OPERASYON ÖYKÜSÜ OLMAYAN BARSAK OBSTRÜKSİYONU VAKALARININ İNCELENMESİ

T. C. SAĞLIK BAKANLIĞI HASEKİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ 2. CERRAHİ KLİNİĞİ Şef: Doç. Dr. İ. Sefa TÜZÜN OPERASYON ÖYKÜSÜ OLMAYAN BARSAK OBSTRÜKSİYONU VAKALARININ İNCELENMESİ ( UZMANLIK TEZİ ) Dr. Yasir GÖZÜ İSTANBUL -2006

TEŞEKKÜR Asistanlık eğitimim süresince, mesleki bilgi deneyimlerini aktaran, değerli fikirleri ile bizleri yönlendiren ve eğiten klinik şefimiz, Sayın Doç. Dr. İ.Sefa TÜZÜN e saygı ve teşekkürlerimi; Eğitimim sırasında bilgi, yardım ve ilgilerini hiçbir zaman esirgemeyen şef muavinim Doç.Dr.Gürsel SOYBİR e, yardım ve ilgilerinden dolayı, klinik tezimden sorumlu Op.Dr.M.ÇAKIR a, yetişmemde büyük katkıları olan uzmanlarıma, uyum içinde çalıştığım asistan arkadaşlarıma, ameliyathane ve servis hemşirelerine, değerli eşime teşekkülerimi bir borç bilirim. Dr. Yasir GÖZÜ 2

İÇİNDEKİLER TEŞEKKÜR... 2 İÇİNDEKİLER... 3 Giriş... 4 Genel bilgiler... 6 MATERYAL ve METOD... 27 BULGULAR...29 TARTIŞMA... 44 Kaynaklar... 52 3

GİRİŞ Pilordan distale doğru sindirim kanalı içeriğinin ilerleyişi lokal veya sistemik bir nedenle engele uğradığında ortaya çıkan tabloya barsak obstrüksiyonu adı verilir. Barsak tıkanmalarının %80 i ince barsak düzeyinde gelişir. Her yaşta görülebilse de, orta ve ileri yaşlarda sıklık giderek artar ( 1 ). Akut batın sendromu nedeniyle hastaneye başvuran hastaların yaklaşık %20 sinin nedeni ince barsak tıkanıklığıdır ( 2 ). Her yıl Amerika Birleşik Devletlerinde ince barsak tıkanıklığı ve ameliyatı nedeniyle 9000 den fazla kişi ölmektedir ( 3 ). Cinslere göre dağılım kabaca eşittir ( 4 ). Barsak tıkanıklığı nedeniyle acile başvuran hastalardaki sorun yeni güncel yaklaşım ve tanı yöntemlerine rağmen acile başvuran barsak obstrüksiyonunu tanımak ve dolayısıyla tedavi uygulamalarında karar vermek zordur.bu durumda uygulanacak tedavi yöntemindeki olabilecek gecikmeler hastalarda mortalite ve morbiditeye yol açabileceği gibi gereksiz laparotomilere de sebep olabilir.yapılan çalışmalarda cerrahi olarak tedavi edilen intestinal obstrüksiyonların morbidite oranı %30 civarındadır. Strangülasyonlu, olgularda bu oran hemen hemen ikiye katlanmıştır. Basit intestinal obstrüksiyonlarda mortalite %2 dir(43). Strangülasyon ile seyreden tıkanmalar tedavi edilmezlerse hastaların %100 ünde ölüm meydana gelir.yapılan çalışmalarda mortalite oranları 36 saat içinde cerrahi uygulananlarda %8 e düşerken,36 saatten sonra uygulananlarda %25 olarak saptanmıştır(43). Bundan dolayı hastaların takipleri, tanı ve tedavi şekilleri her dönemde tartışma konusu olmuştur. Amacımız barsak tıkanıklığı oluşan hastalarda tıkanıklığın sebebini bulmak ve radyolojinin tanıya olan yardımını değerlendirmek ve gereksiz laparotomilerin önüne geçmektir. Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi 2. Cerrahi Kliniği nde Ekim 2004-4

Haziran2006 tarihleri arasında gerçekleştirdiğimiz bu prospektif klinik çalışmada; barsak tıkanıklığı nedeniyle acil cerrahi servisine başvuran, daha önce laparotomi geçirmemiş 60 hastada yapılan tetkikler ile barsak obstrüksiyonu izlendi ve sonuçlar istatiksel olarak değerlendirildi. 5

GENEL BİLGİLER 1.TARİHÇE Barsak tıkanıklığıyla ilgili ilk kayıtlar Hipokrat ın eserlerine kadar uzanır. M.Ö. 350 yıllarında Praxogaras ın bir barsak tıkanıklığını barsak deri fistülü oluşturarak gidermesi bu konuda kayıtlara geçen ilk cerrahi girişimdir. Bununla beraber çok uzun süreler boyunca barsak tıkanmaları, hastaya cıva, kurşun gibi ağır metallerin yutturulması, ağrı kesmek için afyonlu ilaçların verilmesi, boğulmuş fıtıkların erken redükte edilmesi, laksatif verilmesi gibi ameliyat dışı yöntemlerle tedavi edilmeye çalışılmıştır ( 5, 6 ). Bu nedenle barsak tıkanmaları uzun yıllar boyunca yüksek mortaliteye sahip olmuşlardır. Bu konuda ilk modern yaklaşımın Frederick Trevers in 1884 teki kapsamlı çalışmasıyla başlamıştır ( 7 ). Treves ten bir yıl sonra Thomas Bryant barsak tıkanıklığı tipleri arasında görülen farkları bildirmiştir. 1911 yılında Schwartz barsak tıkanıklığının radyolojik bulgularını tarif etmiş; Vincent ve Murphy barsak tıkanıklığında dolaşım bozukluklarını incelemişlerdir ( 8 ). 1910 da Westerman ilk olarak ameliyat sonrası peritonit sonucu görülen abdominal distansiyonun nazogastrik tüp ile tedavisini anlatmıştır ( 9 ). 1925 te Gamble ve Mc Iver ince barsak tıkanıklığı olan hastalara intravenöz serum fizyolojik uygulamışlar ve sıvıelektrolit replasmanın öncülüğünü yapmışlardır ( 8 ). Cerrahi mortalite 1888-1898 yıllarında %43 iken 1980 lerde %10 lara düşmüştür ( 10 ). 1826 da Lembert, 1827 de Halsted, 1892 de Connell kendi isimleriyle anılan anastomoz yöntemlerini geliştirmişlerdir ( 5, 10 ). Yapışıklıklara bağlı tıkanıklıklar için 1937 de Noble, 1960 ta Childs ve Philip plikasyon işlemleri tarif etmişlerdir ( 5, 10 ). Mekanik tıkanıklıkların cerrahi tedavisine ilişkin tekniklerde son yüzyıl boyunca önemli değişiklikler olmazken sıvı elektrolit,nazogatrik sonda, anestezi, antisepsi ve antibiyotik tedavisinde gelişmeler morbidite ve mortaliteyi düşürmüştür ( 7, 12 ). 6

1920 1930 lara dek boğulmuş fıtıklar, barsak tıkanıklığı olguları arasında ilk sırayı almıştır. 1900 yılında Gibson 1000 barsak tıkanıklığı vakasını derleyerek yayınlamıştır, bunların %35 i boğulmuş fıtıklara bağlıdır. Daha sonra elektif fıtık tamiri ve batın cerrahisinin artmasıyla boğulmuş fıtık insidansı düşerken, batın içi yapışıklıkların insidansı yükselmiştir. 1955 te Wangensteen 1252 barsak tıkanıklığı vakası derlemiştir; bunların yalnızca %10.4 ü boğulmuş fıtık olup, batın içi yapışıklık insidansı %37 dir. 1987 de Mc Entee yayınladığı 228 vakalık seride, yapışıklık insidansı %32, boğulmuş fıtık insidansı %25 tir ( 10 ). 2. BARSAK TIKANIKLIĞI A.SIKLIK Hastanalerin acil cerrahi kliniklerine akut karın tanısı ile yatırılan olguların %20 sini barsak tıkanmaları oluşturur ( 3 ). Barsak tıkanmalarının %80 i ince barsak düzeyinde, %20 si kalın barsak düzeyindedir. Kalın barsak tıkanıklığının %60 ı tümörler, %15 i divertikülit ve volvulus nedeniyledir ve sıklıkla yaşlılarda görülür ( 1, 3 ). B. BARSAK TIKANIKLIĞINDA SIK KULLANILAN TERİMLER 1.Mekanik tıkanıklık: Barsak lümeninin tam veya kısmi olarak patolojik bir lezyon nedeniyle tıkanmasıdır. Bu durum; duvara ait, lümen içi ve lümene dıştan bası nedeniyle olabilir ( Tablo 2 ). 2.Basit tıkanıklık: Tıkanma tek bir bölgeyle sınırlıdır. 3.Kapalı ans tıkanıklığı : Bir barsak bölümünün iki veya daha fazla yerden tıkalı olmasıdır. 4.Paralitik ( adinamik ) tıkanıklık: İnce barsağın motor fonksiyonu zayıflamıştır ( ameliyat sonrası, travma, peritonit, spinal travma, pnömoni, hipokalemi, üremi, pankreatit gibi ). 5.Strangüle tıkanıklık: Barsak duvarının beslenmesini sağlayan mezenterik damar tıkanıklığıyla seyreder, nekroz 3-4. saatte meydana gelir ( 23 ). 7

C.SINIFLAMA Mekanik ve paralitik olmak üzere iki başlık altında sınıflandırılır (Tablo-2). Tablo 2: Barsak tıkanıklığının etyolojik sınıflandırılması ( 3 ). 1.MEKANİK A.Lümen içi: Mekonyum İntussepsiyon Safra taşı tıkanıklığı Tıkaçlar :fekalom, baryum, bezoar, parazit, yabancı cisim B.Duvara ait: Doğumsal: Atrezi ve stenoz İmperfore anüs Duplikasyon Meckel divertikülü Travmatik: Striktür, hematom İnflamatuar: Crohn Divertikülit Kronik ülseratif kolit Tüberküloz Tümörler Diğer: Radyasyona bağlı striktür Endometriozis C.Lümen dışı: Yapışıklıklar Fıtıklar Dıştan bası yapan kitleler: Annüler pankreas, anormal damarlanma, apse, hematom, tümörler Volvulus 2.FONKSİYONEL Nöromüsküler defekt Megakolon Paralitik ileus Batın içi kaynaklı: Peritonit, retroperitona ait lezyonlar Sistemik kaynaklı: Elektrolit imbalansı, toksemiler 8

Spastik ileus Vasküler tıkanıklık Arteryel,venöz Tıkanma nedenleri yaş gruplarına göre farklılıklar gösterir. Yaşa göre barsak tıkanıklığı nedenleri aşağıda özetlenmiştir ( Tablo 3 ). Tablo 3: Barsak tıkanmalarında yaş gruplarına göre nedenler ( 11 ). Yenidoğan ve çocuklar Konjenital anomali ve rotasyonlar İnvaginasyon Volvulus Fıtık boğulması Yabancı cisim yutulması Mekonyum tıkacı Erişkinler Ameliyat sonrası yapışıklıklar Fıtık boğulması Tümörler Crohn hastalığı 50 yaş üzeri Ameliyat sonrası yapışıklıklar Fıtık boğulması Habis tümörler ( özellikle sol kolon tümörü ) Kolonun divertiküler hastalığı Fekalom 9

D. ETYOLOJİ Mekanik tıkanıklıklar ince barsağın en sık rastlanan cerrahi hastalıklarıdır ( 14 ). Daha önce laparotomi yapılan hastalarda barsak tıkanıklığı nedeni %60-80 oranında yapışıklıklardır. %15-20 oranında fıtıklar, yine %15-20 oranında neden tümörlerdir ki bunlar lümende ve lümen dışında olabilir ( 3 ). Miller in 552 hasta üzerinde yaptığı retrospektif çalışmada ince barsak tıkanıklığı nedenleri: %74 yapışıklık, %7 crohn, %5 tümör, %2 fıtık, %1 radyasyona bağlı ileus, %11 diğer nedenler olarak bulmuştur. Bu çalışmada yine crohn nedeniyle barsak tıkanıklığı geçiren hastaların, diğer hasta gruplarından daha genç oldukları izlenmiştir ( 19 ). Mark ın yayınında ise barsak tıkanıklıkları nedenleri değişmezken, görülme sıklığı değişir ( Tablo 4). Tablo 4 : Mekanik barsak tıkanıklıklarının erişkinlerdeki nedenleri ve görülme sıklığı ( 23 ). Tıkanıklığın yeri ve nedenler Sıklık İnce barsak ( %85 ) Yapışıklıklar Fıtıklar Tümörler Diğer Kalın barsak ( %15 ) Kolon tümörü Divertikülit Volvulus Diğer 60 15 15 10 65 20 5 10 E. BARSAK TIKANIKLIĞININ FİZYOPATOLOJİSİ 10

A. Basit tıkanıklık Barsak pasajı herhangi bir nedenle engellendiğinde ortaya çıkan ilk patoloji proksimalde biriken gaz ve sıvıların neden olduğu dilatasyondur. Sağlıklı erişkinlerde, ağızdan alınan sıvılar ve gastrointestinal sekresyonların günlük toplamı olan ortalama 8-12 litre sıvı barsaklara gelir. Bunun sadece 150-200 ml si dışkı ile atılır, geri kalanı emilir. Gazların %75 i yutulan hava, %25 i şeker fermentasyonu ile mide, pankreas ve safra salgılarının karışımından kaynaklanır. Ayrıca bir miktar gaz kandan difüzyonla gelir. Havanın bileşimindeki ana komponent olan azot ince barsak mukozası tarafından emilemediği için birikir ( 3, 14 ) ( Tablo 5 ). Tablo 5: Barsak tıkanıklıklarında proksimalde biriken gazlar ve yüzdeleri ( 3, 14 ). BİRİKEN GAZLAR Azot Oksijen Karbonhidrat kaynaklı Hidrojen sülfür Amonyak ve aminler Hidrojen YÜZDELERİ % 70 12 8 5 4 1 Pasajdaki engellemenin devam etmesiyle dilatasyonu lümen içindeki basınç artışı izler ve distansiyon gelişir. Barsak tıkanıklıkları ve ileus fizyopatolojisinde asıl belirleyici unsurlar meydana gelen hidrostatik ve kimyasal değişikliklerdir. Sıvı-elektrolit ve asit-baz dengelerinde ortaya çıkan bozuklukların derecesi tıkanıklığın yerine, süresine ve etkilenen barsak ansının uzunluğuna göre farklılıklar gösterir ( 1, 3, 14 ). Mide çıkışına yakın seviyelerdeki tıkanıklıklarda bol miktarda mide sıvısı içeren kusmalarla hidrojen iyonu kaybına bağlı olarak hipokalemik, hipokloremik alkaloz ortaya çıkar, fakat üçüncü boşluğa sıvı kaybı olmaz ( 14 ). Su ve elektrolit kaybı; 1.Tıkanmanın üstündeki barsak lümenine, 11

2.Tutulmuş barsak duvarına, 3.Periton boşluğuna, 4.Kusma ve / veya nazogastrik aspirasyon yolları ile oluşur ( 3, 21 ). Jejunum ve proksimal ileum tıkanıklıklarında gastrik, pankreatik, bilyer ve duodenal sıvıların birlikte kaybı söz konusudur. Günlük yaklaşık 5 lt kadar sıvı kaybı olur ve bikarbonat kaybı hidrojen iyonu kaybından fazla olduğu için metabolik asidoz gelişir ( 14 ). Distal ileum ve yaygın barsak tıkanmalarında dışa kayıp olmaksızın dolaşımdaki kan miktarının %40 ına ulaşan miktarlarda sıvı lümen içine sekestre olur ( 14 ). Su kaybı sonucu ilerleyici hemokonsantrasyon, oligüri, azotemi, renal yetersizlik, şok ve hatta ölüm meydana gelebilir ( 1, 3, 12 ). Bunun dışında barsak tıkanıklığında; artmış intraabdominal basınç, azalmış venöz geri dönüş, diyafragma elevasyonu ve bozulmuş ventilasyon görülür. Bu faktörler hipovoleminin sonuçlarını daha da ciddileştirir ( 12 ). Tıkanmanın proksimalinde lümen içi basıncın 20 cm H 2 O un üstüne çıkması durumunda emilim durur, buna karşılık lümene su ve elektrolit sekresyonu devam eder. Ayrıca lümen içi ozmolaritenin artması ve prostoglandinlerin sekresyonu, genişlemiş barsak duvarında kapiller geçirgenliğin artışı da bu sıvı geçişini hızlandırır. Bu durum hipovolemiye yol açar ( 1, 5 ). Schield in yaptığı çalışmaya göre ince barsak tıkanıklığında iki safha vardır. Erken dönemde ( <12 saat ) lümendeki sıvı-elektrolit birikiminin nedeni emilimin azalmasıdır. Sekresyon pek değişmemiştir. 24 saatten sonra ikinci safha başlar. Lümen içinde su ve elektrolitler, hem daha da azalan emilime hem de belirgin artan sekresyona bağlı olarak daha da çok birikir. Sonuçta, bu durum devam ederse, kusmayla daha da artan izoozmolar volüm kaybı ile neticelenir. Ardından basınç nedeniyle kapiller geçirgenlik bozulup, damar içi hidrostatik ve onkotik basınç değişikliklerine yol açarak barsak duvarında interstisyel ödem meydana gelir ( 22 ). Lümen içi basınç 30cm H 2 O olduğunda kapillerlerden hücrelere difüzyonun bozulduğu, basınç 60cm H 2 O ya ulaştığında bazı küçük damarlarda dolaşımın tamamen durduğu gözlenmiştir. Lümen içi basınç artışına bağlı distansiyonla kan dolaşımı arasındaki ters orantının nedeni barsak duvarındaki damar yatağı üzerinde oluşan baskı ve intrensek sinir pleksüsünün uyarılmasıdır. Bu mekanizma proksimale dekompresyon şansı olmayan kapalı ans ( closed loop ) barsak tıkanıklıklarında iskemik hasarı hızlandırmaktadır. Oysa 12

basit tıkanıklıkta proksimaldeki ansların dilatasyonu ve kusmalarla lümen içi basınç azaltılmakta ve barsak iskemisi riski düşmektedir ( 5, 14 ). Barsak epiteli anoksiye oldukça duyarlıdır ve nekroz bu tutulan bölgelerde meydana gelir. Basınç veya iskemik nekroz neticesinde barsak delinmesi oluşabilir ( 15 ). Tıkanıklığın ilk döneminde serum sodyum düzeyinde önemli değişiklik olmaz. Tıkanıklığın süresi uzayınca lümen içi biriken sıvıların periton boşluğuna geçişi başlar. Ekstrasellüler alandan sıvı kaybı gittikçe artar ve dilüsyonel hiponatremi olur. Buna potasyum kaybına bağlı hipopotasemide eklenir ve barsakların tonüsü azalır ( 14 ). Açlık, dehidratasyon, ketozis, alkali sıvı kaybı ve böbrek fonksiyonlarında bozulma bir araya gelince metabolik asidoz tablosu oturur. Strangülasyonda olduğu gibi bir de iskemi varsa, bu tabloya ölüme neden olan derin laktik asidoz eklenir. Doku nekrozunun artması ve böbrek fonksiyonunun daha da bozulmasıyla hipokalemi yerini hiperkalemiye bırakır. Normal erişkinde jejunum ve proksimal ileum steril kabul edilir. Bakteri düzeyi 10 4 /ml yi aşmaz. Tıkanıklık oluştuğunda ince barsak florası dramatik olarak değişir. Hem bakteri cinsi ( en sık E.coli, Streptococus fecalis ve Klebsiella cinsi ) hem de miktarı 10 9-10 10 /ml konsantrasyonlarına varacak şekilde değişir ( 12, 14 ). 1972 de Van der Waaij sıçanlarda oral antibiyotik uygulamasında, mezenter lenf düğümlerine bakteri translokasyonunu ilk olarak göstermiştir (16 ). Çalışmalar göstermektedir ki translokasyona uğrayan lüminal bakteriler, mezenterik lenf nodlarına ve sistemik organlara ulaşmaktadır. Yine de bakteriyel translokasyonun klinikteki önemi tam olarak gösterilememiştir ( 12, 14 ). B. Strangülasyon Barsak segmentinin kanlanmasını ve sıklıkla kapalı ans özelliği gösteren mekanik tıkanıklık tipidir. Strangülasyonda yukarıda anlatılan mekanizmalarla aynı hidrostatik değişiklikler ve elektrolit dengesizlikleri olur. Ancak iskemi ve doku nekrozunun getirdiği patolojiler çok erken dönemde ortaya çıkar. Basit tıkanıklıklarda ve strangülasyonsuz kapalı ans tıkanıklıklarda ilk önce venöz dolaşım bozulup, obstrüksiyonun süresinin uzamasına bağlı olarak iskemi yerleşirken; strangülasyonda erken dönemde ven ve arter dolaşımı birlikte ve hızla bozulmaktadır. İskemiye çok duyarlı olan mukozada kısa sürede beslenmesi bozulmuş alanlar oluşur. Ve sonucunda doku anoksisi, kapiller permeabilitede artış, intramüral ve mükozal kanama birbirini izler. Barsak duvarlarındaki ödem ve mükozanın protein yapısının yıkılmasıyla 13

epitelyal membranın bütünlüğü bozulur. Bakteriler submukozaya geçerek lenfatik dolaşıma ve portal dolaşıma girerek pileflebit ve sepsise yolaçarlar. Kısa zaman sonra tüm barsak duvarını kateden bakteriler ve endotoksinleri doğrudan periton boşluğuna sızarak peritonit başlatırlar. Strangülasyonlar için tipik olan bu kızıl-kahverengi periton sıvısı bol miktarda canlı bakteri (özellikle Clostridium perfringens, Bacteroides fragilis ve E.coli) içerir ve yüksek derecede toksiktir. Bu sıvının miktarı strangülasyonlu barsak ansının uzunluğu ile doğru orantılıdır. Ve strangülasyon ne kadar distalde ise bakteri sayısı ve toksisite o kadar yüksek olur. Gram negatif bakteriler tarafından üretilen bu endotoksin organizmayı kuvvetle uyarır ve cevap olarak monositler, makrofajlar aktive olur. Ancak kısa sürede tükenirler ve endotoksin periferik dolaşıma hakim olur, makrofajlardan serbestlenen interleukin-1 ve kaşektin vasıtasıyla sistemik etkilerini gösterirler. Bu maddeler sistemik ödem, hipotansiyon, metabolik bozukluklar ve asidoz meydana getirirler ( 3, 11, 14, 20 ). Öte yandan barsak iskemesinde submukozadan miyokardial depresan faktör adı verilen bir maddeninde portal dolaşıma karıştığı ve bunun kuvvetli kardiyotoksik etkisi olduğu ileri sürülmektedir ( 11, 14 ). C. Fonksiyonel Barsak tıkanıklığı Mekanik bir engelleme olmaksızın barsak pasajının yavaşlaması veya durması ile karakterize bir durumdur. Bu tanımlamaya uyan çeşitli klinik olgular adinamik ileus, paralitik ileus, psödoobstrüksiyon gibi isimler almışlardır. Bu terimlerin hepsi uzun yıllardan beri eşanlamlı kullanılmış olmasına karşın günümüzde psödo-obstrüksiyonlar başlı başına farklı bir hastalık grubu olarak değerlendirilmektedir. Paralitik ileus terimi genellikle geçici veya en azından geriye dönüş ihtimali olan akut ileus tablolarını tanımlamak için kullanılırken; psödoobstrüksiyonlar daha çok kalıcılık özelliği olan patolojilerdir ( 14 ). Paralitik ileus normal bir inhibisyon mekanizmasının herhangi bir şekilde uyarılmasının (örn.refleks inhibisyon) bir sonucudur; oysa psödo-obstrüksiyonlarda gastrointestinal sinir ve/veya kasların işleyişini bozan normal dışı uyarılar vardır ( 3, 14 ). Sinir ve kasları etkileyen çok farklı hastalık grupları vardır. Bu hastalıklar genellikle sindirim kanalını diffüz, yaygın olarak bir baştan diğer başa kadar tutar. Motilite değişikliğini içeren spektrum içinde normal peristaltizm ve transport kaybı, migratuvar motor kompleksin kaybı ve spontan veya koordinesiz kontraksiyon aktivasyonunun kaybı söz konusudur. Miyopati düşük amplitüdlü 14

basınç aktivasyonuyla birlikte hipomotilite nedenidir. Nöropatik psödo- obstrüksiyonda ise ortak nokta, aşırı koordinesiz aktivasyonun izlenmesidir. Çok farklı hastalık ve durumları içerir ki bunlar; endokrin bozukluklar (diabet ve miksödem gibi ), kronik enfeksiyonlar (Citomegalovirus ve Chagas hastalığı gibi ), infiltratif hastalıklar ( amiloid gibi ), vaskülitler (dermatomyozit gibi), Propresif sistemik skleroz, Sistemik lupus eritematozis, farklı nörolojik bozukluklar (multipl skleroz ve müsküler distrofi gibi ), porfiri, çeşitli travmalar ve paraneoplastik sendromlardır. Büyük bir grup hastada da neden ortaya konamamaktadır ( 3 ). Paralitik ileus ve psödoobstrüksiyonların ortak noktaları, her iki durumda da barsak içeriğinin barsak kaslarının anormal kontraksiyonları nedeniyle ileri itilememesidir. Birkaç istisna dışında paralitik ileusun çoğunlukla nörojenik olarak meydana geldiği, yani barsağın kuvvetli adrenerjik uyarılar almasıyla oluştuğu kabul edilmektedir. Ani başlayıp ani geçmesi, şiddetli ağrılı uyaranlarla ortaya çıkması ve adrenerjik sinir liflerinin çok az olduğu özofagusta görülmemesi bu görüşü destekleyen unsurlardır. Paralitik ileusa neden olan bu nörolojik mekanizma sıklıkla refleks yoldan etki yapmakta ve herhangi bir vücut noktasındaki şiddetli ağrıya, periton irritasyonuna cevap olarak ortaya çıkmaktadır. Elektrolit dengesizliklerinde rastlanan paralitik ileuslarda da yine bu refleks mekanizmanın etkili olduğu sanılmaktadır ( 14 ). F. KLİNİK Barsak tıkanıklığı olan hastanın teşhis ve tedavisi için ayrıntılı hikaye ve fizik muayenenin önemi vardır. Hastaların çoğunda titiz alınmış anamnez ve fizik muayeneye eşlik eden düz batın grafileri teşhis koymak için ve tedavi planı düzenlemek için gereklidir ( 12 ). Barsak tıkanmasının dört ana belirtisi vardır. 1-Karın ağrısı 2-Kusma 3-Abdominal distansiyon 4-Gaz ve dışkı çıkaramama ( 5, 12, 14 ). 15

Bu semptomların ortaya çıkış sırası ve şiddeti tıkanıklığın türü, seviyesi, derecesi ( kısmi veya tam ) ve süresine göre farklılıklar gösterir. Karın ağrısı: Yüksek tıkanıklıklarda 1-3 dakika, distal tıkanıklıklarda 10-15 dakika süren ağrısız dönemin ardından genellikle lokalize edilmeyen, yaygın, 2-3 dakika süren kramplar şeklinde karın ağrısı olur. Ağrı epizodlarıyla aynı anda barsak sesleri alınır. Bu hastalarda proksimal ansların dilatasyonuna paralel abdominal distansiyon ve bulantı-kusma gelişir. Mide çıkışında, duodenumda veya ince barsağın proksimalinde oluşan tıkanıklıklarda karın ağrısı hiç olmayabilir. Hastanın tek semptomu bulantı ve kusma olabilir. Karın ağrısı proksimal jejunum lezyonlarında epigastriumda, ileum lezyonlarında periumblikal alanda hissedilir. Stangülasyonlarda ilk andan itibaren şiddetli ağrı olur ve genellikle acil cerrahi girişim gerektirir ( 5, 14, 24 ). Kusma: Tıkanıklığın başlangıç döneminde kusulan gıdalar henüz sindirilmemiş yiyecek artıkları içerir. İzleyen dönemde midenin tamamen boşaltılmasıyla kusmuk daha çok safradan oluşur. Tıkanıklık sürerse dilate olan barsak anslarında bakteriyel proliferasyon ve gıda pütrefaksiyonu nedeniyle fekaloid, pis kokulu kusmuk görülür. Fekaloid kusma tam tıkanıklık oluştuğunda ve tıkanıklık distal seviyede olduğunda ortaya çıkar. Kapalı ans tarzı tıkanıklıklarda veya bazı boğulmuş fıtıklarda aralıksız refleks kusmalar ilk semptom olarak ortaya çıkabilmektedir. Bu refleks muhtemelen barsak duvarının irritasyonunun sonucunda meydana gelmektedir ( 5, 14 ). Abdominal distansiyon: Abdominal distansiyonun derecesi tıkanıklığın seviyesine bağlı olarak farklılık gösterir. Yüksek seviyeli tıkanıklıklarda distansiyon azdır veya sadece epigastriumda dolgunluk şeklinde görülebilir. Alt seviyeli tıkanıklıklarda ise yaygın gittikçe ilerleyen belirgin distansiyon vardır ( 25 ). Distansiyonun fazla olduğu durumlarda diafragmanın yükselmesiyle dispne ve takipne eklenir ( 14 ). Gaz- gaita çıkaramama: Gaz ve gaita çıkaramama daha geç ana bir semptomdur. Tıkanıklığın distalindeki barsaklar boşalana kadar gaz ve dışkı çıkışı devam edebilir. Geç dönemde çıkış tamamen 16

durur. Kısmi tıkanıklıkta ise aralıklı gaz çıkışı olur ve genellikle hasta bol miktarda diyare ile rahatlar ( 14, 25 ). Diğer bulgular: İnspeksiyonda karında distansiyon araştırılır. Doğal fıtık bölgelerinde örneğin kasık ve femoral kanallar, göbek halkasında kitle aranır (boğulmuş fıtık). Gerginliğin karnın belirli kısmına yerleşmiş olması, tıkanmanın yeri hakkında ipucu verebilir. Ayrıca karın duvarında geçirilmiş ameliyatlara bağlı kesi izi aranmalıdır. Varlığı brid ileusu ön plana çıkarır ( 1, 25 ). Dehidratasyona bağlı bulgular: Göz çukurunu belirginleşmesi, kuru dil, deri turgor ve tonusunda azalma ve oligüri görülebilir. Yüksek ateş ve toksemi olayın ciddi olduğuna işarettir. Hipotansiyon genellikle dehidratasyon bulgusudur, ancak strangülasyonu da gösterebilir. Solunum genellikle intraabdominal distansiyonun basısına bağlı olarak yüzeyel ve hızlıdır, ancak dehidratasyon ve strangülasyonu olan hastanın metabolik asidozu sonucunda olabilir ( 5, 14 ). Barsak seslerinin oskültasyonunda, kolik ağrıya eş zamanlı olarak barsak seslerinin belirli bir bölgede artmış olması ve tınlayıcı nitelik göstermesi, mekanik tıkanmanın bir bulgusudur ( 1, 4 ). Barsak seslerinin çok seyrek veya hiç duyulmaması paralitik ileus için tipik olduğu gibi, komplikasyonlarla seyreden strangülasyon ileusu vakalarında jeneralize peritonit belirtisi olabilir. Etrangüle fıtık kesesi dinlendiğinde barsak sesi alınması, komplike olmamış fıtığı gösterir. Proksimal jejunum tıkanıklıklarında barsak sesi normal olabilir ( 1, 5, 12, 14 ). Perküsyonda karaciğer matitesinin kaybolması perforasyon geliştiğinin ifadesidir. Yine perküsyon yaparken karın ağrısının oluşması veya artması peritonit lehinedir. Muayenede rahat bir karında assit belirlenmesi ise ilk planda peritoneal karsinomatozu düşündürür. Palpasyonla ele gelen bir kitlede, öncelikle malign tümörler akla gelmektedir. Sıklıkla distandü barsak ansları ele gelmektedir. Karında hafif yaygın bir hassasiyet bulunabilir. İntramural kitleleri saptamak için rektal muayene ve gaitada gizli kan bakılmalıdır. Bu tümör, invaginasyon ve mezenter emboli gibi hastalıklar hakkında ipucu verebilir. Rektal tuşede; ampulla rektinin boş olması ileus tanısını güçlendirir, fekalom varsa tedavi sağlar, parmağa kanlı, sulu, müküslü dışkı bulaşması, çocuk hastada invaginasyon lehinedir ( 1, 5, 12, 25 ). 17

Strangülasyonlarda bulgular hızla yerleştiğinden erken dönemde peritonit gelişir. Taşikardi, santral venöz basınç düşüşü, hatta hipovolemik şok tablosu yerleşebilir. Bu hastalarda karın ağrısı şiddetli ve süreklidir; çok defa hassasiyetin en çok olduğu nokta strangülasyon noktasına uyar. Kas defansı ve batında hassiyet vardır. Sıklıkla kapalı ans tarzı tıkanıklıklarla birlikte olduğundan muayenede nadiren kitle palpe edilebilir ( 1, 14, 25 ). G.RADYOLOJİ Barsak tıkanıklığında en önemli tanı aracı ayakta ve yatarak çekilecek düz röntgen grafileridir. Bu grafiler hem tıkanıklığın varlığını ortaya koymada hem de seviyesini belirlemede önemlidir. İnce barsak tıkanıklığının teşhisi düz batın grafileriyle yaklaşık % 80-85 doğrulukla konur ( 5, 14 ). Diğer bir kaynağa göre % 60 oranında doğru bilgi verir ( 12 ). Yatarak çekilen düz grafilerde ince barsağa ait dilate barsak anslarının kolonik distansiyon olmaksızın görünmesi karakteristik bulgulardır. Ayakta çekilen grafilerde birçok hava-sıvı seviyesi basamaklar tarzında dizili şekilde izlenir. Ters U şeklinde gazla dolu ince barsak ve tesbih tanelerine benzer görünüm ince barsak tıkanıklıklarında tipiktir. Düz batın grafiler bazı durumlarda tıkanıklığın sebebini gösterebilir (örneğin, yabancı cisimler, safra taşları gibi) ( 5, 12, 14, 25 ). Genişlemiş ince barsak anslarının kolona ait görüntülerle karışma riski vardır. İnce barsakların valvulae conniventesleri ve santral yerleşimleri; kolonun haustraları ve periferik konumları ayırmaya yardımcı olur (14, 25 ). 1897 de Amerikalı bir doktor olan Walter Bradford Canon, bizmut birleşikleriyle gastrointestinal sistemi görüntülemeyi buldu. O bu metodu geliştirerek baryumlu bileşikler kullanarak fluroskopide gastrointestinal sistemi görüntülemeyi başardı. Bu metod gastrointestinal sistemin ilk görüntülenmesidir ( 32 ). İnce barsakların lümen genişliğinin normal değerleri inceleme yapılan radyolojik yönteme göre değişir. Pasaj grafilerinde jejunum 3 cm, ileum 2.5 cm i aşmamalıdır. Enteroclizis yönteminde ise iyi dilate olmuş proksimal jejunumun lümen genişliği 4.5 cm, ince barsakların orta bölümü 4 cm, ileum ise 3 cm üzerinde ise patolojik olarak kabul edilir ( 17, 18 ). Hafif aralıklı karın ağrısı olan ve irritabl barsak sendromu düşünülen hastalar,laparotomi hikayesi yoksa enteroklizis incelemesi yapılabilinir.düşük dereceli 18

obstrüksiyonlar intralüminal tümörler,küçük ülserler ve mukozal inflamatuar değişiklikler enteroklizis ile daha iyi tespit edilir.bu hastalarda bilgisayarlı tomografi kesin sonuç veremiyor ise istenebilir.bu testler ile tedavi yönlendirilebilir.maglinte ve arkadaşları başlangıç tetkiki olarak bilgisayarlı tomografiyi önermekteler fakat orta dereceli kronik abdominal semptomları olan hastalarda enteroclisisin yararlı olabileceğini belirtmişlerdir.(40) Acil durumlarda ve teşhis ortaya konamıyorsa tomografi veya enteroclizis yapılabilir. Bu incelemelerin spesifite ve sensivitesi yaklaşık % 90 dır. Ancak tıkanıklıkların çok azında kullanılmaktadır ( 5 ) Enterocliziste uzun bir nazo enterik tüp yerleştirilerek hava ve kontrast madde verilir. Komplet obstrüksiyonlarda parsiyel obstriksiyonlara göre daha iyi sonuç verir.hasta için zor bir işlemdir.yanlızca intestinal lümeni değerlendirir ve uzman bir radyoloğa ihtiyaç duyar(41). Barsak çevresini; lenf nodlarını, abdominal ve pelvik organları değerlendirmek için tomografi yapılmaktadır ( 13 ). USG ve tomografi ayrıca sınırlı olarak genişlemiş barsak anslarını, intussepsiyonu ve Crohn gibi bazı enflamatuar olayları ortaya koyabilmektedir. Nadiren tomografi ile intramüral hava, barsak duvarı kalınlaşması gibi iskemik bulgular gösterilebilmektedir ( 14 ). Bilgisayarlı tomografi intestinal obstrüksiyonlarda %90 oranında obstrüksiyon yerini tanımlar.bilgisayarlı tomografinin barsaklardaki proksimal obstrüksiyonları saptama oranı %95 iken distal obstrüksiyonu saptama oranı %60-75 tir.(26) H.LABORATUVAR Barsak tıkanıklığı nedeniyle kusan veya intralüminal sıvı kaybı düşünülen her hastanın serum sodyum, potasyum, klor, bikarbonat ve kreatinin tayinleri yapılmalıdır. Bunlara ek olarak doku hasarı hakkında fikir edinmek ve tedaviye hemen başlamak için hematokrit ve lökosit sayımları da gereklidir. Lökosit sayısının mm 3 de 15.000 nin üstüne çıkması ve lökosit formülünde sola kayma barsak iskemisi göstergesidir ( 1, 12, 14 ). Bunun tersi olarak da lökositoz olmaması strangülasyon olasılığını ekarte ettirmez ( 12 ). LDH, fosfat ve laktat yükselmeleri ise nekroz lehinedir. Metabolik asidoz ve baz açığı, strangülasyon varlığı olarak yorumlanır. Hematokrit ve hemoglobin düzeyindeki artma, sıvı 19

kaybına bağlı hemokonsantrasyon için önemli bir gösterge ve sıvı elektrolit tedavisinin düzenlenmesinde ölçü olarak kabul edilir ( 1 ). J.AYIRICI TANI Cerrahi ve dahili bir çok abdominal hastalık ince barsak tıkanıklıklarına benzer belirti ve bulgular gösterebilir. Buna rağmen ayrıntılı anamnez ve eksiksiz fizik muayene radyolojik bilgilerle birlikte değerlendirildiğinde olguların %80 inde doğru tanı için yeterli olmaktadır ( 1, 14 ). Özellikle anksiyeteli insanlarda çok miktarda hava yutulması (aerofaji) sonucunda meteorizm gelişir, direkt grafilerde bol miktarda gaz saptanır; fakat tıkanıklıklar için tipik olan hava-sıvı seviyelerine rastlanmaz. Üremi, hipokalemi, gastroenterit, üriner retansiyon ve pnömoni gibi batında bol miktarda gaz bulunan hastalıkların ayırımı anamnez ve muayene ile yapılabilir. Eroin bağımlılarında zaman zaman görülen psödoobstrüksiyonlarda hasta akut karın ağrısı ile başvurur ve mekanik tıkanıklıktan ayrılması zor olabilir ( Tablo 6 ). Tablo 6. Mekanik ince barsak tıkanıklıklarında ayırıcı tanı ( 14 ). Basit Tıkanıklık Biliyer kolik Renal kolik Akut gastroenterit Akut pankreatit Akut appandisit Nonspesifik karın ağrısı Strangülasyon Akut pankreatit Akut appandisit Ülser perforasyonu Viseral organ perforasyon Anevrizma rüptürü Over kisti torsiyonu Cerrahi ve cerrahi olmayan bir grup hastalık ince barsak tıkanıklıklarına benzer belirtilerle başvururlar. 20

Bunların çoğunda karın ağrısı, bulantı-kusma ve peritoneal irritasyon bulguları vardır. Özellikle radyolojik incelemelerde de tipik bulgu saptanamıyorsa yanlış tanı riski yüksektir. Bu durumlarda bilgisayarlı tomografi yararlı olabilir ( 1, 14 ). Az rastlanan cerrahi hastalıklardan biri olan omentum torsiyonu da kusma ve karın ağrısı ile karakterizedir. Ancak ağrı daha çok sağ alt kadrandadır ve genellikle akut appendisit ile karışır ( 14 ). Kalın barsak tıkanıklıklarında ince barsak tıkanıklıklarından farklı olarak kolik tarzı ağrı ve kusma nadiren olur ve grafilerde kolona ait distansiyon kolay farkedilir. Ancak ileoçekal valv bozulmuş ise distansiyon ince barsaklara yayılmıştır ve bu durumun bazen opak madde ile tetkiki gerekir. İleus, akut appandisit gibi akut peritoneal bir enflamasyona bağlı olarak gelişmişse primer patolojinin belirti ve bulguları ön plandadır. Direkt grafilerde gaz daha çok kolonda toplanmıştır; ince barsaklarda da bol gaz varsa peritoniti düşündürür. Mekanik tıkanıklıktan ayırmak için kontrastlı grafilere gereksinim vardır ( 14 ). Erken ameliyat sonrası tıkanıklık, laparotomiyi takip eden 30 gün içerisinde ince barsak tıkanıklığıyla ortaya çıkar. Bu klinik tabloda, barsak aktivitesinin geri gelmemesi ( uzamış ileus ) veya geçici olarak geri gelmesi söz konusudur. Tıkanıklık yapışıklık ( %92 ), flegmon veya intussepsiyon ( %2.5-4 ) ve internal herni nedeniyledir. Barsak iskemisi ve mekanik tıkanıklık olmadıkça tedavi medikaldir. Hastanın durumu stabilleşip, radyolojik ve klinik düzelme sağlanana kadar nazogastrik dekompresyon, intravenöz sıvı replasmanı ve 10-14 güne kadar TPN uygulaması endikedir. Bu süre içinde düzelme olmazsa cerrahi tedavi kaçınılmazdır ( 15 ). BOĞULMUŞ BARSAK TIKANIKLIKLIĞININ, BASİT BARSAK TIKANIKLIĞINDAN AYRILMASI Barsağın bir bölümünün beslenmesinin bozulduğu genelde kapalı ans tıkanıklığındaki strangülasyon tıkanıklığı barsakta enfarkta yol açabilir. Strangülasyon tıkanıklığı yükselmiş morbidite ve mortalite riski taşır ve bu yüzden erken strangülasyonu basit intestinal tıkanıklıktan ayırt edebilmek önemlidir. Strangülasyonun klasik bulguları; taşikardi ( 100 /dk ), ateş ( >100 o F ), lökositoz, kalıcıkolik olmayan abdominal ağrı ve periton irritasyonudur ( 12, 24 ). Ancak bir çok çalışma 21

tüm strangülasyon vakalarında hiçbir laboratuvar sonucunun strangülasyon varlığını tespit etmede güvenilir olmadığını göstermiştir ( 33 ). BT, sadece irreversibl iskeminin geç safhalarını tespit etmede faydalıdır. LDH, amilaz, ALP ve amonyak gibi çeşitli serum çalışmalarının pek faydası gösterilememiştir. Yeni bazı yayınlarda strangülasyonun ayırt edilmesinde serum D-laktat, kreatinin fosfokinaz izoenzimi ( özellikle BB izoenzimi ) veya intestinal yağ asidi bağlayıcı proteinin sınırlı faydası gösterilmiştir. Ancak bunlar çalışma aşamasındadır ve ince barsak tıkanıklığı olan hastalarda yaygın olarak kullanılamazlar ( 12 ). Son olarak mezenter iskemisinin noninvazif tespiti için Richards ve arkadaşları tarafından superconducting quantum interface device ( SQUID ) geliştirildi. İntestinal iskemi, ince barsağın temel elektrik ritminin değişmesiyle ilgilidir. Bu tekniğin klinik alt yapısı çalışılmaktadır ( 34 ). Barsak iskemisi ve strangülasyonu ameliyat öncesi olarak tüm vakalarda güvenilir olarak teşhisini sağlayacak veya ekarte edecek hiçbir bilinen klinik parametre ve radyolojik metod yoktur ( 12 ). K. TEDAVİ Barsak tıkanıklığının tedavisinde göz önünde bulundurulması gereken 2 şey vardır: 1- Hastanın resusitasyonu, 2-Tıkanıklık etkeninin tedavisi ( 25 ). Gangrenle seyreden ince barsak tıkanmaları vakalarında sistemik olumsuz etkiler nedeniyle mortalite yaklaşık %30-35 dir. Buna karşılık ilk 24 saatte laparotomi yapılan basit ince barsak tıkanmalarında bu oran %1-2 kadardır ( 1 ). Barsak tıkanıklığı tedavisi ikiye ayrılır. I- Medikal ( konservatif ) tedavi: Barsak tıkanıklıkğı olan hastalarda su, sodyum, klor ve potasyum kayıpları öngörülerek tedaviye intravenöz izotonik sodyum klorür solüsyonu perfüzyonu ile başlanmalıdır. Yeterli idrar çıkışı saptandıktan sonra potasyum klorür de eklenmelidir. Santral venöz basınç 5 10 cm su seviyelerine yükseltilip, bu değerlerde tutulmasını sağlayacak şekilde İV sıvı tedavisine devam edilir ( 1, 14, 25 ). 22

Özellikle 24 saatten fazla süren tıkanmalarda gelişen metabolik asidozun düzeltilmesi gerekir. Proksimal jejunum tıkanmalarında ise aksine kusmalara bağlı hipokloremik alkoloz oluştuğu bilinmektedir. Hasta hipovolemik şokta ise veya strangülasyondan şüpheleniliyorsa kan ve/veya plazma eklenebilir. Nabız, kan basıncı, santral venöz basınç ve saatlik idrar çıkışı değerleri normale döndükten, hemokonsatrasyon ve elektrolit dengesizlikleri giderildikten sonra cerrahi girişim gerçekleştirilir ( 1, 14 ). Strangülasyon şüphesi karşısında özellikle Clostridium perfringens, B. fragilis, E. coli gibi etkenlere karşı antibiyotik proflaksisi gerekir ( 1, 25 ). Sıvı replasmanıyla birlikte uygulanması gereken diğer önemli tedavi yöntemi nazogastrik veya intestinal dekompresyondur ( 1, 14, 24 ). Böylece anestezi indüksiyonunda yada kusma esnasında aspirasyon tehlikesi önlenmiş olur ( 5 ). Nazogastrik aspirasyonla pilorun distalindeki distansiyonun dekompresyonu mümkün olmadığından, distal dekompresyon için özellikle ameliyat sonrası ileusta Miller-Abbott gibi uzun tüpler kullanılmaktadır. Bu tüpler burundan mideye gönderilir ve genellikle fluoroskopi yardımıyla pilordan geçirilerek distale uzatılır. Bir yandan uygulama zorluğu, diğer yandan cerrahi girişimin geciktirilmesi gibi sakıncalarından dolayı günümüzde kullanımı çok kısıtlıdır ( 3, 14 ). Kısmi barsak tıkanıklığında uygulanan konservatif tedavinin birçok grup tarafından yayınlanan sonuçları vardır. Örneğin, Brolin 91 kısmi tıkanıklığı olan hastanın nazogastrik veya nazointestinal dekompresyonla sadece % 12 sinin cerrahi tedavi gerektiğini bildirmiştir ( 36 ). Blackman 418 hastaya gastrografin vererek ADBG sini çekmiştir ve opak madde geçişini 247 (%88) hastada gösterek hastaları konservatif tedavi etmiştir ( 37 ). Bu ve benzeri çalışmalarda bir çok kısmi barsak tıkanıklığı olan hastalara konservatif tedavi tavsiye edilmektedir. Bu çalışmaların doğruluğu kabul edilmekle birlikte, konservatif tedavi edilen % 20-30 hastanın en az bir yıl içerisinde tekrarlayan ince barsak tıkanıklığı geçirdiği gözlenmiştir ( 15 ). II.Cerrahi tedavi: Sık sık tekrarlayan kronik tıkanıklıklarda strangülasyon riski yoksa öncelikle bütün tanı yöntemleri ve konservatif tedavi olanakları kullanılmalı; gerekirse ameliyat elektif şartlarda yapılmalıdır ( tablo 7 ). 23

Tablo 7: Barsak tıkanıklıklarında mortaliteyi etkileyen faktörler (14) 1-Yaş 2-Eşlik eden hastalık 3-Sıvı tedavisi ( hidrasyon ) 4-Beslenme durumu 5-Barsak ansının canlılığı 6-Tıkanıklığın nedeni 7-Tıkanıklığın seviyesi 8-Tıkanıklığın tam veya kısmi olması 9-Barsak distansiyonunun şiddeti 10-Teşhiste geç kalma 11-Ameliyatın gecikmesi 12-Ameliyat tekniği Ameliyat kararı verilen hastada hangi insizyonun seçileceği önemlidir. Eğer tıkanıklık ameliyat sonrası erken dönemde gelişmişse, en doğrusu orjinal insizyonun tekrar açılmasıdır. Eğer birçok abdominal ameliyat geçirmişse; orta hat insizyon tercih edilmelidir, çünkü her dört kadranın explorasyonunu daha iyi sağlar. Eğer pelvis orjinli tıkanıklık varsa, explorasyon için özellikle alt transvers veya oblik insizyon yapılabilir. Disseksiyon sırasında barsak duvarını yaralamamaya özen göstermeli ve distandü barsak anslarının patlama riski nedeniyle batını açarken koter kullanımından kaçınılmalıdır. Boş barsak anslarının proksimaline doğru ilerlenerek tıkanıklık noktası bulunur. Çekumun boş ve kollabe olması tıkanıklığın ince barsaklarda olduğuna işaret eder ( 14 ). Seçilecek cerrahi teknik, 1.Barsak ansının canlılığına 2.Batının temizlik derecesine 3.Tıkanıklık tipine göre belirlenir. Mekanik ince barsak tıkanıklığı nedeniyle yapılan ameliyatların çoğunda uç-uca anastamozla fizyolojik devamlılığın sağlanması mümkün olmaktadır ( 14 ). 24

Adezyonlarda yapışıklıklar ve bantlar ayrılır, gerekirse rezeksiyon ve plikasyon işlemleri yapılabilir. Eksplorasyona normal barsak bölümünden başlamak ve genişlemiş segmentlere doğru ilerlemek daha az yaralayıcıdır. Bir barsak bölümünün canlılığını değerlendirmek çoğu kez güçlükler taşır. Renginin pembe olması, peristaltizmin varlığı, seroza veya mezenterde arteryel nabzın görülmesi yeterlidir. Bunun aksine koyu kırmızı renk, subserozal ve mezenterik hemoraji, peristaltizmin yokluğu, arteryel nabzın görülmemesi durumunda ilgili segment bir süre ılık serum fizyolojik ile ıslatılmış kompres ile sarılır beslenme durumu tekrar incelenir. Normale dönerse girişim sonlandırılır. Ancak iskemi şüphesi varsa rezeksiyon yapılmalıdır ( 1, 15 ). Tümörlerde; by-pass, feeding jejunostomi, stoma veya rezeke edilebiliyorsa uç-uca anastamoz uygulanabilir. Şok tablosu gelişen karsinomatoz, assit veya ele gelen kitlesi olan bu hastalarda mortalite % 54-%100 dür. İntussepsiyonda redüksiyon gerekirse rezeksiyon yapılır ( 4,15 ). Obtürasyonda elle sağma veya enterotomi yapılır. Sorun çözülemiyorsa rezeksiyon yapılabilir ( 14 ). Fıtığa bağlı meydana gelen basit tıkanmalarda fıtık içeriği karına itilir, batın duvarı onarılır. Crohn gibi lezyonlarda lezyon bölgesini devre dışı bırakan, yani lezyonun proksimali ile distali arasında anastamoz yapılması ( by-pass ) yeğlenir ( 1 ). Seçilmiş bazı gruplarda strikturoplasti yapılabilir ( 15 ). İnce barsak urvesinin veya sigmoid kolonun volvulusunda barsaktaki dönme çözülür, nekroz söz konusu ise rezeksiyon gerekir ( 1 ). Safra taşına bağlı tıkanıklıklarda hastalar yaşlıdır ve % 5-15 oranında barsakta multipl taşlar bulunur. Genellikle bilioenterik fistül vardır. Tıkanma distal ileumdadır. Taş çıkartılır veya itilerek çekuma atılır ( 1, 15 ). Aaaa aaa 25

MATERYAL VE METOD Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi II.Cerrahi Kliniği nde Ekim 2004-Haziran 2006 tarihleri arasında gerçekleştirilen bu prospektif klinik çalışmada, karın ağrısı şikayeti ile acile müracaat eden ve barsak tıkanıklığı tanısı konan 60 hasta incelendi. Tüm hastalar daha önceden laparotomi geçirmemişti.tüm hastalara nazogastrik sonda ve iv sıvı tedavisi başlandı. Tıkanıklığın nerede ve ne şekilde olduğunu tespit etmek ve değerlendirmek için radyolojik incelemelerden ve endoskopiden faydalanıldı, sonuçlar değerlendirildi. Çalışma grubuna aldığımız 60 hastanın, 32 sini ( %53 ) erkek, 28 ini ( %47 ) kadınlar teşkil etmekteydi. Çalışmaya alınan hastaların tümü daha önce laparotomi geçirmemişti. Tüm hastalardan detaylı anamnez alınıp, yaş, cins, anamnez, fizik muayene, laboratuvar,endoskopik ve radyolojik bulgular not edildi.opere olan hastalarda operasyon bulguları,konservatif hastalarda da sonuç patolojileri başvuru anındaki radyolojik ve endoskopik parametrelerle karşılaştırıldı, sonuçları kaydedildi. Klinik olarak hastalarda; karın ağrısı, karında gerginlik, bulantı, kusma şikayetleri mevcuttu.hastalara gaz-gaita çıkışı takibi, ayrıntılı batın muayenesi ve rektal tuşe yapıldı. Laboratuvar değerlerinden lökosit, hemotokrit, potasyum, BUN, kreatinin bakıldı. Radyolojik olarak; çekilen ADBG sinde ince-kalın barsaklarda hava-sıvı seviyeleri ve dilatasyon varlığı incelendi. 54 hastaya yapılan eş zamanlı USG ile ayrıca dilate barsak ansları ve batında serbest mayii varlığı ile obstrüksiyon sebebi araştırıldı. 60 hastanın 43 üne Bilgisayarlı tomografi çekilirken 17 hastada diğer tanı yötemleri ile tanı konulabildiğinden Bilgisayarlı Tomografiye gerek görülmedi.radyolojik tetkikler ışığında ve hastanın klinik durumuna göre şüpheli lokalizasyona yönelik endoskopik girişimleri uyguladık.hastaların 17 sine kolonoskopi yapılırken 4 üne gastroskopi uygulanmıştır. 26

Çalışmamızdaki 60 hastaya önce damar yolu açıldı ve intravenöz olarak serum fizyolojik ile sıvı tedavisi uygulandı. Tüm hastalara nazogastrik sonda uygulandı.müşahade altına alınan hastalara gerekli laboratuar, radyolojik ve endoskopik tetkikler istenerek obstrüsiyon sebebi araştırıldı.hastaların intestinal obstrüksiyonları fizik muayene bulguları ve ADBG si ile kontrol edildi. Hastaların spontan gaz-gaita çıkışı günlük olarak takip edildi. Spontan gaz-gaita çıkışı olan ve kliniği gerileyen hastaların nazogastrik sondaları alındı ve sulu diyet başlandı. Tolere eden hastalarda normal diyete geçildi. Hastalara tanı amaçlı enteroklizis gibi ileri tetkiklere başlandı. Spontan gaz gaita çıkışı olmayan hastalarda fizik muayene, laboratuar, ADBG, USG, BT ve endoskopik işlemler sırası takip edildi.pasajlarının olduğu gözlenen33 hasta konservatif tedavi amacıyla takip edildi. Bu hasta grubundan 14 hastaya konservatif takip ardından cerrahi müdahale hastanın akut batın tablosuna girmesi veya yapılan tetkiklerle obstrüksiyon sebebinin bulunması sebiyle yapılmıştır.19 hasta ise konservatif olarak takip ve tedavi edilmiştir.operasyona alınan hastaların operasyon sonuçları değerlendirilmiştir. Pasaj geçişi olmayan ya da strangülasyon bulgusu olan, düşmeyen ateş, geçmeyen karın ağrısı, lökositoz ve peritonit bulgularından bir veya birkaçı olan 27 hasta ameliyata alındılar. 27

BULGULAR Daha önce laparotomi geçirmemiş barsak tıkanıklığı düşünülen 60 hastaya önce damar yolu açıldı ve intravenöz olarak serum fizyolojik ile sıvı tedavisi uygulandı. Tüm hastalara nazogastrik sonda uygulandı.müşahade altına alınan hastalara gerekli laboratuvar, radyolojik ve endoskopik tetkikler istenerek sebep araştırıldı.hastaların intestinal obstrüksiyonları ADBG si ile kontrol edildi ve sonuçlar değerlendirildi. Çalışmaya alınan hastaların yaş ortalaması ( 49,5±19,4 ) idi, 16 ile 87 yaş arasındaki bir popülasyondan oluşmaktaydı. 32 sini erkekler ( %53 ), 28 ini kadınlar ( %47 ) oluşturmakta idi 100 80 60 40 ERKEK KADIN 20 0 53 47 Şekil 1. Çalışma grubundaki cinsiyet oranları Fizik muayene bilgileri tek tek değerlendirildi (Tablo 8). 60 kişiden tamamında 60(%100)ında karın ağrısı mevcut idi. 5 (%8,3) kişide bulantı-kusma yoktu, buna karşın 55 (%91,7) kişide bulantı ve kusma vardı. 57 (%95) kişide gaz çıkışı durmuştu, 3 (%5) kişi halen gaz çıkarabiliyordu. 53 (%88,3) kişide gaita çıkışı durmuştu. 7 (%11,7) kişi gaita çıkarabiliyordu. 10 (%16.6) kişide distansiyon yokken, 50 (%83,3) kişide distansiyon gelişmişti. 5 (%8,3) kişide timpaizm yoktu. 55 (%91,7) kişide timpaizm vardı, 53 (%88,3) kişide ele gelen kitle yokken 7 (%11.6) kişide ele gelen kitle vardı., 7 (%11,6) kişide barsak sesi yoktu, 53 (%86,6) kişide barsak sesi vardı. 48 (%80) kişide rektal tuşeyle ampullanın boş olduğu görüldü. 12 (%20) kişide ise ampullada feçes vardır. 28

Tablo 8. Fizik muayene bulguları ve yüzdeleri Hasta (n) Yüzde (%) Karın ağrısı Yok 0 %0 Var 60 %100 Bulantı-kusma Yok 5 %8,3 Var 55 %91,7 Gaz çıkışı Yok 57 %95 Var 3 %5 Gaita çıkışı Yok 53 %88,3 Var 7 %11,7 Distansiyon Yok 10 %16,6 Var 50 %83,3 Timpanizm Yok 55 %8,3 Var 55 %91,7 Ele gelen kitle Yok 53 %88.3 Var 7 %11.7 Barsak sesleri Yok 7 %11,7 Var 53 %88,3 Rektal tuşede ampullada feçes Yok 48 %80 Var 12 %20 Çalışmaya alınan hastaların acile geldiklerinde alınan laboratuvar değerlerinin analizinde ise lökosit, hematokrit, BUN,creatinin ve potasyumun minimum, maksimum, ortalama değerleri ve standart sapması bulundu. ( Tablo 9 ). 29

Tablo 9. Hemogram ve elektrolitin minimum, maksimum, ortalama değerleri ve standart sapması n Minimum Maksimum Ortalama Standart sapma Lökosit 60 5500 20300 11806,45 3104,42 HCT 60 27 56 37,77 6,42 BUN 60 6 88 23,18 18,45 Cr 60 1,23 1,45 1,34 1,52 K 60 2,6 5,1 3,961,555 Geçerli n 60 Çalışma grubundaki hastalara daha önce barsak tıkanıklığı geçirip geçirmedikleri, eğer geçirdilerse kaç kere geçirdikleri sorgulandı.56 ( %93,3 ) kişi daha önceden atak geçirmemiş ve ilk ataklarıyla hastaneye müracaat etmişlerdi. 4 ( %7,7 ) kişinin ise daha önceden geçirdiği barsak tıkanıklığı atağı veya atakları vardı ( Tablo 10 ). Tablo 10. Daha önce geçirilen barsak tıkanıklığı atak sayısı Atak sayısı Sıklık Yüzde Kümülatif Yüzde yok 56 93,3 93,3 1 3 5 98,3 2 1 1,7 100 Toplam 62 100,0 100,0 Çalışma grubunun tamamına nazogastrik tüp yerleştirildi.hastalarda nazogastrik tüp kalma süresi ortalama 3.7 gün bulundu.hastaların oral besine geçiş süresi de ortalama 4.5 gün bulundu. 5 4 3 2 NG ORAL 1 0 3.7 4.5 30

günleri Şekil 2 :Çalışma grubundaki hastalarda ortalama nazogastrik tüp ve oral başlama Çalışma grubunun yalnızca 4 (%6,6) hastaya rektal tüp takıldı.rektal tüp kalma süresi ortalama 1,7 gün olarak bulundu. Çalışma grubunun tamamına geldiklerinde PA AC, ADBG si çekildi. 60 ( %100 ) hastada da ADBG sinde barsaklarda hava sıvı seviyeleri ve dilate barsak ansları izlendi. ULTRASONOGRAFİ : 54(%90) kişiye USG yapıldı. 6 ( %10 ) kişiye USG yapılmadı. USG yapılan hastalarda 54 (%100) hasta içinden 47(%87) sinde barsaklardaki bir problem (barsaklarda dilatasyon batında serbest sıvı ) olduğunu saptayabildi.7(%13) kişide barsaklardaki problemi saptayamadı.yine USG 54(%100)hasta içinden 18(%33)kişinin problemli barsak lokalizasyonu hakkında bilgi verirken 36(%67) kişinin problemli barsak lokalizasyonu hakkında yetersiz idi. USG ana patolojiyi gösterme açısından 54(%100) hasta içinden 15(%27,7) inde başarılı 37(%73,3)sinde ise başarısız idi 100 80 60 40 etkili etkisiz 20 0 87 13 Şekil 3:USG nin barsak problemini bulmaya etkisi (%) 31

70 60 50 40 30 20 10 0 33 67 etkili etkisiz Şekil 4:USG nin lokalizasyona etkisi(%) 80 70 60 50 40 30 20 10 0 27.7 73.3 etkili etkisiz Şekil 5: USG nin ana patolojiyi tanımlaması(%) BİLGİSAYARLI TOMOGRAFİ:Çalışma grubundaki 60(%100) hastanın 43(%71,6)üne BT çekildi, 17(%28.4)sine BT çekilmedi. BT çekilen 43(%100) hastadan 40(%93)ında barsak anormalliği saptanmış, 3(%7)ünde barsak anormalliği olmasına rağmen normal olarak rapor edilmiştir.(şekil 4) BT nin lokalizasyon saptama konusunda ise 43(%100) kişi içinden 34(%79)ünde lokalizasyon doğru saptanmış, 9(%21)kişide lokalizasyon gösterilememiştir.(şekil 5) BT nin ana patolojiyi göstermesi açısından 43(%100) kişiden 30(%69)unda ana patoloji belirtilmiş, 13(%31)ünde ana patoloji tespit edilememiştir.(şekil 6) 32

100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 93 7 etkili etkisiz Şekil 6:BT nin barsak problemini bulmaya etkisi (%). 80 70 60 50 40 30 etkili etkisiz 20 10 0 79 21 Şekil7:BT nin lokalizasyon duyarlılığı(%) 33

70 60 50 40 30 etkili etkisiz 20 10 0 69 31 Şekil 8:BT nin ana patolojiye duyarlılığı(%) GASTROSKOPİ:Hastaların 4(%6,6)üne gastroskopi yapılırken 56(%93,4)sına gastroskopi yapılmadı.gastroskopi yapılan hastaların tamamında ana neden bulundu yada mide patolojisi ekarte edildi. (3 ünde obstrüksiyon nedeni bulundu 1 i reflü olarak değerlendirildi.)(şekil 7) 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 100 0 etkili etkisiz Şekil 9:Gastroskopinin patolojiye olan duyarlılığı(%) 34

KOLONOSKOPİ:Çalışma grubunun 17(%28.3)sine BT,ADBG grafisi bulguları ışığında kolonoskopi yapıldı.43(%71,7)üne kolonoskopi yapılmadı.hastaların 16(%94)sında luminal bir lezyon gözlendi, 1(%6)inde luminal bir lezyon olmasına rağmen tesbit edilemedi(şekil 8).Lokalizasyon tayininde ise 16(%94)vaka da doğruluk mevcut idi 1(%6)vaka nın lokalizasyonu tesbit edilemedi.(şekil 9) 14(%82) ünde ana patoloji tesbit edilmiş 3(%18)ünde ana patoloji tespit edilememiştir.(şekil10) 100 80 60 40 etkili etkisiz 20 0 94 6 Şekil10:Kolonoskopinin barsak problemini bulmaya etkisi(%) 35

100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 94 6 etkili etkisiz Şekil 9:Kolonoskopinin lokalizasyona duyarlılığı(%) 90 80 70 60 50 40 30 etkili etkisiz 20 10 0 82 18 Şekil 10:Kolonoskopinin ana patolojiye olan duyarlılığı(%) 36