T. C. ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI
|
|
- Yeter İnan
- 8 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 T. C. ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI MULTIPLE MYELOMALI HASTALARDA PERİFERİK KAN ve KEMİK İLİĞİ HEPATOSİT GROWTH FAKTÖR (HGF), PLATELET GROWTH FAKTÖR-AB (PDGF-AB) ve TRANSFORMİNG GROWTH FAKTÖR-α (TGF-α) EKSPRESYONU ve KLİNİK ÖNEMİ Dr. İ. OĞUZ KARA YANDAL UZMANLIK TEZİ TEZ DANIŞMANI Prof. Dr. BERKSOY ŞAHİN ADANA-2005 i
2 Tez çalışmamda katkıda bulunan hocam Prof. Dr. Berksoy ŞAHİN e, Romatoloji-İmmünoloji Bilim Dalı ndan Ramazan GÜNEŞAÇAR a ve Medikal Onkoloji laboratuarı sorumlusu Kimyager Adnan TAŞ a TEŞEKKÜR EDERİM ii
3 İÇİNDEKİLER Sayfa No TEŞEKKÜR i İÇİNDEKİLER ii TABLO LİSTESİ iii ŞEKİL LİSTESİ iv ÖZET VE ANAHTAR SÖZCÜKLER v ABSTRACT AND KEYWORDS vii 1. GİRİŞ 1 2. GENEL BİLGİLER 3 2.1Multiple myeloma Multiple myeloma biyolojisi Myeloma insidans ve epidemiyolojisi Etyolojik faktörler Patogenez ve patofizyoloji Myeloma histopatolojisi Klinik bulgular Myelomada tanı ve evrelendirme Plazma hücre diskrazilerinde tedavi Myelomada prognostik belirteçler GEREÇ ve YÖNTEM Hasta ve serum örnekleri TGF-α, PDGF-AB, ve HGF ELISA Analizleri Klinik ve laboratuar değişkenleri İstatistik analiz BULGULAR TARTIŞMA SONUÇ ve ÖNERİLER KAYNAKLAR 27 ÖZGEÇMİŞ 32 iii
4 TABLO LİSTESİ Sayfa No Tablo-1. Multiple myeloma etyolojisinde suçlanan faktörler 6 Tablo-2. Myelomada Tanı Kriterleri 10 Tablo-3. M. Myelomada evrelendirme 11 Tablo-4. Multiple myelomada prognostik faktörler 17 Tablo-5. Olguların karakteristik özellikleri 18 Tablo-6. Tanı anında hasta ve kontrol grubuna ait kemik iliği ve periferik kan HGF, PDGF-AB ve TGF-α düzeyleri ve karşılaştırma sonuçları 20 iv
5 ŞEKİL LİSTESİ Sayfa No Şekil-1. Plasmoblastlar değişik adhezyon moleküllerini ekspresyonunu, kemik iliği stroması ve fibronektin ile ilişkilerinin şematik gösterimi 22 Şekil-2. Kemik iliği HGF düzeyleri sürvi üzerinde etkisini gösteren grafik 22 v
6 ÖZET Multiple Myelomalı Hastalarda Periferik Kan Ve Kemik İliği Hepatosit Growth Faktör (HGF), Platelet Growth Faktör-Ab (PDGF-AB) Ve Transforming Growth Faktör-α (TGF-α) Ekspresyonu Ve Klinik Önemi Anjiogenezis kanser progresyon ve gelişiminde önemli rol alan bir işlemdir ve hematolojik malignensilerde neovaskülarizasyonun önemine ait bulgular giderek artmaktadır. Multiple myelomada (MM) artmış anjiogenik potansiyel gösterilmiştir. Vasküler endotelyel faktör (VEGF), fibroblast growth faktör (bfgf) ve hepatosit growth faktör (HGF) myeloma patogenezinde etkin anjiogeneik faktörler olarak tanımlanmıştır. Ancak platelet growth faktör (PDGF) ve transforming growth faktör-alfa (TGF-α) ile ilgili yeterli bilgi literatürde tanımlanmamıştır. Biz çalışmamızda eş zamanlı olarak MM lı hastalarda kemik iliği ve periferik kan serumlarında HGF, PDGF-AB ve TGFα ekspresyonunu araştırmayı ve klinik önemini araştırmayı amaçladık. Çalışmaya 30 hasta ve 10 sağlıklı kontrol olmak üzere toplam 40 olgu dahil edildi. Ortanca yaşı hasta grubunda 58 (21 erkek, 9 bayan) yıl ve sağlıklı kontrollerde 45 (5 erkek, 5 bayan) yıl idi. Hastaların tümünde IgG myeloma mevcuttu. Durie-Salmon Sınıflamasına göre hastaların 25 i (%72) evre IIIa, 3 ü (%10) evre IIIb ve 2 si evre II (% 6) olarak değerlendirildi. Üç hastada ekstramedüller plazmositom mevcuttu. Hastaların ortanca takip süresi 22.4 ay idi. Kantitatif değerler ELISA yöntemi kullanılarak elde edildi. MM li hastalarda kemik iliği ve periferik kan serumlarında ortanca HGF değerleri pg/ml ve pg/ml, ortanca PDGF-AB değerleri pg/ml ve pg/ml ve ortanca TGF-α değerleri 44.7 pg/ml ve 1.4 pg/ml olarak ölçüldü. Sağlıklı kontrollerde kemik iliği ve periferik kan serumları ortanca HGF değerleri pg/ml ve pg/ml, ortanca PDGF-AB değerleri pg/ml ve pg/ml ve ortanac TGF-α değerleri 28.9 pg/ml ve 5.4 pg/ml olarak ölçüldü. Hasta ve sağlıklı kontrol grupları arasında kemik iliği ve periferik kan serum sitokin düzeyleri arasında anlamlı farklılık saptanmadı. Hastalık evresi ile sitokinler arasında yapılan karşılaştırma sonucu evre ile kemik iliği HGF vi
7 (p=0.001) ve kemik iliği PDGF-AB düzeyleri arasında anlamlı ilişki saptadık (p=0.02). Sitokinler ile laktik dehidrogenaz (LDH) ve β-2 mikroglobin gibi prognostik faktörler ile karşılaştırma sonucu istatistiksel farklılık saptanmadı. Sitokinler ile plazma hücresi yüzey belirteçleri olan CD38 ve CD138 arasında anlamlı istatistiksel ilişki saptanmadı. Sitokinlerin birbirleri ile ilişkilerine bakıldığında kemik iliği HGF ve TGF-α düzeyleri arasında anlamlı ilişki saptadık (p=0.000). Sitokinlerin uzun dönem sağ kalım üzerindeki etkilerine bakıldığında kemik iliği HGF düzeylerinin hastalık evresi ile ilişkili olarak anlamlı olduğunu saptadık (p=0.0018). Sonuç olarak çalışmamızda her nekadar çalışma grupları homojen olmasa da kemik iliği HGF düzeylerinin myelomalı hastalarda kötü prognostik faktör olduğunu saptadık. PDGF-AB ve TGF-α ile ilişkili yeterli veri olmamasına rağmen hastalık patogenezindeki yerinin tam anlaşılması için daha fazla hasta gruplarının dahil edildiği çalışmaların planlanması gerektiği kanısına vardık. Anahtar sözcükler: Anjiogenezis, HGF, Myeloma, PDGF-AB, TGF-α vii
8 ABSTRACT Clinical Significance Of Hepatocyte Growth Factor (HGF), Platelet Derived Growth Factor-AB (PDGF-AB) And Transforming Growth Factor-Alpha (TGF-α) In Bone Marrow And Peripheral Blood Of Multiple Myeloma Patients Angiogenesis is a process that plays an important role in growth and progression of cancer and there is growing evidence that neovascularisation is important in hematologic malignancies. Increased angiogenesis has been shown in multiple myeloma. Vascular endothelial growth factor (VEGF), fibroblast growth factor (bfgf) and hepatocyte growth factor (HGF) identified as potent angiogeneic factors in myeloma pathogenesis. However, there is not sufficient information related to platelet growth factor (PDGF) and transforming growth factor alpha (TGF-α) in literature. Here we aim to investigate HGF, PDGF-AB and TGF-α expression and their clinical significance in bone marrow and peripheral blood serum of MM patients. Forty cases were included in this study of whom 30 multiple myeloma patients and 10 healthy control. The median age of patients was 58 (21 men, 9 women) and 45 in healthy control (5 men, 5 women). All patients had IgG myeloma. According to Durie-Salmon classification 25 (72%) were in stage IIIa, 3 (10%) were in stage IIIb and 2 (6%) were evaluated as stage II myeloma. Three patient had extramedullary plasmacytoma. Median follow up time was 22.4 months. Quantitive values were assased by ELISA. Median values of HGF were pg/ml and pg/ml, median values of PDGF-AB were pg/ml and pg/ml and median values of TGF-α were 44.7 pg/ml and 1.4 pg/ml in bone marrow and peripheral blood serum of myeloma patients. Median values of HGF in healthy control were pg/ml and pg/ml, PDGF-AB values were pg/ml and pg/ml and TGF-α values were 28.9 pg/ml and 5.4 pg/ml in both bone marrow and peripheral blood serum, respectively. There was no significance between bone marrow and peripheral blood cytokine levels in patients and healthy control. There was significance between viii
9 stages and bone marrow HGF (p=0.001) and PDGF-AB (p=0.02) levels. The significance between cytokines and such prognostic factors lactic dehydrogenase (LDH) and β-2 microglobulin were not identified. The significance between cytokines and plasma cell surface markers known CD38 and CD138 was not identified. The relation between each cytokine was revealed the significance between bone marrow HGF and TGF-α levels (p=0.000). The marrow HGF levels had a significant effect on survival times, with disease severity in terms of Stages (p=0.0018). Although the studied groups were not homogenous we found that bone marrow HGF levels had worse prognostic effect in myeloma patients. Although there was no sufficient information related to PDGF-AB and TGF-α in myeloma pathogenesis to understand their role in myeloma in literature, large patients included studies need to planning. Key Words: Angiogenesis, HGF, Myeloma, PDGF-AB, TGF-α. ix
10 1. GİRİŞ Multiple myeloma (MM) kemik iliğinde malign plazma hücrelerinin klonal ekspansiyonu ile karakterize bir bir B-hücre neoplazisidir. Tümör hücreleri proliferasyonu ve apoptozise karşõ direnç gelişimi sonucu hastalõk oluşmakta ve osteolitik kemik lezyonlarõ, böbrek fonksiyon bozukluğu ve anemi gibi klinik-laboratuvar bozukluklarõ ile ortaya çõkmaktadõr. Hastalõk tedavisine yönelik uygulanan tedavi yöntemleri ile uzun dönem tam iyileşme sağlanamamaktadõr, ortanca yaşam süresi 3-5 yõl arasõnda değişmektedir (1,2). Anjiogenezisin bir çok malign hastalõğõn proliferasyon ve metastaz potansiyelinde anahtar rolu olarak yer aldõğõ bilinmektedir (3-5). Sürpriz olmayarak, birçok solid tümörlerde artmõş anjiogenezisin kötü prognostik faktör olduğu gösterilmiştir (5-7). Yakõn zamanda MM patofizyolojisinde anjiogenezisin rolü araştõrõlmõş ve artmõş anjiogenezisin hastalõk etyopatogenezinde rol aldõğõna dair bulgular elde edilmiştir. Örneğin Vacca ve arkadaşlarõ tarafõndan yapõlan bir çalõşmada artmõş kemik iliği anjiogenezis ile myeloma hücreleri proliferasyonu arasõnda doğrudan ilşiki saptamõşlardõr (8). Rajkumar ve arkadaşlarõ tarafõndan yapõlan bir başka çalõşmada ise anjiogenezisin plazma hücre indeksi ile korelasyon gösterdiği ve yeni tanõ almõş MM hastalarõnda artmõş anjiogenezis varlõğõnõn kötü prognostik değeri olduğunu göstermişlerdir (9). Vasküler endotelyel faktör (VEGF), fibroblast growth faktör (bfgf) ve hepatosit growth faktör (HGF) başta olmak üzere farklõ anjiogeneik faktörlerin MM da güçlü mitojen aktiviteleri sonucu anjiogeneziste rol aldõğõ gösterilmiştir (10-12). VEGF ile birlikte özellikle HGF nin MM da güçlü mitojenik etkisi ile yeni damar oluşumunda ve hücre invazyonunu kolaylaştõrdõğõ gösterilmiştir (13-14). Bununla birlikte HGF reseptörleri MM hücre dizilerinde tanõmlanmõş (15), anjiogenik yolakta rol aldõğõ ve prognostik önemi olduğu gösterilmiştir (16). Ancak literatüre bakõldõğõnda platelet growth faktör (PDGF) ve TGF-α gibi tümör hücre proliferasyonunda rol alan sitokinlerin MM etyopatogenezindeki rolüne ait yeterli veriye rastlanmamaktadõr. 1
11 Biz bu çalõşmada HGF, PDGF-AB ve TGF-α nõn MM hastalarõn eş zamanlõ alõnan kemik iliği ve periferik kan serumlarõnda ekspresyonunu, klinik önemini ve uzun dönem sağ kalõm üzerinde etkilerinin araştõrmayõ amaçladõk. Ayrõca çõkacak sonuçlar dikkate alõnarak olasõ hedeflenmiş tedavileri araştõrmayõ amaçladõk. 2
12 2. GENEL BİLGİLER MM neoplastik bir plazma hücre diskrazisidir. Hastalõğõn karakteristiğni oluşturan klinik pentad: (1) anemi, (2) serum veya idrarda veya herikisinde görülen monoklonal protein, (3) anormal kemik grafileri ve kemik ağrõlarõ, (4) hiperkalsemi, ve (5) renal fonksiyon bozukluğudur. MGUS (monoclonal gammopathy of undetermined significance) hariç tutulduğunda plazma hücre diskrazileri arasõnda en sõk karşõlaşõlandõr, yaklaşõk insidansõ 4.5/100,000/yõl dõr. Soliter plazmositom ve plazma hücre lösemisi ayrõ antiteler olarak değerlendirilir ve MM ya göre daha az sõklõkta karşõlaşõlmaktadõr. Anjiogeneik proçes farklõ fizyolojik ve patolojik durumlarda vasküler beslenmenin gelişmesinde önemli rol almaktadõr (17). Neovaskülarizasyonun progresyon ve yayõlõmda anahtar basamak olduğu ve artmõş vaskülaritenin kötü prognostik değeri olduğu birçok malignenside gösterilmiştir (18,19). Neovaskülarizasyonda VEGF, bfgf ve HGF gibi farklõ anjiogeneik sitokinlerin anjiogeneik aktivite gösteren güçlü mitogenler olduğu gösterilmiştir (20-22). Plazma hücreleri ile, salgõladõklarõ immünglobinler, lokal kemik ve kemik iliği mikroçevresi ve diğer organ kompleksleri ile ilişkileri tam olarak aydõnlatõlamamõştõr. MM için günümüze değin tanõmlanabilmiş bir küratif tedavi yoktur, ancak yaşam kalitesini arttõran ve uzun dönem sağkalõmõ uzatan birçok tedavi yöntemi tanõmlanmõştõr Multiple Myeloma Son 10 yõlda özellikle moleküler genetikteki teknolojik gelişmeler sonucu, myeloma biyolojisinin ve tedavisinde dramataik ilerleme sağlanmõştõr. Tablonun hücresel ve moleküler detayõnõn zenginleştirilmesiyle yeni girişim ve prensiplerin özellikle tedavide belirlenmesinde yol gösterici olmuştur. Bu gelişmeler günümüzde hasta yönetiminde ve gelecekte de daha seçici veya moleküler tedavi prensiplerinde yeni umutlarõ gündeme getirmiştir. Bu bakõmdan gelecekte kür sağlayabilecek tedavi yöntemlerinin gereksinimi ve bu amaca hitap edecek tedavi yöntemlerinin geliştirlmesinde myeloma iyi bir örnek teşkil etmektedir. 3
13 Multiple Myeloma Biyolojisi MM gelişimi, birden fazla basamaktaki genetik değişikliklere neden olan işlevler sonucu gerçekleşmektedir. Bu değişiklikler tümör büyümesini destekleyen kemik iliği mikroçevresi ile immün sistemin hastalõğõ kontrol etmede yetersiz kalõşõnõ içermektedir. Primer translokasyon immünglobin ağõr zincirinde gelişen hata sonucu gelişmektedir, fakat bazen germinal merkezdeki plazma hücre gelişimi sõrasõnda oluşan somatik mutasyon sonrasõ da gelişebilmektedir. Hastalõğõn gelişiminde rol alan primer translokasyon esas olarak 14 kromozom üzerinde yer alan ağõr zincir bölgesinde yer almaktadõr, 4p16, 6p21, 11q13, 16q23 ve 20q11 ise diğer tanõmlanan kromozomal bozukluklardõr (23,24). Translokasyon çiftlerinin karõşõklõğõna rağmen, birçok Ig translokasyonu sadece üç gen grubunu içermektedir (siklinler, MMSET ve FGFR3, ve c-maf ve mafb). Bu translokasyonlar myeloma alttiplerinin ayõrõmõnda önemli prognostik değere sahiptirler. Primer translokasyonun somatik mutasyonlar ve c-myc gibi diğer sekonder Ig translokasyonlarõnõ içeren karyotipik instabiliteyi indüklediğine inanõlmaktadõr. Transformasyon işlemi sonrasõnda, plasmoblastlar değişik adhezyon moleküllerini eksprese etmeye başlar, germinal merkezden ayrõlõr, dolaşõma katõlõp kemik iliği stromasõ ve fibronektin ile yakõn ilişkiye girdikleri kemik iliğine angaje olurlar (Şekil-1) (25). Tanõmlanan ilişki sonucu apoptozisi önleyen değişik sitokinlerin salõnõmõ, myeloma hücrelerinin diferansiyasyon ve proliferasyonunun kolaylaşmasõ, osteoklastlarõn mononükleer öncüllerden farklõlaşmasõ ve artmõş aktivitelerini göstermesiyle sonuçlanõr Myeloma İnsidans ve Epidemiyolojisi Birleşik Devletler de her yõl yaklaşõk yeni MM olgusu tanõ almaktadõr, ve bu hastalõk nedeniyle yaklaşõk kişi yõlda hayatõnõ kaybetmektedir (26). Sürveyans ve epidemiyolojik çalõşma sonuçlarõna göre, 1992 ile 1998 arasõndaki kayõtlara bakõldõğõnda yõllõk insidans de 4.5 tir, beyazlarda bu değer 4.2 iken siyahlarda 9.3 ye kadar yükselmektedir (27). Erkek kadõn görülme oranõ 1.4/1 dir (27). Tanõ anõndaki ortanca yaş 71 dir (26). MM bütün malignensilerin %1 ini oluşturmaktadõr, beyazlarda hematolojik 4
14 malignensilerin %10 unu oluştururken Afrikan Amerikalõ larda hematolojik malignensilerin %20 sini oluşturmaktadõr (27). Uluslararasõ mortalite oranlarõna bakõldõğõ zaman yüksek oranlara Kuzey Avrupa, Kuzey Amerika, Avustralya ve Yeni Zelanda da rastlanõlmaktayken, düşük mortalite oranlarõna Japonya, Yugoslavya ve Yunanistan da rastlanõlmaktadõr (28). Coğrafik özellikler ve birinci derece akrabalarõnda hastalõk olanlarda muhtemel artmõş insidans tanõmlanmõştõr Etyolojik Faktörler Birçok hastalõkta olduğu gibi MM etyolojisinde de birçok çevresel faktör suçlanmõştõr. Bu faktörler radyasyona maruziyet, işyeri maruziyeti, yaşamtarzõ faktörleri ve önceki medikal durumlar olarak olasõ etyolojik faktörler 4 ana başlõk altõnda toplamõştõr (Tablo-1). 5
15 Tablo-1: Multiple myeloma etyolojisinde rol suçlanan faktörler Etyolojik faktör Kaynak No Radyasyona maruziyet Atom bombasõ maruziyeti 29 Radyasyon-ilişkili işte çalõşma 30 Tanõsal ve terapötik X-ray 31 İşyeri maruziyeti Tarõmsal işte çalõşma 32 Metal endüstrisi 33 Benzen 34 Yaşamtarzõ faktörleri Sigara-alkol kullanõmõ 35 Diyet alõşkanlõğõ 36 Sosyoekonomik durum 37 Saç boyalarõ 38 Önceki medikal durumlar MGUS 39 Kronik antijenik stimülasyon 40 Viral enfeksiyonlar Patogenez ve Patofizyoloji Günümüzde, MM nõn patogenezinde tanõmlanmõş tek bir moleküler defekt tanõmlanmamõştõr. Malign plazma hücreleri yavaş proliferasyon hõzõ ve düşük hücre indeksine sahip olmalarõ nedeni ile uzun yaşam süresine sahiptirler (29,30). Patogenezde sitokinler ve hücre sinyalleri, kemik iliği mikroçevre ve hücre siklusunda yer alan birtakõm işlevler tanõmlanmõştõr. IL-6 myeloma patogenezinde proliferasyonda ve myeloma hücrelerinin uzun dönem yaşamalarõnõ sağlayan tanõmlanmõş en önemli faktördür (31). Öncelikle myeloma kemik iliği olmak üzere makrofaj, fibroblast, osteoblast, 6
16 osteoklast ve monositlerden salõndõğõ gösterilmiştir ve antiapoptotik özelliğe sahiptir, olgularõn çoğunda myeloma hücrelerinin IL-6 sekrete ettikleri ve yüzeylerinde IL-6 reseptörleri taşõmalarõ nedeniyle otokrin etki gösterdiği gösterilmiştir (32,33). IL-6 nõn gp130 üzerinden sinyal iletimi ile iki yolak aktive olmaktadõr; JAK-STAT ve Ras-Map yolaklarõ. JAK-STAT yolakõnda antiapoptotik proteinler olan Mcl-1 ve Bcl-X L aktive olurken Ras-Map yolakõnda ELK-1, AP-1 ve NF-IL-6 gibi transkripsiyon faktörleri artmaktadõr (34,35). Nükleer faktör-κb ninde antiapoptotik proteinleri arttõrdõğõ gösterilmiştir (36). Myeloma hücrelerinin proliferasyonunu sağladõğõ gösterilen, myeloma ve stromal hücreler tarafõndan salgõladõğõ gösterilen diğer sitokinler arasõnda VEGF, IL-1β, TGF-α ve ILGF lerdir. IL-1β nõn MGUS myeloma dönüşümünde kritik rol adõğõna inanõlmaktadõr (37). VEGF otokrin etki sonucu myeloma hücrelerinin proliferasyonuna neden olmaktadõr (38). bfgf, HGF potent mitojenik etkiye sahip olan diğer tanõmlanan sitokinlerdir, özellikle HGF nin MM da kötü prognostik özelliği tanõmlanmõştõr (39). Kemik iliği mikroçevresi ile myeloma hücreleri arasõnda sinerjistik bir etkileşim vardõr. Bu etkileşim sonucu stromal hücrelerden salõnan IL-6, myeloma hücrelerinden IL-1β, VEGF ve makrofaj inflamatuar protein-1α salõnõmõna neden olarak osteoklast aktivasyonuyla sonlanõr (40). CD56 (N- CAM) plazma hücrelerinden salõnan hücre adezyonunda ve homingte rol aldõğõna inanõlmaktadõr (41). MM hastalarõnõn yaklaşõk 1/3 ünde immünohistokimyasal olarak siklin D1 upregülasyonu vardõr; bu grup hastalardaki myeloma hücrelerinin yüksek proliferasyon özelliğine sahip olduğu gösterilmiştir (42) ve siklin D1 ekspresyonu ile ilişkili t(11;14)(q13;q32) translokasyonu myeloma hastalarõnõn yaklaşõk %25 inde görülmektedir (43). P15 ve p16 gibi inhibitör proteinlerin myelomalõ hastalarda %67-70 oranõnda arttõğõ gösterilmiştir (44) ve p53 protein mutasyonlarõ da %30 oranõnda myelomalõ hastalarda tanõmlanmõştõr (45). 7
17 Myeloma Histopatolojisi Plazma hücrelerinin morfolojik ve immünofenotipik özellikleri değişken olmakla beraber sõklõkla normal plazma hücrelerine benzerler. Plazma hücreleri normal lenfositlerden 2-3 kat daha büyük ve oval yapõdadõrlar. İntrastoplazmik cisimciklerin varlõğõ sõk değildir, nukleus diffüz veya kümeleşmiş kromatin içermektedir. Myeloma da ise sõklõkla nukleus ve stoplazma oranõ bozulmuştur, myeloma olgularõnõn yaklaşõk %20 sinde diffüz kromatin paterni, 10 µm den büyük veya nukleolusun 2 µm den büyük oluşu, daha az seçilen stoplazma ile karakterize plazmoblastik morfoloji görülür (46). Diffüz ve nodüler infiltrasyon paterni görülebilir. Myeloma hücrelerinin immünofenotipi komplekstir. Genel olarak myeloma hücreleri CD45 negatif ve CD38 ve CD138 pozitiftir (47). CD19 ve CD20 erken B hücre antijenleridir ve değişik oranlarda ekspres olurlar. CD56 olgularõn %55-78 inde belirgin olarak pozitiftir ve negatif olan olgularda kötü prognoz göstergesidir (48). CD10, CD28, c-kit ve CD20 olgularõn küçük bir kõsmõnda eksprese olmaktadõr (49) Klinik Bulgular MM semptomlarõ nonspesifik olabilir ve zayõflama, infeksiyon, kanama ve kilo kaybõ hastalarõn sõrasõyla yaklaşõk %82, %13, %13 ve %24 ünde görülmektedir (50). Anemi (Hb < 120 g/l) hastalarõn yaklaşõk %40-73 ünde görülmektedir. Etyolojide plazma hücre infiltrasyonu, böbrek yetersizliği varlõğõnda eritropoetin salõnõmõnda yetersizlik ve TNF-α ve IL-1 gibi sitokinlerin varlõğõ suçlanmaktadõr (51). M piki hastalõğõn temel bulgularõndan birisidir; hastalarõn %97 inde protein elektroforezi ile serum veya idrarda intakt Ig veya serbest hafif zincir varlõğõ tespit edilebilmektedir (52). IgG, IgA, IgD ve sadece serbest zincir varlõğõ myelomalõ hastalarõn sõrasõyla %52, %20, %2 ve %16 sõnda görülmektedir (53). Myelomalõ hastalarõn %1 den daha az IgM monoklonal patern görülmektedir, çoğunluğu MGUS, lenfoma, Waldenstrom makroglobülinemi veya primer sistemik amiloidozis ile ilişkilidir (55). 8
18 Kemik ağrõlarõ olgularõn 1/3 ile 2/3 ünde görülmektedir. Osteoklastik ve osteoblastik hücrelerin fonksiyon ilişkilerindeki dengenin bozulmasõ sonucu gelişmektedir. Etyolojide IL-1β, IL-6, TNF-α, reseptör aktivatör NF-κB ligand ve MIF-1α ve paratiroid hormon related protein gibi proteinler suçlanmõştõr (56). Osteoklastik aktivitenin artõşõ ile olgularõn %18-30 unda görülen hiperkalsemi (serum Ca>11 mg/dl) tablosu gelişmektedir. Myelomalõ hastalarõn yaklaşõk %25 inde tanõ anõnda serum kreatinin düzeyi 2 mg/dl nin üzerindedir, %25 lik diğer kõsmõnda hafif kreatinin yüksekliği vardõr. Hafif zincir varlõğõ ve IgD myelomada böbrek yetmezliği gelişim riski daha fazladõr. Tübüllerde hafif zincir çöküntüsü, hiperkalsemi, hiperürisemi ve dehidrasyon tanõmlanan etyolojik nedenlerdir (57) Myelomada Tanõ ve Evrelendirme Hastalardan alõnan öykü, fizik muayene ve laboratuar değerlendirmeleri tanõ için gereklidir. MM tanõsõnda laboratuar çalõşmalarõ temeli oluşturmaktadõr. Tablo-2 de tanõ kriterleri özetlenmiştir. Evrelendirme prognoz, uzun dönem sağkalõmõ özellikle tedaviye yaklaşõmõ belirlemede temeli oluşturmaktadõr. Tablo-3 te evrelendirme özetlenmiştir. 9
19 Tablo-2. M: Myelomada Tanõ Kriterleri (58) Multiple myeloma a Majör kriterler 1. Doku biyopsisinde plazmositom varlõğõ 2. Kemik iliğinde >%30 plazma hücresi 3. M piki (IgG > 3.5 gr/dl veya IgA > 2 gr/dl İdrarda 1gr/ 24 saatlik idrarda κ veya λ ekskresyonu Minör kriterler a. Kemik iliğinde %10-30 arasõ plazmositoz b. M piki varlõğõ ancak yukarõdaki değerlerin altõnda c. Litik kemik lezyonlarõ d. Suprese Ig varlõğõ (IgM < 50 mg/dl, IgA < 100 mg/dl veya IgG < 600 mg/dl) İndolent myeloma (aşağõdakiler hariç myeloma ile aynõ) Kemik lezyonu yok veya < 3 lezyon, fraktür yok M komponent düzeyleri (IgG < 7 gr/dl, IgA < %gr/dl) Semptom yok veya hastalõk ile ilşkili bulgu yok; Performans > %70, hemoglobin > 10 gr/dl, kalsiyum normal, kreatinin < 2 mg/dl, enfeksiyon yok) Smolderin myeloma (aşağõdakiler hariç indolent myeloma ile aynõ) Kemik lezyonu yok Kemik iliği plazma hücresi %30 Monoclonal gammopathy of undetermined significance (MGUS) Monoklonal gammapati M komponent düzeyi (IgG 3.5 gr/dl, IgA 2gr/dl, Bence Jones proteini 1 gr/dl/ 24 saatlik idrar) Kemik iliği plazma hücresi < %10 Kemik lezyon yok Semptom yok a Tanõ için gereken kriterler; I+b, I+c, I+d veya II+b, II+c, II+d veya III+a, III+c, III+d veya a+b+c, a+b+d. 10
20 Tablo-3. M. Myelomada evrelendirme (58) Evre-I Aşağõda tanõmlananlarõn hepsi; Hemoglobin > 10 gr/dl Normal kalsiyum düzeyi (< 12 mg/dl) Normal kemik grafileri veya soliter kemik plazmasitomu veya sadece osteoporoz varlõğõ Düşük M komponent (IgG < 5gr/dl, IgA < 3gr/dl, idrar hafif zincir M komponenti < 4 gr/dl) Evre-II Bulgular evre I dekiler kadar düşük ve evre III teki kadar yüksek değil Evre-III Aşağõda tanõmlananlardan bir veya daha fazlasõnõn varlõğõ Hemoglobin < 8.5 gr/dl Serum kalsiyum > 12 mg/dl İlerlemiş litik kemik lezyonu, 3 veya daha fazla Artmõş M komponent varlõğõ IgG > 7 gr/dl IgA > 5 gr/dl Elektroforezde idrar hafif zincir M komponenti >12gr/dl/24 h Alt sõnõflandõrma A= relatif olarak normal böbrek fonksiyonlarõ B= anormal böbrek fonksiyon testleri (serum kreatinin > 2 mg/dl) Plazma Hücre Diskrazilerinde Tedavi MGUS 50 yaş üstünde %1, 70 yaş üstünde %3 oranõnda görülür. Monoklonal Ig 3gm/dl, kemik iliği plazma hücreleri %5 tir. Mültipl myelom, Waldenström Makroglobulinemi si ve amiloidoz a dönüşüm riski artmõştõr. MGUS larõn % i myelomaya dönüşüm gösterir (59). 11
21 Soliter plazmositom Myelom olgularõnõn yaklaşõk %3 ünü oluşturur. Soliter kemik plazmasitomunda cgy lik radyoterapi tam iyileşmeyi sağlar. Bu hastalarda bafllangõçta kemik iliği biyopsisi ve torakolomber MR yapõlarak sistemik hastalõk dõşlanmalõdõr. Soliter plazmasitom da serumda monoklonal gammopati bulunabilir. Tam iyileşme sağlanan hastalarda olgularõn 1/3 ü radyoterapiden sonra monoklonal gammopati kaybolur. 2/3 hastada ise ilk tanõdan sonra genellikle 3 yõl içinde mültipl myelom gelişmektedir. Fraktür riski nedeniyle radyoterapi lokal kontrol amaçlõ düşünülmelidir (60) Smoldering Myeloma Sessiz-smoldering- mültipl myelom (SMM) da, MGUS tan farklõ olarak monoklonal Ig 3gm/dl, kemik iliği plazma hücreleri %10 dur. Bütün myelomlarõõn %16 sõnõ oluşturur. Mültipl myeloma dönüşme hõzõ her yõl için %25 tir. Randomize çalõşmalar, hemen tedavi edilen SMM ile klinik bulgular çõktõğõnda tedavi edilen olgular arasõnda tedaviye yanõt farkõ bulunmadõğõnõ göstermiştir Myelomada tedavi Myelom un bilinen en etkin ilacõ L-phenylalanine mustard (L-PAM, Melphalan, Alkeran) dõr. Alkeran, genellikle prednisolone ile bileşim halinde myelom tedavisinde kullanõlmasõn karşõn elde edilebilen ortalama sağ kalõm süreleri ancak 3 yõl dolaylarõndadõr; tam iyileşme ise sağlanamamaktadõr. Beş yõllõk sağkalõm %30, 10 yõllõk sağkalõm %3 tür (19). Bugün için myelomda tedavi hedefi sağ kalõm sürelerini uzatmak, ağrõlarõ ve iskelet komplikasyonlarõnõ azaltõp yaşam kalitesini arttõrabilmektir. Bunun için, yeni ilaçlar, yeni kombine kemoterapileri, yüksek doz Melphalan ve kök hücre tedavisi, allogeneik kök hücre nakli yanõ sõra Biphosphanate lar, rekombinan α- interferon ve gerektiğinde antimikrobial etkenler kullanõlmaktadõr. Melphalan-Prednisolone kombinasyonu yaklaşõk 40 yõldõr seçenekler arasõndaki en iyi tedavi yöntemi olagelmiştir. Melphalan ile elde edilen yanõt oranõ %50-60 tõr. Ortalama sağkalõm 33 aydõr. Melphalan a Prednisolone eklenmesi sağkalõm süresini uzatmasa bile daha iyi klinik yanõt sağlamaktadõr. Melphalan-Prednisolone kombinasyonunda Alkeran etkisinin anlaşõlmasõ günlerde ortaya çõkan hafif bir lökopeni (polimorf lökositler /µl) ve trombositopeni (100000/µl) ile olur günlerde sitopeniler düzelir. İlk 12
22 uygulamada sitopeni görülmemişse, ya da myelom tedaviye yanõt vermiyorsa Melphalan dozu %20 ya da 2 mg/gün artõrõlabilir. Melphalan-Prednisone kombinasyonu 4-6 hafta aralõkla, düzelme veya direnç doğrulanana kadar en az 3 kür verilir. Ortanca remisyon süresi 22 ay, ortalama sağkalõm 33 aydõr. Rölaps olduğunda ilk tedaviye yanõt verenlerin yaklaşõk yarõsõnda ikinci bir yanõt elde edilir (19,56,58) M2 Protokolü Mültipl myelomda tek başõna en etkin ilaçlar olan L-PAM, cyclophosphamide, BCNU, vincristine ve prednisolone dan oluşan kemoterapi rejimidir. %70-80 e varan tam yanõt oranlarõ elde edilmiştir. M2 protokolu ile Melphalan-Prednisolone un karşõlaştõrõldõğõ randomize çalõşmada Melphalan- Prednisolone %51, M2 rejimi %72 objektif yanõt sağlamõştõr (56,58). M2 protokolu ile ikinci hatta üçüncü yanõtlar da elde edilebilmektedir. Ama, gerek M2 protokolu gerekse diğer çoklu kombinasyon kemoterapileri ile sağkalõm sürelerinin uzamasõ mümkün olmamõştõr VAD Kemoterapisi Vincristine, Adriamycin, Dexamethasone dan oluşur. Melphalan õn kök hücre zedelenmesi yapmasõ nedeniyle, otolog kök hücre nakli öncesi yeni tanõ alan hastalarda sõk olarak kullanõlmaktadõr. VAD kemoterapisi, myelom daki en etkili ajanlardan biri olan Dexamethasone a göre %15 daha etkindir. Remisyon süresi ve sağkalõm açõsõndan diğer kombinasyon kemoterapilerine bir üstünlüğü yoktur. Vincristine ve Doxorubicin alan hastalarda mdr genip170 oluşumuna bağlõ direnç ortaya çõkmaktadõr. VAD a dirençli olgularda VAD a Verapamil veya Cyclosporine eklenmesi ancak kõsa süreli düzelmeler sağlayabilir ( 62) İnterferon Tedavisi Interferon la süreli remisyonlar elde edilememiştir. Interferon un MP ya da VAD la beraber kullanõmõ da bir üstünlük getirmemiştir. VAD õ izleyerek platoya giren hastalarda rekombinan interferon-α sağkalõmõ uzatmasa da, platoya giren hastada yaşam kalitesinin arttõğõ gösterilmiştir. Genel kullanõm dozu 3milyon ünite /m2 x 3 gün/hafta olacak şekildedir ( 63). 13
23 Yüksek Doz Tedavi ve Kök Hücre Desteği ve Allojeneik Transplantasyon Melphalan õn intravenöz verilişi ile myelom hücre kitlesinin daha etkili kontrolu ve tam remisyon elde edilebilmesi yüksek doz kemoterapi rejimlerini (Mel 140mg/m2, Mel 140mg/m2 + 8Gy TBI, Mel 200mg/m2) ve beraberinde otolog kök hücre nakillerini gündeme getirmiştir. Randomize çalõşmada, konvansiyonel tedaviye yüksek doz tedavi ve otolog kök hücre nakli eklenmesinin yalnõz konvansiyonel tedaviye göre hastalõksõz sağkalõmõ gösterilmiştir. Bugün primer tedavi olarak 3-4 kür VAD kombinasyon kemoterapisi sonrasõ yüksek doz tedavi (IV Melphalan 200 mg/m2) ve periferal otolog kök hücre nakli sõk olarak uygulanmaktadõr. Melphalan kök hücre zedelenmesi yaptõğõndan, yüksek doz tedavi öncesi bu hastalara verilmemelidir (58,64). Yüksek doz tedavi ile otolog kök hücre nakli 1 veya 2 kez (tandem) uygulanmõştõr. Tandem transplant uygulamasõnõn tek transplanta üstün olduğunu gösterir kanõtlar, henüz yoktur. Ancak ilk transplant sonrasõ çok iyi kõsmi yanõt (VGPR) elde edilemeyen hasta grubunda 2. transplant seçenek olabilir (64). Multipl Myelom da yüksek doz tedavi ve tek-çift kök hücre nakillerine karşõn, kür elde etmek hala mümkün değildir. Onun için myeloablativ tedavi ve allogeneik kök hücre nakli, HLA uyumlu vericisi olanlarda önemli bir seçenektir. Ancak, daha çok ileri yaşta görülen bu hastalõk grubunda allogeneik kök hücre nakli uygulamalarõ, 1 yõllõk transplantla ilişkili mortalitenin (TRM) %40 lara ulaşmasõ nedeniyle duraklamõştõr. Elli yaşõn altõndaki genç hastalarda, vericisi varsa allogeneik kök hücre nakli uygulamasõ düşünülmelidir. Myeloablativ tedavide TRM nin yüksek oluşu myeloablativ olmayan allogeneik kök hücre nakli (mini-allo) uygulamasõnõ ortaya çõkarmõştõr. Yüksek doz tedavi otolog kök hücre naklini izleyen myeloablativ olmayan allogeneik kök hücre nakli çalõşmalarõ sürmektedir. Allogeneik kök hücre naklinde graft versus myeloma etkisi donör lenfosit infüzyonlarõ ile kuvvetlendirilebilir (56,64).. 14
Mültipl Myelom da Tedavi
Rauf HAZNEDAR Gazi Üniv. T p Fak. ç Hastal klar Anabilim Dal, Hematoloji Bilim Dal MGUS 50 yafl üstünde %1, 70 yafl üstünde %3 oran nda görülür. Monoklonal Ig 3gm/dl, kemik ili i plazma hücreleri %5 tir.
DetaylıMULTİPL PLAZMASİTOMLA SEYREDEN PLAZMA HÜCRE HASTALIKLARINDA TEDAVİ YAKLAŞIMI
MULTİPL PLAZMASİTOMLA SEYREDEN PLAZMA HÜCRE HASTALIKLARINDA TEDAVİ YAKLAŞIMI PROF. DR. RAUF HAZNEDAR Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı İlik dışı plazmasitomlar ; Plazma hücre hastalıklarının
DetaylıOTOLOG HEMATOPOIETIK KÖK HÜCRE NAKLI YAPILAN (OHKHN) HASTALARDA, SERUM ALBUMIN DÜZEYLERININ ÖNEMI
P8 OTOLOG HEMATOPOIETIK KÖK HÜCRE NAKLI YAPILAN (OHKHN) HASTALARDA, SERUM ALBUMIN DÜZEYLERININ ÖNEMI Neslihan Mandacı Şanlı 1, Esen Karakuş 1, Gökmen Zararsız 2, Leylagül Kaynar 1, Bülent Eser, 1 Mustafa
DetaylıMultiple Myelom Radyoterapi Uygulamaları. Prof.Dr. Serra KAMER
Multiple Myelom Radyoterapi Uygulamaları Prof.Dr. Serra KAMER Cevap Aranan Sorular Kemik Lezyonlarında Palyatif Radyoterapi Plazmositom tedavisinde küratif radyoterapi Kim ne zaman- tedavi sıralaması?
DetaylıPlazma Hücreli Lösemi. Prof.Dr.Ercüment Ovalı
Plazma Hücreli Lösemi Prof.Dr.Ercüment Ovalı Wladyslaw Antoni Gluzinski 1906 da 47 yaşında kemik ağrısı, kosta kırığı, idarda porteinöz birikim ve lokositoz ile başvuran bir hastada mevcut lokositozda
DetaylıSMOLDERING MULTIPL MİYELOM
SMOLDERING MULTIPL MİYELOM Prof. Dr. Mustafa CETİNER Koç Üniversitesi Tıp Fakültesi Amerikan Hastanesi Lösemi Lenfoma Kongresi 2015 1 MONOKLONAL GAMMOPATİLER MONOKLONAL GAMMOPATİLER MGUS M protein < 3
DetaylıMESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ
MESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ ve MOLEKÜLER PROGNOSTİK FAKTÖRLER Prof. Dr. Levent Türkeri Üroloji Anabilim Dalı Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Mesane Tümörü (Transizyonel Hücreli Karsinom) Yüzeyel
DetaylıMultipl Myeloma da PET/BT. Dr. N. Özlem Küçük Ankara Üniv. Tıp Fak. Nükleer Tıp ABD
Multipl Myeloma da PET/BT Dr. N. Özlem Küçük Ankara Üniv. Tıp Fak. Nükleer Tıp ABD İskelet sisteminin en sık görülen primer neoplazmı Radyolojik olarak iskelette çok sayıda destrüktif lezyon ve yaygın
DetaylıMultiple Myeloma ve Plasma Hücresi Hastalıkları
Multiple Myeloma ve Plasma Hücresi Hastalıkları Mustafa ÇETİN Kayseri 2014-2015 Plasma Hücresi Hastalıkları ve Multiple Myeloma Plasma Hücresi Hastalıkları : Onkogenezis B lenfosit hattında ortak progenitor
DetaylıMİDE KANSERİNDE APOPİTOZİSİN BİYOLOJİK BELİRTEÇLERİNİN PROGNOSTİK ÖNEMİ
MİDE KANSERİNDE APOPİTOZİSİN BİYOLOJİK BELİRTEÇLERİNİN PROGNOSTİK ÖNEMİ Cem Sezer 1, Mustafa Yıldırım 2, Mustafa Yıldız 2, Arsenal Sezgin Alikanoğlu 1,Utku Dönem Dilli 1, Sevil Göktaş 1, Nurullah Bülbüller
DetaylıMultipl Myelomda otolog kök hücre nakli sonrası tedaviler. Dr. Gülsan Türköz SUCAK
Multipl Myelomda otolog kök hücre nakli sonrası tedaviler Dr. Gülsan Türköz SUCAK Multiple Myelomda etkili ajanlar 1. Alkilleyiciler 2. Kortikosteroidler (Prednizolon, Dexamethazon) 3. Antrasiklinler (Doxorubisin,
DetaylıMULTİPL MİYELOMADA KLONAL EVOLÜSYON MERAL BEKSAÇ ANKARA TIP FAKÜLTESİ HEMATOLOJİ BİLİM DALI. 15 Nisan 2011
+ MULTİPL MİYELOMADA KLONAL EVOLÜSYON MERAL BEKSAÇ ANKARA TIP FAKÜLTESİ HEMATOLOJİ BİLİM DALI 15 Nisan 2011 + 35 yaşında kadın hasta 2008 yılında sedim artışı nedeniyle araştırılmak üzere Hematoloji Polikliniğine
DetaylıKlasik Hodgkin Lenfoma Vakalarında PD-L1 Ekspresyonunun Sıklığı, EBV ile İlişkisi, Klinik ve Prognostik Önemi
Klasik Hodgkin Lenfoma Vakalarında PD-L1 Ekspresyonunun Sıklığı, EBV ile İlişkisi, Klinik ve Prognostik Önemi Dr. Süleyman ÖZDEMİR, Uzm. Dr Özlem TON, Prof Dr. Fevziye KABUKÇUOĞLU Sağlık Bilimleri Üniversitesi
DetaylıDoç. Dr. Ahmet ALACACIOĞLU
T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI ĠZMĠR KATĠP ÇELEBĠ ÜNĠVERSĠTESĠ ATATÜRK EĞĠTĠM VE ARAġTIRMA HASTANESĠ Ġç Hastalıkları Kliniği Eğitim Sorumlusu: Prof. Dr. Servet AKAR GASTROĠNTESTĠNAL STROMAL TÜMÖRLERDE NÖTROFĠL/LENFOSĠT
Detaylı6 ay önce kadavradan kalp nakli olan 66 yaşındaki kadın hastada inguinal bölgede 3X3 cm da lenf düğümü saptandı. Lenf düğümü cerrahi olarak eksize
6 ay önce kadavradan kalp nakli olan 66 yaşındaki kadın hastada inguinal bölgede 3X3 cm da lenf düğümü saptandı. Lenf düğümü cerrahi olarak eksize edildi. CD20 CD10 Bcl-6 Bcl-2 Ki-67 MUM-1
DetaylıTÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS. Reha Aydın. İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi
TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS Reha Aydın İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS Reha Aydın, İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Türkçe
DetaylıPrimer Kemik Lenfomaları Olgu Sunumu. Prof. Dr. Mustafa Benekli Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı Ankara
Primer Kemik Lenfomaları Olgu Sunumu Prof. Dr. Mustafa Benekli Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı Ankara Olgu sunumu 49 y kadın hasta, Bir dış merkeze 2 aydır devam eden öksürük,
DetaylıMakroglobulinemi ilişkili hiperviskozite; Semptomatik hastada yönetim. Prof. Dr. Mahmut Bayık
Makroglobulinemi ilişkili hiperviskozite; Semptomatik hastada yönetim Prof. Dr. Mahmut Bayık Waldenström Macroglobulinemia (WM) Kemik iliğinin ve lenfatik dokuların lenfoplazmositik infiltrasyonu ve serumda
DetaylıDr. Fatma PAKSOY TÜRKÖZ Atatürk Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji
Dr. Fatma PAKSOY TÜRKÖZ Atatürk Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Mide Kanserinde Kemik Metastazı Klinik çalışmalarda; %0.7 - %3.4 Otopsi çalışmalarında;
DetaylıGraft Yetersizliğinin Tanı ve Tedavisi. Dr Şahika Zeynep Akı Bahçeşehir Üniversitesi Tıp Fakültesi Bahçelievler Medical Park Hastanesi
Graft Yetersizliğinin Tanı ve Tedavisi Dr Şahika Zeynep Akı Bahçeşehir Üniversitesi Tıp Fakültesi Bahçelievler Medical Park Hastanesi Engrafman- Tanım Mutlak nötrofil sayısının > 0.5 x 10 9 /L olduğu ardışık
DetaylıDÖNEM DERS NOTLARI. MGUS, asemptomatik M protein varlığıdır. Yaş ilerledikçe rastlanma oranı artar.
Dönem Adı : 4.dönem, 2014-2015 DÖNEM DERS NOTLARI Dilim Adı Ders Adı :İç Hastalıkları Hematoloji Bilim Dalı :Multipl miyelom Sorumlu Öğretim Üyesi : Sorumlu Öğretim Üyesi ABD, BD :Prof Dr Sevgi KALAYOĞLU-BEŞIŞIK
DetaylıTedaviye Yanıtı Değerlendirme. Dr Şeniz Öngören İÜ Cerrahpaşa Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD, Hematoloji BD
Tedaviye Yanıtı Değerlendirme Dr Şeniz Öngören İÜ Cerrahpaşa Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD, Hematoloji BD Tedaviye yanıtı değerlendirmek, myelom tedavisinin önemli bir belirleyicisidir! 2 1950 1990
DetaylıHodgkin Hastalığı Tedavisinde Yeni Ajanlar
Hodgkin Hastalığı Tedavisinde Yeni Ajanlar Dr. Mert Başaran İ.Ü. Onkoloji Enstitüsü Mayıs 2013, Antalya, Side GELİŞMELER TEDAVİ SEÇİMİ MOPP ABVD BEACOPP GEÇ TOKSİSİTENİN AZALTILMASI RT alan ve dozunun
DetaylıKomorbiditesi Olan MM Olgularında Tedavi Yönetimi. Dr. Harika Okutan Dışkapı Yıldırım Beyazıt EAH
Komorbiditesi Olan MM Olgularında Tedavi Yönetimi Dr. Harika Okutan Dışkapı Yıldırım Beyazıt EAH MM Klonal plazma hücre artışıyla karakterize Hematolojik malinitelerin yaklaşık %10 nu tüm malinitelerin
DetaylıRELAPS REFRAKTER MULTĠPL MĠYELOM DA DEĞĠġEN TEDAVĠ YAKLAġIMI
RELAPS REFRAKTER MULTĠPL MĠYELOM DA DEĞĠġEN TEDAVĠ YAKLAġIMI Rıdvan Ali Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Ġç Hastalıkları Anabilim Dalı Hematoloji Bilim Dalı Bursa Tüm kanserlerin %1 i Hematolojik kanserlerin
Detaylıİmmun sistemi baskılanmış hastalarda lenfomagenezde rol alan faktörler ve etkileşimleri. Blood Reviews (2008) 22, 261
İmmun sistemi baskılanmış hastalarda lenfomagenezde rol alan faktörler ve etkileşimleri Blood Reviews (2008) 22, 261 Onkojenik viruslar Annu. Rev. Pathol. Mech. Dis. 2014.9:49 EBV Doğada çok yaygın İnsan
DetaylıMİYELODİSPLASTİK SENDROM
MİYELODİSPLASTİK SENDROM Türk Hematoloji Derneği Tanı ve Tedavi Kılavuzu 2013 30.01.2014 İnt. Dr. Ertunç ÖKSÜZOĞLU Miyelodisplastik sendrom (MDS) yetersiz eritropoez ve sitopenilerin varlığı ile ortaya
DetaylıIII. BÖLÜM EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011
ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ III. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU EDİNSEL SAF ERİTROİD DİZİ APLAZİSİ TANI VE
DetaylıKHDAK da Güncel Hedef Tedaviler
KHDAK da Güncel Hedef Tedaviler Prof.Dr. Adnan Aydıner İstanbul Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü İstanbul William, WN et al. Nature Reviews, 2009 a Güncel Hedef Tedaviler EGFR İnhibitörleri EGFR: transmembran
DetaylıHİPERKALSEMİ. Meral BAKAR Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Gündüz Tedavi Ünitesi
HİPERKALSEMİ Meral BAKAR Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Gündüz Tedavi Ünitesi Tanım: Hiperkalsemi serum kalsiyum düzeyinin normalden (9-11 mg/dl) yüksek olduğunda meydana gelen
DetaylıD Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi. Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji
D Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Bruselloz Brucella cinsi bakteriler tarafından primer olarak otçul
DetaylıKanser Tedavisi: Günümüz
KANSER TEDAVİSİNDE MOLEKÜLER HEDEFLER Doç. Dr. Işık G. YULUĞ Bilkent Üniversitesi Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü yulug@fen.bilkent.edu.tr Kanser Tedavisi: Günümüz Geleneksel sitotoksik ilaçlar ve
DetaylıMULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D.
MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. Multipl Myeloma Nedir? Vücuda bakteri veya virusler girdiğinde bazı B-lenfositler plazma hücrelerine
Detaylı3.Lenfoma Myeloma Kongresi Antalya, 10 13 Mayıs 2012 YOKTUR YOKTUR YOKTUR YOKTUR YOKTUR
Sunumumda aşağıda yer alan ruhsat dışı ilaç ve tıbbi cihazlar ile ilgili bilgi yer almaktadır: VARDIR : BORTEZOMİB, THALİDOMİD, LENALİDOMİD 3.Lenfoma Myeloma Kongresi Antalya, 10 13 Mayıs 2012 Araştırma
DetaylıANKARA MEME HASTALIKLARI DERNEĞİ BİLİMSEL TOPLANTISI
ANKARA MEME HASTALIKLARI DERNEĞİ BİLİMSEL TOPLANTISI 27.11.2014 GEBELİK VE LAKTASYON DÖNEMİNDE MEME KANSERİ Dr.Pınar Uyar Göçün Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji AD 41 y, kadın Sağ memeden
DetaylıKÜRATİF TEDAVİ SONRASI PSA YÜKSELMESİNE NASIL YAKLAŞALIM? Doç. Dr. Bülent Akduman Zonguldak Karaelmas Üniversitesi Tıp Fakültesi Üroloji A.D.
KÜRATİF TEDAVİ SONRASI PSA YÜKSELMESİNE NASIL YAKLAŞALIM? Doç. Dr. Bülent Akduman Zonguldak Karaelmas Üniversitesi Tıp Fakültesi Üroloji A.D. PSA nın tanımı Prostate Specific Antigen PSA yı hasta nasıl
DetaylıMULTİPLE MYELOMA: PROGNOSTİK FAKTÖRLER IŞIĞINDA TEDAVİ İLKELERİ
MULTİPLE MYELOMA: PROGNOSTİK FAKTÖRLER IŞIĞINDA TEDAVİ İLKELERİ DR. FATIH DEMIRKAN DOKUZ EYLÜL ÜNIVERSITESI HEMATOLOJİ BD,IZMIR AKDENİZ HEMATOLOJİ SEMPOZYUMU,3-5 NİSAN 2015,ANTALYA Miyelomda Risk Uyarlanmış
DetaylıMİDE KANSERLİ HASTALARDA SERUM TİROZİN KİNAZ RESEPTÖR-2 VE VASKÜLER ENDOTELYAL BÜYÜME FAKTÖRÜNÜN TEDAVİ YANITI ve PROGNOZ İLE İLİŞKİSİ
MİDE KANSERLİ HASTALARDA SERUM TİROZİN KİNAZ RESEPTÖR-2 VE VASKÜLER ENDOTELYAL BÜYÜME FAKTÖRÜNÜN TEDAVİ YANITI ve PROGNOZ İLE İLİŞKİSİ MM. Şeker, E. Sancaktar, A. Şeker, DO. Acıbucu, A. Bahçeci, T. Kaçan,
DetaylıRomatoid Artrit Patogenezinde SitokinAğı
Romatoid Artrit Patogenezinde SitokinAğı Prof. Dr. Ahmet Gül İ. Ü. İstanbul Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Romatoloji Bilim Dalı Romatoid Artrit Kronik simetrik poliartrit q Eklemde İnflammasyon
DetaylıMultiple Myeloma ve Plasma Hücresi Hastalıkları
Multiple Myeloma ve Plasma Hücresi Hastalıkları Mustafa ÇETİN Kayseri 2013-2014 Kanser Kök Hücre Kanser Kök hücreler: Kendini yeniyebilme ve kanser kitlesini oluşturan hücrelere dönüşebilme kapasitesine
DetaylıBİRİNCİ BASAMAKTA PRİMER İMMÜN YETMEZLİK
1 LERDE LABORATUVAR İPUÇLARI GENEL TARAMA TESTLERİ Tam kan sayımı Periferik yayma İmmünglobulin düzeyleri (IgG, A, M, E) İzohemaglutinin titresi (Anti A, Anti B titresi) Aşıya karşı antikor yanıtı (Hepatit
DetaylıKüçük Hücreli Dışı Akciğer Kanserinde(KHDAK) Hedefe Yönelik Tedavi Seçenekleri
Küçük Hücreli Dışı Akciğer Kanserinde(KHDAK) Hedefe Yönelik Tedavi Seçenekleri Dr. Deniz Tural Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji KHDAK Hedefe Yönelik Tedavi Seçenekleri
DetaylıCoğrafi temel yaklaşım farklılıkları
Coğrafi temel yaklaşım farklılıkları Doğu Asya Cerrahi D2 sonrası oral floropirimidin bazlı adjuvan tedavi Avrupa Perioperatif kemoterapi (neoadjuvan ve adjuvan) Amerika Adjuvan kemoradyoterapi Surg Oncol
Detaylı: Multipl Myeloma Kanser Kök Hücresinin Akım Sitometri İle Belirlenmesi ve Prognoza Etkisi
ANKARA ÜNİVERSİTESİ BİLİMSEL ARAŞTIRMA PROJELERİ KOORDİNASYON BİRİMİ KOORDİNATÖRLÜĞÜNE Proje Türü : Hızlandırılmış Destek Projesi Proje No :12H3330002 Proje Yöneticisi Proje Konusu :Prof. Dr. Osman İlhan
DetaylıRomatoid Artrit Tedavisinde MAP Kinaz İnhibitörleri MAP Kinase Inhibitors in Rheumatoid Arthritis Prof Dr Salih Pay 12 Mart 2011
Romatoid Artrit Tedavisinde MAP Kinaz İnhibitörleri MAP Kinase Inhibitors in Rheumatoid Arthritis Prof Dr Salih Pay 12 Mart 2011 Cell growth differentiation Inflamation Cytokine production Extracellular-regulated
DetaylıMETASTATİK KÜÇÜK HÜCRELİ DIŞI AKCİĞER KANSERİ TANISI SAĞKALIMI ETKİLEYEN FAKTÖRLER
İLERİ EVRE İN-OPERABL VEYA METASTATİK KÜÇÜK HÜCRELİ DIŞI AKCİĞER KANSERİ TANISI ALMIŞ HASTALARIMIZDA SAĞKALIMI ETKİLEYEN FAKTÖRLER Dr.Nurgül Yaşar Kartal Dr.Lütfi Kırdar Eğitim ve Araştıma Hastanesi Tıbbi
DetaylıSOLİT ORGAN TRANSPLANTASYONU ve BK VİRUS ENFEKSİYONLARI Doç. Dr. Derya Mutlu Güçlü immunsupresifler Akut, Kronik rejeksiyon Graft yaşam süresi? Eskiden bilinen veya yeni tanımlanan enfeksiyon etkenleri:
DetaylıBeslenme ve İnflamasyon Göstergeleri Açısından Nokturnal ve Konvansiyonel Hemodiyalizin Karşılaştırılması
Beslenme ve İnflamasyon Göstergeleri Açısından Nokturnal ve Konvansiyonel Hemodiyalizin Karşılaştırılması Halil Yazıcı 1, Abdullah Özkök 1, Yaşar Çalışkan 1, Ayşegül Telci 2, Alaattin Yıldız 1 ¹İstanbul
DetaylıLÖKOSİT. WBC; White Blood Cell,; Akyuvar. Lökosit için normal değer : Lökosit sayısını arttıran sebepler: Lökosit sayısını azaltan sebepler:
LÖKOSİT WBC; White Blood Cell,; Akyuvar Lökositler kanın beyaz hücreleridir ve vücudun savunmasında görev alırlar. Lökositler kemik iliğinde yapılır ve kan yoluyla bütün dokulara ulaşır vücudumuzu mikrop
DetaylıMEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ
MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ Sait Murat Doğan, A. Pınar Erçetin, Zekiye Altun, Duygu Dursun, Safiye Aktaş Dokuz Eylül Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü, İzmir Slayt 1 / 14 Meme Kanseri
DetaylıPrediyaliz Kronik Böbrek Hastalarında Kesitsel Bir Çalışma: Yaşam Kalitesi
Prediyaliz Kronik Böbrek Hastalarında Kesitsel Bir Çalışma: Yaşam Kalitesi Antalya Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nefroloji Kliniği, Prediyaliz Eğitim Hemşiresi Giriş: Kronik Böbrek Hastalığı (KBH); popülasyonun
DetaylıDONÖR LENFOSİT İNFÜZYONU(DLI) Hülya Baraklıoğlu Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Terapötik Aferez Merkezi
DONÖR LENFOSİT İNFÜZYONU(DLI) Hülya Baraklıoğlu Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Terapötik Aferez Merkezi KÖK HÜCRE NAKLİ Kök hücre nedir? Çoğalma,kendini yenileyebilme, farklılaşmış dokulara özgü hücreleri
DetaylıVaka Eşliğinde Güncel Pratik Yaklaşım: Oligometastatik Meme Kanserine Yaklaşım. Prof. Dr. Feyyaz ÖZDEMİR K.T.Ü Tıbbi Onkoloji B.D.
Vaka Eşliğinde Güncel Pratik Yaklaşım: Oligometastatik Meme Kanserine Yaklaşım Prof. Dr. Feyyaz ÖZDEMİR K.T.Ü Tıbbi Onkoloji B.D. S A, 32 yaşında, Öğretmen, Trabzon Şikayeti: Karın ağrısı Hikayesi: 6 yıl
DetaylıPROSTAT ADENOKARSİNOMLARINDA MAMMALIAN TARGET OF RAPAMYCIN (mtor) YOLAĞININ PROGNOZA ETKİSİ
PROSTAT ADENOKARSİNOMLARINDA MAMMALIAN TARGET OF RAPAMYCIN (mtor) YOLAĞININ PROGNOZA ETKİSİ Uzm. Dr. Nilhan KAYA* Prof. Dr. Kutsal YÖRÜKOĞLU* *Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim
DetaylıTTOD MEME KANSERİ GÜNCELLEME KURSU 13-14 HAZİRAN 2015 İSTANBUL 08:25-08:30 Açılış 08:00-08:30 Pratiği değiştiren çalışmalar. (salonda kahvaltı ile)
TTOD MEME KANSERİ GÜNCELLEME KURSU 13-14 HAZİRAN 2015 İSTANBUL 08:25-08:30 Açılış 08:00-08:30 Pratiği değiştiren çalışmalar. (salonda kahvaltı ile) 1. Gün 1. Oturum: Meme kanserine giriş, Patoloji ve Alt
Detaylıİyonize Radyasyonun Hücresel Düzeydeki Etkileri ve Moleküler Yaklaşımlar
İyonize Radyasyonun Hücresel Düzeydeki Etkileri ve Moleküler Yaklaşımlar Aysun Manisalıgil, Ayşegül Yurt Dokuz Eylül Üniversitesi Sağlık Bilimleri Enstitüsü Medikal Fizik Anabilim Dalı Hücre ve Moleküller
DetaylıFolliküler Lenfomalar Rehberliğinde Patolog-Klinisyen Ekibinin Gerçeğe Yolculuğu. Dr. Tülay Tecimer Acıbadem Sağlık Grubu
Folliküler Lenfomalar Rehberliğinde Patolog-Klinisyen Ekibinin Gerçeğe Yolculuğu Dr. Tülay Tecimer Acıbadem Sağlık Grubu 2. LENFOMA MYELOMA KONGRESİ, ANTALYA, 16 Nisan 2011 Lenfoma olgularının doğru değerlendirilmesi,
DetaylıEn Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test
En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test Yeni Nesil DNA Dizileme (NGS), İmmünHistoKimya (IHC) ile Hastanızın Kanser Tipinin ve Kemoterapi İlacının Belirlenmesi Kanser Tanı
DetaylıKANSER AŞILARI. Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi
KANSER AŞILARI Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi Bir Halk Sağlığı Sorunu Şu an dünyada 24.600.000 kanserli vardır. Her yıl 10.9 milyon kişi kansere yakalanmaktadır. 2020 yılında bu rakam %50
DetaylıIX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011
ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik
DetaylıTam Kan; Hemogram; CBC; Complete blood count
TAM KAN SAYIMI Tam Kan; Hemogram; CBC; Complete blood count Tam kan sayımı kanı oluşturan hücrelerin sayılmasıdır, bir çok hastalık için çok değerli bilgiler sunar. Test venöz kandan yapılır. Günümüzde
DetaylıAdaptif İmmünoterapi. Prof.Dr.Ender Terzioğlu Akdeniz Üniversitesi Antalya
Adaptif İmmünoterapi Prof.Dr.Ender Terzioğlu Akdeniz Üniversitesi Antalya Adaptif immünoterapi İmmün Sistemin kanser oluşumunda koruyucu rolü daha iyi anlaşılmıştır. Monoklonal antikor teknolojisi, Tümör
DetaylıİKİNCİL KANSERLER. Dr Aziz Yazar Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD. Tıbbi Onkoloji BD. 23 Mart 2014, Antalya
İKİNCİL KANSERLER Dr Aziz Yazar Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD. Tıbbi Onkoloji BD. 23 Mart 2014, Antalya Tanım Kanser tedavisi almış veya kanser öyküsü olan bir hastada histopatolojik
DetaylıMalignite ve Transplantasyon. Doç. Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı
Malignite ve Transplantasyon Doç. Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Sunum Planı -Pretransplant malignitesi olan alıcı -Pretransplant malignitesi olan donör -Posttransplant de
DetaylıPostmenopozal Kadınlarda Vücut Kitle İndeksinin Kemik Mineral Yoğunluğuna Etkisi
Özgün Araştırma / Original Investigation Postmenopozal Kadınlarda Vücut Kitle İndeksinin Kemik Mineral Yoğunluğuna Etkisi Effect of Body Mass Index on the Determination of Bone Mineral Density in Postmenopausal
DetaylıROMATİZMAL HASTALIKLARDA SİTOKİN HEDEFLİ TEDAVİLER
ROMATİZMAL HASTALIKLARDA SİTOKİN HEDEFLİ TEDAVİLER H. Direskeneli Marmara Tıp Fakültesi Romatoloji Bilim Dalı İnflamasyon Doku Yanıtı (McInnes, Nature Clin Prac Rheumatol 2005; 31) RA da Sitokin Ağı (Firestein,
DetaylıDüşük dereceli B-hücreli Hodgkin-dışı lenfomalardan oluşan olgu sunumları OLGU IV
Düşük dereceli B-hücreli Hodgkin-dışı lenfomalardan oluşan olgu sunumları OLGU IV Dr. Süheyla Uyar Bozkurt Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji A.B.D Olgu Sunumu 60 yaş, K Aksiller lenfadenopati
DetaylıRelaps/Refrakter Multiple myelomada IMID, proteozom inhibitörleri ve diğer ilaçlar: Kime? Ne zaman?
Relaps/Refrakter Multiple myelomada IMID, proteozom inhibitörleri ve diğer ilaçlar: Kime? Ne zaman? Doç.Dr.Mustafa YILMAZ KTÜ Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı TRABZON 04/04/2015 ANTALYA IMID, proteozom
DetaylıHEMATOLOJİ, İMMUNOLOJİ VE ONKOLOJİ DERS KURULU SINAV GÜNLERİ. 1. KURUL SORUMLUSU ve SINAV SALON BAŞKANI: 1. KURUL SORUMLU YARDIMCISI :
KÜTAHYA SAĞLK BİLİMLERİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2018-2019 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DÖNEM III I. KURUL AKADEMİK TAKVİM VE DERS PROGRAMI 17.09.2018-19.10.2018-5 HAFTA DERSLER TEORİK PRATİK TOPLAM Tıbbi Patoloji
DetaylıBöbrek Tümörlerinin Prognostik Kategorizasyonu
Böbrek Tümörlerinin Prognostik Kategorizasyonu Dr. Özgür Yaycıoğlu Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Üroloji A.D Adana Uygulama ve Araştırma Merkezi Ürolojik Cerrahi Derneği Böbrek Tümörü ve BPH Toplantısı,
DetaylıKronik Lenfositik Lösemi- Allojeneik Kök Hücre Naklinin Yeri
Kronik Lenfositik Lösemi- Allojeneik Kök Hücre Naklinin Yeri Dr Şahika Zeynep Akı Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloi B.D. Allojeneik kök hücre nakli kür şansı veren tedavi seçeneği Dirençli hastalık/yüksek
DetaylıAkut Myeloid Lösemide Prognostik Faktörler ve Tedavi
1945 ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI Akut Myeloid Lösemide Prognostik Faktörler ve Tedavi Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı
DetaylıYENİDOĞAN BEBEĞİN KORDON KANI SAKLANMALI MI?
1945 ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI YENİDOĞAN BEBEĞİN KORDON KANI SAKLANMALI MI? Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı Tempo
Detaylı(İlk iki harfleri - TR)
VET-A Kayıt Tarihi:. /. /.. THD Veritabanları Kemik İliği Yetmezliği Veritabanı Hasta Kayıt Formu VET-A HEKİM BİLGİLERİ 1. Merkez 2. Hekim HASTA BİLGİLERİ 3. Hasta Kodu Sistem tarafından otomatik olarak
DetaylıFlow Sitometrinin Malign Hematolojide Kullanımı. Dr. Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji/Onkoloji BD Antalya
Flow Sitometrinin Malign Hematolojide Kullanımı Dr. Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji/Onkoloji BD Antalya Neyi ölçer? Hücre çapı, hacmi, yüzey alanı ve granülaritesini
DetaylıBugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi
Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite
DetaylıMetastatik böbrek tümörlerinde Nefrektomi ve metastazektomi. Prof.Dr.Faruk Özcan İ.Ü İstanbul Tıp Fakültesi Üroloji Anabilim Dalı
Metastatik böbrek tümörlerinde Nefrektomi ve metastazektomi Prof.Dr.Faruk Özcan İ.Ü İstanbul Tıp Fakültesi Üroloji Anabilim Dalı Metastatik Böbrek Tümörü Böbrek tümörlerinin % 20-30 kadarı müracaat esnasında
DetaylıHepatit C. olgu sunumu. Uz. Dr. Hüseyin ÜÇKARDEŞ Bilecik Devlet Hastanesi
Hepatit C olgu sunumu Uz. Dr. Hüseyin ÜÇKARDEŞ Bilecik Devlet Hastanesi BİLECİK DEVLET HASTANESİ 1957 2015 N.E. 36 yaşında, kadın hasta Kadın Doğum polikliniği 16.07.2013 Anti-HCV: pozitif ve lökositoz
DetaylıOver kanseri ve Endometriosis ilişkisi var mı? Yrd.Doç.Dr.H.Çağlayan ÖZCAN Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi KadınHastalıkları ve Doğum AD
Over kanseri ve Endometriosis ilişkisi var mı? Yrd.Doç.Dr.H.Çağlayan ÖZCAN Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi KadınHastalıkları ve Doğum AD Endometriozis Endometrial gland ve stromanınuterinkavite dışında
DetaylıDİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DERS YILI DÖNEM III NEOPLAZİ VE HEMOPOETİK SİSTEM HASTALIKLARI DERS KURULU
DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2016 2017 DERS YILI DÖNEM III NEOPLAZİ VE HEMOPOETİK SİSTEM HASTALIKLARI DERS KURULU 11.10.2016-31.10.2016 Dersler Teorik Pratik Toplam Patoloji 2 --- 2 Çocuk Hastalıkları
DetaylıDİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DERS YILI DÖNEM III NEOPLAZİ VE HEMOPOETİK SİSTEM HASTALIKLARI DERS KURULU
DİCLE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2017 201 DERS YILI DÖNEM III NEOPLAZİ VE HEMOPOETİK SİSTEM HASTALIKLARI DERS KURULU 10.10.2017-30.10.2017 Dersler Teorik Pratik Toplam Patoloji 2 --- 2 Çocuk --- İç 16
DetaylıOtolog kök hücre nakli sonrası nüks etmiş Hodgkin lenfoma olgularında nonmiyeloablatif. Doç.Dr. Mustafa ÖZTÜRK
Otolog kök hücre nakli sonrası nüks etmiş Hodgkin lenfoma olgularında nonmiyeloablatif allogeneik nakil Doç.Dr. Mustafa ÖZTÜRK GİRİŞ Hodgkin lenfoma iyi prognostik özellikteki vakaların %90 ı ileri evre
DetaylıKuramsal: 28 saat. 4 saat-histoloji. Uygulama: 28 saat. 14 saat-fizyoloji 10 saat-biyokimya
HEMATOPOETİK SİSTEM Hematopoetik Sistem * Periferik kan * Hematopoezle ilgili dokular * Hemopoetik hücrelerin fonksiyon gösterdikleri doku ve organlardan meydana gelmiştir Kuramsal: 28 saat 14 saat-fizyoloji
DetaylıYUMUŞAK DOKU SARKOMLARINDA KONVANSİYONEL KEMOTERAPİ VE YENİ TEDAVİLER. Dr. Elif Güler
YUMUŞAK DOKU SARKOMLARINDA KONVANSİYONEL KEMOTERAPİ VE YENİ TEDAVİLER Dr. Elif Güler Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji Onkoloji Bölümü Mezenkimal hücrelerden kaynaklanır Her yerde olabilir
DetaylıAZ DİFERANSİYE TİROİD KANSERLERİ. Prof. Dr. Müfide Nuran AKÇAY Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı ERZURUM
AZ DİFERANSİYE TİROİD KANSERLERİ Prof. Dr. Müfide Nuran AKÇAY Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı ERZURUM Tanım Az diferansiye tiroid karsinomları, iyi diferansiye ve anaplastik
DetaylıİLAÇ ARAŞTIRMALARINDA SURROGATE MARKERLAR
İLAÇ ARAŞTIRMALARINDA SURROGATE MARKERLAR YENİ GELİŞMELER VE GELECEK DR. BURÇAK KARACA 3.TIBBİ ONKOLOJİ KONGRESİ FARMAKOGENOMİK KURSU 24/MART/2010, ANTALYA Giriş Preklinik çalışmalardan elde edilen temel
DetaylıKOLOREKTAL KARSİNOMLARDA HPV NİN ROLÜ VE KARSİNOGENEZ AÇISINDAN P53 VE BCL-2 İLE İLİŞKİSİ
KOLOREKTAL KARSİNOMLARDA HPV NİN ROLÜ VE KARSİNOGENEZ AÇISINDAN P53 VE BCL-2 İLE İLİŞKİSİ Ruksan ELAL 1, Arsenal SEZGİN ALİKANOĞLU 2, Dinç SÜREN 2, Mustafa YILDIRIM 3, Nurullah BÜLBÜLLER 4, Cem SEZER 2
DetaylıAKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİDE HEMATOPOETİK KÖK HÜCRE NAKLİ
AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİDE HEMATOPOETİK KÖK HÜCRE NAKLİ Prof Dr Ali Ünal Dr Leylagül Kaynar Akut Lenfoblastik Lösemi tedavisinde en önemli hedef; - Başlangıçta uygulanan remisyon indüksiyon tedavisi ile
DetaylıMetastatik Prostat Kanserinde Tedavi. Dr. Deniz Tural Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji
Metastatik Prostat Kanserinde Tedavi Dr. Deniz Tural Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Sunum Planı Prostat Kanseri İnsidans ve Mortalite Hormon Duyarlı Metastatik Prostat
DetaylıMarmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Nefroloji Bilim Dalı
Neslihan Çiçek, Harika Alpay, İbrahim Gökce, Serçin Güven, Ali Yaman Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Nefroloji Bilim Dalı 9. Ulusal Çocuk Nefroloji Kongresi, 24-27 Kasım 2016, Antalya Giriş Çocuklarda
DetaylıRenin-Angiotensin System Blockers May Prolong Survival of Metastatic Non-Small Cell Lung Cancer Patients Receiving Erlotinib
Medicine (Baltimore). 2015 Jun;94(22):e887. doi: 10.1097/MD.0000000000000887. Renin-Angiotensin System Blockers May Prolong Survival of Metastatic Non-Small Cell Lung Cancer Patients Receiving Erlotinib
DetaylıEDİNSEL APLASTİK ANEMİDE
ANKARA ÜN NİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HAS 1945 ASTALIKLARI EDİNSEL APLASTİK ANEMİDE HEMATOPOETİK KÖK HÜCRE TRANSPLANTASYONU Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji
DetaylıKocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 9 Ağustos 2016 Salı
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 9 Ağustos 2016 Salı Yandal Ar. Gör. Uzm. Dr. Kübra Öztürk Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi
DetaylıAĞIR ZİNCİR HASTALIKLARINDA TANI VE TEDAVİ YAKLAŞIMLARI. Prof. Dr. Ferit AVCU
AĞIR ZİNCİR HASTALIKLARINDA TANI VE TEDAVİ YAKLAŞIMLARI Prof. Dr. Ferit AVCU 1 Plazma Hücre Hastalıkları Multipl Miyelom Önemi Belirlenememiş Monoklonal Gamopati (MGUS) Yavaş Seyirli Multipl Miyelom (SMM)
DetaylıCerrahi Dışı Tedaviler
KÖTÜ HUYLU YUMUŞAK DOKU TÜMÖRLERİ Cerrahi Dışı Tedaviler Dr.Selami ÇAKMAK GATA Haydarpaşa Eğitim Hastanesi 50 den fazla yumuşak doku sarkomu tipi Kaynaklandığı doku, Klinik gidişat, Görülme yaşı, Agresifliği,
DetaylıProf.Dr.Kemal NAS Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon AD, Romatoloji BD
Prof.Dr.Kemal NAS Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon AD, Romatoloji BD Kronik enflamatuar hastalıklar, konak doku ve immun hücreleri arasındaki karmaşık etkileşimlerinden
DetaylıTRANSPLANTASYONDA İNDÜKSİYON TEDAVİSİ. Dr Sevgi Şahin Özel Gaziosmanpaşa Hastanesi
TRANSPLANTASYONDA İNDÜKSİYON TEDAVİSİ Dr Sevgi Şahin Özel Gaziosmanpaşa Hastanesi TRANSPLANTASYONDA İMMUNSUPRESİF TEDAVİ İndüksiyon İdame Kurtarma Am J Surg 2009 Transplantation 2006 İndüksiyon tedavilerinin
DetaylıMetastatik Prostat Kanserinde Tedavi. Dr. Deniz Tural Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji
Metastatik Prostat Kanserinde Tedavi Dr. Deniz Tural Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Ders Planı İnsidans ve mortalite Hormona duyarlı metastatik prostat ca Hormona
DetaylıGERİATRİK HEMODİYALİZ HASTALARINDA KOMORBİDİTE VE PERFORMANS SKORLAMALARININ PROGNOSTİK ÖNEMİ; TEK MERKEZ DENEYİMİ
GERİATRİK HEMODİYALİZ HASTALARINDA KOMORBİDİTE VE PERFORMANS SKORLAMALARININ PROGNOSTİK ÖNEMİ; TEK MERKEZ DENEYİMİ Murat Tuğcu, Umut Kasapoğlu, Çağlar Ruhi, Başak Boynueğri, Özgür Can, Aysun Yakut, Gülizar
DetaylıSÜT ÇOCUKLARINDA UZUN SÜRELİ PERİTON DİYALİZİNİN SONUÇLARI
SÜT ÇOCUKLARINDA UZUN SÜRELİ PERİTON DİYALİZİNİN SONUÇLARI Gülseren PEHLİVAN, Nur CANPOLAT, Şennur ERKUT, Ayşe KESER, Salim ÇALIŞKAN, Lale SEVER İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı
Detaylı