Journal of Neurological Sciences [Turkish] 22:(3)# 41; , 2005

Transkript

1 Journal of Neurological Sciences 2005;22(3) Journal of Neurological Sciences [Turkish] 22:(3)# 41; , Olgu Sunumu Parkinsonism After Carbonmonoxide Intoxication: Case Report Nimet ŞENOĞLU 1, Hafize ÖKSÜZ 1, Beyazıt ZENCİRCİ 1, Meral EZBERCİ 1, Deniz TUNCER 2 1 Kahramanmaraş Sütçü İmam Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon, ABD Kahramanmaraş, Türkiye 2 Kahramanmaraş Sütçü İmam Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi, Nöroloji, Kahramanmaraş, ABD Türkiye Abstract Carbon monoxide (CO) is a colourless, odourless gas formed by incomplete combustion. The clinical presentation depends on the duration and intensity of exposure. Mild symptoms include headache and malaise, nausea and vomiting. More severe intoxication is characterized by overt neurological features. The 38-years-old male patient is brought to the emergency service of our hospital by ambulance since he was found as unconsciousness (Glasgow Coma Score: E 1 M 4 V 1 ). It was learnt that there was a not-extinguished coal stove. In order to replace the deficit level of base, sodium bicarbonate treatment was given and metabolic acidosis was recovered. Cranial magnetic resonance imaging of the brain showed signal intensity in the basal ganglia, posterior limb of capsula interna and periventricular area. On the second day of the treatment, the patient recovered from consciousness and was extubed. Neurological examination of the patient revealed resting tremor, slowness of activities of daily living and spesking. By the means of the current laboratory and clinical findings, the patient s status perceived as a result of carbon monooxide intoxication. As in this case, it is important to consider the parkinsonism features in all carbon monooxide intoxication cases. Keywords: Carbon monoxide intoxication, parcinsonism syndrom Karbonmonoksit İntoksikasyonu Sonrası Parkinsonizm: Olgu Sunumu Özet Karbon monoksit (CO) inkomplet yanma ürünü olarak oluşmuş renksiz ve kokusuz bir gazdır. Zehirlenme durumunda; klinik görünüm gazla maruz kalınan süreye ve yoğunluğuna bağlıdır. Orta şiddetteki intoksikasyonda semptomlar; başağrısı, keyifsizlik, bulantı, kusma ve hafıza değişiklikleridir. Daha şiddetli intoksikasyonlar ise belirgin nörolojik semptomlar ile karakterizedir. Otuzsekiz yaşındaki erkek olgu, evde bilinci kapalı ( Glasgow Koma Skoru: E 1 M 4 V 1 ).) olarak bulunup, ambulans ile hastanemiz acil servisine getirildi. Anamnezinden evde yarısönmüş halde kömür sobası olduğu öğrenildi. Olgudaki baz açığını tedavi etmek üzere sodyum bikarbonat tedavisi uygulandı ve takibinde metabolik asidoz düzeldi. Kraniyal manyetik rezonans görüntüleme (MRG) incelemesinde; bazal gangliyonları, kapsüla interna arka bacağı ve periventriküler bölgede hiperintensite vardı. Nörolojik takibinde istirahat tremoru, hareketlerde yavaşlama, konuşma bozukluğu olduğu gözlenen olgu;mevcut laboratuar ve klinik bulgularla CO intoksikasyonu sonrası gelişen parkinsonizm olarak 292

2 Journal of Neurological Sciences 2005;22(3) Değerlendirildi.Bu olguda da olduğu gibi CO zehirlenmelerinde hastaların parkinsonizm belirtileri açısından dikkatli değerlendirilmesi önemlidir. Anahtar Kelimeler: Karbon monoksit intoksikasyonu, parkinsonizm Giriş Karbon monoksit (CO); inkomplet yanma ürünü olarak oluşan renksiz ve kokusuz bir gazdır. Zehirlenme insidansı kış aylarında artmakla birlikte, intihar girişimi sonrasında da karşımıza çıkabilir. Klinik görünüm maruz kalınan süreye ve kan CO düzeyine bağlıdır. Beyin hasarı, iskemi nedeniyle ortaya çıkar. Karbon monoksit, hemoglobin molekülüne bağlanmak için oksijen ile yarışır ve hemoglobine afinitesi oksijenden fazladır. Oksijen taşınması bu nedenle azalır ve doku hipoksisi gelişir. Bu da nörolojik semptomların ortaya çıkmasına neden olur. Orta derecede intoksikasyonda semptomlar; baş ağrısı, keyifsizlik,bulantı,kusma ve hafızada değişikliklerdir.daha şiddetli intoksikasyonda ise belirgin nörolojik bozukluklar ortaya çıkar 5. Hastaların az bir kısmında bilinç, dakikalar ile saatler arasında düzelir ve nörolojik ya da kognitif bozukluk ilerlemez. Ancak daha ileride bu grup hastada nöropsikiyatrik ve davranışsal değişikliklerle karakterize gecikmiş nörolojik sendrom (GNS) ortaya çıkabilir. Biz, karbon monoksit intoksikasyonu sonrası gecikmiş nörolojik sendrom olarak parkinsonizm gelişen bir olguyu literatür eşliğinde sunuyoruz. Olgu Otuzsekiz yaşında, erkek hasta, evde bilinci kapalı olarak bulunması üzerine ambulans ile hastanemiz acil servisine getirildi. Anamnezde evde yarısönmüş halde kömür sobası olduğu öğrenildi. Muayenede Glaskow Koma Skoru E 1 M 4 V 1 (E: göz hareketleri, M: motor hareket, V: verbal iletişim), pupiller normoizokorik ve direkt ışık refleksi bilateral alınıyordu. Kan basıncı 120/78 mmhg ve nabız 128/dakika idi. Spontan solunumda nazal kanül ile oksijen desteğinde iken ph 7.124, paco2: 20.7, pao2 139, HCO mmol/l, BE b : mmol/l, spo 2 %98.2 idi. Glukoz 353mg/dl, SGOT 138 U/L, SGPT 58 U/L, CK 1196 U/L, BUN 20 mg/dl, Ca 8.3 mg/dl, lökosit 23.4 K/uL, Hemoglobin 14.1 g/dl, Hemotokrit % 42.8, Trombosit 210 K/uL, protrombin zamanı 22.3 sn, aktivite % 39.7 ve INR 2.09 idi. Hastamız entübe edilerek Senkronize Intermittan Mekanik Ventilasyon modunda solunum desteğine alındı. Baz açığını düzeltmek amaçlı sodyum bikarbonat tedavisi uygulandı ve takibinde metabolik asidoz düzeldi. Beyin MRG incelemesinde, bilateral bazal gangliyonlarda özellikle kapsula interna nın arka bacağında olmak üzere hiperintens lezyonlar saptandı (Resim 1). Tedavinin ikinci gününde bilinci açılan ve spontan solunumu başlayan hasta ekstübe edildi. Bilinci açıldıktan sonra olgunun anamnezinde akşam kömür sobası yakmaya çalıştığı ancak tutuşturamadığı öğrenildi. Protrombin zamanının uzaması nedeniyle taze donmuş plazma verildi. Özgeçmişinde herhangi bir öykü ve bununla ilgili herhangi bir tetkik yapılmamış olmasına rağmen; sık acıkma, yeme ve idrar yapma şeklinde diyabete ait genel semptomların olduğu öğrenildi.. Olguya endokrinoloji konsültasyonu sonrasında oral antidiyabetik tedavisi başlandı. 293

3 Resim 1a: Kraniyal MR G T 1 ağırlıklı görüntüde bilateral bazal gangliyonlarda hiperintens alanlar. 1b: Kraniyal MRG T 1 ağırlıklı görüntüde bilateral bazal gangliyonlarda hiperintens alanlar Resim 1c: Kraniyal MRG T 2 ağırlıklı görüntüde bilateral bazal gangliyonlarda hiperintens alanlar Nörolojik takibinde; hastada patlar tarzda konuşma, maske yüz, ellerde istirahat tremoru ile rijidite, bradimimi, bradikinezi ve yürüyüşün küçük adımlarla ve ataksik olduğu gözlendi. Bu semptomlar ve klinik görünüm ile olguda Gecikmiş Nörolojik Sendrom (GNS) olarak kabul edilen parkinsonizm tablosunun geliştiği düşünüldü Hastamız, nöroloji ve endokronijoloji poliklinikleri tarafından takip edilmektedir. Tartışma CO zehirlenmesinin mekanizması tam olarak anlaşılamamakla birlikte Kabul edilen çeşitli mekanizmalar vardır 5. CO; hemoglobin molekülündeki porfirin halkasına oksijenden 250 kat daha yüksek bağlanma afinitesine sahiptir ve bundan 294

4 dolayı kanın oksijen taşıma kapasitesini azaltır Ancak önemli olmakla birlikte; mitokondiriyal elektron transport enzim sistemine etkileri 8 lipid peroksidasyonu 6 ve hasarlanmış mikrovasküler alana lökosit adhezyonunun inhibisyonu şeklinde direkt etkileri ile hücresel hasara neden olur 7.CO trombositlerden ve endotelyumdan nitrik oksit salınımına neden olur. Oksidatif metabolizmanın bozulması özellikle santral sinir sistemi ve miyokard gibi hassas hücrelerdeki doku hipoksisi gelişimini arttırır; bu sonuçta hücresel bütünlüğün korunması için gerekli enerji gereksiniminin karşılanmasını yetersiz hale getirir 9. Beyinde demiyelinizasyon, ödem ve hemorajik nekroza neden olur.bu patolojik bulgular diğer hipoksik lezyonlara benzer 2. CO toksik etkisini doku hipoksisine neden olarak yapar, çeşitli sistemik ve nörolojik komplikasyonlara neden olur. Nörolojik komplikasyonlar ise, geçici nörolojik bozukluktan komaya ve hatta ölüme kadar değişebilir. Karboksihemoglobin (COHb) düzeyleri ve kliniğin şiddeti arasındaki ilişki, kombine hipoksik/metabolik doku hasarlanması yanında oksijen tedavisinin de başlanma süresine bağlıdır. Orta derecedeki semptomlar; baş ağrısı, keyifsizlik, bulantı, kusma ve hafızada değişikliklerdir. Daha şiddetli intoksikasyon ise belirgin nörolojik tutulum ile karakterizedir. Motor disfonksiyon özellikle denge bozukluğu şeklinde görülür. Sensoriyel bulgular daha az sıklıktadır ve görme bozukluğu, kortikal körlük, tinnitus ve sağırlık şeklinde tanımlanmaktadır 4. Başlangıçta bilinç kaybı ve/veya amnezi yaygın olmakla birlikte sıklıkla oksijen tedavisi ile geri döner. Hastaların küçük bir kısmının bilinci dakikalar ile saatler arasında düzelir ve nörolojik ya da kognitif defisit ilerlemez, fakat önemli nöropsikiyatrik ve davranışsal değişiklikler şeklinde gecikmiş nörolojik sendrom (GNS) gelişebilir. GNS un mekanizması açık olmamakla birlikte; özellikle hipoksiye hassas olan oligodendrositlerin hasarı nedeniyle demiyelinizan lökoansefalopati sonucunda geliştiği düşünülmektedir. İntoksikasyon ve GNS başlaması arasındaki süre 5 haftayı geçebilir, başlangıçtaki koman ın süresi ve ilerlemiş yaş ile risk artar 5. GNS olarak en sık görülen semptomlar; kognitif bozukluk, akinetik mutizm, sifinkter inkontinansı, yürüyüş ataksisi ve ektrapiramidal sendromlardır örneğin kore, distoni ve parkinsonizmdir. Bu hastaların kraniyal MRG lerinde; subkortikal beyaz cevherde ve özellikle globus pallidus, daha az olarak putamen ve kaudat nükleus olmak üzere bazal gangionlarda çok sayıda hiperintens lezyonlar görülür. Hastaların takibinde ilk düzelen semptom sfinkter inkontinansıdır. Kognitif düzelme birkaç ay sürebilir ama istemsiz hareketler hafif düzeyde kalabilir, ayrıca bazı hastalarda distoni gibi nörolojik sekel görülebilir. Hastamız; CO zehirlenmesi sonrasında oksijen tedavisinden kısa sürede fayda gördü ve bilinci tamamen düzeldi. Ancak yaklaşık 3-4 hafta sonra hareketlerde yavaşlama ve maske yüz gelişti. CO intoksikasyonuna sekonder GNS olarak parkinsonizm geliştirdiği düşünüldü. Choi nin 1 karbon monoksit zehirlenmesi olan 242 hastadan oluşan serisinde %9,5 oranında parkinsonizm geliştiğini tespit etmişlerdir. Parkinsonizm gelişen hastalarının ise beyin görüntülemeleri ile klinik arasında bir korelasyon bulamamışlardır. Ancak bizim hastamızda bazal ganglionlarda iskemik değişiklikler gözlenmiştir. Bu hastaların 6 ay ile 1 yıl içinde herhangi bir tedavi gerekmeden yaklaşık %81 nin kendiliğinden düzeldiğini gözlemlemişlerdir. Ancak bazal ganglionlarda iskemik değişiklikler olduğu gözlemlenen ve klinik takip altında olan hastamızda parkinsonizm semptomları halen devam etmektedir. 295

5 CO zehirlenmesinin akut dönemde ciddi zararları olduğu bilinmektedir ve tedavide; monitorizasyon, kardiyak aritmilerin kontrolü ve oksijenasyon önemlidir. Hiperbarik oksijen tedavisi de kullanılmakla birlikte bununla ilgili yeterli veri yoktur. Gecikmiş nörolojik semptomlar, uzun dönmem takiplerde sıklıkla karşımıza çıkabilmektedir. Bu klinik sendromun, rehabilitasyon ve semptomatik tedavisi dışında belirgin bir tedavisi yoktur. Hastaların genelde uzun dönem takiplerinde prognozları oldukça iyidir. Kaynaklar 1)Choi IS. Parkinsonism after carbon monoxide poisoning. Eur Neurol. 2002;48(1): ) Kobayashi K, Isaki K, Fukutani Y, et al. CT findings of the interval form of carbon monoxide poisoning compared with neuropathological findings. Eur Neurol 1984;23: ) MacMillan V. The effects of acute carbon monoxide intoxication on the, cerebral energy metabolism of the rat. Can J Pharmacol 1975;53:354. 4) Makishima K, Keane WM, Vernose GV, Snow JB, Jr. Hearing loss of a central type secondary to carbon monoxide poisoning. Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol 1977;84: ) O donnell P, Buxton P. J, Pıtkın A, Jarvıs L. J. The magnetic resonance imaging appearances of the brain in acute carbon monoxide moisoning. Clin Radiol 2000; 55, ) Thom SR. Carbon monoxide-mediated brain lipid peroxidation in the rat. J Appl Physiol, 1990;68: ) Thom SR. Leucocytes in carbon monoxide mediated brain oxidative injury. Toxicol Appl Pharmacol 1993;123: ) Zhang J, Piantadosi CA. Mitochondrial oxidative stress after carbon monoxide hypoxia in the rat brain. J Clin Invest 1991;90: İletişim Nimet ŞENOĞLU Kahramanmaraş Sütçü İmam Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon, ABD Kahramanmaraş, Türkiye nimetsenoglu@hotmail.com Geliş tarihi: Düzeltme: Kabul : The Online Journal of Neurological Sciences (Turkish) This e-journal is run by Ege University Faculty of Medicine, Dept. of Neurological Surgery, Bornova, Izmir-35100TR as part of the Ege Neurological Surgery World Wide Web service. Comments and feedback: norolbil@med.ege.edu.tr URL: Journal of Neurological Sciences (Turkish) ISSNe

6 297