Yoğun Bakımda Nörolojik Resüsitasyon Dr.Canan Aykut Bingöl Yeditepe Üniversite Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı
Kardiak Arrest 200 000-375 000 kardiak arrest/yıl (ABD) %20 spontan dolaşım sağlanıyor 2
Kardiak Arrest 100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% Yaşayan Beyin hasarı olmayan Taburcu Yaşama dönüş 3
Kardiyopulmoner-Serebral Resüsitasyon American Heart Association 2000 Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care 4
Kardiyopulmoner-Serebral Resüsitasyon Ne zaman karar vermeli? 5
Beyin Dolaşımı %2 %20 Vücut ağırlığı Kardiak output 6
Beyin Dolaşımı Otoregülasyon değişen sistemik kan akımına karşın beyin kan glukoz ve oksijen gereksinimini sabit bir düzeyde tutmaya çalışır: Beyin kan akımı 50 ml/100 gr/dak Beyin metabolizmasının oksijen ihtiyacı (CMRO2): Metabolik ihtiyacı artan beyin bölgesine göre artan fokal kan akımı 7
Fizyolojik değişiklikler 15 sn: bilinç kaybı 1 dak:beyinsapı reflekslerinin kaybı (fikse pupil, solunum etkilenmesi) 4-5 dak:glu ve ATP azalması, anaerob metabolizma 4-6 dak:geridönüşümsüz hasar 8
Serebral Dolaşım 50 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0 BKA ml/100gr/dak İskemik penumbra Normal iskemi İskemik nekroz 0 1 2 3 4 5 saat 9
Serebral Dolaşım EEG depresyonu 30-40 ml/dak Anaerob metabolizma 20-30 ml/dak ATP tükenmesi ve koma 15-20 ml/dak 10
Beyin Perfüzyonu Azalması Oksijen azalması 10 sn Glukoz azalması 2-4 dakika Anaerob mekanizmaya dönüş 2-4 dakika ATP azalması 4-5 dakika Sonuç: Potasyum hücre dışına akışı Sodyum hücre içine akışı Kalsiyum hücre dışına akışı 11
Beyin Perfüzyonu Azalması Normotermik iskemi sırasında nöronların çoğu yaşayabiliyor Normotermik arrest sonrası 1 saate kadar enerji metabolizması geri dönebiliyor Nöron hasarından sadece iskeminin süresi değil, başka metabolik ve hemodinamik bozulmalar da sorumlu 12
Arrest Öncesi Durumun Etkileri Pre-arrest hiperglisemi nöron hasarını arttırıyor Pre-arrest hipoksi gidişi kötü etkiliyor Pre-arrest hipoterminin iskemi sonucu oluşan hasara karşı koruyucu etkisi var 13
Kardiak Arrest Sonrası Dönem Arrest süresi: CPR öncesi dolaşımın durduğu dönem CPR süresi:spontan dolaşımın sağlanana kadar geçen süre Prearrest hipoksi süresi:anemi, hipotansiyon, hipoksemi, Postresüsitasyon hipoksi süresi:anemi, hipotansiyon, hipoksemi 14
Arrest Zamanı BKA ile CPR zamanı ters orantılı CPR 2 dak: BKA %50 CPR 5 dak: BKA %28 CPR 10 dak: BKA %0 15
İskemi ve Beyin Hasarı Süresi Arrest süresi (dak) CPR süresi (dak) Hastalar İyi gidiş <6 <30 158 %50 >6 <5 70 %50 >6 6-15 32 %19 <6 >30 30 %3 >6 >15 34 %0 BRCT1, 1985 16
BRCT 1 &2, 1995 Arrest zamanı:>5 dakika CPR süresi:>20 dakika 17
Beyin Hasarı 18
Apoptoz 19
20
Serebral reperfüzyon hasarı Resüsitasyon sonrasında sistemik kan basıncı normale gelse bile serebral hipoperfüzyon 12 saat kadar daha devam ediyor CO2 reactivitesinde bozulma Serebral dolaşımında artmış vasküler ton Endoltelin tip A (ET-1) reseptörleri sorumlu 21
Serebral reperfüzyon hasarı NO (vazodilatatör)-(et-1) arasındaki denge önemli Hipertansiyon-hemodilusyon tedavisi bu dönemde olacak hasarı engellemede çok önemli ETA antagonist tedaviler deneysel aşamada 22
Beyin ve Beyin-dışı hasar GIS barierin bozulması ve bakteri toksinlerin kana karışması Asid-baz dengesinin bozulması İskemik hasar nedeniyle ortaya çıkan inflamatuar mediatörler ve vazokonstriktör maddeler 23
Beyin ve Beyin-dışı hasar Kalp-beyin-dolaşım sistemigastrointestinal sistem-kas-immün sistem için multidisipliner yaklaşım gerekmekte 24
Reperfüzyon Hasarı Serbest oksijen radikalleri İnflamasyon Artmış hücre içi kalsiyum Eksitatör nörotransmitterler (Glu, Asp) Sitotoksinler 25
Reperfüzyon Hasarı Nöron kaybı büyük oranda bu dönemde oluyor İskemiden 6-15 saat sonra başlıyor Nöbetler hasarın ilk belirtisi olabiliyor 26
Nörolojik İnceleme Bulguları Koma süresi İlk gün komadan çıkış klinik gidiş için önemli 24 saat içinde açılan hastaların %6 sında nörolojik defisit 24 saat üzerinde komada kalanların %8 i taburcu oluyor, hepsi nörolojik defisitli 27
Nörolojik İnceleme Bulguları Beyinsapı refleksleri (ışık refleksi, kornea refleksi, okulosefalik refleks) 6 saatin üzerinde alınamıyorsa kötü gidiş Ağrılı uyarana motor yanıt 3 günün üzerinde alınamıyorsa kötü gidiş Nöbetlerin eklenmesi kötü gidiş EEG 8 saat üzerinde supresyon gösteriyorsa kötü gidiş 28
Tedavi Normoglisemi: Hipoglisemiyi engellemek Hiperglisemiyi engellemek Hipotansiyonu engellemek Nöbetleri engellemek Nöbetler oksijen ihtiyacını %300 arttırıyor Normovolemik hemodilusyon Antikoagulasyon 29
Tedavi İmmobilizasyon Dış uyarana yanıtı olan komalı hastaların metabolizmaları artar Kafa içi basıncı arttıran tüm girişimlere dikkat etmek gerekir Suction dikkatli yapılmalı Sedatifler, kas gevşeticiler ve anestetikler dikkatli olarak kullanılabilir 30
Tedavi? Hipotermi Özellikle reperfüzton hasarı öncesi latent dönemde hafif hipotermi, uzun süreli (33 C, 12-24 saat) Mannitol Kortikosteroidler Kalsiyum kanal blokörler... 31