T.C. Ege Üniversitesi Dişhekimliği Fakültesi Patoloji Birimi ODONTOJENİK KİSTLER BİTİRME TEZİ Stj. Dişhekimi Şirin ŞEN Danışman Öğretim Üyesi Prof. Dr. Taha ÜNAL İZMİR-2007
ÖNSÖZ Bütün eğitim hayatım süresince benden yardım ve desteklerini esirgemeyen aileme sonsuz teşekkürlerimi sunuyorum. Saygılarımla İzmir 2007 Stj. Dt. Şirin Şen
İÇİNDEKİLER Sayfa No ÖNSÖZ 1. GİRİŞ 2. GENEL BİLGİLER... 2 2.1. Çene Kemiği ve Boyun Kistleri... 2 2.2. Kistlerin Meydana Gelişi... 3 2.2.1. Epitel Proliferasyonu... 3 2.2.2. Kist Sıvısının Hidrostatik Etkisi... 3 2.2.3. Kemik Rezorbsiton Faktörleri... 4 3. ODONTOJENİK KİSTLER... 5 3.1. Periapikal (Radikler Kistler)... 5 3.1.1. Klinik Özellikleri... 6 3.1.2. Etiyoloji ve Patogenez... 7 3.1.3. Histopatoloji... 7 3.1.4. Radyografi... 8 3.1.5. Residel ve Lateral Radikler Kistler... 8 3.1.6. Ayırıcı Tanı... 9 3.1.7. Tedavi ve Prognoz... 10 3.1.7.1. Enkleasyon ve Primer Kapatma... 11 3.1.7.2. Marsüpilizasyon... 11 3.2. Paradental Kistler... 11 3.3. Lateral Periodontal Kist... 12
3.3.1 Etiyoloji ve Patogenez... 12 3.3.2 Klinik Özellikler... 12 3.3.3 Histopatoloji... 13 3.3.4 Botryoid Odontojenik Kist... 13 3.3.5. Glanduler Odontojenik Kist... 13 3.3.6. Ayırıcı Tanı... 13 3.3.7 Tedavi ve Prognoz... 14 3.4. Dentigeröz Kistler... 14 3.4.1. Etiyoloji ve Patogenez... 14 3.4.2. Klinik Özellikler... 15 3.4.3. Radyografi... 16 3.4.4. Histopatoloji... 16 3.4.5. Tedavi... 17 3.5. Erupsiyon Kisti... 17 3.5.1. Klinik Özellikleri... 18 3.5.2. Tedavi... 18 3.6. Glandüler Odontojenik Kist... 18 3.6.1. Klinik Özellikleri... 18 3.6.2. Radyografi... 18 3.6.3. Histopatoloji... 19 3.6.4. Tedavi ve Prognoz... 19 3.7. Odontojenik Keratokist... 19 3.7.1. Etiyoloji ve Patogenez... 19 3.7.2. Klinik Özellikleri... 20
3.7.3. Histopatoloji... 21 3.7.4. Ayırıcı Tanı... 22 3.7.5. Tedavi ve Prognoz... 22 3.8. Gingival Kistler... 24 3.8.1. Yeni Doğanda Görlen Gingival Kistler... 24 3.8.1. Yetişkinde Görlen Gingival Kistler... 25 4. KİSTLERDE UYGULANACAK CERRAHİ İŞLEM... 27 4.1. Cerrahi Yaklaşım... 27 4.2. Klinik İpucu... 27 4.3. Kistlerin Tedavisi... 28 4.3.1. Enükleasyon ve Primer Kapatma... 28 4.3.2. Marspilizasyon... 29 5. KAYNAKLAR... 30 6. ÖZGEÇMİŞ... 31
1. GİRİŞ VE AMAÇ Kistler, merkezden çevreye genişleyerek büyüyen, epitel döşeli bağ dokusu ile çevrili, içinde sıvı ve yarı sıvı kıvamda bir materyal ile dolu patolojik yapılardır. Bu yüzden kistin şekli, küresel ve balon gibidir. Komşu anatomik yapılar sıklıkla kistin oluşturduğu basınç altındadır ve komşu dişlerde kök rezorpsiyonu oluşturabilir. Dişlerle ilgili olan kistlere odontojenik, olmayanlara ise nonodontojenik kistler adı verilir. Çenelerde görülen şişliklerin en büyük kronik sebeplerindendirler. Vücudun diğer bölgeleri ile kıyaslandığında en sık çenelerde görülürler. Bunun sebebi epitel artıklarının en fazla çenelerde bulunmasıdır. Çenelerde bulunma sıklığı odontojenik kistlerde daha fazladır (1, 2, 3, 4 ). Çene Kemiklerinde Yer Alan Kistlerin Ortak Özellikleri 1) Keskin sınırlar tarafından biçimlendirilmiş radyolüsent alanlardır. 2) Kist sıvısı aspire edilebilir, ince kist duvarları transillumine edilebilir. 3) Yavaş büyürler, yerini değiştirmeyi dişi rezorbe etmeye tercih ederler. 4) Enfekte olana kadar semptom daha az görülür ve sık sık radyografik bulguları değiştirir. 5) Patolojik kırılmaya neden olabilecek kadar büyük oldukları nadiren görülür. 6) Yumuşak dokularda yayıldıkları zaman sıkıştırılabilen ve fluktuan şişlikler oluştururlar. 7) Mukozal sınırlara yakın olduğu zaman mavimsi bir renk belirir (1). 0
2. GENEL BİLGİLER 2.1. ÇENE KEMİĞİ VE BOYUN KİSTLERİ Odontojenik Kistler Periapikal (Radiküler) Kist Lateral Periodontal Kist Yenidoğanda Görülen Gingival Kist Dentigeröz Kist Erupsiyon Kisti Glanduler Odontojenik Kist Odontojenik Keratokist Kalsifik Odontojenik Kist Nonodontojenik Kistler Globulomaksiller lezyon Nasolabial Kist Median Mandibuler Kist Nasopalatin Kanal Kisti Pseudokist Anevrizmal Kemik Kisti Travmatik Kemik Kisti Statik Kemik Kisti Fokal Osteoporotik Kemik İliği Defekti Yumuşak Doku ve Boyun Kistleri Brankial Kist Dermoid Kist Thyroglossal Alan Kisti (2) 2
2.2. KİSTLERİN MEYDANA GELİŞİ Kistlerin meydana gelişi ile ilgili değişik teoriler olmakla birlikte kist oluşumundan sorumlu üç ana faktör konuyu açıklamaktadır. - Epitel ve bağ dokusu kapsülü proliferasyonu - Kist içeriğinin hidrostatik basıncı - Çevresinde bulunan kemikte rezorbsiyon (1, 4). 2.2.1. Epitel Proliferasyonu Pulpa boşluğundan kaynaklanan infeksiyon malassez epitel artıklarının indüklenmesine ve çoğalmasına neden olur. Eğer infeksiyon kök kanalından elimine edilebilirse ufak kistler (1-2 cm çapında), cerrahi müdahale olmadan gerileyebilir (1, 4). 2.2.2. Kist Sıvısının Hidrostatik Etkisi Bölge anatomisi el verdiği takdirde kistlerin balon şeklinde şişme eğilimleri kistin içindeki basıncın büyümede önemli bir etken olduğuna işarettir. Kistin hidrostatik basıncı kapiller kan basıncından daha fazladır. Bu konuda yapılan eski tarihli çalışmalarda şöyle bir görüş vardır: Epitel hücrelerinin merkezde olanları ölürler, ortada sıvı toplanır ve hidrostatik basınç artar. Artan basınç epitel hücrelerini çevreye doğru diziler halinde sıralar ve perifere doğru artan basınç kisti her istikamete genişletir, çevre kemikte osteoklastik faaliyet ile kemik rezorbe olur veya kist yumuşak dokuların içine doğru büyür. Kist sıvısı içine düşük moleküler ağırlıklı proteinler vardır ve yarı geçirgen membran dışarıdan yüksek moleküler ağırlıklı proteinlerin geçişini engeller. Yani kistin büyümesi sadece hidrostatik basınçtaki denge değişikliğinin sonucudur (1, 4). 3
2.2.3. Kemik Rezorbsiyon Faktörleri Deneysel olarak hazırlanan kültür ortamında kist dokuları kemik rezorbe eden faktörler salgılar. Bunlar: Prostogladinler, E2 ve E3 tür. Değişik tip kist ve tümörler değişik türde prostoglandin üretebilir. Fakat bunların kistin büyümesine neden olup olmadığı açık değildir. Keratokistlerin duvarında da kollajenaz açığa çıkartılmıştır ancak bu maddenin de kistin büyümesine etkisi saptanamamıştır (1, 4). 4
3. ODONTOJENİK KİSTLER Odontojenik kistler çene kemiklerinin dişleri taşıyan bölgelerinde yer alırlar. Birçok non-odontojenik gerçek kist gelişimseldir ve anterior maksilla bölgesinde biçimlenirler (1). Değişik Tipteki Çene Kemiği Kistlerinin Görülme Sıklığı - Radikuiler (periodontal) 65-70 % - Dentigeröz 15-18 % - Odontojenik keratokist 3-5 % - Nazopalatin 5-10 % - Lateral periodontal < 1% - Paradental <1% (1). Çoklu kist oluşumları sıklıkla aşağıdaki sendromlar ile ilişkilidir: - Gorlin-Goltz sendromu (keratokist) - Dentin displazisi (follikler kist) - Kleidokranial disostoz (folliküler kist) - Klippel-Feil sendromu (folliküler kist) (3). Tedavisi diğer birçok çene kemiği kisti için temel sayıldığından, en yaygın tip olan radiküler kistler ilk önce tartışılacaktır. (1) 3.1. PERİAPİKAL (RADİKLER) KİSTLER Periapikal (radiküler veya apikal periodontal) kistler çene kemiğinde görülen en yaygın kistlerdir. Bu kistler, periodontal ligament içindeki küçük odontojenik epitel artıklarının (Malassez artıkları) çoğalması ile meydana gelir (2). 5
3.1.1. Klinik Özellikleri Radiküler kistler, major kronik şişliklerin en büyük sebepleridirler ve çene kemiği kistlerinin en yaygın tipleridirler. Radiküler kistlerin 10 yaşına kadar nadir görüldüğü şeklinde yorum yapılmaktadır. Çünkü bu yaşlarda çürük ve devital dişin görülme olasılığı azdır. En sık rastlandıkları yaş grubu20-60 dır. Erkeklerde görülme sıklığı kadınlara göre daha fazladır. Kabaca bir oranlama yapılırsa bu oran 3 e 2 dir. Çoğu kist maksillada lokalize olur. Maksilla mandibuladan 3 kez daha sık etkilenmektedir. Özellikle maksilla ön bölgede daha sonra sırası ile maksilla arka bölge, mandibula arka bölge ve mandibula ön bölgede görülür (1, 2, 4). Periapikal kistler çoğunlukla asemptomatiktir. Daha çok rutin radyografik muayene sonucu fark edilirler. Kemik rezorbsiyonuna neden olurlar; fakat kemikte şişlik oluşturmazlar. Periapikal kistin teşhisi için, dişin vital olup olmadığına bakmak gerekir. Eğer infeksiyon kist içine girerse, ağrılı şişlik meydana gelir ve hızlı bir şekilde genişleyen kısmen inflamatuar ödeme dönüşebilir. Şişlik ilk başta sert bir kemikle çevrilidir. Daha sonra kemik azalır. Yumurta kabuğu kalınlığına geldiği zaman basınç nedeni ile çatlak hissi algılanabilir. Sonunda duvarın bir kısmı tamamen rezorbe olup yerinde yumuşak fluktuan bir şişlik bırakabilir. Mukozal membranın altında rengi mavimtrak olarak görülür (1, 2, 4). Radyografik olarak periapikal kisti periapikal granulomadan ayırt etmek zordur. Periapikal kiste ait olan radyolusensi ovoid formda, etkilenmiş olan dişin lamina durası ile birleşen opak bir kenara sahiptir. Kist, tekrar eden genişlemeler gösterdi ise periapikal radyoopak kompenent oluşmayabilir. Kistin boyutları birkaç milimetre ile birkaç santimetre arasında değişir. Çoğunlukla 1,5 cm den küçüktürler. Uzun süredir var olan kistlerde, kisti oluşturan dişte ve kistten etkilenmiş dişlerde kök rezorbsiyonu görülebilir (2). 6
3.1.2. Etiyoloji ve Patogenez Periapikal kist, daha önceden var olan kronik inflame granulasyon dokusu odağının, kemik içinde devital dişin apeksinde lokalize periapikal granulomadan oluşmaktadır. Periapikal granulomalar, nekrotik pulpa dokusunun yıkım ürünleri tarafından oluşturulmakta ve devam ettirilmektedirler. Malassez epitel artıklarının stimulasyonu inflame ürünlerin meydana gelmesinden sorumludur. Kist formasyonu epitelyal proliferasyon sonucu oluşmakta, bu da inflamatuar stimulusun (nekrotik pulpa) çevre kemikten ayrı tutulmasına yardım etmektedir (2). Hücre artıklarının yıkım ürünleri kist lümeni içinde protein konsantrasyonunu arttırır bu da osmotik basıncın artışına neden olur. Bunun sonucunda sıvı bağ dokusundaki döşeyici epiteli geçerek lümene birleştirecek şekilde akar. Kist içerisindeki sıvı karışımı kistin dışarıya doğru büyümesine yardım eder. Osteoklastik kemik rezorpsiyonu oluşarak kist genişler. İnflamatuar hücrelerden ve lezyonun periferal bölümündeki hücrelerden kaynaklı diğer kemik rezorbe eden faktörler: Prostoglandinler, interlökinler ve proteinler kistin daha fazla büyümesine izin verir (1, 2). 3.1.3. Histopatoloji. Periapikal kist değişik kalınlıkta nonkeratinize skuamoz epitel tabakası ile döşenmiştir. İnflamatuar hücrelerin epitel boyunca transmigrasyonu yaygındır. Çok sayıda polimorf nüveli lökosit ve daha az sayıda lenfosit beraberce bulunur. Alttaki destek doku içine miks inflamatuar hücre populasyonu fokal veya diffüz olarak yayılabilir. Plazma hücresi ve birikmiş gamma globulinleri andıran birleşik, inatçı ve yuvarlak hücre içi Russel cisimcikleri çoğunlukla mikroskobik görüntüde bulunur ve bazen de mikroskobik görüntüye hakim olur. Distrofik kalsifikasyon artığı, kolesterol boşlukları, multi nükleer yabancı cisim türü, dev hücreler kist duvarındaki 7
hemorajinin sonucu olarak görülebilir. Kök kanalı ve çürük lezyonu boyunca ağız boşluğu ile apikal bağlantı belirten küçük granulomalar, bazen de periapikal kist duvarında bulunur (2). 3.1.4. Radyografi Radiküler kist, keskin ve kesin sınırlarla çevrelenmiş radyolüsent bir alan olarak görülür. Kistin çevresinde yoğunlaşmış radyoopak alan, eğer kist alışılmışın dışında yavaş büyüyorsa veya daha çok uzun süredir var olan kistlerde göze çarpar. Kistin ortaya çıktığı devital diş görülebilir ve çoğunlukla geniş çürük kavitesine rastlanır. Komşu diş eğilmiş, yer değiştirmiş veya bazen biraz mobil hale gelmiş olabilir. Maksillada yer alan çok geniş kistler uygun bir yönde büyüyebilir ve irregüler hale gelebilir. Kistin infeksiyonu genel şeklinin bulanık hale gelmesine ve çevre kemiğin rezorbsiyonuna neden olmaktadır (1, 2, 4). 3.1.5. Residüel ve Lateral Radiküler Kistler Diş çekiminden sonra geriye kalan bir radikler kist veya diş çekimi irritasyonu ile o bölgedeki artık epitelin stimülasyonu sonucu ortaya çıkan kistlere residüel kist adı verilir. Apikalde lezyon tanısı olan vakalarda diş çekimi ile köke yapışık olarak patolojik kese (granülom) gelmemişse küretaj yaparak kavitede artık materyal bırakmamaya özen göstermek gerekir. Residüel kist geliştikten sonra klinik, radyolojik bulgular ve tedavi diğer kistlerden farklı değildir (1, 4). Lateral radiküler kistler kök kanalındaki lateral kanalların açılması sonucu devital dişin lateralinde yer alırlar. Bunlar seyrektir ve başka bir oluşum olan, daha sonra tartışılacak lateral periodontal kistlerden ayırt edilmelidirler (1, 4). Radiküler Kistlerin Önemli Özellikleri Devital dişin köküne komşu kemik içinde biçimlenirler. Apikal granulomun epitel proliferasyonu sonucunda ortaya çıkarlar. 8
Enfekte olana kadar çoğunlukla asemptomatiktirler. Teşhis: Radyografik görüntüler, devital dişin varlığı, elverişli histolojik görüntülerin kombinasyonu ile konulabilir. Klinik ve radyografik veriler tedavinin planlanmasında çoğunlukla yeterlidir. Lezyon bütünüyle çıkarıldığı zaman tekrar etmez. Residüel kist olaya neden olan dişin çekiminden sonra varlığını sürdürür. Kolesterol kristalleri çoğunlukla kist sıvısı içinde görülebilir. Fakat bunlar radiküler kist için spesifik değildir. 3.1.6. Ayırıcı Tanı Radyografik olarak periapikal kistin ayırıcı tanısı periapikal granulomayı içermelidir. Daha önceden tedavi edilmiş apikal patolojiden sonra defekt veya skar görülebilir. Bu radiküler kist ile karıştırılabilir. Anterior mandibulada periapikal radyolüsensi erken gelişim evresindeki periapikal sementoosseoz displaziden ayırt edilmelidir. Posterior bölgede travmatik kemik kistinden ayırt etmek gerekir. Sık sık odontojenik tümörler, dev hücreli lezyonlar, metastatik hastalıklar, primer osseoz tümörler periapikal kisti radyografik olarak taklit edebilirler. Yukarıda sayılan oluşumların tümünde etkilenmiş olan diş vitaldir (1, 2). Radiküler kistler klinik ve radyografik özellikleri ile kolayca tanınabilirler. Lezyonun kistik tabiatı, aseptik koşullar altında duvar boyunca iğneyi içine yerleştirerek lezyon içeriğinin enjektörle aspire edilmesi ile doğrulanabilir. Kistik sıvı bir kisti diğer kistten veya kistik neoplazmaları gerçek kistlerden ayırt etmemizi sağlayamaz. Kolesterol kristallerinin varlığı tanı için bir işaret değildir (1, 2). Histolojik olarak skuamoz hücresi katmanları ile çevrelenmiş epitel içinde yer alan inflamatuar infiltrat teşhisi doğrular. Neoplazmalar, benign (odontojenik) tümörler veya çoğunlukla ameloblatomalar radyografik olarak basit türden kistlere 9
benzemektedir. Komşu dişin rezorbsiyonu kistten daha fazla neoplazmayı düşündürür. Fakat bu da tek başına teşhis için yeterli değildir. Aslında kistin tüm kenarları incelemek için uygun olmalıdır. Bir bölümü neoplastik olduğu halde basit türden kistlerde olduğu gibi düzleşmiş tabaka şeklinde ince skuamoz epitel katmanları gibi görülebilir (1, 2). Nadiren çene kemiklerindeki metastazlar keskin radyolüsent alanlara neden olabilirler. Daha sıklıkla bulanık sınırlara ve irregüler şekilli lezyonlara neden olabilirler. Tümörler aynı zamanda ağrılı olmaya eğilimlidirler ve kistlere göre daha süratli büyürler. Bununla birlikte bunları enfekte kistlerden radyografik olarak ayırt etmek zor veya imkansızdır. Fakat operasyon sırasında tümör içeriğinin doğası ve histolojik muayene teşhisi doğrulayacaktır (1, 2, 4). 3.1.7. Tedavi ve Prognoz. Bir periapikal lezyon (kist / granuloma) başarılı bir şekilde ilişkili devital dişin çekimi ve apikal bölgenin küretajı ile tedavi edilebilir. Alternatif olarak apikoektomi (lezyonun direkt küretajı) ile ilgili olarak kök kanal dolgusu yapılabilir. Üçüncü olarak ve en çok tercih edilen, eğer lezyon granuloma ise inflamatuar stimulus (nekrotik pulpa) uzaklaştırılıp kök kanal dolgusunun yapılmasıdır. Cerrahi tedavi (apikoektomi ve küretaj) inatçı lezyonlarda, bir kistin varlığı veya yetersiz kanal dolgusu yapılmış dişlerde tercih edilir (1, 2, 3, 4). Nekrotik diş çekildiyse fakat kist duvarı tam olarak uzaklaştırılamadıysa çekimden sonraki birkaç ay ya da yıl içinde residüel kist gelişebilir. Residüel kist ya da periapikal kist tedavi edilmeden kalırsa kistin büyümeye devam etmesi önemli bir kemik rezorpsiyonuna ve mandibula ya da maksillanın zayıflamasına neden olabilir. Kemiğin tamamen iyileşmesi genellikle periapikal ve residuel kistlerin iyice tedavi edilmesinden sonra görülür (1, 2, 4). 10
3.1.7.1. Enukleasyon ve Primer Kapatma Enükleasyon yaygın olarak kullanılan bir metottur ve bütünüyle etkilidir. Etkilenmiş olan devital diş çekilebilir veya kanal tedavisi yapılıp korunabilir. (1, 4) 3.1.7.2. Marsupilizasyon Radiküler kistler için günümüzde kullanılmayan bir tedavi yöntemidir. Kistin açılması enukleasyonda olduğu gibidir fakat açılan bölgedeki kist kenarları mukozal membrana sütüre edilir. Amaç, oral dokuların büyümesi sonucu meydana gelen kavitenin kendi kendine temizlenebilmesini sağlamaktır. Bununla birlikte kavitenin temiz tutulabilmesi için tedavi sonrası bakma ihtiyaç vardır. Marsupilizasyon daha çok çene kemiğinde kırığa neden olabilecek derecede büyük kistlerin uzaklaştırılması için uygundur. Yeterli derecede yeni kemik oluştuğu zaman kist tamamen uzaklaştırılabilir. Bazen dentigeröz kistlerde dişin o bölgede tutulması gerekmektedir, marsupilizasyon yapılması dişin sürmesini sağlar (1, 4). 3.2. PARADENTAL KİSTLER Paradental kistler, yarı sürmüş dişin etrafındaki enflamasyon sonucu olarak çoğunlukla mandibuler 3. molalarda görülürler. Daha çok 20-25 yaş arası erkekleri etkilemektedirler. Etkilenmiş diş vitaldir. Fakat tipik olarak perikoronit görülür. Histolojik olarak radiküler kiste benzer. Fakat duvarlarında daha derin enflamatuar infiltrat yer alır. Enükleasyon etkilidir (1, 4). 11
3.3. LATERAL PERİODONTAL KİST Lateral periodontal kist non keratinize gelişimsel kisttir. Kist, etkilenen dişin bitişiğinde veya lateralindedir. Yetişkinlerde görülen gingival kistle histolojik ve patolojik olarak benzerdir (1, 2, 4). 3.3.1. Etiyoloji ve Patogenez Bu kistlerin dental lamina artıklarının çoğalmasından kaynak aldığı düşünülmektedir. Patogenetik olarak yetişkinlerde görülen gingival kist ile bağlantılıdır. Daha önceden kemik içindeki dental lamina artıkarından oluştuğu tahmin ediliyordu; fakat daha sonra oral epitel ve periosteum (Serre artıkları) arasındaki yumuşak dokudaki dental lamia artıklarından köken aldığı anlaşılmıştır. İkisi arasındaki benzerlik: Benzer dağılımları, yüksek oranda dental lamina konsantrasyonu, benzer histolojileridir. İkisi arasındaki fark periapikal kistlerin Malassez epitel artıklarının çok miktarda yer aldığı dişlerin apikallerinde yaygın olmalarıdır (2, 4). 3.3.2. Klinik Özellikleri Lateral periodontal ve yetişkinlerde görülen gingival kistler daha çok mandibulada premolar küspid bölgesi ve sık sık da kesici bölgesinde görülür. Maksillada lateral kesici bölgesinde daha çok görülmektedir. Lateral periodontal kist erkeklerde kadınların iki katı görülür. Gingival kist cinsiyetler arası eşit dağılım gösterir. Ortalama görülme yaş her iki tip kist için de beşinci ve altıncı on yıllar arasıdır. Lateral periodontal kist 20-85 yaş arası dağılım gösterir (2, 4). Lateral periodontal kist ise vital dişin lateral yüzünde opak marjine sahip, asemptomatik, daire biçiminde iyi sınırlı, kesintisiz veya damla şekle sahip unilokuler (sık sık multilokuler) radyolsensidir. Köklerin birbirinden uzaklaşması 12
nadir olarak görülür. Bazen multilokuler olduğunda botryoid odontojenik kist terimi kullanılır (1, 2, 4). 3.3.3. Hitopatoloji Hem lateral periodontal kist, hem de yetişkinlerde görülen gingival kist ince nonkeratinize epitel tarafından döşenmiştir. Glikojenden zengin kümeler, şeffaf epitel hücreleri nodüler kalınlaşmış kist döşeyici epitelinde bulunabilir (2, 4). 3.3.4. Botryoid Odontojenik Kistler Lateral periodontal kistin bir çeşidi ve daha nadir olarak görülenidir. Çoğunlukla mondibuler premolar ve kanin bölgesinde 50 yaş civarında görülürler (1, 4) Mikroskobik Özellikleri Multilokular ve ince fibröz septalara sahiptir. Karatinize olmayan düz bir epitel tabakası ile döşelidir. İçerisinde glikojen içerikli şeffaf hücreler yer alır. Tamamen uzaklaştırılmalıdır. Yüksek tekrar etme oranı vardır (1). 3.3.5. Glandüler Odontojenik Kistler Glanduler odontojenik kist nadir görülen botryoid odontojenik kist özelliklerine sahip bir kisttir. Epitel içinde değişik sayılarda mükoz hücreleri ve mukus gölcüklerine sahiptir. Çoğunlukla multilokulerdir ve tekrar etme olasılığı yüksektir. Çenelerde yer alan iyi tanımlanmış radyolüsens alanların yaygın ve önemli sebeplerinin değişik teşhisleridirler (1) 3.3.6. Ayırıcı Tanı Lateral periodontal kist, devital dişin lateral kanalı boyunca ilerleyen inflamatuar stimulusun sonucu olarak oluşan lateral radiküler kistten, kökün laterali üzerinde yer alan odontojenik keratokistten ve radyolüsent odontojenik tümörden ayırt edilmelidir. Gingival kistler ise gingiaval mukosel, Fordyce s granülleri, parulis, periferal odontojenik tümörden ayırt edilmelidir (1, 4). 13
3.3.7. Tedavi ve Prognoz Lokal eksizyon hem gingival; hem de lateral periodontal kist için çoğunlukla yeterlidir. Multilokuler çeşidi olan botryoid odontojenik kistin tekrarlama potansiyeli yüksektir. Bu yüzden tedavi edilmiş multilokuler kistlerin takip edilmesi gerekmektedir (2,4). 3.4. DENTİGERÖZ KİSTLER Dentigeröz ya da folliküler kistler odontojenik kistlerin ikinci en yaygın türü ve çene kemiği kistlerinin en yaygın gelişimsel olanlarıdır. Tanım olarak bir dentigeröz kist dişin servikal bölümünde yer alır (mine sement bileşimi) ve sürmemiş dişin kronunun tamamını kaplar (1, 2). 3.4.1. Etiyoloji ve Patogenez Dentigeröz kist mine organı artıklarının çoğalmasından veya geriye kalan mine epitelinden oluşmaktadır. Diğer kistlerde olduğu gibi kistin gelişmesi epitel proliferasyonuna, kemik rezorbsiyon faktörlerine, kist sıvısının osmotik basıncına bağlıdır. Mineyi örten internal mine epiteli kalıntıları ile eksternal mine arasındaki ayırım kistin sınırlarının büyük bir kısmının oluşmasını sağlar ve bazen dişin boyun kısmına eklenmiş olarak görülebilir. Kistin ilerleyen gelişimi dental follikülün genişlemesine neden olur. Değişiklikleri harekete geçiren faktörler bilinmemektedir. Bununla birlikte dişin erupsiyonundaki başarısızlık ve dentigeröz kist formasyonu arasında ilişki kuvvetlidir (1, 2, 4). Sürme güçlüğü çeken dişlerde etkilenme olasılığı daha yüksektir. Maksiller kanin ve mandibuler 3. molalardan olduğu gibi dentigeröz kist sınırları tipik olarak ince bazen bilaminer epitel tabakası içerir. İçerisinde pek çok mukus hücresi de içerebilir. Bu epitel çoğunlukla metaplazi sonucu keratinize olabilir. Fibröz duvarlar 14
radiküler kistlerdekilere benzer şekilde yer almaktadır, fakat inflamatuar değişiklikler tipik olarak yer almamaktadır (1, 2, 4). 3.3.2. Klinik Özellikleri Dentigeröz kistler çoğunlukla gömük kalan üçüncü molar ve maksiler kaninlerde görülmektedir. Dentigeröz kistler erkeklerde kadınlardan 2 kat yaygın görülmektedir. Çocuklarda yaygın değildirler ve daha çok 20 ve 50 yaş arası görülürler (1, 2, 4). Semptomun çoğunlukla görülmemesi ile birlikte, gecikmeli diş sürmesi en yaygın dentigeröz kist şekillenmesinin kanıtıdır. Etkilenmiş olan kortikal kemiğin şişmesine bağlı olarak kistin önemli boyutlara ulaşabilme yeteneği vardır. Radyografik olarak dentigeröz kist tam olarak tanımlanabilen unilokular veya bazen multilokular, sürmemiş dişin kronu ile ilişkili kortikal sınırlara sahip radyolüsensi olarak tanımlanabilir. Sürmemiş olan diş çoğunlukla yer değiştirmiştir. Mandibula içerisinde dentigeröz kist ile ilgili radyolüsensi üstte üçüncü molar dişten ramusa doğru veya önde ve altta mandibula korpusu boyunca uzanır. Maksillada dentigeröz kistler kanin bölgesini etkiler. Maksiller sinüs içine doğru veya orbita tabanına doğru genişleyebilirler. Sürmüş olan dişlerde köklerin rezorbsiyonu görülebilir (1, 2, 4). Molar dişlerin bifurkasyonunda gelişen dentigeröz kistlerin bir çeşidi paradental kist ya da bukkal bifurkasyon kistidir. Bu kist ilk olarak yarı sürmüş mandibuler üçüncü molar dişlerin bukkal kök yüzeyi boyunca tanımlanmıştır, fakat sonra başka mandibuler dişlerin varlığı fark edilmiştir. Yarı sürmüş olduğu sanılan molar dişler sıklıkla tamamen sürmüş durumdadır. Radyografik olarak paradental kistler bukkal bifurkasyon bölgesinde tamamen çevrelenmiş olan radyolüsensiler olarak tanımlanır. Sıklıkla kronun okluzal radyografi ile görülebilecek bukkale 15
doğru eğilmesi gerçekleşmektedir. Histolojik olarak paradental kistler sekonder enflamasyonlu veya sekonder enflamasyonsuz dentigeröz kistin duvarı ile aynıdır (2) 3.3.3. Radyografi Kavite iyi bir şekilde dairesel olarak çevrelenmiştir. Unilokulerdir ve normal konumundan yer değiştirmiş dişin kronunu içerir. Bazen trabekülasyon veya kemik duvar sırtları sonucu pseudolokasyonlar görülebilir. Yavaş büyüyen dentigeröz kistlerin dış kenarları sklerotik olarak çevrelenmiş sınırlar ve iyi bir şekilde tanımlanmış korteks ile çevrilidir. Etkilenmiş diş en uzak noktaya kadar yer değiştirmiş olabilir. Örneğin 3. mandibuler molar mandibulanın en alt sınırına kadar yer değiştirmiş olabilir. Kist uzun süre yerinde kalırsa nadiren kiste yakın diş rezorbe olabilir (1, 2,). Bu nitelikler kolayca dentigeröz kisti radiküler kistten ayırt etmemizi sağlar. Bununla birlikte keratokist veya ameloblastoma da çoğunlukla dişin kronunu sarabilir ve ikisinden biri radyografide dentigeröz kist gibi görülebilir. Teşhise son olarak histolojik inceleme ile karar verilir (1). 3.3.4. Histopatoloji Histolojik olarak kisti diğer odontojenik kistlerden ayıran karakteristik bir bulgu yoktur. Kist duvarları skuamoz epitel tabakası ile döşenmiştir. İnflame olmayan dentigeröz kistler nonkeratinize epitel tabakası içerir. 4-6 hücre tabaka kalınlığındadır. Bazen müköz hücreler, silier hücreler ve nadiren sebaseöz hücreler döşeyici epitel içinde görülebilir. Epitelyum-bağ dokusu birleşimi çoğunlukla düz olmasına rağmen sekonder inflamasyonun olduğu bazı olgularda epitelyal hiperplazi kaydedilmiş olabilir (1, 4). 16
3.3.5.Tedavi Eğer diş uygun pozisyonda ise ve yeterli boşlukta varsa çoğunlukla dentigeröz kistin marsupilizasyonu dişin erupsiyonunu mümkün kılar. Alternatif olarak kist alveoler sınıra transplante edilebilir veya elverişli olduğunda çekilebilir ve kiste enukleasyon uygulanabilir. (1, 4) Dentigeröz Kistin Özellikleri Kemik içinde büyür ve çoğunlukla yer değiştirmiş, sürmemiş dişin kronunu kaplar. Sürmemiş 3. molarlar ve kaninler arasında sık sık ilişki kurulmaktadır. Klinik ve radyolojik özellikleri çoğunlukla preoperatif teşhiste bulunmamızı sağlar. Fakat doğrulma histolojiktir. Radyolojik inceleme odontojenik keratokist veya ameloblastoma sanılması gibi bir hataya neden olabilir. Enukleasyon ve marsupilizasyon tedavi sonucu yeniden meydana gelmez (1). Dentigeröz Kist Komplikasyonları -Mikroskobik tanı keratokist olarak gelebilir. Böyle vakalarda nüks olasılığı vardır ve hasta takip edilmelidir. -Epitelden ameloblastoma meydana gelebilir. -Epitelden epidermoid karsinoma gelişebilir. -Mukoepidermoid karsinom oluşabilir (4). 3.5. ERUPSİYON KİSTİ Erupsiyon kisti sürmemiş dişin follikül boşluğuna sıvı birikimi sonucu oluşur. Bu boşluk artık mine epiteli tarafından kaplanır. Travma ile birlikte doku boşluğu içinde kanama görülebilir. Bu da erupsiyon hematomu olarak adlandırılan oluşumu 17
meydana getirir. Diş lezyon boyunca sürdüğü için tedavi gerekli değildir. Erupsiyonu takiben, kist kendiliğinden komplikasyonsuz kaybolur (2). 3.5.1. Klinik Özellikleri Erupsiyon kisti çocukları etkiler. Süt veya daimi dişlenme zamanında görülür. Kist yüzeysel olarak diş etinde sürmemiş diş üzerinde yer alır. Yumuşak, mavimtrak bir şişlik olarak belirir. Epitel sınırları ince fibröz doku tarafından alveol mukozadan ayrılmaktadır (1, 4). 3.5.2. Tedavi Kistin tepesi uzaklaştırılarak dişin sürmesi sağlanabilir. Fakat diş lezyon boyunca sürdüğü için tedavi gerekli değildir. Erupsiyonu takiben, kist kendiliğinden komplikasyonsuz kaybolur (1, 4). 3.6. GLANDÜLER ODONTOJENİK KİST Seyrek görülen glandüler odontojenik kist veya sialoodontojenik kist 1987 yılında ilk defa tanımlanmış ve bazı histolojik özellikleri mukus üreten tükürük bezi tümörü sanılmasına yol açmıştır. Görülme sıklığı az olan bir gelişimsel kisttir. (2, 4) 3.6.1. Klinik Özelikleri Çoğunlukla mandibula ön bölgede görülür (%80). Maksillada anterior bölgede lokalize olurlar. Özellikle mandibula ile ilişkili lezyonlarda çene kemiğinde genişleme görülmez. 50 yaş civarı, ikinci ile dokuzuncu on yıl arasında, geniş yaş aralığında görülürler. Her iki cinste eşit görülür (2, 4). 3.6.2. Radyografik Özellikler Çoğu vakada radyografik olarak lezyonlar multilokulerdir. İlk başta unilokuler radyolüsensinin kaydedildiği vakalarda tekrar eden lezyonlar multilokuler olma eğilimindedirler. Kaydedilen lezyonlar 1cm den, mandibulanın büyük bölümünü 18
bilateral etkileyecek kadar geniş varyasyon göstermektedir. Radyografik sınırlar iyi tanımlanmış ve sklerotik olabilirler. Agresif lezyonların çoğunda belirgin olmayan periferal sınırlar vardır (2). 3.6.3. Histopatoloji Histopatolojik olarak, bu multilokuler kistler girdap şeklinde örüldüğü kabul edilen, epitelyal hücreler içeren fokal kalınlıktaki nonkeratinize epitel katmanı ile kaplanmıştır. Epitel sınırları çoğunlukla kolay görülen yüzeylerde silia içeren küboidal hücreler içermektedir. Tüm histomorfolojik incelemeler, kist ile düşük derecede mukoepidermoid karsinomayı anımsatmaktadır (2, 4). 3.6.7. Tedavi ve Prognoz Bu lezyon lokal agresif olabilir. Bununla birlikte cerrahi tedaviye karar vermeden önce klinik ve radyografik inceleme yapılmalıdır. Kistik lezyonun etrafında, geriye yeterli derecede sağlıklı kemiğin kaldığı bölgelerde periferal küretaj veya marjinal eksizyon uygundur. Uzun süre takip edildiğinde lezyonlarda lokal agresivite ve nüks (yaklaşık%25) görülmektedir (2, 4). 3.7. ODONTOJENİK KERATOKİST Odontojenik keratokistler (OKC ler), agresiv klinik davranış, kayda değer bir tekrarlama oranı, nevoid basal hücreli karsinoma sendromu (NBCC ler) ile bağlantı gösterebilirler. Çene kemiğinin herhangi bir yerinde bulunur ve radyografik olarak kistlerin diğer türlerini taklit edebilirler. Gerçi mikroskobik olarak yoğun ve kendilerine özgü bir görünüşleri vardır (2). 19
3.7.1. Etiyoloji ve Patogenez OKC lerin maksilla ve mandibula dental lamina artıklarından geliştiğine dair yaygın bir görüş vardır. Fakat bu kistlerin kökeninin örtücü oral epiteli kaplayan bazal hücrelerin gelişmesi olduğu da söylenmektedir. OKC lerin büyümesini ve gelişmesini kolaylaştıran patogenetik mekanizmalar: Yüksek bir çoğalma oranı, antiapoptik protein Bcl-2 nin aşırı oranda belirmesi ve matriks metaloproteininin (MMPs 2 ve 9) belirmesini içerir. NBCCS ile bağlı kusurlu gen ilk önce kromozom 9p22.3 e benzetilmiştir ve Drosofilia (PTCH) patched geninin homoloğu olduğu bulunmuştur. PTCH geni (tümör süpresör geni) protein ürününün hedgehok sinyal yolunun, embriyogenezis ve yetişkinlerde hücre sinyalinin gelişiminde etkilidir. PTCH geni işlevsel değil ise hücre proliferasyonu artışına yol açan sonik hedgehog ve/veya yumuşamış proteinlerin aşırı belirtisini gösterir. PTCH geninin mutasyonlarının human sendromik bazal hücreli karsinomaların gelişiminde payı vardır. Bazal hücreli karsinomaların az bir oranının da vardır. Bu da PTCH ın insan keratinositinden bir tümör süpresörü olarak önemli bir rolü olduğuna dair daha fazla kanıt sağlar. PTCH mutasyonları NBCCS hastalarının OKC lerinde ve büyük bir ihtimalle tek tük görülen bazı OKC lerde bulunur. Son zamanlarda yapılan çalışmalarda son hedgehog yolu bileşimi şifreleyen SUFU geninin mutasyonları NBCCS ve medulloblastomada oluşabilecek ikinci bir genetik değişiklik ile özdeşleştirilir (1, 2, 4). 3.7.2. Klinik Özellikleri OKC ler çene kemiğinde sık görülen kistlerdir. Görülme sıklığı %4-%16,5 arasında değişen oranlar göstermektedir. Her yaşta görülebilir, ikinci ve üçüncü on yıllarda zirve yaparlar. Mandibulada maksillaya göre iki misli fazla görülürler. 20
Çocuklarda bulunan NBCCS nin bir bileşeni olarak sıklıkla, çoklu OKC leri yansıtır. OKC ler %5 ten %15 e kadar bütün odontojenik kistleri temsil ederler. OKC li hastaların yaklaşık %5 inde çok sayıda kiste rastlanmakta diğer %5 inde NBCCS görülmektedir (2, 4). OKC ler mandibulada yaklaşık 2 ye 1 oranında bulunur. Mandibula daha yaygın olarak arka kısımda ve ramus bölgesinde etkilenmektedir. Maksillada en yaygın olarak üçüncü molar bölgesi sıklıkla etkilenmektedir (2, 4). Radyografik olarak, bir OKC pürüssüz, radyoopak sınırlı iyice çevrelenmiş radyolüsensiler olarak tarif edilir. Multilokalite sıklıkla büyük lezyonlarda vardır ve daha yaygın olarak büyük lezyonlarda görülmeye meyillidir. Çoğunun unilokular ve %40 kadarının sürmemiş diş kronuna yakın olduğu kaydedilmiştir (dentigeröz kist sunumu). Maksiller lezyonların yaklaşık %30 u ve mandibuler lezyonların %50 si bukkal yayılım gösterir. Bazen mandibuler lingual genişleme de görülür (2). 3.7.3. Histopatoloji Döşeyici epitel her zaman incedir. Genellikle 8 ile 10 arasında değişen hücre tabakası kalınlığındadır. Bazal tabaka, polarize, yoğun biçimde boyalı uniform kalınlıkta karakteristik bir duvar özelliği gösterir. Açıkça görülen epitelyal hücreler parakeratinizedir ve düzensiz veya oluklu profil oluştururlar. Ortokeratin içeren fokal bölgeler nadiren görülür. İlave histolojik özellik olarak bazen bağlantı doku duvarında yeni gelişen bazal hücreler içerebilir ve mikrokist formasyonu görülebilir. Kist duvarındaki fibröz doku komponenti çoğunlukla iltihabi hücre infiltrasyonu göstermez ve oldukça incedir. Epitelyal bağ dokusu yüzeyi karakteristik olarak düzdür ve epitel sırtı (rete peg) formasyonu içermez. Primordial kist olarak adlandırılan kistler (dişin yerinde olan kist) mikroskobik olarak incelendiklerinde OKC dirler (2). 21
Keratokistler orto ve parakeratinizasyon olamak üzere iki tip keratizasyon gösterirler ve özellikle parakeratotik tipin yüksek nüks potansiyeli vardır, bu oran %60 a kadar çıkar. Parakeratinize ve ortokeratinize kistler arasında histolojik olarak fark oluşmaktadır. Çünkü ikinci tip kist daha az agresivdir, daha az tekrarlama oranı vardır ve genellikle bir sendromla arasında ilişki yoktur. Ortokeratotik kistte kolayca görülen granüler katman; düz, oluksuz yüzey altında hemen yer alır. Daha az görülen bazal hücre katmanı ise düzleşmiş veya skuamoz görünüşü ile parakeratotik tip ile karşılaştırılır (2, 4). 3.7.4. Ayırıcı Tanı Kistler diş ile ilişkili olduğu zaman: Dentigeröz kist, ameloblastoma, odontojenik miksoma, adenomatoid odontojenik tümör ve ameloblastik fibroma gibi birçok oluşum göz önünde bulundurulmalıdır. Radyolüsent, santral dev hücreli granuloma, travmatik kemik kisti ve anevrizmal kemik kisti gibi (nonodontojenik tümörler) oluşumlar genç hastalarda belki değişik teşhislere dahil edilebilir (1, 2, 4). 3.7.5. Tedavi ve Prognoz Periferal osseoz küretaj ile birlikte cerrahi eksizyon veya ostektomi başarı için tercih edilen bir metottur. OKC lerin yüksek tekrar etme oranı ile ilişkili olarak bu daha agresiv yaklaşım kist lezyonları için tercih edilmektedir. Bazıları aynı zamanda Carnoy s solusyonu kullanarak kiste kimyasal koterizasyon yapılmasını desteklemişlerdir. Geniş OKC li vakalarda, kistin daralmasına izin vermek için marsupilizasyon, takiben enukleasyon belki cazip bir alternatiftir (1, 2, 4). Nüks oranının %10 dan %30 a kadar değişmesinin pek çok fiziksel faktör ile ilişkili olduğu ortaya çıkmıştır. Kistin hareketli, ince bağlantı doku duvarı tamamen uzaklaştırılmasına izin vermeyebilir. Küçük dental lamina artıkları veya ilk lezyona yapışık kemik içindeki satelit kistler tekrar etmesine neden olur. Aynı zamanda oral 22
epitel yüzeyindeki bazal hücre katmanının kistik proliferasyonu, kistin uzaklaştırılması sırasında çıkarılmaması bazıları tarafından önemli olarak düşünülmektedir. Kist epitelinin gerçek biyolojik özelliği, mitotik indeksin artması ve kemik rezorbe eden faktörlerin üretilmesi tekrar etmesi ile ilişkili olabilir (1, 2, 4). Bu lezyona sahip hastaların takip edilmesi önemlidir. Hastalar, iyi tamamlanmamış eksizyon, yeni keratokist ve NBCCS için değerlendirilmelidir. Tedaviden sonraki beş yıl içinde klinik olarak görülebilen tekrardan oluşmalara rastlanmaktadır. Tekrar etmesi bir yana potansiyel ameloblastik transformasyon nadir bir komplikasyondur. Multipl keratokistlere sahip hastalarda tek keratokiste sahip hastalara göre önemli miktarda yüksek tekrar etme oranı vardır. Söylendiği sıraya göre %30 ve %10. NBCCS'nin klinik belirtilerine, multipl OKC, kemik defektleri ve multipl bazal hücreli karsinoma dahil edilebilir. Diğer kutanöz abnormalilerde palmer ve planter çukurcuklar, multipl milia ve dermal kalsinozis yer alabilir. Yaygın kemik defektleri, bifid kaburga, vertebral ve metakarpal abnormaliler içerebilir. Az oranda vakada hafif mandibuler prognatizm kaydedilmiştir. Fasial distrofilerde, hipertelorizme benzer geniş nazal köprü ve laterale yer değiştirmiş iç okuler canthi (dystopia cantharum) belki görülebilir. Nörolojik abnormalitelerin, medullablastoma, korpus kallozum disgenez veya agenezi, falx cerebri kalsifikasyonu ve daha az sıklıkla falx cerebelli kalsifikasyonu içerdiği kaydedilmiştir (1, 2, 4). Keratokistin Tekrardan Oluşmasına Neden Olabilecek Etkenler İnce ve hareketli sınırların zarar görmeden çıkarılması zordur. Parmaksı uzantılar kansellöz kemiğe doğru genişler. Asıl kistin oluşturduğu ufak kistler bazen duvarlarda görülebilir. Keratokist epitelinde tekrar eden çoğalmalar. Diğer dental lamina artıkları yeni bir kist oluşturabilir. Düşük standartlarda yapılan cerrahi tedavi (1). 23
Keratokistin Önemli Özellikleri Özellikler Parakeratotik Ortokeratotik Görülme Özellikleri (%) 88 12 Cinsiyet Erkek 61,5 % 62 57 Kadın 38,5 % 38 43 Yaşlar Arası Dağılım 34 40 Çekilmiş Dişlerle İlişkisi (%) 48 76 Ortalama Görülme Oranı (%) 6 16 Ağrı (%) 15 9 Radyografik Belirti Çoğunlukla multiloküler Sık Sık Monoloküler Tekrar Oranı 43 4 Tablo1 (1) Bazal Cell Nevus Bifid Rib Sendromu (Gorlin Goltz Sendromu) Odontojenik keratokistler bu sendrom ile ilgili olabilir. Bu sendrom, ciltte bazal hücreli nevuslar, çift kaburga ve çok yerleşimli keratokist ile karakterizedir ve otozomal dominant geçiş gösterir. Çoklu keratokist, bu sendrom da hemen her zaman klinik olarak görülür ve cilt lezyonlarına ek olarak, göz değişiklikleri ve alnın ileriye çıkış ve hipertelorizm gibi daha atipik yüz anomalileride izlenebilmektedir (3, 4). Sendrom, bulguları ile birlikte hayatın erken döneminde belirgin olur. Ağız bulgularında odontojenik keratokist ve damak dudak yarığına ilave olarak dişlerde gelişim bozuklukları, yer değişiklikleri vardır. Kistlerin nüks oranı sendromolan vakalarda daha da fazladır, bazen ameloblastoma gelişir. Keratokist tanısı olan vakalarda bu sendromun varlığı hatırda tutulmalıdır (4). 24
3.8. GİNGİVAL KİSTLER 3.8.1. Yeni Doğanda Dental Lamina Kistleri (Bohn Nodülleri) Yeni doğan bebeklerin %80 inden fazlasında dişetinde küçük nodül veya kistler görülebilir. Serres epitel artiklarının çoğalması sonucu oluşur. Kistler (Epstein İncileri) palatinal orta hatta odontojenik olmayan epitel tarafından gelişebilirler. Yeterince büyüdüğü zaman birkaç mm çapında kahverengi şişliğe dönüşürler. Birkaç ay içinde kendiliğinden iyileşirler (1). Yeni doğanda görülen gingival kist dental lamina kisti veya Bohn nodülleri olarak da adlandırılır. Yenidoğanda tipik olarak alveol kenarında multipl nodüller olarak ortaya çıkarlar. Diş formasyonu tamamlandıktan sonra alveoler mukoza sırtında kalan dental lamina parçacıklarının bu küçük keratinize kistlerin çoğalmasına neden olduğuna inanılmaktadır. Vakaların çoğunda kistler dejenere olur veya oral kaviteye rüptüre olurlar (1, 2). Histolojik olarak kist ince skuamoz epitel tabakası ile çevrelenmiştir. Tedavi gerekli değildir; çünkü kist kendiliğinden hasta 3 aylık olmadan önce rüptüre olarak veya kendiliğinden kaybolur (2). Palatinanın orta hattında da buna benzer kist gelişebilir. Bunlar gelişimsel kökenli palatal ve nasal sınırdaki epitelden kaynaklanmaktadır. Tedavi gerekli değildir. Kendiliğinden rezorbe olurlar (2). Benzer epitel tarafından döşenmiş kist palatinanın orta hattı üzerinde meydana gelebilir (yeni doğanda palatina kisti veya Epstein incileri). Bunlar gelişimsel kistlerdir ve palatinal kenarlar ile nasal oluşum sürecinin arasındaki epitelden oluşmaktadır. Tedavi gerekli değildir. Kendiliğinden rezorbe olurlar. Kistler (Epstein İncileri) orta palatinal rafe de odontojenik olmayan epitel tarafından 25
çoğalabilirler. Yeterince büyüdüğü zaman birkaç mm çapında kahverengi şişliğe dönüşürler. Birkaç ay içinde kendiliğinden iyileşirler (2). 3.8.2.Yetişkinlerde Görülen Gingival Kistler Gingival kistler son derece enderdirler. 40 yaş civarında görülürler. 1 cm çapa sahip kubbe şeklinde şişliklerdir ve bazen altındaki kemikte aşınmaya neden olurlar. İnce, yassı, skuamoz epiteli tarafından çevrelenmişlerdir. Tabaka veya sıvı şekilde keratin içerebilirler. Enukleasyondan sonra tekrar etmezler. Orjinleri hakkında farklı görşler vardır, bunlar: -Heterotrofik bez dokusu -Prolifere olmuş epiteldeki dejeneratif değişiklikler -Dental lamina artıkları, mine organı veya periodontal epitel adacıkları -Epitelin travmatik implantasyonu (1, 4). 4. KİSTLERE UYGULANACAK CERRAHİ İŞLEM 4.1. Cerrahi Yaklaşım Seçimi Uygun cerrahi işlemin seçimini yapacak olan cerrahın, kistin patofizyololişisi hakkında deneyimli olması gerekir. Çeşitli kistlerde, farklı olgulara göre kullanılacak olan tüm yaklaşım seçeneklerini değerlendirilmesi son derece önemlidir. Temel ilke, seçilecek olan tedavinin fonksiyonel (ör. Dişsiz alveolde defekt) veya estetik sorunlara (ör. Dişli hastalarda üst çenede ön bölge) yol açmamasıdır (3) 4.2. Klinik İpucu Çenelerdeki aşırı geniş kist lezyonlarının tedavisinde uygulanacak olan yöntem dikkatle seçilmelidir (3). 26
Cerrahi İşlemler İçin Önemli Noktalar Kistlerin Yerleşimi Maksilla - Maksiller sinüs - Nazal sinüs - Maksiller ve nazal sinüsler - Göz çukuru - Ağız boşluğu ve damak - İnsizal kanal - Dişli veya dişsiz bölge Mandibula - Mandibula angulus, yükselen ramus veya kondil bölgesi - Mandibuler kanal, mental foramen - Lateral veya anteriyor alveol kret - Dişli veya dişsiz bölge 4.3. Kistlerin Tedavisi Kist tedavisi denildiği zaman klasik olarak enükleasyon, marsüpipilizasyon, her ikisinin kombine uygulanması ve enükleasyon +küretaj akla gelir. Ufak radiküler kistler enükleasyon+apikal rezeksiyon ile tedavi edilirler (1, 3, 4). 4.3.1. Enükleasyon ve Primer Kapatma Enükleasyon yaygın olarak kullanılan bir metottur ve bütünüyle etkilidir. Etkilenmiş olan devital diş çekilebilir veya kanal tedavisi yapılıp korunabilir. Kistin üzerinden mukoperiostal flep kaldırılıp kemik üzerinde yeterli bir giriş yolu oluşturacak şekilde bir pencere açılır. Kist bundan sonra dikkatlice kist duvarından ayrılır. Kistin tamamı zarar görmeden çıkarıldıktan sonra histolojik inceleme için 27
fixative gönderilmesi gerekmektedir. Kemik kavitesinin kenarları düzgün olmalı, kanama kontrol edilmelidir ve kavite debrislerini uzaklaştırmak için irrigge edilmelidir. Mukoperiostal flep yerine yerleştirilmeli ve suture edilmelidir. Dikişler 10 gün sonra alınmalıdır (1, 4). Avantajları Kavite komplikasyonsuz kapanır. Çok az bir ameliyat sonrası bakım gereklidir. Tamamlanmış sınırlar histolojik inceleme için uygundur. Dezavantajları Kaviteyi dolduran kan pıhtısının infeksiyonu. Tam olarak uzaklaştırılamamış sınırların vadesi geldiğinde tekrardan oluşması. Primer veya sekonder ciddi kanamalar. Kist kavitesi üzerinde yer alan vital dişlerin apekslerine zarar verilmesi. İnferior dental sinirin hasar uğraması. Büyük maksiller kistin enukleasyonu sonucu maksiler sinusun açılması. Özellikle büyük mandilbuler kistin enukleasyonunda mandibulanın kırılması. Dezavantajlarının çoğu teoriktir. Tecrübeli ellerde çok büyük kistler bile güvenle çıkarılabilir. Tekrarlaması ender olarak görülür. Birkaç kontraendikasyonu vardır. Bunların gerçeklikleri kesinlikten uzaktır (1). 4.3.2. Marsupilizasyon Radiküler kistler için günümüzde kullanılmayan bir tedavi yöntemidir. Kistin açılması enükleasyonda olduğu gibidir fakat açılan bölgedeki kist kenarları mukozal membrana sütüre edilir. Amaç, oral dokuların büyümesi sonucu meydana gelen kavitenin kendi kendine temizlenebilmesini sağlamaktır. Bununla birlikte kavitenin 28
temiz tutulabilmesi için tedavi sonrası bakma ihtiyaç vardır. Kavite ilk başta gazlı bez ile doldurulup kenarları iyileştiği zaman bir tıkaç veya dişe takılan ek yapı ile açıklık kapatılır. Yemek artıkları düzenli olarak temizlenmelidir. Kavite duvarları yeterli derece kendi kendine temizlenebilir duruma geldiğinde tıkaç uzaklaştırılabilir. Kavite çoğunlukla çevredeki dokuların yeniden büyümesi ile ve normal konturun restorasyonu ile küçülür. Burada oluşan vücut boşluğu kapanabilir ve kist iyileşebilir. Aynı zamanda tamamlanmış sınırlar histolojik inceleme için uygun değildir (1, 3, 4). Marsupilizasyon daha çok çene kemiğinde kırığa neden olabilecek derecede büyük kistlerin uzaklaştırılması için uygundur. Yeterli derecede yeni kemik oluştuğu zaman kist tamamen uzaklaştırılabilir. Bazen dentigeröz kistlerde dişin o bölgede tutulması gerekmektedir, marsupilizasyon yapılması dişin sürmesini sağlar (1, 3, 4). 29
KAYNAKLAR 1. Cawson RA, Odell EW, Porter S: Cawson s Essentials of Oral Pathology and Oral Medicine. Churchill Livingstone Edinburg 7. ed. 2002; p. 102-115. 2. Kişnişçi RŞ ve Tüz HH: Diş Hekimliği Renkli Atlası Ağız Cerrahisi. Palme Yayıncılık: 284, Ankara 2004; s. 175-230. 3. Regezi JA, Sciubba JJ, Jordan RCK: Oral Pathology (Clinical Pathologic Correlations). Saunders, 4. ed. 2003; p. 241-255. 4. Türker M ve Yücetaş Ş: Ağız, Diş, Çene Hastalıkları ve Cerrahisi Özyurt Matbaacılık 3. baskı Ankara 2004; s. 317-345. 30
ÖZGEÇMİŞ 1981 yılında Bulgaristan da doğdum. İlkokulu İzmir de, ortaokulu Bolu- Mudurnu Çok Programlı Lisesi nde tamamladım. Bursa Kız Lisesi ni bitirdikten sonra, 2002-2007 yılları arasında Ege Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesinde okudum. 31