T. C. ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "T. C. ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI"

Transkript

1 T. C. ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI MULTIPLE MYELOMALI HASTALARDA PERİFERİK KAN ve KEMİK İLİĞİ HEPATOSİT GROWTH FAKTÖR (HGF), PLATELET GROWTH FAKTÖR-AB (PDGF-AB) ve TRANSFORMİNG GROWTH FAKTÖR-α (TGF-α) EKSPRESYONU ve KLİNİK ÖNEMİ Dr. İ. OĞUZ KARA YANDAL UZMANLIK TEZİ TEZ DANIŞMANI Prof. Dr. BERKSOY ŞAHİN ADANA-2005 i

2 Tez çalışmamda katkıda bulunan hocam Prof. Dr. Berksoy ŞAHİN e, Romatoloji-İmmünoloji Bilim Dalı ndan Ramazan GÜNEŞAÇAR a ve Medikal Onkoloji laboratuarı sorumlusu Kimyager Adnan TAŞ a TEŞEKKÜR EDERİM ii

3 İÇİNDEKİLER Sayfa No TEŞEKKÜR i İÇİNDEKİLER ii TABLO LİSTESİ iii ŞEKİL LİSTESİ iv ÖZET VE ANAHTAR SÖZCÜKLER v ABSTRACT AND KEYWORDS vii 1. GİRİŞ 1 2. GENEL BİLGİLER 3 2.1Multiple myeloma Multiple myeloma biyolojisi Myeloma insidans ve epidemiyolojisi Etyolojik faktörler Patogenez ve patofizyoloji Myeloma histopatolojisi Klinik bulgular Myelomada tanı ve evrelendirme Plazma hücre diskrazilerinde tedavi Myelomada prognostik belirteçler GEREÇ ve YÖNTEM Hasta ve serum örnekleri TGF-α, PDGF-AB, ve HGF ELISA Analizleri Klinik ve laboratuar değişkenleri İstatistik analiz BULGULAR TARTIŞMA SONUÇ ve ÖNERİLER KAYNAKLAR 27 ÖZGEÇMİŞ 32 iii

4 TABLO LİSTESİ Sayfa No Tablo-1. Multiple myeloma etyolojisinde suçlanan faktörler 6 Tablo-2. Myelomada Tanı Kriterleri 10 Tablo-3. M. Myelomada evrelendirme 11 Tablo-4. Multiple myelomada prognostik faktörler 17 Tablo-5. Olguların karakteristik özellikleri 18 Tablo-6. Tanı anında hasta ve kontrol grubuna ait kemik iliği ve periferik kan HGF, PDGF-AB ve TGF-α düzeyleri ve karşılaştırma sonuçları 20 iv

5 ŞEKİL LİSTESİ Sayfa No Şekil-1. Plasmoblastlar değişik adhezyon moleküllerini ekspresyonunu, kemik iliği stroması ve fibronektin ile ilişkilerinin şematik gösterimi 22 Şekil-2. Kemik iliği HGF düzeyleri sürvi üzerinde etkisini gösteren grafik 22 v

6 ÖZET Multiple Myelomalı Hastalarda Periferik Kan Ve Kemik İliği Hepatosit Growth Faktör (HGF), Platelet Growth Faktör-Ab (PDGF-AB) Ve Transforming Growth Faktör-α (TGF-α) Ekspresyonu Ve Klinik Önemi Anjiogenezis kanser progresyon ve gelişiminde önemli rol alan bir işlemdir ve hematolojik malignensilerde neovaskülarizasyonun önemine ait bulgular giderek artmaktadır. Multiple myelomada (MM) artmış anjiogenik potansiyel gösterilmiştir. Vasküler endotelyel faktör (VEGF), fibroblast growth faktör (bfgf) ve hepatosit growth faktör (HGF) myeloma patogenezinde etkin anjiogeneik faktörler olarak tanımlanmıştır. Ancak platelet growth faktör (PDGF) ve transforming growth faktör-alfa (TGF-α) ile ilgili yeterli bilgi literatürde tanımlanmamıştır. Biz çalışmamızda eş zamanlı olarak MM lı hastalarda kemik iliği ve periferik kan serumlarında HGF, PDGF-AB ve TGFα ekspresyonunu araştırmayı ve klinik önemini araştırmayı amaçladık. Çalışmaya 30 hasta ve 10 sağlıklı kontrol olmak üzere toplam 40 olgu dahil edildi. Ortanca yaşı hasta grubunda 58 (21 erkek, 9 bayan) yıl ve sağlıklı kontrollerde 45 (5 erkek, 5 bayan) yıl idi. Hastaların tümünde IgG myeloma mevcuttu. Durie-Salmon Sınıflamasına göre hastaların 25 i (%72) evre IIIa, 3 ü (%10) evre IIIb ve 2 si evre II (% 6) olarak değerlendirildi. Üç hastada ekstramedüller plazmositom mevcuttu. Hastaların ortanca takip süresi 22.4 ay idi. Kantitatif değerler ELISA yöntemi kullanılarak elde edildi. MM li hastalarda kemik iliği ve periferik kan serumlarında ortanca HGF değerleri pg/ml ve pg/ml, ortanca PDGF-AB değerleri pg/ml ve pg/ml ve ortanca TGF-α değerleri 44.7 pg/ml ve 1.4 pg/ml olarak ölçüldü. Sağlıklı kontrollerde kemik iliği ve periferik kan serumları ortanca HGF değerleri pg/ml ve pg/ml, ortanca PDGF-AB değerleri pg/ml ve pg/ml ve ortanac TGF-α değerleri 28.9 pg/ml ve 5.4 pg/ml olarak ölçüldü. Hasta ve sağlıklı kontrol grupları arasında kemik iliği ve periferik kan serum sitokin düzeyleri arasında anlamlı farklılık saptanmadı. Hastalık evresi ile sitokinler arasında yapılan karşılaştırma sonucu evre ile kemik iliği HGF vi

7 (p=0.001) ve kemik iliği PDGF-AB düzeyleri arasında anlamlı ilişki saptadık (p=0.02). Sitokinler ile laktik dehidrogenaz (LDH) ve β-2 mikroglobin gibi prognostik faktörler ile karşılaştırma sonucu istatistiksel farklılık saptanmadı. Sitokinler ile plazma hücresi yüzey belirteçleri olan CD38 ve CD138 arasında anlamlı istatistiksel ilişki saptanmadı. Sitokinlerin birbirleri ile ilişkilerine bakıldığında kemik iliği HGF ve TGF-α düzeyleri arasında anlamlı ilişki saptadık (p=0.000). Sitokinlerin uzun dönem sağ kalım üzerindeki etkilerine bakıldığında kemik iliği HGF düzeylerinin hastalık evresi ile ilişkili olarak anlamlı olduğunu saptadık (p=0.0018). Sonuç olarak çalışmamızda her nekadar çalışma grupları homojen olmasa da kemik iliği HGF düzeylerinin myelomalı hastalarda kötü prognostik faktör olduğunu saptadık. PDGF-AB ve TGF-α ile ilişkili yeterli veri olmamasına rağmen hastalık patogenezindeki yerinin tam anlaşılması için daha fazla hasta gruplarının dahil edildiği çalışmaların planlanması gerektiği kanısına vardık. Anahtar sözcükler: Anjiogenezis, HGF, Myeloma, PDGF-AB, TGF-α vii

8 ABSTRACT Clinical Significance Of Hepatocyte Growth Factor (HGF), Platelet Derived Growth Factor-AB (PDGF-AB) And Transforming Growth Factor-Alpha (TGF-α) In Bone Marrow And Peripheral Blood Of Multiple Myeloma Patients Angiogenesis is a process that plays an important role in growth and progression of cancer and there is growing evidence that neovascularisation is important in hematologic malignancies. Increased angiogenesis has been shown in multiple myeloma. Vascular endothelial growth factor (VEGF), fibroblast growth factor (bfgf) and hepatocyte growth factor (HGF) identified as potent angiogeneic factors in myeloma pathogenesis. However, there is not sufficient information related to platelet growth factor (PDGF) and transforming growth factor alpha (TGF-α) in literature. Here we aim to investigate HGF, PDGF-AB and TGF-α expression and their clinical significance in bone marrow and peripheral blood serum of MM patients. Forty cases were included in this study of whom 30 multiple myeloma patients and 10 healthy control. The median age of patients was 58 (21 men, 9 women) and 45 in healthy control (5 men, 5 women). All patients had IgG myeloma. According to Durie-Salmon classification 25 (72%) were in stage IIIa, 3 (10%) were in stage IIIb and 2 (6%) were evaluated as stage II myeloma. Three patient had extramedullary plasmacytoma. Median follow up time was 22.4 months. Quantitive values were assased by ELISA. Median values of HGF were pg/ml and pg/ml, median values of PDGF-AB were pg/ml and pg/ml and median values of TGF-α were 44.7 pg/ml and 1.4 pg/ml in bone marrow and peripheral blood serum of myeloma patients. Median values of HGF in healthy control were pg/ml and pg/ml, PDGF-AB values were pg/ml and pg/ml and TGF-α values were 28.9 pg/ml and 5.4 pg/ml in both bone marrow and peripheral blood serum, respectively. There was no significance between bone marrow and peripheral blood cytokine levels in patients and healthy control. There was significance between viii

9 stages and bone marrow HGF (p=0.001) and PDGF-AB (p=0.02) levels. The significance between cytokines and such prognostic factors lactic dehydrogenase (LDH) and β-2 microglobulin were not identified. The significance between cytokines and plasma cell surface markers known CD38 and CD138 was not identified. The relation between each cytokine was revealed the significance between bone marrow HGF and TGF-α levels (p=0.000). The marrow HGF levels had a significant effect on survival times, with disease severity in terms of Stages (p=0.0018). Although the studied groups were not homogenous we found that bone marrow HGF levels had worse prognostic effect in myeloma patients. Although there was no sufficient information related to PDGF-AB and TGF-α in myeloma pathogenesis to understand their role in myeloma in literature, large patients included studies need to planning. Key Words: Angiogenesis, HGF, Myeloma, PDGF-AB, TGF-α. ix

10 1. GİRİŞ Multiple myeloma (MM) kemik iliğinde malign plazma hücrelerinin klonal ekspansiyonu ile karakterize bir bir B-hücre neoplazisidir. Tümör hücreleri proliferasyonu ve apoptozise karşõ direnç gelişimi sonucu hastalõk oluşmakta ve osteolitik kemik lezyonlarõ, böbrek fonksiyon bozukluğu ve anemi gibi klinik-laboratuvar bozukluklarõ ile ortaya çõkmaktadõr. Hastalõk tedavisine yönelik uygulanan tedavi yöntemleri ile uzun dönem tam iyileşme sağlanamamaktadõr, ortanca yaşam süresi 3-5 yõl arasõnda değişmektedir (1,2). Anjiogenezisin bir çok malign hastalõğõn proliferasyon ve metastaz potansiyelinde anahtar rolu olarak yer aldõğõ bilinmektedir (3-5). Sürpriz olmayarak, birçok solid tümörlerde artmõş anjiogenezisin kötü prognostik faktör olduğu gösterilmiştir (5-7). Yakõn zamanda MM patofizyolojisinde anjiogenezisin rolü araştõrõlmõş ve artmõş anjiogenezisin hastalõk etyopatogenezinde rol aldõğõna dair bulgular elde edilmiştir. Örneğin Vacca ve arkadaşlarõ tarafõndan yapõlan bir çalõşmada artmõş kemik iliği anjiogenezis ile myeloma hücreleri proliferasyonu arasõnda doğrudan ilşiki saptamõşlardõr (8). Rajkumar ve arkadaşlarõ tarafõndan yapõlan bir başka çalõşmada ise anjiogenezisin plazma hücre indeksi ile korelasyon gösterdiği ve yeni tanõ almõş MM hastalarõnda artmõş anjiogenezis varlõğõnõn kötü prognostik değeri olduğunu göstermişlerdir (9). Vasküler endotelyel faktör (VEGF), fibroblast growth faktör (bfgf) ve hepatosit growth faktör (HGF) başta olmak üzere farklõ anjiogeneik faktörlerin MM da güçlü mitojen aktiviteleri sonucu anjiogeneziste rol aldõğõ gösterilmiştir (10-12). VEGF ile birlikte özellikle HGF nin MM da güçlü mitojenik etkisi ile yeni damar oluşumunda ve hücre invazyonunu kolaylaştõrdõğõ gösterilmiştir (13-14). Bununla birlikte HGF reseptörleri MM hücre dizilerinde tanõmlanmõş (15), anjiogenik yolakta rol aldõğõ ve prognostik önemi olduğu gösterilmiştir (16). Ancak literatüre bakõldõğõnda platelet growth faktör (PDGF) ve TGF-α gibi tümör hücre proliferasyonunda rol alan sitokinlerin MM etyopatogenezindeki rolüne ait yeterli veriye rastlanmamaktadõr. 1

11 Biz bu çalõşmada HGF, PDGF-AB ve TGF-α nõn MM hastalarõn eş zamanlõ alõnan kemik iliği ve periferik kan serumlarõnda ekspresyonunu, klinik önemini ve uzun dönem sağ kalõm üzerinde etkilerinin araştõrmayõ amaçladõk. Ayrõca çõkacak sonuçlar dikkate alõnarak olasõ hedeflenmiş tedavileri araştõrmayõ amaçladõk. 2

12 2. GENEL BİLGİLER MM neoplastik bir plazma hücre diskrazisidir. Hastalõğõn karakteristiğni oluşturan klinik pentad: (1) anemi, (2) serum veya idrarda veya herikisinde görülen monoklonal protein, (3) anormal kemik grafileri ve kemik ağrõlarõ, (4) hiperkalsemi, ve (5) renal fonksiyon bozukluğudur. MGUS (monoclonal gammopathy of undetermined significance) hariç tutulduğunda plazma hücre diskrazileri arasõnda en sõk karşõlaşõlandõr, yaklaşõk insidansõ 4.5/100,000/yõl dõr. Soliter plazmositom ve plazma hücre lösemisi ayrõ antiteler olarak değerlendirilir ve MM ya göre daha az sõklõkta karşõlaşõlmaktadõr. Anjiogeneik proçes farklõ fizyolojik ve patolojik durumlarda vasküler beslenmenin gelişmesinde önemli rol almaktadõr (17). Neovaskülarizasyonun progresyon ve yayõlõmda anahtar basamak olduğu ve artmõş vaskülaritenin kötü prognostik değeri olduğu birçok malignenside gösterilmiştir (18,19). Neovaskülarizasyonda VEGF, bfgf ve HGF gibi farklõ anjiogeneik sitokinlerin anjiogeneik aktivite gösteren güçlü mitogenler olduğu gösterilmiştir (20-22). Plazma hücreleri ile, salgõladõklarõ immünglobinler, lokal kemik ve kemik iliği mikroçevresi ve diğer organ kompleksleri ile ilişkileri tam olarak aydõnlatõlamamõştõr. MM için günümüze değin tanõmlanabilmiş bir küratif tedavi yoktur, ancak yaşam kalitesini arttõran ve uzun dönem sağkalõmõ uzatan birçok tedavi yöntemi tanõmlanmõştõr Multiple Myeloma Son 10 yõlda özellikle moleküler genetikteki teknolojik gelişmeler sonucu, myeloma biyolojisinin ve tedavisinde dramataik ilerleme sağlanmõştõr. Tablonun hücresel ve moleküler detayõnõn zenginleştirilmesiyle yeni girişim ve prensiplerin özellikle tedavide belirlenmesinde yol gösterici olmuştur. Bu gelişmeler günümüzde hasta yönetiminde ve gelecekte de daha seçici veya moleküler tedavi prensiplerinde yeni umutlarõ gündeme getirmiştir. Bu bakõmdan gelecekte kür sağlayabilecek tedavi yöntemlerinin gereksinimi ve bu amaca hitap edecek tedavi yöntemlerinin geliştirlmesinde myeloma iyi bir örnek teşkil etmektedir. 3

13 Multiple Myeloma Biyolojisi MM gelişimi, birden fazla basamaktaki genetik değişikliklere neden olan işlevler sonucu gerçekleşmektedir. Bu değişiklikler tümör büyümesini destekleyen kemik iliği mikroçevresi ile immün sistemin hastalõğõ kontrol etmede yetersiz kalõşõnõ içermektedir. Primer translokasyon immünglobin ağõr zincirinde gelişen hata sonucu gelişmektedir, fakat bazen germinal merkezdeki plazma hücre gelişimi sõrasõnda oluşan somatik mutasyon sonrasõ da gelişebilmektedir. Hastalõğõn gelişiminde rol alan primer translokasyon esas olarak 14 kromozom üzerinde yer alan ağõr zincir bölgesinde yer almaktadõr, 4p16, 6p21, 11q13, 16q23 ve 20q11 ise diğer tanõmlanan kromozomal bozukluklardõr (23,24). Translokasyon çiftlerinin karõşõklõğõna rağmen, birçok Ig translokasyonu sadece üç gen grubunu içermektedir (siklinler, MMSET ve FGFR3, ve c-maf ve mafb). Bu translokasyonlar myeloma alttiplerinin ayõrõmõnda önemli prognostik değere sahiptirler. Primer translokasyonun somatik mutasyonlar ve c-myc gibi diğer sekonder Ig translokasyonlarõnõ içeren karyotipik instabiliteyi indüklediğine inanõlmaktadõr. Transformasyon işlemi sonrasõnda, plasmoblastlar değişik adhezyon moleküllerini eksprese etmeye başlar, germinal merkezden ayrõlõr, dolaşõma katõlõp kemik iliği stromasõ ve fibronektin ile yakõn ilişkiye girdikleri kemik iliğine angaje olurlar (Şekil-1) (25). Tanõmlanan ilişki sonucu apoptozisi önleyen değişik sitokinlerin salõnõmõ, myeloma hücrelerinin diferansiyasyon ve proliferasyonunun kolaylaşmasõ, osteoklastlarõn mononükleer öncüllerden farklõlaşmasõ ve artmõş aktivitelerini göstermesiyle sonuçlanõr Myeloma İnsidans ve Epidemiyolojisi Birleşik Devletler de her yõl yaklaşõk yeni MM olgusu tanõ almaktadõr, ve bu hastalõk nedeniyle yaklaşõk kişi yõlda hayatõnõ kaybetmektedir (26). Sürveyans ve epidemiyolojik çalõşma sonuçlarõna göre, 1992 ile 1998 arasõndaki kayõtlara bakõldõğõnda yõllõk insidans de 4.5 tir, beyazlarda bu değer 4.2 iken siyahlarda 9.3 ye kadar yükselmektedir (27). Erkek kadõn görülme oranõ 1.4/1 dir (27). Tanõ anõndaki ortanca yaş 71 dir (26). MM bütün malignensilerin %1 ini oluşturmaktadõr, beyazlarda hematolojik 4

14 malignensilerin %10 unu oluştururken Afrikan Amerikalõ larda hematolojik malignensilerin %20 sini oluşturmaktadõr (27). Uluslararasõ mortalite oranlarõna bakõldõğõ zaman yüksek oranlara Kuzey Avrupa, Kuzey Amerika, Avustralya ve Yeni Zelanda da rastlanõlmaktayken, düşük mortalite oranlarõna Japonya, Yugoslavya ve Yunanistan da rastlanõlmaktadõr (28). Coğrafik özellikler ve birinci derece akrabalarõnda hastalõk olanlarda muhtemel artmõş insidans tanõmlanmõştõr Etyolojik Faktörler Birçok hastalõkta olduğu gibi MM etyolojisinde de birçok çevresel faktör suçlanmõştõr. Bu faktörler radyasyona maruziyet, işyeri maruziyeti, yaşamtarzõ faktörleri ve önceki medikal durumlar olarak olasõ etyolojik faktörler 4 ana başlõk altõnda toplamõştõr (Tablo-1). 5

15 Tablo-1: Multiple myeloma etyolojisinde rol suçlanan faktörler Etyolojik faktör Kaynak No Radyasyona maruziyet Atom bombasõ maruziyeti 29 Radyasyon-ilişkili işte çalõşma 30 Tanõsal ve terapötik X-ray 31 İşyeri maruziyeti Tarõmsal işte çalõşma 32 Metal endüstrisi 33 Benzen 34 Yaşamtarzõ faktörleri Sigara-alkol kullanõmõ 35 Diyet alõşkanlõğõ 36 Sosyoekonomik durum 37 Saç boyalarõ 38 Önceki medikal durumlar MGUS 39 Kronik antijenik stimülasyon 40 Viral enfeksiyonlar Patogenez ve Patofizyoloji Günümüzde, MM nõn patogenezinde tanõmlanmõş tek bir moleküler defekt tanõmlanmamõştõr. Malign plazma hücreleri yavaş proliferasyon hõzõ ve düşük hücre indeksine sahip olmalarõ nedeni ile uzun yaşam süresine sahiptirler (29,30). Patogenezde sitokinler ve hücre sinyalleri, kemik iliği mikroçevre ve hücre siklusunda yer alan birtakõm işlevler tanõmlanmõştõr. IL-6 myeloma patogenezinde proliferasyonda ve myeloma hücrelerinin uzun dönem yaşamalarõnõ sağlayan tanõmlanmõş en önemli faktördür (31). Öncelikle myeloma kemik iliği olmak üzere makrofaj, fibroblast, osteoblast, 6

16 osteoklast ve monositlerden salõndõğõ gösterilmiştir ve antiapoptotik özelliğe sahiptir, olgularõn çoğunda myeloma hücrelerinin IL-6 sekrete ettikleri ve yüzeylerinde IL-6 reseptörleri taşõmalarõ nedeniyle otokrin etki gösterdiği gösterilmiştir (32,33). IL-6 nõn gp130 üzerinden sinyal iletimi ile iki yolak aktive olmaktadõr; JAK-STAT ve Ras-Map yolaklarõ. JAK-STAT yolakõnda antiapoptotik proteinler olan Mcl-1 ve Bcl-X L aktive olurken Ras-Map yolakõnda ELK-1, AP-1 ve NF-IL-6 gibi transkripsiyon faktörleri artmaktadõr (34,35). Nükleer faktör-κb ninde antiapoptotik proteinleri arttõrdõğõ gösterilmiştir (36). Myeloma hücrelerinin proliferasyonunu sağladõğõ gösterilen, myeloma ve stromal hücreler tarafõndan salgõladõğõ gösterilen diğer sitokinler arasõnda VEGF, IL-1β, TGF-α ve ILGF lerdir. IL-1β nõn MGUS myeloma dönüşümünde kritik rol adõğõna inanõlmaktadõr (37). VEGF otokrin etki sonucu myeloma hücrelerinin proliferasyonuna neden olmaktadõr (38). bfgf, HGF potent mitojenik etkiye sahip olan diğer tanõmlanan sitokinlerdir, özellikle HGF nin MM da kötü prognostik özelliği tanõmlanmõştõr (39). Kemik iliği mikroçevresi ile myeloma hücreleri arasõnda sinerjistik bir etkileşim vardõr. Bu etkileşim sonucu stromal hücrelerden salõnan IL-6, myeloma hücrelerinden IL-1β, VEGF ve makrofaj inflamatuar protein-1α salõnõmõna neden olarak osteoklast aktivasyonuyla sonlanõr (40). CD56 (N- CAM) plazma hücrelerinden salõnan hücre adezyonunda ve homingte rol aldõğõna inanõlmaktadõr (41). MM hastalarõnõn yaklaşõk 1/3 ünde immünohistokimyasal olarak siklin D1 upregülasyonu vardõr; bu grup hastalardaki myeloma hücrelerinin yüksek proliferasyon özelliğine sahip olduğu gösterilmiştir (42) ve siklin D1 ekspresyonu ile ilişkili t(11;14)(q13;q32) translokasyonu myeloma hastalarõnõn yaklaşõk %25 inde görülmektedir (43). P15 ve p16 gibi inhibitör proteinlerin myelomalõ hastalarda %67-70 oranõnda arttõğõ gösterilmiştir (44) ve p53 protein mutasyonlarõ da %30 oranõnda myelomalõ hastalarda tanõmlanmõştõr (45). 7

17 Myeloma Histopatolojisi Plazma hücrelerinin morfolojik ve immünofenotipik özellikleri değişken olmakla beraber sõklõkla normal plazma hücrelerine benzerler. Plazma hücreleri normal lenfositlerden 2-3 kat daha büyük ve oval yapõdadõrlar. İntrastoplazmik cisimciklerin varlõğõ sõk değildir, nukleus diffüz veya kümeleşmiş kromatin içermektedir. Myeloma da ise sõklõkla nukleus ve stoplazma oranõ bozulmuştur, myeloma olgularõnõn yaklaşõk %20 sinde diffüz kromatin paterni, 10 µm den büyük veya nukleolusun 2 µm den büyük oluşu, daha az seçilen stoplazma ile karakterize plazmoblastik morfoloji görülür (46). Diffüz ve nodüler infiltrasyon paterni görülebilir. Myeloma hücrelerinin immünofenotipi komplekstir. Genel olarak myeloma hücreleri CD45 negatif ve CD38 ve CD138 pozitiftir (47). CD19 ve CD20 erken B hücre antijenleridir ve değişik oranlarda ekspres olurlar. CD56 olgularõn %55-78 inde belirgin olarak pozitiftir ve negatif olan olgularda kötü prognoz göstergesidir (48). CD10, CD28, c-kit ve CD20 olgularõn küçük bir kõsmõnda eksprese olmaktadõr (49) Klinik Bulgular MM semptomlarõ nonspesifik olabilir ve zayõflama, infeksiyon, kanama ve kilo kaybõ hastalarõn sõrasõyla yaklaşõk %82, %13, %13 ve %24 ünde görülmektedir (50). Anemi (Hb < 120 g/l) hastalarõn yaklaşõk %40-73 ünde görülmektedir. Etyolojide plazma hücre infiltrasyonu, böbrek yetersizliği varlõğõnda eritropoetin salõnõmõnda yetersizlik ve TNF-α ve IL-1 gibi sitokinlerin varlõğõ suçlanmaktadõr (51). M piki hastalõğõn temel bulgularõndan birisidir; hastalarõn %97 inde protein elektroforezi ile serum veya idrarda intakt Ig veya serbest hafif zincir varlõğõ tespit edilebilmektedir (52). IgG, IgA, IgD ve sadece serbest zincir varlõğõ myelomalõ hastalarõn sõrasõyla %52, %20, %2 ve %16 sõnda görülmektedir (53). Myelomalõ hastalarõn %1 den daha az IgM monoklonal patern görülmektedir, çoğunluğu MGUS, lenfoma, Waldenstrom makroglobülinemi veya primer sistemik amiloidozis ile ilişkilidir (55). 8

18 Kemik ağrõlarõ olgularõn 1/3 ile 2/3 ünde görülmektedir. Osteoklastik ve osteoblastik hücrelerin fonksiyon ilişkilerindeki dengenin bozulmasõ sonucu gelişmektedir. Etyolojide IL-1β, IL-6, TNF-α, reseptör aktivatör NF-κB ligand ve MIF-1α ve paratiroid hormon related protein gibi proteinler suçlanmõştõr (56). Osteoklastik aktivitenin artõşõ ile olgularõn %18-30 unda görülen hiperkalsemi (serum Ca>11 mg/dl) tablosu gelişmektedir. Myelomalõ hastalarõn yaklaşõk %25 inde tanõ anõnda serum kreatinin düzeyi 2 mg/dl nin üzerindedir, %25 lik diğer kõsmõnda hafif kreatinin yüksekliği vardõr. Hafif zincir varlõğõ ve IgD myelomada böbrek yetmezliği gelişim riski daha fazladõr. Tübüllerde hafif zincir çöküntüsü, hiperkalsemi, hiperürisemi ve dehidrasyon tanõmlanan etyolojik nedenlerdir (57) Myelomada Tanõ ve Evrelendirme Hastalardan alõnan öykü, fizik muayene ve laboratuar değerlendirmeleri tanõ için gereklidir. MM tanõsõnda laboratuar çalõşmalarõ temeli oluşturmaktadõr. Tablo-2 de tanõ kriterleri özetlenmiştir. Evrelendirme prognoz, uzun dönem sağkalõmõ özellikle tedaviye yaklaşõmõ belirlemede temeli oluşturmaktadõr. Tablo-3 te evrelendirme özetlenmiştir. 9

19 Tablo-2. M: Myelomada Tanõ Kriterleri (58) Multiple myeloma a Majör kriterler 1. Doku biyopsisinde plazmositom varlõğõ 2. Kemik iliğinde >%30 plazma hücresi 3. M piki (IgG > 3.5 gr/dl veya IgA > 2 gr/dl İdrarda 1gr/ 24 saatlik idrarda κ veya λ ekskresyonu Minör kriterler a. Kemik iliğinde %10-30 arasõ plazmositoz b. M piki varlõğõ ancak yukarõdaki değerlerin altõnda c. Litik kemik lezyonlarõ d. Suprese Ig varlõğõ (IgM < 50 mg/dl, IgA < 100 mg/dl veya IgG < 600 mg/dl) İndolent myeloma (aşağõdakiler hariç myeloma ile aynõ) Kemik lezyonu yok veya < 3 lezyon, fraktür yok M komponent düzeyleri (IgG < 7 gr/dl, IgA < %gr/dl) Semptom yok veya hastalõk ile ilşkili bulgu yok; Performans > %70, hemoglobin > 10 gr/dl, kalsiyum normal, kreatinin < 2 mg/dl, enfeksiyon yok) Smolderin myeloma (aşağõdakiler hariç indolent myeloma ile aynõ) Kemik lezyonu yok Kemik iliği plazma hücresi %30 Monoclonal gammopathy of undetermined significance (MGUS) Monoklonal gammapati M komponent düzeyi (IgG 3.5 gr/dl, IgA 2gr/dl, Bence Jones proteini 1 gr/dl/ 24 saatlik idrar) Kemik iliği plazma hücresi < %10 Kemik lezyon yok Semptom yok a Tanõ için gereken kriterler; I+b, I+c, I+d veya II+b, II+c, II+d veya III+a, III+c, III+d veya a+b+c, a+b+d. 10

20 Tablo-3. M. Myelomada evrelendirme (58) Evre-I Aşağõda tanõmlananlarõn hepsi; Hemoglobin > 10 gr/dl Normal kalsiyum düzeyi (< 12 mg/dl) Normal kemik grafileri veya soliter kemik plazmasitomu veya sadece osteoporoz varlõğõ Düşük M komponent (IgG < 5gr/dl, IgA < 3gr/dl, idrar hafif zincir M komponenti < 4 gr/dl) Evre-II Bulgular evre I dekiler kadar düşük ve evre III teki kadar yüksek değil Evre-III Aşağõda tanõmlananlardan bir veya daha fazlasõnõn varlõğõ Hemoglobin < 8.5 gr/dl Serum kalsiyum > 12 mg/dl İlerlemiş litik kemik lezyonu, 3 veya daha fazla Artmõş M komponent varlõğõ IgG > 7 gr/dl IgA > 5 gr/dl Elektroforezde idrar hafif zincir M komponenti >12gr/dl/24 h Alt sõnõflandõrma A= relatif olarak normal böbrek fonksiyonlarõ B= anormal böbrek fonksiyon testleri (serum kreatinin > 2 mg/dl) Plazma Hücre Diskrazilerinde Tedavi MGUS 50 yaş üstünde %1, 70 yaş üstünde %3 oranõnda görülür. Monoklonal Ig 3gm/dl, kemik iliği plazma hücreleri %5 tir. Mültipl myelom, Waldenström Makroglobulinemi si ve amiloidoz a dönüşüm riski artmõştõr. MGUS larõn % i myelomaya dönüşüm gösterir (59). 11

21 Soliter plazmositom Myelom olgularõnõn yaklaşõk %3 ünü oluşturur. Soliter kemik plazmasitomunda cgy lik radyoterapi tam iyileşmeyi sağlar. Bu hastalarda bafllangõçta kemik iliği biyopsisi ve torakolomber MR yapõlarak sistemik hastalõk dõşlanmalõdõr. Soliter plazmasitom da serumda monoklonal gammopati bulunabilir. Tam iyileşme sağlanan hastalarda olgularõn 1/3 ü radyoterapiden sonra monoklonal gammopati kaybolur. 2/3 hastada ise ilk tanõdan sonra genellikle 3 yõl içinde mültipl myelom gelişmektedir. Fraktür riski nedeniyle radyoterapi lokal kontrol amaçlõ düşünülmelidir (60) Smoldering Myeloma Sessiz-smoldering- mültipl myelom (SMM) da, MGUS tan farklõ olarak monoklonal Ig 3gm/dl, kemik iliği plazma hücreleri %10 dur. Bütün myelomlarõõn %16 sõnõ oluşturur. Mültipl myeloma dönüşme hõzõ her yõl için %25 tir. Randomize çalõşmalar, hemen tedavi edilen SMM ile klinik bulgular çõktõğõnda tedavi edilen olgular arasõnda tedaviye yanõt farkõ bulunmadõğõnõ göstermiştir Myelomada tedavi Myelom un bilinen en etkin ilacõ L-phenylalanine mustard (L-PAM, Melphalan, Alkeran) dõr. Alkeran, genellikle prednisolone ile bileşim halinde myelom tedavisinde kullanõlmasõn karşõn elde edilebilen ortalama sağ kalõm süreleri ancak 3 yõl dolaylarõndadõr; tam iyileşme ise sağlanamamaktadõr. Beş yõllõk sağkalõm %30, 10 yõllõk sağkalõm %3 tür (19). Bugün için myelomda tedavi hedefi sağ kalõm sürelerini uzatmak, ağrõlarõ ve iskelet komplikasyonlarõnõ azaltõp yaşam kalitesini arttõrabilmektir. Bunun için, yeni ilaçlar, yeni kombine kemoterapileri, yüksek doz Melphalan ve kök hücre tedavisi, allogeneik kök hücre nakli yanõ sõra Biphosphanate lar, rekombinan α- interferon ve gerektiğinde antimikrobial etkenler kullanõlmaktadõr. Melphalan-Prednisolone kombinasyonu yaklaşõk 40 yõldõr seçenekler arasõndaki en iyi tedavi yöntemi olagelmiştir. Melphalan ile elde edilen yanõt oranõ %50-60 tõr. Ortalama sağkalõm 33 aydõr. Melphalan a Prednisolone eklenmesi sağkalõm süresini uzatmasa bile daha iyi klinik yanõt sağlamaktadõr. Melphalan-Prednisolone kombinasyonunda Alkeran etkisinin anlaşõlmasõ günlerde ortaya çõkan hafif bir lökopeni (polimorf lökositler /µl) ve trombositopeni (100000/µl) ile olur günlerde sitopeniler düzelir. İlk 12

22 uygulamada sitopeni görülmemişse, ya da myelom tedaviye yanõt vermiyorsa Melphalan dozu %20 ya da 2 mg/gün artõrõlabilir. Melphalan-Prednisone kombinasyonu 4-6 hafta aralõkla, düzelme veya direnç doğrulanana kadar en az 3 kür verilir. Ortanca remisyon süresi 22 ay, ortalama sağkalõm 33 aydõr. Rölaps olduğunda ilk tedaviye yanõt verenlerin yaklaşõk yarõsõnda ikinci bir yanõt elde edilir (19,56,58) M2 Protokolü Mültipl myelomda tek başõna en etkin ilaçlar olan L-PAM, cyclophosphamide, BCNU, vincristine ve prednisolone dan oluşan kemoterapi rejimidir. %70-80 e varan tam yanõt oranlarõ elde edilmiştir. M2 protokolu ile Melphalan-Prednisolone un karşõlaştõrõldõğõ randomize çalõşmada Melphalan- Prednisolone %51, M2 rejimi %72 objektif yanõt sağlamõştõr (56,58). M2 protokolu ile ikinci hatta üçüncü yanõtlar da elde edilebilmektedir. Ama, gerek M2 protokolu gerekse diğer çoklu kombinasyon kemoterapileri ile sağkalõm sürelerinin uzamasõ mümkün olmamõştõr VAD Kemoterapisi Vincristine, Adriamycin, Dexamethasone dan oluşur. Melphalan õn kök hücre zedelenmesi yapmasõ nedeniyle, otolog kök hücre nakli öncesi yeni tanõ alan hastalarda sõk olarak kullanõlmaktadõr. VAD kemoterapisi, myelom daki en etkili ajanlardan biri olan Dexamethasone a göre %15 daha etkindir. Remisyon süresi ve sağkalõm açõsõndan diğer kombinasyon kemoterapilerine bir üstünlüğü yoktur. Vincristine ve Doxorubicin alan hastalarda mdr genip170 oluşumuna bağlõ direnç ortaya çõkmaktadõr. VAD a dirençli olgularda VAD a Verapamil veya Cyclosporine eklenmesi ancak kõsa süreli düzelmeler sağlayabilir ( 62) İnterferon Tedavisi Interferon la süreli remisyonlar elde edilememiştir. Interferon un MP ya da VAD la beraber kullanõmõ da bir üstünlük getirmemiştir. VAD õ izleyerek platoya giren hastalarda rekombinan interferon-α sağkalõmõ uzatmasa da, platoya giren hastada yaşam kalitesinin arttõğõ gösterilmiştir. Genel kullanõm dozu 3milyon ünite /m2 x 3 gün/hafta olacak şekildedir ( 63). 13

23 Yüksek Doz Tedavi ve Kök Hücre Desteği ve Allojeneik Transplantasyon Melphalan õn intravenöz verilişi ile myelom hücre kitlesinin daha etkili kontrolu ve tam remisyon elde edilebilmesi yüksek doz kemoterapi rejimlerini (Mel 140mg/m2, Mel 140mg/m2 + 8Gy TBI, Mel 200mg/m2) ve beraberinde otolog kök hücre nakillerini gündeme getirmiştir. Randomize çalõşmada, konvansiyonel tedaviye yüksek doz tedavi ve otolog kök hücre nakli eklenmesinin yalnõz konvansiyonel tedaviye göre hastalõksõz sağkalõmõ gösterilmiştir. Bugün primer tedavi olarak 3-4 kür VAD kombinasyon kemoterapisi sonrasõ yüksek doz tedavi (IV Melphalan 200 mg/m2) ve periferal otolog kök hücre nakli sõk olarak uygulanmaktadõr. Melphalan kök hücre zedelenmesi yaptõğõndan, yüksek doz tedavi öncesi bu hastalara verilmemelidir (58,64). Yüksek doz tedavi ile otolog kök hücre nakli 1 veya 2 kez (tandem) uygulanmõştõr. Tandem transplant uygulamasõnõn tek transplanta üstün olduğunu gösterir kanõtlar, henüz yoktur. Ancak ilk transplant sonrasõ çok iyi kõsmi yanõt (VGPR) elde edilemeyen hasta grubunda 2. transplant seçenek olabilir (64). Multipl Myelom da yüksek doz tedavi ve tek-çift kök hücre nakillerine karşõn, kür elde etmek hala mümkün değildir. Onun için myeloablativ tedavi ve allogeneik kök hücre nakli, HLA uyumlu vericisi olanlarda önemli bir seçenektir. Ancak, daha çok ileri yaşta görülen bu hastalõk grubunda allogeneik kök hücre nakli uygulamalarõ, 1 yõllõk transplantla ilişkili mortalitenin (TRM) %40 lara ulaşmasõ nedeniyle duraklamõştõr. Elli yaşõn altõndaki genç hastalarda, vericisi varsa allogeneik kök hücre nakli uygulamasõ düşünülmelidir. Myeloablativ tedavide TRM nin yüksek oluşu myeloablativ olmayan allogeneik kök hücre nakli (mini-allo) uygulamasõnõ ortaya çõkarmõştõr. Yüksek doz tedavi otolog kök hücre naklini izleyen myeloablativ olmayan allogeneik kök hücre nakli çalõşmalarõ sürmektedir. Allogeneik kök hücre naklinde graft versus myeloma etkisi donör lenfosit infüzyonlarõ ile kuvvetlendirilebilir (56,64).. 14

Mültipl Myelom da Tedavi

Mültipl Myelom da Tedavi Rauf HAZNEDAR Gazi Üniv. T p Fak. ç Hastal klar Anabilim Dal, Hematoloji Bilim Dal MGUS 50 yafl üstünde %1, 70 yafl üstünde %3 oran nda görülür. Monoklonal Ig 3gm/dl, kemik ili i plazma hücreleri %5 tir.

Detaylı

MULTİPL PLAZMASİTOMLA SEYREDEN PLAZMA HÜCRE HASTALIKLARINDA TEDAVİ YAKLAŞIMI

MULTİPL PLAZMASİTOMLA SEYREDEN PLAZMA HÜCRE HASTALIKLARINDA TEDAVİ YAKLAŞIMI MULTİPL PLAZMASİTOMLA SEYREDEN PLAZMA HÜCRE HASTALIKLARINDA TEDAVİ YAKLAŞIMI PROF. DR. RAUF HAZNEDAR Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı İlik dışı plazmasitomlar ; Plazma hücre hastalıklarının

Detaylı

Multiple Myelom Radyoterapi Uygulamaları. Prof.Dr. Serra KAMER

Multiple Myelom Radyoterapi Uygulamaları. Prof.Dr. Serra KAMER Multiple Myelom Radyoterapi Uygulamaları Prof.Dr. Serra KAMER Cevap Aranan Sorular Kemik Lezyonlarında Palyatif Radyoterapi Plazmositom tedavisinde küratif radyoterapi Kim ne zaman- tedavi sıralaması?

Detaylı

Plazma Hücreli Lösemi. Prof.Dr.Ercüment Ovalı

Plazma Hücreli Lösemi. Prof.Dr.Ercüment Ovalı Plazma Hücreli Lösemi Prof.Dr.Ercüment Ovalı Wladyslaw Antoni Gluzinski 1906 da 47 yaşında kemik ağrısı, kosta kırığı, idarda porteinöz birikim ve lokositoz ile başvuran bir hastada mevcut lokositozda

Detaylı

SMOLDERING MULTIPL MİYELOM

SMOLDERING MULTIPL MİYELOM SMOLDERING MULTIPL MİYELOM Prof. Dr. Mustafa CETİNER Koç Üniversitesi Tıp Fakültesi Amerikan Hastanesi Lösemi Lenfoma Kongresi 2015 1 MONOKLONAL GAMMOPATİLER MONOKLONAL GAMMOPATİLER MGUS M protein < 3

Detaylı

MESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ

MESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ MESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ ve MOLEKÜLER PROGNOSTİK FAKTÖRLER Prof. Dr. Levent Türkeri Üroloji Anabilim Dalı Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Mesane Tümörü (Transizyonel Hücreli Karsinom) Yüzeyel

Detaylı

Multipl Myelomda otolog kök hücre nakli sonrası tedaviler. Dr. Gülsan Türköz SUCAK

Multipl Myelomda otolog kök hücre nakli sonrası tedaviler. Dr. Gülsan Türköz SUCAK Multipl Myelomda otolog kök hücre nakli sonrası tedaviler Dr. Gülsan Türköz SUCAK Multiple Myelomda etkili ajanlar 1. Alkilleyiciler 2. Kortikosteroidler (Prednizolon, Dexamethazon) 3. Antrasiklinler (Doxorubisin,

Detaylı

Multipl Myeloma da PET/BT. Dr. N. Özlem Küçük Ankara Üniv. Tıp Fak. Nükleer Tıp ABD

Multipl Myeloma da PET/BT. Dr. N. Özlem Küçük Ankara Üniv. Tıp Fak. Nükleer Tıp ABD Multipl Myeloma da PET/BT Dr. N. Özlem Küçük Ankara Üniv. Tıp Fak. Nükleer Tıp ABD İskelet sisteminin en sık görülen primer neoplazmı Radyolojik olarak iskelette çok sayıda destrüktif lezyon ve yaygın

Detaylı

MULTİPL MİYELOMADA KLONAL EVOLÜSYON MERAL BEKSAÇ ANKARA TIP FAKÜLTESİ HEMATOLOJİ BİLİM DALI. 15 Nisan 2011

MULTİPL MİYELOMADA KLONAL EVOLÜSYON MERAL BEKSAÇ ANKARA TIP FAKÜLTESİ HEMATOLOJİ BİLİM DALI. 15 Nisan 2011 + MULTİPL MİYELOMADA KLONAL EVOLÜSYON MERAL BEKSAÇ ANKARA TIP FAKÜLTESİ HEMATOLOJİ BİLİM DALI 15 Nisan 2011 + 35 yaşında kadın hasta 2008 yılında sedim artışı nedeniyle araştırılmak üzere Hematoloji Polikliniğine

Detaylı

MİDE KANSERİNDE APOPİTOZİSİN BİYOLOJİK BELİRTEÇLERİNİN PROGNOSTİK ÖNEMİ

MİDE KANSERİNDE APOPİTOZİSİN BİYOLOJİK BELİRTEÇLERİNİN PROGNOSTİK ÖNEMİ MİDE KANSERİNDE APOPİTOZİSİN BİYOLOJİK BELİRTEÇLERİNİN PROGNOSTİK ÖNEMİ Cem Sezer 1, Mustafa Yıldırım 2, Mustafa Yıldız 2, Arsenal Sezgin Alikanoğlu 1,Utku Dönem Dilli 1, Sevil Göktaş 1, Nurullah Bülbüller

Detaylı

TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS. Reha Aydın. İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi

TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS. Reha Aydın. İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS Reha Aydın İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS Reha Aydın, İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Türkçe

Detaylı

Makroglobulinemi ilişkili hiperviskozite; Semptomatik hastada yönetim. Prof. Dr. Mahmut Bayık

Makroglobulinemi ilişkili hiperviskozite; Semptomatik hastada yönetim. Prof. Dr. Mahmut Bayık Makroglobulinemi ilişkili hiperviskozite; Semptomatik hastada yönetim Prof. Dr. Mahmut Bayık Waldenström Macroglobulinemia (WM) Kemik iliğinin ve lenfatik dokuların lenfoplazmositik infiltrasyonu ve serumda

Detaylı

Tedaviye Yanıtı Değerlendirme. Dr Şeniz Öngören İÜ Cerrahpaşa Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD, Hematoloji BD

Tedaviye Yanıtı Değerlendirme. Dr Şeniz Öngören İÜ Cerrahpaşa Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD, Hematoloji BD Tedaviye Yanıtı Değerlendirme Dr Şeniz Öngören İÜ Cerrahpaşa Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ABD, Hematoloji BD Tedaviye yanıtı değerlendirmek, myelom tedavisinin önemli bir belirleyicisidir! 2 1950 1990

Detaylı

MİYELODİSPLASTİK SENDROM

MİYELODİSPLASTİK SENDROM MİYELODİSPLASTİK SENDROM Türk Hematoloji Derneği Tanı ve Tedavi Kılavuzu 2013 30.01.2014 İnt. Dr. Ertunç ÖKSÜZOĞLU Miyelodisplastik sendrom (MDS) yetersiz eritropoez ve sitopenilerin varlığı ile ortaya

Detaylı

MULTİPLE MYELOMA: PROGNOSTİK FAKTÖRLER IŞIĞINDA TEDAVİ İLKELERİ

MULTİPLE MYELOMA: PROGNOSTİK FAKTÖRLER IŞIĞINDA TEDAVİ İLKELERİ MULTİPLE MYELOMA: PROGNOSTİK FAKTÖRLER IŞIĞINDA TEDAVİ İLKELERİ DR. FATIH DEMIRKAN DOKUZ EYLÜL ÜNIVERSITESI HEMATOLOJİ BD,IZMIR AKDENİZ HEMATOLOJİ SEMPOZYUMU,3-5 NİSAN 2015,ANTALYA Miyelomda Risk Uyarlanmış

Detaylı

HİPERKALSEMİ. Meral BAKAR Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Gündüz Tedavi Ünitesi

HİPERKALSEMİ. Meral BAKAR Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Gündüz Tedavi Ünitesi HİPERKALSEMİ Meral BAKAR Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Gündüz Tedavi Ünitesi Tanım: Hiperkalsemi serum kalsiyum düzeyinin normalden (9-11 mg/dl) yüksek olduğunda meydana gelen

Detaylı

İmmun sistemi baskılanmış hastalarda lenfomagenezde rol alan faktörler ve etkileşimleri. Blood Reviews (2008) 22, 261

İmmun sistemi baskılanmış hastalarda lenfomagenezde rol alan faktörler ve etkileşimleri. Blood Reviews (2008) 22, 261 İmmun sistemi baskılanmış hastalarda lenfomagenezde rol alan faktörler ve etkileşimleri Blood Reviews (2008) 22, 261 Onkojenik viruslar Annu. Rev. Pathol. Mech. Dis. 2014.9:49 EBV Doğada çok yaygın İnsan

Detaylı

KHDAK da Güncel Hedef Tedaviler

KHDAK da Güncel Hedef Tedaviler KHDAK da Güncel Hedef Tedaviler Prof.Dr. Adnan Aydıner İstanbul Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü İstanbul William, WN et al. Nature Reviews, 2009 a Güncel Hedef Tedaviler EGFR İnhibitörleri EGFR: transmembran

Detaylı

3.Lenfoma Myeloma Kongresi Antalya, 10 13 Mayıs 2012 YOKTUR YOKTUR YOKTUR YOKTUR YOKTUR

3.Lenfoma Myeloma Kongresi Antalya, 10 13 Mayıs 2012 YOKTUR YOKTUR YOKTUR YOKTUR YOKTUR Sunumumda aşağıda yer alan ruhsat dışı ilaç ve tıbbi cihazlar ile ilgili bilgi yer almaktadır: VARDIR : BORTEZOMİB, THALİDOMİD, LENALİDOMİD 3.Lenfoma Myeloma Kongresi Antalya, 10 13 Mayıs 2012 Araştırma

Detaylı

KÜRATİF TEDAVİ SONRASI PSA YÜKSELMESİNE NASIL YAKLAŞALIM? Doç. Dr. Bülent Akduman Zonguldak Karaelmas Üniversitesi Tıp Fakültesi Üroloji A.D.

KÜRATİF TEDAVİ SONRASI PSA YÜKSELMESİNE NASIL YAKLAŞALIM? Doç. Dr. Bülent Akduman Zonguldak Karaelmas Üniversitesi Tıp Fakültesi Üroloji A.D. KÜRATİF TEDAVİ SONRASI PSA YÜKSELMESİNE NASIL YAKLAŞALIM? Doç. Dr. Bülent Akduman Zonguldak Karaelmas Üniversitesi Tıp Fakültesi Üroloji A.D. PSA nın tanımı Prostate Specific Antigen PSA yı hasta nasıl

Detaylı

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D.

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. Multipl Myeloma Nedir? Vücuda bakteri veya virusler girdiğinde bazı B-lenfositler plazma hücrelerine

Detaylı

Multiple Myeloma ve Plasma Hücresi Hastalıkları

Multiple Myeloma ve Plasma Hücresi Hastalıkları Multiple Myeloma ve Plasma Hücresi Hastalıkları Mustafa ÇETİN Kayseri 2013-2014 Kanser Kök Hücre Kanser Kök hücreler: Kendini yeniyebilme ve kanser kitlesini oluşturan hücrelere dönüşebilme kapasitesine

Detaylı

Kanser Tedavisi: Günümüz

Kanser Tedavisi: Günümüz KANSER TEDAVİSİNDE MOLEKÜLER HEDEFLER Doç. Dr. Işık G. YULUĞ Bilkent Üniversitesi Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü yulug@fen.bilkent.edu.tr Kanser Tedavisi: Günümüz Geleneksel sitotoksik ilaçlar ve

Detaylı

Romatoid Artrit Patogenezinde SitokinAğı

Romatoid Artrit Patogenezinde SitokinAğı Romatoid Artrit Patogenezinde SitokinAğı Prof. Dr. Ahmet Gül İ. Ü. İstanbul Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Romatoloji Bilim Dalı Romatoid Artrit Kronik simetrik poliartrit q Eklemde İnflammasyon

Detaylı

BİRİNCİ BASAMAKTA PRİMER İMMÜN YETMEZLİK

BİRİNCİ BASAMAKTA PRİMER İMMÜN YETMEZLİK 1 LERDE LABORATUVAR İPUÇLARI GENEL TARAMA TESTLERİ Tam kan sayımı Periferik yayma İmmünglobulin düzeyleri (IgG, A, M, E) İzohemaglutinin titresi (Anti A, Anti B titresi) Aşıya karşı antikor yanıtı (Hepatit

Detaylı

: Multipl Myeloma Kanser Kök Hücresinin Akım Sitometri İle Belirlenmesi ve Prognoza Etkisi

: Multipl Myeloma Kanser Kök Hücresinin Akım Sitometri İle Belirlenmesi ve Prognoza Etkisi ANKARA ÜNİVERSİTESİ BİLİMSEL ARAŞTIRMA PROJELERİ KOORDİNASYON BİRİMİ KOORDİNATÖRLÜĞÜNE Proje Türü : Hızlandırılmış Destek Projesi Proje No :12H3330002 Proje Yöneticisi Proje Konusu :Prof. Dr. Osman İlhan

Detaylı

PROSTAT ADENOKARSİNOMLARINDA MAMMALIAN TARGET OF RAPAMYCIN (mtor) YOLAĞININ PROGNOZA ETKİSİ

PROSTAT ADENOKARSİNOMLARINDA MAMMALIAN TARGET OF RAPAMYCIN (mtor) YOLAĞININ PROGNOZA ETKİSİ PROSTAT ADENOKARSİNOMLARINDA MAMMALIAN TARGET OF RAPAMYCIN (mtor) YOLAĞININ PROGNOZA ETKİSİ Uzm. Dr. Nilhan KAYA* Prof. Dr. Kutsal YÖRÜKOĞLU* *Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim

Detaylı

Coğrafi temel yaklaşım farklılıkları

Coğrafi temel yaklaşım farklılıkları Coğrafi temel yaklaşım farklılıkları Doğu Asya Cerrahi D2 sonrası oral floropirimidin bazlı adjuvan tedavi Avrupa Perioperatif kemoterapi (neoadjuvan ve adjuvan) Amerika Adjuvan kemoradyoterapi Surg Oncol

Detaylı

Relaps/Refrakter Multiple myelomada IMID, proteozom inhibitörleri ve diğer ilaçlar: Kime? Ne zaman?

Relaps/Refrakter Multiple myelomada IMID, proteozom inhibitörleri ve diğer ilaçlar: Kime? Ne zaman? Relaps/Refrakter Multiple myelomada IMID, proteozom inhibitörleri ve diğer ilaçlar: Kime? Ne zaman? Doç.Dr.Mustafa YILMAZ KTÜ Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı TRABZON 04/04/2015 ANTALYA IMID, proteozom

Detaylı

Kronik Lenfositik Lösemi- Allojeneik Kök Hücre Naklinin Yeri

Kronik Lenfositik Lösemi- Allojeneik Kök Hücre Naklinin Yeri Kronik Lenfositik Lösemi- Allojeneik Kök Hücre Naklinin Yeri Dr Şahika Zeynep Akı Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloi B.D. Allojeneik kök hücre nakli kür şansı veren tedavi seçeneği Dirençli hastalık/yüksek

Detaylı

TTOD MEME KANSERİ GÜNCELLEME KURSU 13-14 HAZİRAN 2015 İSTANBUL 08:25-08:30 Açılış 08:00-08:30 Pratiği değiştiren çalışmalar. (salonda kahvaltı ile)

TTOD MEME KANSERİ GÜNCELLEME KURSU 13-14 HAZİRAN 2015 İSTANBUL 08:25-08:30 Açılış 08:00-08:30 Pratiği değiştiren çalışmalar. (salonda kahvaltı ile) TTOD MEME KANSERİ GÜNCELLEME KURSU 13-14 HAZİRAN 2015 İSTANBUL 08:25-08:30 Açılış 08:00-08:30 Pratiği değiştiren çalışmalar. (salonda kahvaltı ile) 1. Gün 1. Oturum: Meme kanserine giriş, Patoloji ve Alt

Detaylı

SOLİT ORGAN TRANSPLANTASYONU ve BK VİRUS ENFEKSİYONLARI Doç. Dr. Derya Mutlu Güçlü immunsupresifler Akut, Kronik rejeksiyon Graft yaşam süresi? Eskiden bilinen veya yeni tanımlanan enfeksiyon etkenleri:

Detaylı

Böbrek Tümörlerinin Prognostik Kategorizasyonu

Böbrek Tümörlerinin Prognostik Kategorizasyonu Böbrek Tümörlerinin Prognostik Kategorizasyonu Dr. Özgür Yaycıoğlu Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Üroloji A.D Adana Uygulama ve Araştırma Merkezi Ürolojik Cerrahi Derneği Böbrek Tümörü ve BPH Toplantısı,

Detaylı

MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ

MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ Sait Murat Doğan, A. Pınar Erçetin, Zekiye Altun, Duygu Dursun, Safiye Aktaş Dokuz Eylül Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü, İzmir Slayt 1 / 14 Meme Kanseri

Detaylı

Kuramsal: 28 saat. 4 saat-histoloji. Uygulama: 28 saat. 14 saat-fizyoloji 10 saat-biyokimya

Kuramsal: 28 saat. 4 saat-histoloji. Uygulama: 28 saat. 14 saat-fizyoloji 10 saat-biyokimya HEMATOPOETİK SİSTEM Hematopoetik Sistem * Periferik kan * Hematopoezle ilgili dokular * Hemopoetik hücrelerin fonksiyon gösterdikleri doku ve organlardan meydana gelmiştir Kuramsal: 28 saat 14 saat-fizyoloji

Detaylı

Flow Sitometrinin Malign Hematolojide Kullanımı. Dr. Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji/Onkoloji BD Antalya

Flow Sitometrinin Malign Hematolojide Kullanımı. Dr. Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji/Onkoloji BD Antalya Flow Sitometrinin Malign Hematolojide Kullanımı Dr. Alphan Küpesiz Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Hematoloji/Onkoloji BD Antalya Neyi ölçer? Hücre çapı, hacmi, yüzey alanı ve granülaritesini

Detaylı

KANSER AŞILARI. Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi

KANSER AŞILARI. Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi KANSER AŞILARI Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi Bir Halk Sağlığı Sorunu Şu an dünyada 24.600.000 kanserli vardır. Her yıl 10.9 milyon kişi kansere yakalanmaktadır. 2020 yılında bu rakam %50

Detaylı

(İlk iki harfleri - TR)

(İlk iki harfleri - TR) VET-A Kayıt Tarihi:. /. /.. THD Veritabanları Kemik İliği Yetmezliği Veritabanı Hasta Kayıt Formu VET-A HEKİM BİLGİLERİ 1. Merkez 2. Hekim HASTA BİLGİLERİ 3. Hasta Kodu Sistem tarafından otomatik olarak

Detaylı

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite

Detaylı

Malignite ve Transplantasyon. Doç. Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

Malignite ve Transplantasyon. Doç. Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Malignite ve Transplantasyon Doç. Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Sunum Planı -Pretransplant malignitesi olan alıcı -Pretransplant malignitesi olan donör -Posttransplant de

Detaylı

ROMATİZMAL HASTALIKLARDA SİTOKİN HEDEFLİ TEDAVİLER

ROMATİZMAL HASTALIKLARDA SİTOKİN HEDEFLİ TEDAVİLER ROMATİZMAL HASTALIKLARDA SİTOKİN HEDEFLİ TEDAVİLER H. Direskeneli Marmara Tıp Fakültesi Romatoloji Bilim Dalı İnflamasyon Doku Yanıtı (McInnes, Nature Clin Prac Rheumatol 2005; 31) RA da Sitokin Ağı (Firestein,

Detaylı

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik

Detaylı

Metastatik böbrek tümörlerinde Nefrektomi ve metastazektomi. Prof.Dr.Faruk Özcan İ.Ü İstanbul Tıp Fakültesi Üroloji Anabilim Dalı

Metastatik böbrek tümörlerinde Nefrektomi ve metastazektomi. Prof.Dr.Faruk Özcan İ.Ü İstanbul Tıp Fakültesi Üroloji Anabilim Dalı Metastatik böbrek tümörlerinde Nefrektomi ve metastazektomi Prof.Dr.Faruk Özcan İ.Ü İstanbul Tıp Fakültesi Üroloji Anabilim Dalı Metastatik Böbrek Tümörü Böbrek tümörlerinin % 20-30 kadarı müracaat esnasında

Detaylı

Hepatit C. olgu sunumu. Uz. Dr. Hüseyin ÜÇKARDEŞ Bilecik Devlet Hastanesi

Hepatit C. olgu sunumu. Uz. Dr. Hüseyin ÜÇKARDEŞ Bilecik Devlet Hastanesi Hepatit C olgu sunumu Uz. Dr. Hüseyin ÜÇKARDEŞ Bilecik Devlet Hastanesi BİLECİK DEVLET HASTANESİ 1957 2015 N.E. 36 yaşında, kadın hasta Kadın Doğum polikliniği 16.07.2013 Anti-HCV: pozitif ve lökositoz

Detaylı

AZ DİFERANSİYE TİROİD KANSERLERİ. Prof. Dr. Müfide Nuran AKÇAY Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı ERZURUM

AZ DİFERANSİYE TİROİD KANSERLERİ. Prof. Dr. Müfide Nuran AKÇAY Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı ERZURUM AZ DİFERANSİYE TİROİD KANSERLERİ Prof. Dr. Müfide Nuran AKÇAY Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı ERZURUM Tanım Az diferansiye tiroid karsinomları, iyi diferansiye ve anaplastik

Detaylı

Otolog kök hücre nakli sonrası nüks etmiş Hodgkin lenfoma olgularında nonmiyeloablatif. Doç.Dr. Mustafa ÖZTÜRK

Otolog kök hücre nakli sonrası nüks etmiş Hodgkin lenfoma olgularında nonmiyeloablatif. Doç.Dr. Mustafa ÖZTÜRK Otolog kök hücre nakli sonrası nüks etmiş Hodgkin lenfoma olgularında nonmiyeloablatif allogeneik nakil Doç.Dr. Mustafa ÖZTÜRK GİRİŞ Hodgkin lenfoma iyi prognostik özellikteki vakaların %90 ı ileri evre

Detaylı

MEME KANSERİNDE TIBBİ TEDAVİ PRENSİPLERİ. Prof.Dr.Evin Büyükünal İç Hastalıkları Medikal Onkoloji Cerrahpaşa Tıp Fakültesi

MEME KANSERİNDE TIBBİ TEDAVİ PRENSİPLERİ. Prof.Dr.Evin Büyükünal İç Hastalıkları Medikal Onkoloji Cerrahpaşa Tıp Fakültesi MEME KANSERİNDE TIBBİ TEDAVİ PRENSİPLERİ Prof.Dr.Evin Büyükünal İç Hastalıkları Medikal Onkoloji Cerrahpaşa Tıp Fakültesi A.B.D İstatistiklerine Göre 180.000 MEME KANSERİ VAKASI MEVCUT İLK TEDAVİDEN SONRA

Detaylı

En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test

En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test Yeni Nesil DNA Dizileme (NGS), İmmünHistoKimya (IHC) ile Hastanızın Kanser Tipinin ve Kemoterapi İlacının Belirlenmesi Kanser Tanı

Detaylı

AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİDE HEMATOPOETİK KÖK HÜCRE NAKLİ

AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİDE HEMATOPOETİK KÖK HÜCRE NAKLİ AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİDE HEMATOPOETİK KÖK HÜCRE NAKLİ Prof Dr Ali Ünal Dr Leylagül Kaynar Akut Lenfoblastik Lösemi tedavisinde en önemli hedef; - Başlangıçta uygulanan remisyon indüksiyon tedavisi ile

Detaylı

KOLOREKTAL KARSİNOMLARDA HPV NİN ROLÜ VE KARSİNOGENEZ AÇISINDAN P53 VE BCL-2 İLE İLİŞKİSİ

KOLOREKTAL KARSİNOMLARDA HPV NİN ROLÜ VE KARSİNOGENEZ AÇISINDAN P53 VE BCL-2 İLE İLİŞKİSİ KOLOREKTAL KARSİNOMLARDA HPV NİN ROLÜ VE KARSİNOGENEZ AÇISINDAN P53 VE BCL-2 İLE İLİŞKİSİ Ruksan ELAL 1, Arsenal SEZGİN ALİKANOĞLU 2, Dinç SÜREN 2, Mustafa YILDIRIM 3, Nurullah BÜLBÜLLER 4, Cem SEZER 2

Detaylı

KRONİK HEMODİYALİZ HASTALARINDA ENDOTEL PROGENİTÖR HÜCRELERİ, İNFLAMASYON VE ENDOTEL DİSFONKSİYONU

KRONİK HEMODİYALİZ HASTALARINDA ENDOTEL PROGENİTÖR HÜCRELERİ, İNFLAMASYON VE ENDOTEL DİSFONKSİYONU KRONİK HEMODİYALİZ HASTALARINDA ENDOTEL PROGENİTÖR HÜCRELERİ, İNFLAMASYON VE ENDOTEL DİSFONKSİYONU Abdullah Özkök¹, Esin Aktaş², Akar Yılmaz 3, Ayşegül Telci 4, Hüseyin Oflaz 3, Günnur Deniz², Alaattin

Detaylı

PAPİLLER TİROİD KARSİNOMLU OLGULARIMIZDA BRAF(V600E) GEN MUTASYON ANALİZİ. Klinik ve patolojik özellikler

PAPİLLER TİROİD KARSİNOMLU OLGULARIMIZDA BRAF(V600E) GEN MUTASYON ANALİZİ. Klinik ve patolojik özellikler PAPİLLER TİROİD KARSİNOMLU OLGULARIMIZDA BRAF(V600E) GEN MUTASYON ANALİZİ Klinik ve patolojik özellikler Neslihan KURTULMUŞ,, Mete DÜREN, D Serdar GİRAY, G Ümit İNCE, Önder PEKER, Özlem AYDIN, M.Cengiz

Detaylı

Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi immünfiksasyon elektroforezi verilerinin değerlendirilmesi

Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi immünfiksasyon elektroforezi verilerinin değerlendirilmesi 148 JCEI / Ercan ve ark. İmmünfiksasyon elektroforezi verileri 2013; 4 (2): 148-152 Journal of Clinical and Experimental Investigations doi: 10.5799/ahinjs.01.2013.02.0255 RESEARCH ARTICLE Ankara Numune

Detaylı

Dr. Dilek Bayramgürler Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi

Dr. Dilek Bayramgürler Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Dr. Dilek Bayramgürler Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Avrupa tavsiyeleri 2006 2008 Japon kılavuzu 2013 Amerika kılavuzu 2007 her yıl revizyon Alman kılavuzu 2013 Birinci basamak tedavilere yanıt vermeyenler

Detaylı

İSTANBUL TİCARET ODASI NA KAYITLI FİRMA KURULUŞLARINDA YABANCI ORTAK ve SERMAYE DURUMU 2007 OCAK - HAZİRAN

İSTANBUL TİCARET ODASI NA KAYITLI FİRMA KURULUŞLARINDA YABANCI ORTAK ve SERMAYE DURUMU 2007 OCAK - HAZİRAN İSTANBUL TİCARET ODASI NA KAYITLI FİRMA KURULUŞLARINDA YABANCI ve SERMAYE DURUMU 2007 OCAK - HAZİRAN Yabancõ sermaye yatõrõmlarõ için Hazine Müsteşarlõğõ ndan ön izin alma mecburiyetinin 2003 Haziran ayõnda

Detaylı

Malnutrisyon ve İnflamasyonun. Hasta Ötiroid Sendromu Gelişimine imine Etkisi

Malnutrisyon ve İnflamasyonun. Hasta Ötiroid Sendromu Gelişimine imine Etkisi Sürekli Ayaktan Periton Diyalizi Hastalarında Malnutrisyon ve İnflamasyonun Hasta Ötiroid Sendromu Gelişimine imine Etkisi Ebru Karcı, Erkan Dervişoğlu lu, Necmi Eren, Betül Kalender Kocaeli Üniversitesi,

Detaylı

SÜT ÇOCUKLARINDA UZUN SÜRELİ PERİTON DİYALİZİNİN SONUÇLARI

SÜT ÇOCUKLARINDA UZUN SÜRELİ PERİTON DİYALİZİNİN SONUÇLARI SÜT ÇOCUKLARINDA UZUN SÜRELİ PERİTON DİYALİZİNİN SONUÇLARI Gülseren PEHLİVAN, Nur CANPOLAT, Şennur ERKUT, Ayşe KESER, Salim ÇALIŞKAN, Lale SEVER İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı

Detaylı

Hormona Dirençli Prostat Kanserinin Tedavisi. Dr.Talha MÜEZZİNOĞLU Celal Bayar Üniversitesi Üroloji AD. MANİSA

Hormona Dirençli Prostat Kanserinin Tedavisi. Dr.Talha MÜEZZİNOĞLU Celal Bayar Üniversitesi Üroloji AD. MANİSA Hormona Dirençli Prostat Kanserinin Tedavisi Dr.Talha MÜEZZİNOĞLU Celal Bayar Üniversitesi Üroloji AD. MANİSA Tanı PCa Metastatik hastalık Lokal İleri hastalık Lokalize hastalık RRP RT Hormona terapi Antiandrojen

Detaylı

FEN kurs 2009 risk değerlendirmesi

FEN kurs 2009 risk değerlendirmesi FEN kurs 2009 risk değerlendirmesi Prof. Dr. Volkan Korten Marmara Üniversitesi Tıp T p Fakültesi İnfeksiyon Hastalıklar kları ve Klinik Mikro. ABD. Risk? Başlangıç tedavisine yanıtsızlık değil. Ciddi

Detaylı

NAZOFARENKS KARSİNOMUNDA CLAUDIN 1, 4 VE 7 EKSPRESYON PATERNİ VE PROGNOSTİK ÖNEMİ

NAZOFARENKS KARSİNOMUNDA CLAUDIN 1, 4 VE 7 EKSPRESYON PATERNİ VE PROGNOSTİK ÖNEMİ NAZOFARENKS KARSİNOMUNDA CLAUDIN 1, 4 VE 7 EKSPRESYON PATERNİ VE PROGNOSTİK ÖNEMİ Dinç Süren 1, Mustafa Yıldırım 2, Vildan Kaya 3, Ruksan Elal 1, Ömer Tarık Selçuk 4, Üstün Osma 4, Mustafa Yıldız 5, Cem

Detaylı

Renin-Angiotensin System Blockers May Prolong Survival of Metastatic Non-Small Cell Lung Cancer Patients Receiving Erlotinib

Renin-Angiotensin System Blockers May Prolong Survival of Metastatic Non-Small Cell Lung Cancer Patients Receiving Erlotinib Medicine (Baltimore). 2015 Jun;94(22):e887. doi: 10.1097/MD.0000000000000887. Renin-Angiotensin System Blockers May Prolong Survival of Metastatic Non-Small Cell Lung Cancer Patients Receiving Erlotinib

Detaylı

Hodgkin lenfoma tedavisinde Radyoterapinin Rolü. Dr. Görkem Aksu Kocaeli Tıp Fakültesi Radyasyon Onkolojisi AD

Hodgkin lenfoma tedavisinde Radyoterapinin Rolü. Dr. Görkem Aksu Kocaeli Tıp Fakültesi Radyasyon Onkolojisi AD Hodgkin lenfoma tedavisinde Radyoterapinin Rolü Dr. Görkem Aksu Kocaeli Tıp Fakültesi Radyasyon Onkolojisi AD 15-30 yaş arası ve > 55 yaş olmak üzere iki dönemde sıklık artışı (+) Erkek ve kadınlarda en

Detaylı

NÜKS VE DİRENÇLİ HODGKİN LENFOMA PROGNOZ BELİRTEÇLERİ VE TEDAVİ DR.NAHİDE KONUK HEMATOLOJİ BD

NÜKS VE DİRENÇLİ HODGKİN LENFOMA PROGNOZ BELİRTEÇLERİ VE TEDAVİ DR.NAHİDE KONUK HEMATOLOJİ BD NÜKS VE DİRENÇLİ HODGKİN LENFOMA PROGNOZ BELİRTEÇLERİ VE TEDAVİ DR.NAHİDE KONUK AÜTF HEMATOLOJİ BD HODGKĠN HASTALIĞI Hodgkin, modern tedavilerle, % 85-90 kür sağlanan bir hastalıktır. Buna rağmen, % 10-20

Detaylı

56Y, erkek hasta Generalize LAP ( servikal, inguinal, aksiller, toraks ve abdomende ) Ateş Gece terlemesi Lenfopeni IgG, IgA, IgM yüksek

56Y, erkek hasta Generalize LAP ( servikal, inguinal, aksiller, toraks ve abdomende ) Ateş Gece terlemesi Lenfopeni IgG, IgA, IgM yüksek 56Y, erkek hasta Generalize LAP ( servikal, inguinal, aksiller, toraks ve abdomende ) Ateş Gece terlemesi Lenfopeni IgG, IgA, IgM yüksek Sedimantasyon (77mm/saat) CRP 7.67(N:0-0.8mg/dl) Servikal lenf nodu

Detaylı

Erken Evre Mide Kanserine Yaklaşım. Adjuvan Kemoterapi. Prof. Dr. N. Faruk AYKAN İstanbul 2004

Erken Evre Mide Kanserine Yaklaşım. Adjuvan Kemoterapi. Prof. Dr. N. Faruk AYKAN İstanbul 2004 Erken Evre Mide Kanserine Yaklaşım Adjuvan Kemoterapi Prof. Dr. N. Faruk AYKAN İstanbul 2004 Rudolph Carl Virchow 13/10/1821-5/9/1902 Adjuvan Tedaviye İhtiyacı Olan Mide Kanserleri D1 veya D2, ama mutlaka

Detaylı

TRİPLE NEGATİF MEME KANSERİNE YAKLAŞIM RADYOTERAPİ

TRİPLE NEGATİF MEME KANSERİNE YAKLAŞIM RADYOTERAPİ TRİPLE NEGATİF MEME KANSERİNE YAKLAŞIM RADYOTERAPİ Dr. Zümre ARICAN ALICIKUŞ Dokuz Eylül Üniversitesi Radyasyon Onkolojisi AD Mart 2014 Sunum Planı: Meme Kanserinde Radyoterapinin Yeri Triple Negatif Meme

Detaylı

ADRENAL KORTİKAL KANSER TEDAVİSİNDE LAPAROSKOPİK CERRAHİ

ADRENAL KORTİKAL KANSER TEDAVİSİNDE LAPAROSKOPİK CERRAHİ ADRENAL KORTİKAL KANSER TEDAVİSİNDE LAPAROSKOPİK CERRAHİ DR GÜRHAN SAKMAN ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ GENEL CERRAHİ ANABİLİM DALI ADRENAL KORTİKAL KANSER TEDAVİSİNDE LAPAROSKOPİK CERRAHİ DR GÜRHAN

Detaylı

MULTİPL MYELOMA VE AMİLOİDOZİSTE NÜKLEER TIP

MULTİPL MYELOMA VE AMİLOİDOZİSTE NÜKLEER TIP MULTİPL MYELOMA VE AMİLOİDOZİSTE NÜKLEER TIP Prof.Dr.Emel ÖZTÜRK Ufuk Üniversitesi Tıp Fakültesi Nükleer Tıp A.D. Multipl Myeloma Aktif Hastalık ile MGUS/Sinsi Ayrımı Evreleme Organ tutulumunun değerlendirilmesi

Detaylı

OLGU SUNUMU. Dr. Furkan DURSUN GATA Haydarpaşa Eğitim Hastanesi TÜD KUZEY MARMARA ŞUBESİ AYLIK BİLİMSEL TOPLANTISI 19.01.2011

OLGU SUNUMU. Dr. Furkan DURSUN GATA Haydarpaşa Eğitim Hastanesi TÜD KUZEY MARMARA ŞUBESİ AYLIK BİLİMSEL TOPLANTISI 19.01.2011 OLGU SUNUMU Dr. Furkan DURSUN GATA Haydarpaşa Eğitim Hastanesi 62 yaşında Erkek Yakınması yok 1999 yılında PSA:11.6 ng/ml TRUS-Bx Gleason 3+4=7/10 prostat adenokarsinomu Perinöral invazyon + Pelvik MR

Detaylı

J Popul Ther Clin Pharmacol 8:e257-e260;2011

J Popul Ther Clin Pharmacol 8:e257-e260;2011 SİTOMEGALOVİRUS (CMV) Prof. Dr. Seyyâl ROTA Gazi Ü.Tıp Fakültesi LOW SYSTEMIC GANCICLOVIR EXPOSURE AND PREEMPTIVE TREATMENT FAILURE OF CYTOMEGALOVIRUS REACTIVATION IN A TRANSPLANTED CHILD J Popul Ther

Detaylı

SEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER

SEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER SEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER Siren SEZER, Şebnem KARAKAN, Nurhan ÖZDEMİR ACAR. Başkent Üniversitesi Nefroloji Bilim

Detaylı

Fanconi Anemisinde Hematopoetik Kök Hücre Transplantasyonu

Fanconi Anemisinde Hematopoetik Kök Hücre Transplantasyonu 1945 K SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI UANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOC Fanconi Anemisinde Hematopoetik Kök Hücre Transplantasyonu Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji

Detaylı

BCC DE GÜNCEL Prof. Dr. Kamer GÜNDÜZ

BCC DE GÜNCEL Prof. Dr. Kamer GÜNDÜZ BCC DE GÜNCEL Prof. Dr. Kamer GÜNDÜZ Celal Bayar Üniversitesi Deri ve Zührevi Hastalıklar Anabilim Dalı-MANİSA Bazal Hücreli Kanser (BCC) 1827 - Arthur Jacob En sık rastlanan deri kanseri (%70-80) Açık

Detaylı

Dr. Semih Demir. Tez Danışmanı. Doç.Dr.Barış Önder Pamuk

Dr. Semih Demir. Tez Danışmanı. Doç.Dr.Barış Önder Pamuk T.C. İZMİR KATİP ÇELEBİ ÜNİVERSİTESİ ATATÜRK EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ İÇ HASTALIKLARI KLİNİĞİ GEÇİRİLMİŞ GESTASYONEL DİYABETES MELLİTUS ÖYKÜSÜ OLAN BİREYLERDE ANJİOPOETİN BENZERİ PROTEİN-2 ( ANGPTL-2

Detaylı

Küçük Hücreli Dışı Akciğer Karsinomunda Neoadjuvant Kemoterapi

Küçük Hücreli Dışı Akciğer Karsinomunda Neoadjuvant Kemoterapi Küçük Hücreli Dışı Akciğer Karsinomunda Neoadjuvant Kemoterapi Prof. Dr. Hakan Bozcuk Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı Antalya Plan } KHDAK da kemoterapinin lokal tedavilere

Detaylı

Adrenokortikal Karsinom Tek merkezin 10 yıllık deneyimi

Adrenokortikal Karsinom Tek merkezin 10 yıllık deneyimi Adrenokortikal Karsinom Tek merkezin 10 yıllık deneyimi Erman Alçı, Özer Makay, Adnan Şimşir*, Yeşim Ertan**, Ayşegül Aktaş, Timur Köse***, Gökhan İçöz, Mahir Akyıldız Ege Üniversitesi Hastanesi, Genel

Detaylı

Yrd.Doç.Dr.Hikmet TEKÇE Dr. Nazım ERKURT

Yrd.Doç.Dr.Hikmet TEKÇE Dr. Nazım ERKURT Yrd.Doç.Dr.Hikmet TEKÇE Dr. Nazım ERKURT Plazma hücre diskrazileri anormal plazma hücrelerinin klonal çoğalma gösterdiği hastalıklar grubudur. İmmünglobulinlerin tümünün veya parçalarının (ağır veya hafif

Detaylı

Multipl Endokrin Neoplaziler. Dr. Tuba T. Duman-2012

Multipl Endokrin Neoplaziler. Dr. Tuba T. Duman-2012 Multipl Endokrin Neoplaziler Dr. Tuba T. Duman-2012 Multipl Endokrin Neoplaziler Klinik gözlemlerle, endokrin bezleri içeren neoplastik sendromlar tanımlanmıştır. Paratiroid, hipofiz, adrenal,tiroid ve

Detaylı

KLL DE. kları ABD Hematoloji BD Bursa

KLL DE. kları ABD Hematoloji BD Bursa KLL DE İNFEKSİYON YÖNETİMİ Dr. Rıdvan R ALİ Uludağ Üniversitesi Tıp T p Fakültesi İç Hastalıklar kları ABD Hematoloji BD Bursa KLL ile ilişkili bilgilerimizde önemli değişiklikler iklikler söz s z konusu

Detaylı

A growth factor is a naturally occurring substance capable of stimulating

A growth factor is a naturally occurring substance capable of stimulating BÜYÜME FAKTÖRLERİ Büyüme faktörleri Polipeptid yapıda, endojen solubl faktörler Farklı nöronlar, farklı büyüme faktörleri için reseptör ekspresse ederler Hücrenin yaşamasını,gelişmesini, farklılaşmasını

Detaylı

Tanı: Metastatik hastalık için patognomonik bir radyolojik. Tek veya muitipl nodüller iyi sınırlı veya difüz. Göğüs Cerrahisi Hasan Çaylak

Tanı: Metastatik hastalık için patognomonik bir radyolojik. Tek veya muitipl nodüller iyi sınırlı veya difüz. Göğüs Cerrahisi Hasan Çaylak Journal of Clinical and Analytical Medicine Göğüs Cerrahisi Hasan Çaylak Göğüs Cerrahisi Metastatik Akciğer Tümörleri Giriş İzole akciğer metastazlarına tedavi edilemez gözüyle bakılmamalıdır Tümör tipine

Detaylı

Multipl Myeloma Tedavisinde Üç Farkl Konvansiyonel Kemoterapi Protokolünün Karfl laflt rmas : Tek Merkez Deneyimi

Multipl Myeloma Tedavisinde Üç Farkl Konvansiyonel Kemoterapi Protokolünün Karfl laflt rmas : Tek Merkez Deneyimi Multipl Myeloma Tedavisinde Üç Farkl Konvansiyonel Kemoterapi Protokolünün Karfl laflt rmas : Tek Merkez Deneyimi Altuntafl F., Kaynar L., Eser B., Sar., Kaplan B., Özkan M., Çetin M., Ünal A. Bu çal flmada

Detaylı

PRÝMER KUTANÖZ LENFOMA: RETROSPEKTÝF DEÐERLENDÝRME* Primary Cutaneous Lymphomas: A Retrospective Evaluation

PRÝMER KUTANÖZ LENFOMA: RETROSPEKTÝF DEÐERLENDÝRME* Primary Cutaneous Lymphomas: A Retrospective Evaluation ARAÞTIRMALAR (Research Reports) PRÝMER KUTANÖZ LENFOMA: RETROSPEKTÝF DEÐERLENDÝRME* Primary Cutaneous Lymphomas: A Retrospective Evaluation Ayten Ferahbaþ 1, Yýlmaz Ulaþ 1, Serap Utaþ 1, Bülent Eser 2,

Detaylı

İnsidental Medüller Tiroid Kanserinde Ne Yapalım

İnsidental Medüller Tiroid Kanserinde Ne Yapalım İstanbul Endokrin Toplantıları İnsidental Medüller Tiroid Kanserinde Ne Yapalım 1 KASIM 2013 SB OKMEYDANI EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ Doç. Dr. Atakan Sezer Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Genel Cerrahi

Detaylı

Santral Sinir Sistemi Rabdoid Teratoid Tümörü Radyoterapisi. Dr. Ayşe Hiçsönmez AÜTF Radyasyon Onkolojisi Nisan 2013

Santral Sinir Sistemi Rabdoid Teratoid Tümörü Radyoterapisi. Dr. Ayşe Hiçsönmez AÜTF Radyasyon Onkolojisi Nisan 2013 Santral Sinir Sistemi Rabdoid Teratoid Tümörü Radyoterapisi Dr. Ayşe Hiçsönmez AÜTF Radyasyon Onkolojisi Nisan 2013 RT nin yeri varmı? RT endike ise doz ve volüm? Hangi teknik? Kurtarma tedavisinde RT?

Detaylı

Primeri Bilinmeyen Aksiller Metastazda Cerrahi Yaklaşım. Dr. Ali İlker Filiz GATA Haydarpaşa Eğitim Hastanesi Genel Cerrahi Servisi

Primeri Bilinmeyen Aksiller Metastazda Cerrahi Yaklaşım. Dr. Ali İlker Filiz GATA Haydarpaşa Eğitim Hastanesi Genel Cerrahi Servisi Primeri Bilinmeyen Aksiller Metastazda Cerrahi Yaklaşım Dr. Ali İlker Filiz GATA Haydarpaşa Eğitim Hastanesi Genel Cerrahi Servisi okült (gizli, saklı, bilinmeyen, anlaşılmaz) okült + kanser primeri bilinmeyen

Detaylı

Olgu Sunumu (İmmünyetmezlikli hastada viral enfeksiyonlar) Dr. A. Arzu Sayıner Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji AD

Olgu Sunumu (İmmünyetmezlikli hastada viral enfeksiyonlar) Dr. A. Arzu Sayıner Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji AD Olgu Sunumu (İmmünyetmezlikli hastada viral enfeksiyonlar) Dr. A. Arzu Sayıner Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji AD Olgu Dört ay önce eşinden böbrek nakli yapılan 62 yaşındaki

Detaylı

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA İYİLEŞMESİ Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA Doku bütünlüğünün bozulmasıdır. Cerrahi ya da travmatik olabilir. Akut Yara: Onarım süreci düzenli ve zamanında gelişir. Anatomik ve fonksiyonel bütünlük

Detaylı

Teminatlandõrma ve Kar/Zarar Hesaplama

Teminatlandõrma ve Kar/Zarar Hesaplama Giriş Borsada kullanõlan elektronik alõm satõm sisteminde (VOBİS) tüm emirler hesap bazõnda girilmekte, dolayõsõyla işlemler hesap bazõnda gerçekleşmektedir. Buna paralel olarak teminatlandõrma da hesap

Detaylı

ANEMİYE YAKLAŞIM. Dr Sim Kutlay

ANEMİYE YAKLAŞIM. Dr Sim Kutlay ANEMİYE YAKLAŞIM Dr Sim Kutlay KBH da Demir Eksikliği Nedenleri Gıda ile yetersiz demir alımı Üremiye bağlı anoreksi,düşük proteinli (özellikle hayvansal) diyetler Artmış demir kullanımı Eritropoez stimule

Detaylı

PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA İNFLAMASYON. Dr.Mahmut İlker Yılmaz. 25 Eylül 2010, Antalya

PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA İNFLAMASYON. Dr.Mahmut İlker Yılmaz. 25 Eylül 2010, Antalya PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA İNFLAMASYON Dr.Mahmut İlker Yılmaz 25 Eylül 2010, Antalya İNFLAMASYON İnflamasyon Kronik inflamasyon İnflamasyon İyi Kötü Çirkin "Her kelimeyi bir şekille anlatan Çincede

Detaylı

Metastatik Prostat Kanserinde Gelecekten Beklentiler

Metastatik Prostat Kanserinde Gelecekten Beklentiler Metastatik Prostat Kanserinde Gelecekten Beklentiler Dr Çağatay Arslan İzmir Üniversitesi MedicalPark İzmir Hastanesi Medikal Onkoloji Böl. 14.03.2015 Çeşme Prostat Kanserinde Hormonal Tedavinin Gelişimi

Detaylı

ÇOCUKLUK ÇAĞI KANSERLERİ TPOG ÇALIŞMA SONUÇLARI. Prof. Dr. Rejin KEBUDİ

ÇOCUKLUK ÇAĞI KANSERLERİ TPOG ÇALIŞMA SONUÇLARI. Prof. Dr. Rejin KEBUDİ ÇOCUKLUK ÇAĞI KANSERLERİ TPOG ÇALIŞMA SONUÇLARI Prof. Dr. Rejin KEBUDİ İ.Ü., Cerrahpaşa T. F., Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları A.B.D. & İ.Ü., Onkoloji Enstitüsü, Pediatrik Hematolojik-Onkoloji B.D. ÇOCUKLUK

Detaylı

Lokal İleri Baş Boyun Kanserinde İndüksiyon Tedavisi mi? Eşzamanlı Kemoradyoterapi mi?

Lokal İleri Baş Boyun Kanserinde İndüksiyon Tedavisi mi? Eşzamanlı Kemoradyoterapi mi? Lokal İleri Baş Boyun Kanserinde İndüksiyon Tedavisi mi? Eşzamanlı Kemoradyoterapi mi? Dr. Deniz Tural Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Sunum Akışı Giriş Lokal ileri

Detaylı

HEMAToLOJİ BAYINDIR SÖĞÜTÖZÜ HASTANESİ KEMİK İLİĞİ NAKLİ MERKEZİ

HEMAToLOJİ BAYINDIR SÖĞÜTÖZÜ HASTANESİ KEMİK İLİĞİ NAKLİ MERKEZİ HEMAToLOJİ BAYINDIR SÖĞÜTÖZÜ HASTANESİ KEMİK İLİĞİ NAKLİ MERKEZİ BAYINDIR SÖĞÜTÖZÜ HASTANESİ KEMİK İLİĞİ (KÖK HÜCRE) NAKLİ MERKEZİ Sağlıkta referans merkezi olma vizyonuyla faaliyetlerini sürdüren Bayındır

Detaylı

BİLİŞSEL GELİŞİM GERİLİĞİ VE OTİSTİK SPEKTRUM BOZUKLUĞU OLAN ÇOCUKLARDA SERUM PROGRANULİN DÜZEYLERİ

BİLİŞSEL GELİŞİM GERİLİĞİ VE OTİSTİK SPEKTRUM BOZUKLUĞU OLAN ÇOCUKLARDA SERUM PROGRANULİN DÜZEYLERİ BİLİŞSEL GELİŞİM GERİLİĞİ VE OTİSTİK SPEKTRUM BOZUKLUĞU OLAN ÇOCUKLARDA SERUM PROGRANULİN DÜZEYLERİ Fatma Betül ÖZGERİŞ, Nezahat KURT, İlknur İBİLİ UCUZ, Kübra KOÇAK YILMAZ, Atilla ÇAYIR, Onur Burak DURSUN,

Detaylı

Güncel Verilerle Prostat Kanseri Taranmalı mı? Dr. Bülent Akdoğan Hacettepe Üniversitesi, Tıp Fakültesi Üroloji Anabilim Dalı

Güncel Verilerle Prostat Kanseri Taranmalı mı? Dr. Bülent Akdoğan Hacettepe Üniversitesi, Tıp Fakültesi Üroloji Anabilim Dalı Güncel Verilerle Prostat Kanseri Taranmalı mı? Dr. Bülent Akdoğan Hacettepe Üniversitesi, Tıp Fakültesi Üroloji Anabilim Dalı 4 Nisan 2014 TESTOSTERON ETKĠSĠ PCa erken tanısı Şüpheli rektal muayene ve/veya

Detaylı

Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu

Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu Sevcan A. Bakkaloğlu, Yeşim Özdemir, İpek Işık Gönül, Figen Doğu, Fatih Özaltın, Sevgi Mir OLGU 9 yaş erkek İshal,

Detaylı

Dr. Günhan Gürman. Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Hematoloji Bilim Dalı, Ankara, Türkiye e-posta: gurman@ankara.edu.tr.

Dr. Günhan Gürman. Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Hematoloji Bilim Dalı, Ankara, Türkiye e-posta: gurman@ankara.edu.tr. TÜRK HEMATOLOJİ DERNEĞİ 2013: 3 2 Dr. Günhan Gürman Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Hematoloji Bilim Dalı, Ankara, Türkiye e-posta: gurman@ankara.edu.tr Anahtar Sözcükler Lenfoplazmasitik lenfoma, Waldenström

Detaylı

MESANE KORUYUCU YAKLAŞIM. Dr. Deniz Yalman Ege Ü.T.F. Radyasyon Onkolojisi A.D.

MESANE KORUYUCU YAKLAŞIM. Dr. Deniz Yalman Ege Ü.T.F. Radyasyon Onkolojisi A.D. MESANE KORUYUCU YAKLAŞIM Dr. Deniz Yalman Ege Ü.T.F. Radyasyon Onkolojisi A.D. Kanser tedavisinde multidisipliner organ koruyucu yaklaşım: Meme kanseri Anal kanal kanseri Larinks kanseri Prostat kanseri

Detaylı