Murat Aksun Kardiyovasküler sistem 3 temel fonksiyonu bulunan iki ayrı pompa sistemidir. Bu temel fonksiyonlar: [1] 1. Oksijen ve diğer elementlerin hücrelere taşıması, 2. Metabolik artıkların hücrelerden uzaklaştırılması, 3. Hormon ve benzeri maddelerin taşımasıdır. Bu fonksiyonların yürütülmesinde kalp kasının yapısı önemli bir rol oynamaktadır. Kalp Kası: Kalp kasında; atriyum kası, ventrikül kası ve özelleşmiş uyarıcı ve iletici kas lifleri olmak üzere 3 tip kas grubu vardır. Kalp kası bölünen, bir araya gelen ve tekrar ayrılan kalp kası liflerinden oluşmaktadır. Kalp kası bir iskelet kası gibi çizgili kastır. Kalp kasının tipik miyofibrilleri, iskelet kasındakilerin hemen hemen aynı olan aktin ve myozin filamentleri içerirler. Bu filamentler iç içe geçmiştir ve kasılma sırasında iskelet kasında olduğu gibi birbirleri üzerinde kayarlar. Ancak kalp kasının, iskelet kasından oldukça farklı olduğu yanlar da vardır: Tüm kalp kası hücreleri interkale diskler ile birbirine bağlıdır ve böylece fonksiyonel bir bütünlük oluşturur. Kalp kası tek tip lif (yavaş kasılan lif tipi) içerir. Kalp kendi kendisine uyarı doğurabilen ve bunu tüm kalp hücrelerine yayabilen özel bir ileti sistemine (pace maker) sahiptir. Kalp herhangi bir sinirsel bağlantısı olmaksızın uyarı doğurabilir. Miyozit yüzeyince oluşan aksiyon kalp potansiyel kasında kontraktil işlemi oluşturur. Dört fazda gerçekleşen bu olayda Ca++ iyonu çok önemli rol oynar. Atımlar arasında yaklaşık -85 milivolt olan hücre içi potansiyeli her atım sırasında, bu negatif değerin üzerine çıkarak, düşük bir pozitif değer olan yaklaşık +20 milivolta ulaşır. Başlangıçtaki spikedan sonra hücre zarı, yaklaşık 0,2 saniye süreyle depolarize kalarak bir plato oluşturur. Platodan sonra ani bir repolarizasyon olur. Bu plato iskelet kasından farklı olarak kalp kasında ventriküler kasılmanın çok daha uzun sürmesine neden olur. [1-3] Faz 0: (Depolarizasyon fazı): Myokardda depolarizasyon başladığında hücre zarında Na iyonuna karşı ani bir geçirgenlik artışı olur ve hücre içi potansiyel +20 milivolta ulaşır. Faz 1: (Erken repolarizasyon fazı): Na kanallarının inaktivasyonu ve K geçirgenli- 211
ğinde geçici artış ile karakterize bu fazda K hücreden çıkar. Faz 2: (Plato fazı): Yavaş Ca kanallarının açılması ile Ca yavaş bir şekilde hücre içine girer. Bu faz aksiyon potansiyelinin en uzun süren fazıdır. Faz 3: (Geç repolarizasyon): İstirahat potansiyeline dönüş fazıdır. Potasyum kanallarının açılmasıyla K+ hücreden çıkar, Na+ hücrede birikir. Faz 4: (İstirahat fazı: diastolik depolarizasyon): Aksiyon potansiyelinin ortadan kalktığı istirahat fazıdır. Bu fazda Na ve Ca hücrelere yavaş şekilde sızar. Aksiyon potansiyeli kalp kasında ilerlerken, transvers tübüllerin zarları boyunca kalp kası lifinin iç kısımlarına da yayılır. T tübüllerindeki aksiyon potansiyonları kalsiyum iyonlarının sarkoplazmik retikulumdan kasın stoplazmasına geçişini sağlar. Bu kalsiyum iyonları katalizör görevi görerek miyofibrillerin içine difüze olur ve aktin ve miyozinin birbirleri üzerinde kaymalarına neden olarak kas kasılmasına neden olur. İskelet kası ile aynı olan bu mekanizmaya ilave olarak T tübüllerinden de sarkoplazmaya çok miktarda ek kalsiyum difüzyonu olur. Bu ek kalsiyum difüzyonu sayesinde kalp kasının güçlü kasılması gerçekleşmektedir. Kalbin aksiyon potansiyelindeki platonun sonunda kalsiyum iyonlarının kas lifinin içine akışı aniden durur ve sarkoplazmadaki kalsiyum iyonları hızla sarkoplazmik retikuluma ve T tübüllerine geri pompalanır ve yeni bir aksiyon potansiyeli oluşuncaya kadar kasılma durur. (1-4) 212 Kardiyak siklus: Trikuspid ve mitral kapaklar kapalı iken sağ ve sol atriyumlara kan dolması ile başlar. Venöz basınç dalga formundaki v dalgası atriyal volümün artmasıyla ortaya çıkar. Aort kapağının kapandığı ancak ventriküler basıncın halen atriyal basıncın üzerinde olduğu dönem ventrikülde izovolimetrik gevşeme aşamasıdır. Sonrasında atriyal ve ventriküler basınçlar eşitlenir, ventriküler basınçta giderek azalma olduğunda atriyoventriküler kapaklarda küçük bir gradiyent gelişir. v dalgası atriyumlar dolduğunda en üst seviyeye ulaşır. Mitral ve trikuspid kapakların açılmasıyla ventriküler dolum başlar ve ventriküler relaksasyon sonucunda y dalgası oluşur. Ventriküler dolumun başlangıcında, ventrikül volümü hızla artar. Ventrikül genişlemesinin dolumdan daha fazla olduğu hızlı dolum fazında ventrikül basıncı azalmaya devam eder. Hızlı dolum fazını ventrikül dolumunun azaldığı dönem izler. Atriyal sistol veya venöz basınç dalga formundaki a dalgası, EKG deki P dalgası ile eşleşir ve ventrikül dolumunu sonlandırır. Ventrikül basıncıdaki ani artıştan hemen önce gelen dönem presistol olup, atriyal sistolü ve izovolümetrik ventrikül kontraksiyonundan hemen önce gelen süreyi içerir. Ventrikül kontraksiyonunun izovolümetrik fazı venöz basınç dalga formundaki c dalgasınca belirlenir. İzovolümetrik kontraksiyon, atriyoventriküler kapakların kapanması ve aort ve pulmoner kapakların açılması sırasında geçen dönemdir. İntraventriküler basınç artar, intraventriküler volümde ise değişiklik yoktur. Atriyoventriküler kapakların kapanmasıyla atriyal diastol başlar, ventriküller kasılmaya başlar ve ventrikül basıncı atriyal basıncı geçer. Ventrikül sistolü EKG deki QRS kompleksinden hemen sonra ve atriyal kontraksiyonundan yaklaşık 0,12-0,20 sn sonra oluşur. Ventrikül basıncındaki yükselme ve atriyal sistolün durması ile atriyoventriküler kapağın kapanması kolaylaşır. Ventrikül basıncı aort basıncını aştığında aorta ve pulmoner kapaklar açılır. c dalgası bu aşamada zirveye ulaşır. Ventrikül ejeksiyonlarının büyük çoğunluğu hızlı ejeksiyon fazında olur. Aorttaki basınç daha düşükken ventrikül basıncı artar. Atriyal basınç azalır, kan aort ve pulmoner artere gider ve venöz basınç dalga formunda x inişine neden olur. [4-8] (Şekil: 2)
Şekil 1. Kalp kasında aksiyon potansiyelleri 213 Şekil 2. Santral venöz basınç trasesi Kardiyak debi: Kalp kasının kasılması ön yük, ard yük, kontraktilite, diyastolik kompliyans ve kalp hızından oluşan faktörlerce belirlenir. [1,3,9] Önyük (preload) ve Art yük (Afterload): Kalp kası kasılmaya başladığında kas kasındaki gerilimin derecesi (ön yük) ve kasın kasılma kuvvetini hangi yüke karşı kullandığı (art yük) önemlidir. Ventrikülün dolduğu andaki diyastol sonu basınç ön yük kabul edilir. Ventrikül için art yük ise ventrikülden çıkan arterdeki basıncı yani ventrikül ejeksiyonu sırasında miyokardın karşılaştığı basıncı ifade eder. Preloadu kan volümü, venöz tonus, ventrikül kompliyansı, ventriküler afterload, miyokard kontraktilitesi, intra ve ekstra torasik kompartmanlar arasında kan volümü dağılımı belirler. Sol ventrikülün afterloadı ventrikülün şekli, boyutu, çapı
Şekil 3. EKG dalgalları 214 ve duvar kalınlığına bağlıdır. Sistemik vasküler rezistans (SVR) afterloadın tahmininde kullanılan bir ölçümdür. Fakat SVR gerçekte sol ventrikül sistolik duvar basıncını değil periferik arteriyal tonusu yansıtmaktadır. Afterloadın doğru olarak değerlendirilmesi, sol ventrikül içi basıncı, ventrikülün boyutlarını, duvar kalınlığını ve periferik yüklenmeyi kapsayan ve sol ventrikülün afterloadına ait gerçek bir ölçüm olan sol ventrikülün sistol sonundaki duvar stresinin belirlenmesiyle olur. Kalbin dolum hacimlerini tahmin etmek, sonrasında sol ve sağ ventriküllerin atım debisini belirlemek için kardiyak dolum basınçları izlenir. Frank-Starling prensibine göre, kalp kasılmasının gücü, herhangi bir intrinsik kontraktilite veya inotropi seviyesinde, diyastol sonu kas lifi uzunluğuyla doğru orantılıdır. Bu kas lifi uzunluğu veya önceki yük (preload), diyastol sonu odacık hacmi ile orantılıdır. Kritik hastalarda kalp odacığı hacmini sürekli izlemek ideal bir hedef olmakla beraber, bu hedefe ulaşmak klinik uygulamada çok güçtür. [1,4] Ventriküllere ait dolum basınçlarının klinik koşullarda belirlenmesi için sıklıkla kullanılan iki parametre SVB (santral venöz basınç) ve PAUB (pulmoner arter uç basıncı) dır. SVB ın sağ ventrikül, PAUB ının ise sol ventrikül diyastol sonu basınçlarını yansıttığı düşünülür. Kontraktilite: Miyokardiyuma binen bir yük esnasında kalbin hızında ve kısalmasındaki kapasiteyi yansıtır. Diyastolik kompliyans: Diyastolik basınçta kalbin doluş yeteneğini gösterir. Kalp Hızı: Kontraksiyon sıklığını gösterir. Strok volüm (Atım hacmi): Kalp, vasküler sistemde oluşturduğu basınçla organların perfüze olmalarını sağlar. Diyastolde kalp içine dolan kan, sistol sırasında aortaya ve pulmoner artere pompalanır. Kalbin her kasılışı sırasında atılan kan hacmi stroke volüm adını almaktadır ve diyastol sonu hacim ile (yaklaşık 120 ml) sitol sonu hacmin (yaklaşık 50 ml) arasındaki farka eşittir (yaklaşık 70 ml). Stroke volüm, önyük, ard yük ve kontraktilite ile değişim gösterebilmektedir. Kardiyak debi veya output olarak bilinen tanımlama ise stroke volüm ile kalp hızının çarpımı ile elde edilmektedir. Bu nedenle atım hacmi ve kalp hızını etkileyen faktörler kardiyak debiyi etkilemektedir. Kardiyak debinin vücut yüzey alanına oranı kardiyak indeks olarak tanımlanmaktadır. [1,3] Kalbin İleti Sistemi: [4,10] Kalpte normal ritmik uyarıları ortaya çıkaran sistem sinüs düğümü veya sinoatriyal (SA) düğüm olarak isimlendirilir. Sağ atriyumun süperiyor posterolateral duvarında,
süperiyor vena kavanın açıklığının hemen altında ve lateralinde yer almaktadır. SA düğüm lifleri doğrudan atriyum liflerine bağlanarak aksiyon potansiyelinin hemen atriyum kasına yayılmasına neden olur. Aksiyon potansiyelleri böylelikle atriyumun kas kütlesinin tümüne ve oradan da atriyoventriküler (AV) düğüme yayılırlar. AV düğüm sağ atriyumun arka duvarında, triküspit kapağın arkasında bulunur. Sinüs düğümünden çıkan uyarı 0,03 saniye sonra AV düğüme ulaşır. Burada yaklaşık 0,13 saniye gecikme yaşanır. Böylelikle uyarının ventrikül kasına ulaşmasına kadar 0,16 saniye geçmiş olur. AV düğümden purkinje liflerine ulaşan uyarı ventrikül septimunun her iki yanında endokard altında sağ ve sol dallara ayrılır. Uyarının ventrikül septumundaki demet dallarına girdiği andan, purkinje liflerinin uçlarına ulaşana kadar geçen süre 0,03 saniye olup oldukça kısadır. Uyarının ventriküllerin purkinje sitemine girmesiyle ventrikülün bütün kas kütlesine ulaşması çok hızlı bir şekilde gerçekleşir. Purkinje liflerine ulaşın uyarı ventrikül kas kütlesi boyunca ventrikül kas liflerince iletilir. Kalp kası kalbin çevresini aralarında fibröz septalar bulunan 2 kat sarmal tabaka halinde sarar. Bu yüzden kalp uyarısı yüzeye doğru sarmallar boyunca açı yaparak ilerler ve ventrikülün endokardardiyal yüzeyinden epikardiyal yüzeyine yayılması 0,03 saniye daha gerektirir. Böylelikle uyarının ilk demet dallarından başlayıp, ventrikül kasının son lifine yayılması normal kalpte yaklaşık 0,06 saniye sürer. Elektrokardiyogram (EKG): [3,4,8] Sinoatriyal düğümde başlayan aksiyon potansiyeli özelleşmiş ileti sistemi ile her iki atriyuma iletilir. Atriyum sistolüyle birlikte EKG de P dalgası oluşur. İntraatriyal ve intraventriküler septumların kesişim yerinde, özelleşmiş olan atriyal iletici doku distalde his demetine bağlanan AV düğümde birleşir. AV düğümde iletim yavaş olup, atriyal ve ventriküler kontraksiyonlar arasında gecikme olur. EKG de PR aralığı bu gecikmeyi ölçmek için kullanılır. Uyarı distal his demetinden sol ve sağ dal demetleri boyunca ilerleyerek purkinje sistemine aktarılır. Purkinje sisteminden ventriküldeki kardiyomiyozitlere aktarılan uyarı ile ventrikül miyokardında depolarizasyon oluşturulur ve bu durum EKG de QRS kompleksi olarak izlenir. Depolarizasyondan sonra EKG de T dalgası olarak izlenen ventrikül repolarizasyonu görülür. 215 Uyarının Nörolojik Kontrolü: [3,10] Kalp sinirsel kontrolü sempatik ve parasempatik sinirlerce olur. Parasempatik sinirler (vagus) başlıca sinüs ve AV düğümde, daha az oranda her iki atriyum kasında, çok az oranda da ventrikül kasında dağılım gösterir. Sempatik sinirler ise kalbin bütün bölümlerinde, özelikle de ventrikül kasında dağılım gösterir. Sempatik sinir sisteminin nörotransmiteri norepinefrindir ve pozitif kronotropik, inotropik ve lusitropik (ventriküler relaksasyon) etkiler gösterir. Parasempatik sinir sistemi atriyumlar üzerinde inhibitör etkiye sahiptir. Ventriküller üzerinde negatif modülatör etkisi vardır. Parasempatik sistemin nörotransmiteri asetilkolindir. İstirahat sırasında kalpte parasempatik sistem hakimiyeti vardır. Egzersiz ve stres altında sempatik sistem aktivitesi belirgin hale gelir. Kalbin Hormonal Yönetimi: [10] Pek çok hormon kalp üzerinde direkt veya indirekt etkilere sahiptirler. Bu hormonlar kardiyomiyozitlerce sunulan spesifik reseptörler üzerinde etkilidir. Reseptörlerin çoğu plazma membran G proteini ile eşleşmiş reseptörlerdir. G proteinleri dışı natriüretik peptid reseptörler ve glukokortikoid, mineralokortikoid reseptörleri içerir. Kardiyak etkilere sahip hormonlar kardiyomiyozitler tarafından sentezlenip salgılanabil-
diği gibi başka dokularda da üretilip kalbe gönderilebilir. Kardiyak hormonlar kardiyomiyozitler tarafından oluşturulup, kardiyak dolaşıma salgılanan hormonlardır. Natriüretik peptidler, aldosteron, adrenomodulin ve anjiotensin II bu tür hormonlardır. 216 Kardiyak refleksler: [10,11,15-17] Kardiyak refleksler, kardiyak fonksiyon regülasyonu ve fizyolojik homeostazın korunmasına yardımcı olan, kalp ve santral sinir sistemi arasında hızlı etki eden refleks tepkilerdir. Atriyumlar, ventriküller, perikardiyum ve koroner arterde yer alabilen kardiyak reseptörler, vagus siniri boyunca hareket eden miyelinli ve miyelinsiz afferent lifler boyunca santral sinir sistemine bağlanır. Kalp dışı reseptörler ise büyük damarlarda ve karotid arterde bulunur. Karotid sinüs refleksi: Kan basıncının korunmasından sorumlu olan bu refleks, özellikle akut kan kaybı ve şokta önemli rol oynamaktadır. Baroreseptör refleks olarak da bilinen bu reflekste, kan basıncı değişiklikleri karotid sinüs ve arkus aortada bulunan reseptörlerce izlenir. Medullada yer alan kardiyovasküler merkezde kan basıncının yükseltilmesini sağlayan bölge lateral ve rostral, kan basıncının düşürülmesini sağlayan bölge ise merkezi ve kaudal bölgede bulunur. Medullada kardiyovasküler merkezde bulunan nükleus solitaris glossofaringeal ve vagus sinirlerinin afferentleri yoluyla bu gerilim reseptörlerinden uyarılar alır. Gerilim reseptörleri sistemik kan basınıncı yaklaşık olarak 170 mmhg üzerine çıktığında aktive olarak sempatik aktivitede azalmayı sağlar. İlave olarak parasempatik sistem aktivasyonuyla kalp hızı ve miyokard kontraktilitesi daha da azaltılır. Hipotansiyonda ise tam ters etkiler ortaya çıkar. Ancak kan basıncı yaklaşık olarak 50 mmhg altına düştüğünde refleks fonksiyonel kapasitesini kaybeder. Kemoreseptör refleks: Karotid ve aort gövdelerinde yer alan kemosensitif hücrelerce ph ve parsiyel oksijen basıncı (PaO2) değişikliklerine yanıt vermekle görevlidirler. Asidoz durumunda veya PaO2 50 mmhg altına düştüğünde medulladaki kemosensitif bölgeye gönderilen impulslarla solunum merkezi uyarılır ve ventilasyon dürtüsü arttırılır. Bunun yanında parasempatik aktivite ile kalp hızı ve miyokard kontraktilitesinde azalma görülür. Koroner Dolaşım: [4,5,12,15] Kardiyak debinin % 4 kadarı koroner arter perfüzyonunu sağlar. Koroner kan akımı metabolik, mekanik, anatomik ve miyojenik faktörlerce düzenlenir. Koroner kan akımı diastolün süresi ve diastolik aorta basıncı ile sol ventrikül diastol sonu basıncı arasındaki farkla belirlenir. Sol koroner arter akımının çoğu intramiyokardiyal basıncın en düşük olduğu diastolde olurken, sağ koroner arterin akımı daha ince olan sağ ventrikülde intramiyokardiyal basıncın daha düşük olması nedeniyle hem sistol hem de diastolde olur. Miyokardın oksijen tüketimi yüksek olduğundan koroner venöz akım satürasyonu ancak % 30 ve PO2 değeri 18-20 mmhg civarındadır. Oksijen ekstraksiyonunun daha fazla artırılamaması nedeniyle kalbin ek oksijen gerekinimi koroner kan akımı arttırılarak sağlanabilir. Arteriyal Kan Basıncı: [1,5, 8,14] Arteriyal kan basıncı (AKB), sol ventrikülün sonraki yükünün (afterload), dolayısıyla kalbin iş yükünün önemli bir belirtecidir. Arteryel kan basıncının büyüklüğü, doğrudan kalp debisi (KD) ve sistemik vasküler direnç (SVD)a bağlıdır. AKB ndaki bir artış, KD, SVR veya her ikisinde birden oluşan bir artışı gösterir. Sistolik kontraksiyon; sistolik arter basıncını (SAB), diyastolik gevseme; diyastolik arter basıncını (DAB) göste-
rir. SAB, kalbin oksijen tüketimini, DAB ise koroner perfüzyonu yansıtır. Ortalama arter basıncı (OAB), DAB nın daha önemli bir parametre olduğu kalp dışında, organ perfüzyonunun değerlendirilmesinde daha önemli bir değişkendir. OAB, arteriyel traseden doğrudan ölçülebileceği gibi, OAB = (SAB + 2 DAB ) / 3 veya OAB = DAB + (SAB - DAB) / 3 formülleri ile de hesaplanabilir: SAB ve DAB arasındaki fark nabız basıncı olarak bilinmekte olup, normal değeri 40-55 mm Hg dır. Normal Arteriyal Basınç Dalga Biçimleri: [5,6,8] Farklı arteriyal alanlardan eşzamanlı kaydedilen basınç dalga biçimleri, vasküler ağacın, fiziksel özelliklerinden dolayı farklı morfolojilere sahiptir. Arteriyal basınç dalgası merkezi aorttan perifere doğru hareket ettikçe, birçok karakteristik değişiklik meydana gelir. Bu nedenle, merkezi aortik basınçla karşılaştırıldığında, periferal arteriyal dalga biçimleri daha yüksek sistolik basınca, daha düşük diyastolik basınca ve daha geniş nabız basıncına sahiptirler. Kalp Sesleri: [1,18,19] Fonokardiyografik yöntemle insanda 4 ayrı ses kaydedilir. Sistol başında ve sonunda duyulan birinci ve ikinci sesler sistolik, diastol ortası ve sonunda duyulan üçüncü ve dördüncü sesler diyastolik sesler olarak isimlendirilir. Birinci ve ikinci seslerin kolaylıkla duyulmasına karşın, üçüncü ve dördüncü sesler normal yetişkinlerde nadiren duyulur. Birinci kalp sesinin oluşmasından; AV kapakların kapanması, ventriküllerin kasılması ve erken sistolde aorta atılan kanın yaptığı titreşimler sorumludur. Birinci kalp sesi, en iyi sol ventrikül alanında duyulur. Birinci kalp sesi çift ses olarak duyulur. Mitral kapak triküspidden önce kapanır ancak ayırım yapmak çok zor olabilir. Birinci kalp sesinin şiddeti, AV kapakların açıklık derecesine, ventriküllerin kontraksiyon gücüne, kapaklardaki yapısal duruma bağlıdır. Mitral yetmezlikte kapakların kapanması hafiftir, M1 yumuşak duyulur. PR mesafesi kısaldıkça birinci sesin şiddeti artar. Mitral stenozda M1 sert duyulur. İkinci kalp sesi: Sistol sonunda aort ve pulmoner kapakların kapanmasıyla duyulan sestir ve iki parçadan oluşur. A2 P2. En iyi pulmoner alanda duyulur. Normalde inspirasyonda çift duyulur. Paradoksik olarak çift duyulması: A2 gecikmesine neden olan: sol dal bloğu, aort darlığı, idiopaptik hipertrofik subaortik stenoz, hipertansiyon, anjina, enfarktüs, sol kalp yetersizliği, aort koarktasyonu veya P2 erken oluşumuna neden olan: şiddetli trikuspid yetmezliği, Wolf-Parkinson White sendromu gibi durumlarda görülür. İkinci sesin tek ses olarak duyulması: Eisenmenger sendromu, pulmoner atrezi, triküspit atrezisi, obezite amfizem, ciddi pulmoner darlık durumlarına görülür. Sistemik hipertansiyonda A2, pulmoner hipertansiyonda ise P2 sert duyulur. İkinci sesin hafif duyulması çoğu kez şişmanlık ve amfizem gibi kalp dışı nedenlerledir. Effüzyonlu perikardit vakalarında tüm kalp sesleri hafif duyulur. Pulmoner stenozda pulmoner arter basıncı düşük olduğu için P2 nin şiddeti azalır. Aynı durum aort stenozunda A2 için geçerlidir. Ayrıca aort yetmezliğinde A2 çok hafif olarak duyulur. 217 Kaynaklar 1. Yorgancıoğlu AC, Tokmakoğlu H. Kardiyovasküler Fonksiyon ve Fizyoloji. In: Paç M, Akçevin A, Aka SA, Buket S, Sarıoğlu T editors. Kalp ve Damar Cerrahisi. 1st ed. MN Medikal and Nobel Ltd Şti; 2014. p.21-32. 2. Guyton AC, Hall JH. Kalp kası: bir pompa olarak kalp ve Kalp kapaklarının görevleri Çeviri editörleri: Çavuşoğlu H, Yeğen BÇ, Nobel Tıp Kitabevi 2007. p 103115, 3. Sun LS, Schwarzenberger JC. Cardiac Physiology. In: Miller RD editor. Miller s Anesthesia. 7 th ed. Philadelphia:Churchill Livingstone Elsevier; 2010. p. 393-410. 4. Lake CL. Cardiovascular anatomy and physiology. In: Barash PG, Cullen FC, Stoelting RK editors. Clinical Anesthesia. 5 th ed. Philadelphia: Lippincott Williams Wilkins; 2006.p.861-85.
218 5. Buterworrth FB, Mackey DC, Wasnick JD. Cardiovascular Physiology. In: Morgan & Mikhail s Clinical Anesthesiology. 5th ed. United States: The McGraw-Hill Corpanies; 2013.p.343-75. 6. Akpek EA. Monitorizasyon. In: Tüzüner F editör. Anestezi, Yoğun Bakım, Ağrı. 1. Baskı. MN Medikal ve Nobel Tıp Kitabevi; 2010. p. 89-106. 7. Dinardo JA. Monitorizasyon. Çeviri editörü: Dönmez A. Anesthesia for cardiac surgery (Kalp Cerrahisinde Anestezi). 2nd edition. Güneş Kitabevi; 2002. p.37-80. 8. Buterworrth FB, Mackey DC, Wasnick JD. Cardiovascular Monitoring. In: Morgan & Mikhail s Clinical Anesthesiology. 5th ed. United States: The McGraw-Hill Corpanies; 2013.p.87-122. 9. Chaney MA, Cheung AT, Troianos CA, Willert JL, Zvara DA, Shernan SK. Cardiac Anesthesia. In: Longnecker DE, Brown DL, Newman Mark, Warren Zapol editors. Anesthesiology. The Mc Graw-Hill Companies.; 2008.p.1141-1212. 10. Guyton AC, Hall JH. Kalbin ritmik uyarılması. Çeviri editörleri: Çavuşoğlu H, Yeğen BÇ, Tıbbi Fizyoloji. 11 th ed. Nobel Tıp Kitabevi; 2007; p116-122. 11. Gayeski TEJ, Steenwyk BL, Crawford JH. Kardiyovaküler fizyoloji. In: Hensley FA, Martin DE, Gravlee GP editors. Çeviri editörü: Denker ÇE. A Practical Approach to Cardiac Anesthesia. (Kardiyak Anestezi). 5 th ed. Güneş Kitabevi; 2014.p. 1-22. 12. Guyton AC, Hall JH. Egzersizde Kas Kan Akımı ve Kalp Debisi; Koroner Dolaşım ve İskemik Kalp Hastalığı. Çeviri editörleri: Çavuşoğlu H, Yeğen BÇ, Tıbbi Fizyoloji. 11 th ed. Nobel Tıp Kitabevi; 2007.p.246-57. 13. Casabianca AB, Becker DE. Cardiovascular Monitoring: Physiological and Technical Considerations. Anesth Prog. 2009; 56(2): 53 60. 14. Feigl EO, Neat GW, Huang AH. Interrelations between coronary artery pressure, myocardial metabolim and coronary blood flow. J Mol Cell Cardiol 1990; 22: 375-90. 15. Davos CH, Davies LC, Piepoli M. The Effect of Baroreceptor Activity on Cardiovascular Regulation. 2002; Hellenic J Cardiol 43: 145-55. 16. Guimarães GV, Belli JFC, Bacal F, Bocchi EA. Behavior of central and peripheral chemoreflexes in heart failure. Arq. Bras. Cardiol. 2011; 96(2):161-7. 17. Svacinová J, Moudr J, Honzíková N. Baroreflex sensitivity: diagnostic importance, methods of determination and a model of baroreflex blood-pressure regulation. Cesk Fysiol. 2013;62(1):10-8. 18. Nalbantgil İ. Hemodinamik prensipleriyle kalbin oskültasyonu. 1. Basım. Bilgehan Basımevi; 1988.p.28-43. 19. Enar R. Temel Kardiyoloji, Kalbin Fizik Muayenesi: Tekniği ve Klinik İpuçları. 1. Basım. Nobel Kitabevi. 2012.p.126-47.