HUMORAL İMMUN YANIT 1

Benzer belgeler
VİROLOJİ -I Antiviral İmmunite

İMMÜN YANITIN EFEKTÖR GRUPLARI VE YANITIN DÜZENLENMESİ. Güher Saruhan- Direskeneli İTF Fizyoloji AD

Edinsel İmmün Yanıt Güher Saruhan- Direskeneli

I- Doğal-doğuştan (innate)var olan bağışıklık

VİRAL ENFEKSİYONLAR VE KORUNMA. Yrd. Doç. Dr. Banu KAŞKATEPE

DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM II. KAN-DOLAŞIM ve SOLUNUM DERS KURULU

ADIM ADIM YGS LYS Adım DOLAŞIM SİSTEMİ 5 İNSANDA BAĞIŞIKLIK VE VÜCUDUN SAVUNULMASI

T Lenfositleri. Dr. Göksal Keskin

Hümoral İmmün Yanıt ve Antikorlar

b. Amaç: Bakterilerin patojenitesine karşı konakçının nasıl cevap verdiği ve savunma mekanizmaları ile ilgili genel bilgi öğretilmesi amaçlanmıştır.

Hücresel İmmünite Dicle Güç

ÇEKİRDEK EĞİTİM PROGRAMI

DOĞAL BAĞIŞIKLIK. Prof. Dr. Dilek Çolak

HÜCRESEL İMMÜNİTENİN EFEKTÖR MEKANİZMALARI. Hücre İçi Mikropların Yok Edilmesi

ORGANİZMALARDA BAĞIŞIKLIK MEKANİZMALARI

Adaptif İmmünoterapi. Prof.Dr.Ender Terzioğlu Akdeniz Üniversitesi Antalya

İMMUNİZASYON. Bir bireye bağışıklık kazandırma! Bireyin yaşı? İmmunolojik olarak erişkin mi? Maternal antikor? Konak antijene duyarlı mı? Sağlıklı mı?

İMMÜNOBİYOLOJİ. Prof. Dr. Nursel GÜL. Ankara Üniversitesi Fen Fakültesi Biyoloji Bölümü

TİP I HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONU. Prof. Dr. Bilun Gemicioğlu

LENFOİD SİSTEM DR GÖKSAL KESKİN ARALIK-2014

ayxmaz/biyoloji Olumsuz yanıtları: Alerjiler - normalde zararsız maddelere tepki Otoimmün hastalıklar (Diyabet)(Kendi dokularını yok eder)

3. Sınıf Klinik İmmünoloji Vize Sınav Soruları (Kasım 2011)

HLA MOLEKÜLLERİ VE KLİNİK ÖNEMİ. Prof. Dr. Göksal Keskin

DOĞAL BAĞIŞIKLIK. Enfeksiyonlara Karşı Erken Savunma Sistemi

SOLİD ORGAN TRANSPLANTASYONLARINDA İMMÜN MONİTORİZASYON

ANTİJENLER VE YAPILARI

MONONÜKLEER FAGOSİT SİSTEM

Yapay Bağışık Sistemler ve Klonal Seçim. Bmü-579 Meta Sezgisel Yöntemler Yrd. Doç. Dr. İlhan AYDIN

Sonradan Kazandırılan Bağışıklık

BAĞIŞIKLIK SİSTEMİ FARMAKOLOJİSİ

FARMASÖTİK MİKROBİYOLOJİ VE İMMUNOLOJİ. Yrd.Doç.Dr. Müjde ERYILMAZ

Glomerül Zedelenmesi -İmmunolojik Mekanizmalar-

İmmün Sistemin Tanıtımı

LENFOİD DOKU. Lenfoid Organlar:

LÖKOSİTLER,ÖZELLİKLERİ. ve İNFLAMASYON Dr.Naciye İşbil Büyükcoşkun

GENEL ÖZELLİKLER. Vücudun kendini çeşitli hastalık meydana getirici etkenlere karşı savunması immün sistem (Bağışıklık) tarafından gerçekleştirilir.

BİRİNCİ BASAMAKTA PRİMER İMMÜN YETMEZLİK

Doğal İmmünite, Kazanılmış İmmünite. Dr Göksal Keskin

Tıbbi Mikrobiyolojide Flow Sitometri. Prof. Dr. Sadi Köksoy Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji AD Temel İmmünoloji BD

MİKROBİYOLOJİ SORU KAMPI 2015

İMMÜN SİSTEMİ OLUŞTURAN ORGANLAR


Doğal Bağışıklık. İnsan doğar doğmaz hazırdır

Bağışıklık sistemi nasıl çalışır?

* Madde bilgisi elektromanyetik sinyaller aracılığı ile hücre çekirdeğindeki DNA sarmalına taşınır ve hafızalanır.

Enfeksiyon Hastalıklarında İmmünoloji

Bağışıklamada Temel Tanımlar

BAĞIŞIKLIK SİSTEMİ FARMAKOLOJİSİ

ÜNİTE 11. İmmünglobulinler (Antikorlar) Amaçlar. İçindekiler. Öneriler. Bu üniteyi çalıştıktan sonra;

Kanserin İmmün Şekillendirilmesinin. Moleküler ve Biyolojik. Temelleri

Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD

AŞI ve SERUMLAR. Dr. Sibel AK

EĞİTİM-ÖĞRETİM BAHAR YARI YILI LİSANSÜSTÜ DERS PROGRAMI. Tarih Saat Konu Yer Anlatan

HIV ENFEKSİYONUNUN PATOFİZYOLOJİSİ VE DOĞAL SEYRİ

HÜCRE SĠNYAL OLAYLARI PROF. DR. FATMA SAVRAN OĞUZ

Dr. Gaye Erten. 21. Ulusal İmmünoloji Kongresi, 9 Nisan 2011, Marmaris

HORMONLAR VE ETKİ MEKANİZMALARI

Sitokinler. Dr. A. Gökhan AKKAN İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Klinik Farmakoloji Ab. Dalı

VİRUSLARIN HÜCRE KÜLTÜRÜNDE ÜRETİLMESİ

Savunma Sistemi: İmmün Yanıt

HÜCRE. Yrd.Doç.Dr. Mehtap ÖZÇELİK Fırat Üniversitesi

BİY 401 MİKROBİYOLOJİ DERSİ İMMÜNOLOJİ TERİMLERİ

HÜCRE MEMBRANI. Prof. Dr. Turgut Ulutin

HÜCRE FİZYOLOJİSİ Hücrenin fiziksel yapısı. Hücre membranı proteinleri. Hücre membranı

İMMİNOLOJİ YÜKSEK LİSANS PROGRAMI DERS TANITIM TABLOSU

Kavramlar. H. Barbaros Oral. Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji A.D. İmmünoloji B.D

Böbrek nakli hastalarında akut rejeksiyon gelişiminde CTLA-4 tek gen polimorfizmlerinin ve soluble CTLA-4 düzeylerinin rolü varmıdır?

Kan Bankacılığı ve Transfüzyon Tıbbında HLA Sisteminin Önemi

Bağ doku. Mezodermden köken alır. En Yaygın bulunan dokudur ( Epitel, Kas, Kemik sinir)

Konjugasyon ve Aşıya Getirdikleri

Dersin Amacı. Başlıca hücresel sinyal yolaklarının öğrenilmesi Sinyal yolaklarının işlevleri hakkında bilgi sahibi oluynmasıdır.

Edinsel Bağışıklık: İmmun Yanıtın Özellikleri. Güher Saruhan- Direskeneli İTF Fizyoloji AD

DÖNEM 1- A, 3. DERS KURULU ( )

Biyolojik Ajanlar Dünden Bugüne: Türkiye Verileri. Prof. Dr. Mahmut İlker Yılmaz GATA Nefroloji Bilim Dalı

Kanser Tedavisi: Günümüz

Nöroinflamasyon nedir? Temel mekanizmaları ve ölçümleme

Mikroorganizmalara Karşı Organizmanın Direnci ve Bağışıklık

Bio 103 Gen. Biyo. Lab. 1

Kanın Bileşenleri. Total kan Miktarı: Vücut Ağırlığı x0.08. Plazma :%55 Hücreler : %45. Plazmanın %90 su

Antikorlar, üretimlerini sağlayan antijen ile özgün tepkime veren globülin yapısında proteinlerdir. immunoglobülinler

PARAZİTER HASTALIKLARA KARŞI ORGANİZMANIN GÖSTERDİĞİ REAKSİYONLAR

2)Subatomik parçacıklardan oluşan radyasyon. α, β ışınları

Kronik Hastalıklar Enfeksiyöz Nedenli mi? Solunum Yolu Hastalıkları /Alerji. Dr. Cengiz KIRMAZ

KANSER AŞILARI. Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi

Bağışıklamada Temel Tanımlar. Dr. Resul Karakuş Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi İmmünoloji AD

7. PROKARYOTLARDA GEN İFADESİNİN DÜZENLENMESİ

İMMUNOLOJİK TANI YÖNTEMLERİ

22 Şubat Enflamasyon DETAE Prof. Dr. Günnur Deniz Dr. Sema Bilgiç. 29 Şubat Sinyal iletimi DETAE Doç. Dr. Suzan Çınar

AHİ EVRAN ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ EĞİTİM -ÖĞRETİM YILI DÖNEM I / DERS KURULU VI KAN ve LENF SİSTEMİ (29 Nisan Haziran 2019)

7. PROKARYOTLARDA GEN İFADESİNİN DÜZENLENMESİ

İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın

Romatoid Artrit Patogenezinde SitokinAğı

İMMÜN SİSTEMİN YANITLARI. Prof Dr TAŞKIN ŞENTÜRK Adnan Menderes ÜTF, İç Hastalıkları AD- İmmünoloji BD

24 Şubat Enflamasyon DETAE Prof. Dr. Günnur Deniz Dr. Sema Bilgiç

EDİNSEL BAĞIŞIKLIK MEKANİZMASI

EMBRİYONAL DÖNEMDE İSTEMLİ GEBELİK. TERMİNASYONU ve SPONTAN ABORTUS YAPMIŞ. HASTALARDA EMBRİYONAL ve MATERNAL DOKULARDA İMMUNOGLOBULİN DAĞILIMININ

İmmün Sistemin Yapısı

AKADEMİK TAKVİM Ders Kurulu Başkanı: Prof.Dr. Sevtap Arıkan (Mikrobiyoloji ve Klinik Mikrobiyoloji) Ders Kurulu 207 Akademik Yılın 34.

İmmun sistemi baskılanmış hastalarda lenfomagenezde rol alan faktörler ve etkileşimleri. Blood Reviews (2008) 22, 261

Reed Sternberg Hücreleri

Transkript:

HUMORAL İMMUN YANIT 1

Antijen B lenfosit... HUMORAL İMMUN YANIT Antikor üretimi 2

Antijenini işlenmesi ve sunulması Yardımcı T-lenfosit aktivasyonu Yardımcı T hücre- B hücre ilişkisi B hücre aktivasyonu B hücre proliferasyonu Affinite maturasyon İzotip değişimi Antikor üretimi 3

T-bağımlı Antijenlere Karşı Humoral İmmun Yanıt Antijenin işlenmesi ve sunulması Makrofajlar, dendritik hücreler, B hücreleri İlk kez giren antijenler Antijen spesifik B hücreleri antijeni işleseler bile T hücre yardımı olmadan aktive olamazlar 4

İşlenen antijen Th1 ve Th2 olmak üzere iki farklı yardımcı T hücresinden birine sunarlar ve farklı immun yanıt aktive edilir Th1 hücrelerine sunulursa hücresel immun yanıt; Th2 hücrelerine sunulursa humoral immun yanıt Aradaki bu fark farklı sitokinler salgılamalarından ve farklı sitokinlere yanıt vermelerinden kaynaklanır Diker S., İmmunoloji, 1998 5

Yardımcı T lenfosit aktivasyonu IL1 MHC II CD4 MHC sınıf II molekülü ile TCR bağlantısı ek sinyal molekülleri TCR Diker S., İmmunoloji, 1998 6

Yardımcı T hücre- B hücre ilişkisi B hücrelerinin antijene yanıt verebilmeleri için, Th2 ler ile ilişki kurmaları gerekli (CD moekülleri ve sitokinler ile) Antijen işlenmesi-sunulması B hücre tarafından yapıldıysa... B hücresi yardımcı T lenfositi uyarır; uyarılmış T lenfositinin yolladığı sinyal B lenfositi aktive eder 7

B hücrelerinin antijene yanıt verebilmeleri için, Th2 ler ile ilişki kurmaları gerekli (CD molekülleri ve sitokinler ile) Antijen işlenmesi-sunulması diğer hücreler tarafından yapıldıysa... T hücresindeki farklı CD yüzey molekülleri ile B hücresine bağlantı gerçekleşir 8

B hücre aktivasyonu ve proliferasyonu Hücrelerin bölünmesi ve antikor üreten hücrelere dönüşümü B hücresinin BCR ile antijenik uyarımı+ CD molekülleri+ sitokinler Plazma hücresi ve bellek hücresi Bir B hücresi tek bir antijene spesifik olduğundan, uyarılan B hücresinden çoğalan plazma hücreleri de aynı antijene spesifiktir = plazma hücreleri atası olan B hücresi ile aynı spesifitede antikor üretir 9

Affinite maturasyon; ilk kez bir antijen girip, işlenip, sunulduğunda mevcut BCR lerin afinitesi düşüktür B hücreleri bu antijen tarafından uyarıldıktan sonra, sentezlenen antikorların afinitesinde artış olur B hücrelerinde somatik mutasyonlar gerçekleşir, Somatik mutasyon antikorun antijene bağlanma yeteneğini arttırırsa, bunu üreten hücreler antijene daha çok bağlanacak, uyarım daha çok olacak ve bu da bu hücre serisinin daha çok çoğalmasını sağlayacak 10

Aksi durumda, mutasyondan sonra oluşan antikor antijene bağlanma yeteneği azalırsa, bu antikoru sentezleyen hücre uyarılmayacak ve apoptozis ile hücre ölümü gerçekleşecek Olumlu mutasyonlar ile antikorun affinitesi gittikçe artacak Sürekli uyarım yapan foliküler dendritik hücreler önemli rol oynar 11

İzotip değişimi Uyarılmamış B hücresinde BCR ler IgM ve IgD sınıfındadır B hücresi plazma hücresine dönüşürken, hücrenin ürettiği immunglobulin sınıfı da değişir Sitokinler: IL-4, IL-5, IFN-gama, TGF-beta 12

immunglobulin izotiplerini (sınıflarını) ağır zincir sabit bölgeleri belirler olgun B hücresinde her türlü Ig sınıfını kodlayacak genler bulunmaktadır Antijenle uyarılarak aktive olmuş bir B hücresinin değişimi sırasında, sitokinlerin etkisi ile mevcut IgM geni devreden çıkar, sitokinin uyardığı izotipe ait gen aktive olur. IgM...IgE...IgA IgM...IgE...IgM 13

Antikor üretimi Plazma hücreleri 3 gün ile 4 hafta arasında değişen yaşam süreleri boyunca sadece antikor üretirler 14

15

T-bağımsız Antijenlere Karşı Humoral İmmun Yanıt Th yardımı ve sitokin olmadan B-lenfosit uyarımı yapabilen antijenlerdir. bakteri hücre duvarında bulunan lipopolisakkarid, kapsül polisakkaridi vb gibi tekrarlayan polimerlerden oluşan moleküller Direkt olarak BCR lere bağlanırlar. Aynı anda birden çok BCR ye bağlanırlar ve böylece hücreyi uyaracak yeterli sinyali oluşturabilirler B-lenfositlerde affinite maturasyon, izotip değişimi ve bellek B hücre oluşmaz. IgM üretimi olur. http://spot.pcc.edu/ Bazı bakteriyel polisakkaridler,hem B hem det lenfositlerine bağlanabilir sitokin uyarımı, izotip değişimi ve IgG sentezi olabilir 16

Primer ve Sekonder İmmun Yanıt T-bağımlı antijen Vücuda ilk giriş Primer immun yanıt Daha önce karşılaşılan antijenlere karşı, hızlı ve etkili antikor yanıtı Sekonder immun yanıt İmmunolojik bellek Bellek B hücreleri 17 askabiologist.asu.edu

Bellek B hücreleri, Uzun ömürlü İzotip değişimi geçirmişlerdir, yüzeylerinde antijen reseptörü olarak IgG bulunur Affinite maturasyonu geçirmişlerdir, antijenlere daha iyi bağlanırlar accessexcellence.org 18

Antikor düzeyi antijenin 1. girişi antijenin 2. girişi. Primer immun yanıt sekonder immun yanıt Daha hızlı Zaman (hafta)

Primer İmmun Yanıt Sekonder immun yanıt Antikor üretimi Antikor tipi Antikorların antijene affinitesi Antikor üretim yeri Yaklaşık 2 haftada pik Aynı hızla azalma IgM, az IgG düşük Çoğunlukla lenf nodülleri ve dalak Birkaç günde pik, Haftalarca-aylarca yüksek seviyede Çoğunlukla IgG Antijene göre IgA ve IgE, az IgM yüksek Kemik iliği T bağımsız antijenlere karşı çoğunlukla immunolojik bellek gelişmez, sekonder immun yanıt oluşmaz. Tekrarlayan temaslarda bile sadece IgM üretilir, bunların antijene affinitesi artmaz 20

Antikorların Fonksiyonları 1-Direkt efektör fonksiyonları tek başlarına yaptıkları, savunmaya yönelik somut sonuç doğuran olaylar toksinlere, bakterilere ve viruslara bağlanarak, bunların konak hücrelere bağlanmasını engellemek Toksin Nötralizasyonu Virus Nötralizasyonu Bakteriyel Adezyon İnhibisyonu 21

2-İndirekt efektör fonksiyonları Nötralize edilen etkenlerin vücuttan tamamen uzaklaştırılması gerekir; Fc reseptörü taşıyan immun sistem hücreleri!!!!! Opsonizasyon Antikora bağımlı hücresel sitotoksite (ADCC) Lokal yangısal reaksiyon uyarımı Komplement aktivasyonu B hücre fonksiyonlarının düzenlenmesi 22

Opsonizasyon Antikor kaplı bakteri Antikorların Fc kısmı + fagositik hücre FcR (Fc reseptörleri) Bakterinin fagositik hücreye teması ve yutulması Helmintler** 23

Antikora bağımlı hücresel sitotoksite (ADCC) Ig ler için Fc reseptörü İnfekte hücre yüzeyinde sergilenen viral proteinler NK hücrelerinin Ig ler için Fc Reseptörü ile tanıması öldürme 24

Lokal yangısal reaksiyon uyarımı IgE ler direkt mast hücrelerinin üzerinde Fc reseptörlerine bağlanır bu bağlanma sonucu mast hücreleri içeriğini ortama boşaltır ve lokal yangısal reaksiyonlar başlamış olur Örnek: tip I aşırı duyarlılık reaksiyonları (allerji) alerjen IgE IgE reseptörü Mast hücresi 25

Komplement aktivasyonu Ig lerin ağır zincirleri üzerinde komplement bağlanma bölgesi bulunur Serbest antikorlarda kapalıdır Antijene bağlı antikorlarda, açığa çıkar, komplementin ilk proteini buraya bağlanır IgM!!! 26

B hücre fonksiyonlarının düzenlenmesi B hücre yüzeyinde Fc reseptörü bulunur; Antijen + antikor(igg) + B hücre yüzeyinde Fc reseptörü Antikor sentezini yavaşlatır humural immun yanıtın kontrol altında tutulması 27 http://highered.mheducation.com/sites/0072507470/student_view0/chapter22/animation tcell_dependent_antigens quiz_2_.html

Hücresel İmmun Yanıt

Hücre içinde bulunan/yaşayan antijenik moleküllere veya anormal yapılı hücrelere karşı oluşan bağışıklık Endojen antijenler, tüm çekirdekli hücrelerde bulunan MHC sınıf I molekülü ile sitotoksik T-lenfositlere sunulurlar; Bazı antijenler ise MHC sınıf II molekülü ile Th1 e sunulurlar hücresel bağışıklık sitotoksik T lenf yürütülen hücresel toksisite makrofajların öldürme güçlerinin aktivasyonu NK hücreleri

T hücre sitotoksitesi 1.Endojen antijenin sunulması MHC sınıf I ile sunulma (tüm çekirdekli hücreler) MHC sınıf I li antijen, sitotoksik T hücresi üzerindeki CD8 ile bağlanır Diker S., İmmunoloji, 1998

2. Sitotoksik T hücre aktivasyonu ve T hücrelerinin adhezyonu iki önemli uyarım gereklidir: a) MHC sınıf I ile sunulan antijenlerin, CD8 T hücreleri üzerindeki TCR ler ile bağlanması b) özellikle Th1 hücreleri tarafından salınan IL2 Diker S., İmmunoloji, 1998

IL2 salınımı CD8 hücrelerinin daha çok IL2 salgılamasını arttırır; Ya da İnfekte hücreye bağlanan Th1, bağlandığı hücrenin B7 (CD80) yüzey molekülü üretmesini sağlar ki; B7 de dolaylı olarak IL2 salınımını arttırır. Yüzeylerinde bol miktarda B7 taşıyan dendritik hücreler Diker S., İmmunoloji, 1998

3- Hedef hücrenin öldürülmesi Hedef hücre + aktif sitotoksik T hücresi hedef hücrenin ölümü (apoptozis mekanizması ile) Apoptozis (programlı hücre ölümü) 1-Perforin yolu 2-CD95 yolu 3-TNF-beta

Apoptozis (programlı hücre ölümü) Doğal koşullarda vücut içinde hücreler iki şekilde ölür; nekroz ve apoptozis Açığa çıkan maddeler yangısal reaksiyona neden olabilir, Hücre içinde canlı mikroorganizma varsa, bunların yayılmasına neden olur Tüm çok hücreli canlılarda hücreler gelişip yenilenirken yaşlı ve yıpranmış hücrelerin öldürülüp vücuttan uzaklaştırılması Hücresel bağışıklık dışında fizyolojik bir olaydır

Hücre membranındaki reseptörlerin çeşitli dış etkilerden aldıkları uyarımları intihar genlerine iletmeleri ile başlar Histonların (200 baz çiftlik DNA parçaları) endonukleazlar ile parçalara ayrılması Hücre stoplazmasını parçalayan enzim üretimi, hücre iskeletinin bozulması (hücrenin şeklinin değişip, girintili çıkıntılı bir hal alması) Apoptotik cisimciklerin oluşumu (tomurcuk benzeri çıkıntıların her biri, hücre membranının bütünlüğü bozulmadan hücreden ayrılır)

Perforin yolu Sitotoksik T hücreleri 2 tip sitotoksin içerir : perforinler ve granzimler 1- sitotoksik T hücresi + hedef hücre 2- enzimleri içeren granüllerin hedef hücreye boşaltılması 3- perforinler tarafından hedef hücre yüzeyinin lipid tabakasında por açılması 4- granzimlerin, açılan porlardan geçmesi 5- endonükleazların harekete geçirilmesi, hedef hücre DNA sını parçalanması (Apoptozis) Enzimi hedefe boşaltan sitotoksik T sonucu beklemez başka hücreye yönelir ve hedefin yanındaki normal hücreleri ayırtedebilir. http://blog.wellcome.ac.uk/

CD95 yolu CD95L taşıyan sitotoksik T hücresi + CD95 taşıyan hedef hücre Hücre ölümü otoreaktif T lenfositlerinin apoptozisi TNF-beta yolu Tümör nekrozis faktör-beta (bir çeşit sitokin) Antijenik uyarımı takiben sitotoksik T hücresinde salınır Tc hücresi üzerinde bir kompleks oluşturur ve bu kompleks hedef hücreyi öldürür Hedef hücre üzerindeki TNFbeta reseptörüne bağlanır ve apoptozis emri verir.

Sitotoksik T lenfositlerin fonksiyonları 1- apoptozis yolu ile virusla infekte hücrelerin öldürülmesi 2- bazı hücre içi bakterilere etki 3- tümör hücrelerinin öldürülmesi 4- T hücre gelişimini düzenleme (otoreaktif T hücrelerini apoptozis yoluyla öldürme) 5- salgıladıkları sitokinler önemli IFN-γ virus replikasyonunu önler hücre içi parazitleri öldürmesi için makrofajları aktive eder.

NK HÜCRE SİTOTOKSİTESİ NK (natural killer) hücreler, spesifik antijen reseptörleri taşımamalarına rağmen, vücutta ortaya çıkan anormal hücreleri çeşitli mekanizmalarla öldürebilirler. 1. Antikora bağımlı hücresel sitotoksite (ADCC) 2. Direkt sitotoksite

Antikora bağımlı hücresel sitotoksite (ADCC) NK Ig ler için Fc reseptörü var Virusla infekte hücre üzerinde virusa ait proteinler (MHC ile sunulandan farklı) + spesifik antikorlar Fc kısımları NK ya bağlanır Sitotoksik T hücre öldürmesi ile aynı

Hücresel bağışıklığın erken döneminde!!! Direkt NK Hücre Sitotoksisitesi makrofajlardan sitokin uyarımı ( IL12, IFN-alfa, IFN-beta) Normal-anormal vücut hücresi ayırımı! NKR-P1 reseptörü: tüm hücrelerde bulunan karbonhidrat kalıntılarına bağlanır- ölüm emri Ly 49 reseptörü: normal hücrelerde bulunan MHC sınıf I molekülüne bağlanır- ölüm emri iptali Bu ikili bağlanma normaldir ve tüm sağlıklı canlılarda olur Anormal hücrelerde MHC sınıf I molekülü yoktur ya da değişikliğe uğramıştır- ölüm emri iptal edilemez- apoptozis başlar

Makrofaj Aktivasyonu Bazı bakteri, mantar ve protoozoonlar fagositoza dirençlidirler!!!! Bu tür mikroorganizmalar için makrofaj aktivasyonu önemli APC ya da infekte makrofaj tarafından MHC sınıf II ile Th 1 hücrelere antijen sunumu Antijenin özelliği, APC nin salgıladığı sitokine bağlı (IL-12) Th1 hücrelerden sitokin salınımı (IFN-gama ve TNF-alfa) Makrofaj aktivasyonu

Makrofaj aktivasyonu Sitokin sentezi artar MHC sınıf II sentezi artar Membran aktivitesi artar Pseudopod oluşturma yeteneği artar Pinositoz yeteneği artar Hücre içi öldürme kapasitesi artar

http://highered.mheducation.com/sites/0072507470/student_view0/chapter22/animation cytotoxic_tcell_activity_against_target_cells quiz_1_.html http://highered.mheducation.com/sites/0072507470/student_view0/chapter22/animation the_immune_response.html http://outreach.mcb.harvard.edu/animations/cellmediated.swf