnömoni, ARDS gibi parankim patolojileri görülebilir. Hastan n tedaviye yan t takip edilebilir. Tablo 8 ve 9 da hipoksemi veya hiperkapniye eşlik eden akciğer grafisi bulgular n göreceksiniz. Toraks tomografisi akciğer grafisine göre daha sensitif ve spesifik bir görüntüleme yöntemidir. Toraks Tablo 8. Hipoksemiye eşlik eden radyolojik görünümler (7). 1. Normal veya saydam akciğer: Astım/KOAH, pulmoner emboli, AV malformasyon, obezite, siroz, anatomik şant vb. 2. Difüz pnömonik gölge koyuluğu: Pnömoni, pulmoner hemoraji, ARDS, akciğer ödemi, aspirasyon, masif atelektazi Tablo 9. Hiperkapniye eşlik eden radyolojik görünümler (7). 1. Normal veya saydam akciğer: Astım/KOAH, üst solunum yolu obstrüksiyonu, nöromusküler hastalıklar, uyku apne sendromu 2. Pnömonik gölge koyuluğu: Son dönem interstisyel akciğer hastalığı, yaygın bronşektazi duvar, akciğer parankimi, plevra ve pulmoner vasküler yap lar hakk nda daha ayr nt l bilgi verir. V/Q sintigrafisinde imbalans n veya defektlerin ortaya ç kmas pulmoner tromboemboli için tan koydurucu olabilir. 4. Diğer testler: Bronkoskopik tan yöntemleri, polisomnografik çal şmalar yine tan ve takipte önemli olabilecek ileri aşama testlerdir. Kan say m infeksiyon, anemi ve polisitemi varl ğ - n n tespiti için; biyokimya SY nin alt nda yatan metabolik olaylar (üremi, diyabet, karaciğer yetmezliği, elektrolit imbalanslar vb.) ortaya ç karmak için; tiroid fonksiyon testleri hormonal bozukluklar ortaya ç karmak için istenmelidir. Santral sinir sistemi patolojilerinden şüpheleniliyorsa görüntüleme yöntemlerinden [bilgisayarl tomografi (BT), manyetik rezonans görüntüleme (MRG) gibi] veya elektroensefalografi (EEG) den yararlan labilir. İlaç intoksikasyonlar ve madde bağ ml l ğ ndan şüpheleniliyorsa idrar ve kanda toksikolojik tarama testleri yap lmal d r (8). Solunum Yetmezliğinde Tedavi Yaklaş mlar Tedavi hipoksemik veya hiperkapnik SY ye ve altta yatan nedene göre değişir. Öncelikle hastan n genel durumu ve vital bulgular na bakarak olay n ciddiyeti hakk nda karar vermek gerekir. Hastan n cilt rengi, s - s, orofarenks, boyun, akciğerler, kalp, göğüs ve ekstremitelerini değerlendirecek şekilde h zl bir muayeneden sonra tedavi aşamas na geçilmelidir. Aş r solunum s k nt s olan hastalar muayene ve tedavi karar aşamas nda da oksijen desteği almal d r. Eğer altta yatan ve hayat tehdit eden ciddi patolojiler varsa öncelikle güvenli bir hava yolu sağlanmal d r (Tablo 10). 205

Aygencel ŞG Tablo 10. Hayat tehdit eden ve hemen müdahale edilmesi gereken patolojiler. 1. Kardiyak arrest 2. Ağır üst solunum yolu obstrüksiyonları 3. Değişmiş mental durum ve yüzeyel solunum 4. Tansiyon pnömotoraks 5. Masif aspirasyon 6. Ağır pulmoner ödem 7. Ağır astım/koah atak 8. Son dönem pulmoner fibrozis Akut SY olan hastalara yak n izlem alt nda oksijen tedavisi uygulanmal d r. Oksijen en s k nazal kanül veya maske ile verilir. Nazal kanülle oksijen verilmesi hasta için en rahat ve basit yollardan biridir. Fakat nazal kanülle en fazla 5-6 L/dakika oksijen (FiO 2 = %40-44) verilebilir. Normalde atmosferde FiO 2 = %20 dir. Nazal kanülle verilen her 1 L/dakika oksijen FiO 2 yi %4 art r r. Yüksek doz oksijen vermek istiyorsak yüz maskeleri, özellikle rebreather (rezervuarl ) maskeler kullanmak gerekir. Bu maskelerle 8-15 L/dakika oksijen verilerek %80-90 konsantrasyon sağlanabilir. Hipoksemi tedavi edilirken dikkat edilmesi gereken en önemli nokta karbondioksiti yükseltmemektir. Özellikle KOAH l ve nöromusküler hastal klar gibi hipoventile hastalarda oksijen çok yüksek konsantrasyonlarda verilirse bu hiperkapnide artmaya neden olabilir. Bunun nedeni olarak solunum merkezi üzerine hipoksik stimülasyon etkisinin kalkmas ve V/Q dengesinin bozulmas öne sürülmektedir. Bu nedenle hipoksemiye hiperkapninin eşlik ettiği hastalarda oksijen 2-4 L/dakikadan daha fazla verilmemelidir (9). Hiperkapni tedavisi ise hastan n ventile edilmesi yani tidal volümün ve dakikal k ventilasyonun normal s n rlara getirilmesidir. Bu mekanik ventilasyon arac l ğ ile yap labilir. Mekanik ventilasyon trakeal entübasyon yap lmaks z n nazal veya yüz maskesi ile uygulan yorsa buna noninvaziv mekanik ventilasyon (NIMV); oro veya nazotrakeal tüp konularak yap l - yorsa invaziv mekanik ventilasyon (IMV) denir. Akut SY ile gelen her hastada Tablo 11 de belirtilen kontrendikasyonlar yoksa öncelikle NIMV denenmelidir (10). NIMV; entübasyonun ve IMV nin neden olduğu komplikasyonlar azaltmas nedeniyle özellikle tercih edilmektedir (Tablo 12). Ancak Tablo 11 deki kontrendikasyonlar varsa veya hasta NIMV alt nda Tablo 11. NIMV kontrendikasyonlar. 1. Kardiyak veya solunum arresti 2. Akciğer dışı organ yetmezliği 3. Ağır ensefalopati (Glasgow koma skoru 8-10 un altında) 4. Ağır üst gastrointestinal kanama (varis kanama gibi) 5. Hemodinamik instabilite veya stabil olmayan kardiyak aritmi 6. Yüz cerrahisi, travma, deformite 7. Üst solunum yolu obstrüksiyonu 8. Hastanın koopere olamaması/hava yollarını koruyamaması 9. Solunum yolu sekresyonlarını atamama 10. Aspirasyon riskinin yüksek olması Tablo 12. İnvaziv mekanik ventilasyonun komplikasyonlar. 1. Fizyolojik yan etkiler: Kardiyak fonksiyon bozulması, kafa içi basınç artması, böbrek ve karaciğer fonksiyonlarında bozulma, respiratuar alkaloz 2. Dinamik hiperinflasyon 3. Barotravma 4. Entübasyon ve trakeostomiye bağlı komplikasyonlar (kanama, tüp tıkanması, trakeal strüktür) 5. Ventilatöre bağlı pnömoni 6. Ajitasyon ve ventilatörle uyumsuzluk 7. Ventilatörden ayrılamama iken bilinç durumu bozuluyor, asidoz, hipotansiyon ve şok gelişiyorsa beklenilmeden entübe edilerek mekanik ventilatöre bağlanmal d r. IMV uygulama ilkeleri ve ayarlar altta yatan hastal - ğa göre değişir. Mekanik ventilasyon bas nç veya volüm kontrollü uygulan r. Ayarlar hastadaki arteryel kan gaz değerlerine, altta yatan hastal ğa ve hastada var olan solunum çabas na göre ayarlan r. Gerekirse PEEP uygulan r. Mekanik ventilasyonda persistan hipoksisi olan hastada oksijen tüketimini azaltmak için sedasyon ve paralizi, yüksek PEEP uygulanmas, bas nç kontrollü mekanik ventilasyonda yap lmas, hemoglobin düzeylerinin optimal düzeylerde tutulmas, kardiyak outputun optimize edilmesi, hastan n prone (yüz üstü) pozisyona getirilmesi ve pulmoner vazodilatör verilmemesi (V/Q dengesini bozar) uygulanabilir. SY li hastada ek olarak esas hastal ğa yönelik olarak antibiyotik, trombolitik veya antikoagülan verilmesi, 206

Ciddi solunum s k nt s Var Hava yolu obstrüksiyonu, stridor Ventile olam yor Yeterli hava yolu aç kl ğ, oksijen Yabanc cisim var Heimlich manevras Larengoskopi ve krikotrotomi Yüzeyel ve yetersiz soluyor, Stimülasyona yan ts z Ventilasyonu destekle oksijen ver Nab z var yok Nab z var yok CPR başla Pnömotoraks, Tansiyon pnömotoraks Bronkospazm; ast m, KOAH, pulmoner fibrozis Tüp torakostomi, oksijen Oksijen, inhale betaagonist, steroid IMV veya NIMV Oksijen, vital bulgu, hikaye, FM, AKG, pulsioksimetre, akciğer filmi, kardiyak monitörizasyon Genel durumda bozulma respiratuar asidoz %100 O 2 ile hipoksi Kesin tan Pulmoner ödem Oksijen, nitrat, diüretik Morfin, IMV veya NIMV Göğüs travmas (pnömotoraks, hemotoraks) Hava yolu hastal ğ (ast m, KOAH) Parankimal kay p (pnömoni, pulmoner ödem) Pulmoner kollaps (masif atelektazi) Pulmoner damar patolojisi (PTE) Şekil 1. Akut solunum s k nt s ile gelen hastaya yaklaş m (8). Entübasyon Diğer (plörezi, nöromusküler hastal k, psikolojik) 207

Aygencel ŞG bronkodilatör, steroid, vazopresör veya diüretik tedavilerinin başlanmas, nütrisyon desteği yap lmas veya elektrolit eksiklerinin yerine konmas gerekebilir. Ayr ca, plevral tüp konulmas (s v, hemotoraks veya pnömotoraks için) veya alternatif hava yolu sağlanmas (üst solunum yolu obstrüksiyonlar nda) veya bronkoskopik girişimsel işlemlerin yap lmas (zor entübasyon, masif hemoptizi, yabanc cisim ç kar lmas, mukus t kac temizlenmesi, immünsüprese hastada veya entübe hastada pnömoni etkenini ortaya ç karma amaçl ) gerekebilir (11). Şekil 1 de solunum yetmezlikli hastaya yaklaş m basamaklar görülmektedir. KAYNAKLAR 1. DeFazio LC. Shortness of breath. In: Jenkin JL, Braen GR (eds). Manual of Emergency Medicine. 4 th ed. Philadelphia USA: Lippincott, Williams and Wilkins, 2000: 166-82. 2. Manning HL, Schwatzstein RM. Pathophysiology of dyspnea. N Engl J Med 1995; 333: 1547-54. 3. Ece T. Solunum yetersizliği. Arseven O (editör). Akciğer Hastal klar. 1. Bask. İstanbul: Nobel T p Kitabevleri, 2002: 202-10. 4. Criner GJ. Respiratory failure. In: Criner GJ, D Alanzo GE (eds). Pulmonary Pathophysiology. 1 st ed. Connecticut, USA: Fence Creek Publishing, 1999: 171-90. 5. Sivak ED, Shefner JM, Sexton J. Neuromuscular disease and hypoventilation. Curr Opion Pulm Med 1999; 5: 355-67. 6. Smoller JW, Pollack MH, Otto MW, et al. State of the art: Panic anxiety, dyspnea and respiratory disease. Theoretical and clinical considerations. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154: 6-17. 7. Türktaş H. Akut solunum yetmezliği. Ekim N, Türktaş H (editörler). Göğüs Hastal klar nda Aciller. 1. Bask. Ankara: Bilimsel T p Yay nevi, 2000: 175-84. 8. Braitwaite SA, Perina DG. Dyspnea, respiratory distress and respiratory failure. In: Stone CK, Humphries RL (eds). Current Emergency Diagnosis and Treatment. 5 th ed. USA: McGraw-Hill Companies, 2004: 222-39. 9. Rocca J, Barbera AJ. Acute respiratory failure. In: Grassi C (ed). Pulmonary Diseases. 1 st ed. England: McGraw-Hill Companies, 1999: 503-15. 10. Brochard L. Noninvazive ventilation for acute respiratory failure. JAMA 2002; 288: 932-43. 11. Grippi MA. Lung failure. In: Fishman AP, Elias JA, Fishman JA, Grippi MA, Kaiser LR, Senior RM (eds). Fishman s Manual of Pulmonary Diseases and Disorders. 3 rd ed. USA: McGraw-Hill Companies, 2002: 1023-8. YAZIŞMA ADRESİ Yrd. Doç. Dr. Ş. Gülbin AYGENCEL Gazi Üniversitesi T p Fakültesi Acil T p Anabilim Dal 06500 Beşevler-ANKARA e-mail: gencel69@hotmail.com 208