Karbonmonoksit İntoksikasyonuna Bağlı Gecikmiş Ensefalopati ve Hiperbarik Oksijen Uygulaması: Olgu Sunumu
|
|
- Fidan Karabulut
- 7 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 DO I: /Tnd Olgu Sunumu / Case Report Karbonmonoksit İntoksikasyonuna Bağlı Gecikmiş Ensefalopati ve Hiperbarik Oksijen Uygulaması: Olgu Sunumu Delayed Encephalopathy of Carbon Monoxide Intoxication and Treatment with Hyperbaric Oxygen: A Case Report Fatma Polat, Nur Yüceyar, Ali Akay 1, Ayşe Sağduyu Kocaman Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, İzmir, Türkiye 1 Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroşirurji Anabilim Dalı, İzmir, Türkiye Özet Gecikmiş ensefalopati (GE) akut karbon monoksit (CO) intoksikasyonu ardından gözle görülür bir iyileşme periyodu ardından yaklaşık 20. günde gelişen farklı seviyelerde kognitif bozukluk, kişilik değişiklikleri, hareket bozuklukları ve fokal nörolojik bulguları içeren bir nöropsikiyatrik sendromdur. Hiperbarik oksijen tedavisi (HBO) uygulanmasına karşın CO intoksikasyonuna bağlı GE gelişen, kognitif bozukluk ve ılımlı parkinsonizm bulguları ile başvuran 35 yaşında kadın hasta sunulmaktadır. Kraniyal manyetik rezonans görüntülemede (MRG) her iki kaudat nukleus ve globus pallidusta anormal sinyal intensitesi ve difüzyon kısıtlaması saptanan hastada HBO tedavisine devam edilmiş ve 6 ay içinde tam iyileşme sağlanmıştır. Seçilmiş hastalarda CO intoksikasyonuna bağlı akut etkileri ortadan kaldırmak için erken dönemde uygulanan HBO tedavisinin olumlu etkisi aşikardır. Bu çalışmada ayrıca HBO tedavisinin, CO intoksikasyonuna bağlı GE gelişiminin önlenmesi veya sınırlandırılmasındaki yararı gözden geçirilecektir. (Türk Nöroloji Dergisi 2012; 18:118-22) Anah tar Ke li me ler: Karbon monoksit (CO), intoksikasyon, gecikmiş ensefalopati, manyetik rezonans görüntüleme (MRG), hiperbarik oksijen tedavisi (HBO) Sum mary Delayed encephalopathy (DE) is a neuropsychiatric syndrome that can generally arise within 20 days of acute carbon monoxide (CO) intoxication after apparent recovery and involves variable degrees of cognitive deficits, personality changes, movement disorders and focal neurologic deficits. We report a 35-year-old female patient with delayed encephalopathy due to CO intoxication, presenting with cognitive impairment and mild parkinsonism despite receiving hyberbaric oxygen therapy (HBO). Magnetic resonance imaging (MRI) showed abnormal signal intensity and decreased diffusivity at both caudate nuclei and globus pallidus. She continued to receive additional HBO therapy and recovered completely within six months. The positive effects of early HBO therapy in selected patients on reversing the acute effects of CO intoxication is apparent. Here, we also review the beneficial effect of HBO in preventing or limiting the late neurocognitive deficits associated with severe CO intoxication. (Turkish Journal of Neurology 2012; 18:118-22) Key Words: Carbon monoxide (CO), intoxication, delayed encephalopaty, magnetic resonance imaging (MRI), hyberbaric oxgen therapy (HBO) Giriş Karbon monoksit (CO) kokusuz, renksiz, irrite etmeyen ve hidrokarbon yanması sonucu oluşan bir gazdır. Duman inhalasyonu, fonksiyonları bozulmuş şofben gibi ısıtma sistemleri, kömür sobaları, iyi ventilasyonun sağlanmadığı yerlerde motorlu araçlar CO toksik kaynaklarını oluşturur. Acil servis başvurularının önemli bir kısmına neden olan CO intoksikasyonu toksik kökenli ölümlerin başında gelmektedir (1,2). CO, hemoglobine oksijenden daha yüksek afinitede bağlanıp karboksihemoglobine (COHb) dönüşerek oksijen transport ve utilizasyonunu bozar. CO, aynı zamanda santral sinir sisteminde (SSS) lipid peroksidasyonunu ve gecikmiş nörolojik sekel ile sonuçlanan inflamatuar kaskadını başlatır (3,4). CO intoksikasyonuna bağlı morbidite esas olarak geç oluşan nörokognitif bozukluk ile ilişkilidir ve ilk Ya z fl ma Ad re si/ad dress for Cor res pon den ce: Dr. Fatma Polat, Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Ana Bilim Dalı, İzmir, Türkiye Tel.: E-posta: drfpolat@hotmail.com Ge lifl Ta ri hi/re cei ved: Ka bul Ta ri hi/ac cep ted:
2 TND 18; 3: 2012 stabilizasyonun ardından ağır etkilenmiş bireylerde %40 lara kadar yüksek oranlarda görülebilmektedir. Ciddi boyutta gecikmiş ensefalopati (GE) ve kognitif sekel ise daha nadirdir ve çeşitli serilerde %0,06-%11 oranında bildirilmiştir (5,6,7,8). Klinik tablo, akut intoksikasyonu izleyen iyileşme döneminden birkaç hafta sonra SSS bozukluğuna ait belirti ve bulgulardan oluşur. Patolojik mekanizma tam olarak açıklanamamakla birlikte altta yatan patolojik lezyonun serebral beyaz maddenin diffüz demyelinizasyonu olduğu düşünülmektedir (8). Bu yazıda akut CO intoksikasyonu ardından hiperbarik oksijen tedavisi uygulanan, ilk stabilizasyondan sonra gecikmiş ensefalopati gelişen bir olgu manyetik rezonans görüntüleme (MRG) ile sunulmuş, bu olgu eşliğinde gecikmiş nörolojk sendrom ve hiperbarik oksijen tedavisi gözden geçirilmiştir. Olgu Sunumu 35 yaşında kadın hasta 10 gün önce banyoda baygın halde bulunarak acil servise getirilmiş, acil servisteki muayenesinde TA 110/60 mmhg, nabız 128/dk, solunum sayısı 30/dk olarak saptanmıştı. Yer, zaman ve kişi yönelimi tam olmayan ve ajitasyon gösteren hastanın olası şofben zehirlenmesi ön tanısıyla CO-oksimetrik olarak ölçülen COHb seviyesi %27 olarak bulunmuştu. Hastanın anemnezinde sigara kullanmadığı bildirilmekteydi. Arteriyel kan gazında PO 2 ve ph normal sınırlardaydı. EKG ve kardiyak biyomarkerlerinde patoloji saptanmayan hastanın ajite olması nedeniyle beyin tomografisi (BT) çekilememişti. CO intoksikasyonu düşünülen, maske ile % 100 O 2 solutulan hastanın bilinç bozukluğunun yaklaşık saat içinde tama yakın düzelme göstermesi üzerine, acil servisten taburcu edildi. Hasta, intoksikasyondan yaklaşık 12 saat sonra başlamak üzere, taburcu olduktan sonraki 6 gün boyunca, sabah-akşam olmak üzere 12 seans hiperbarik oksijen tedavisi aldı. Bayram tatili olması nedeniyle tedaviye 2 gün ara verilmesinin ardından, baş ağrısı, bulantı-kusma, unutkanlık, anormal davranışlar gelişmesi üzerine acil servise tekrar getirildi. Acil serviste yapılan ilk muayenesinde yer-zaman oryantasyonunda bozukluk, kooperasyon kısıtlılığı ve apati tespit edildi. Göz dibi normaldi. Olguda hipomimi, bradikinezi ve asosiye hareketlerde azalma şeklinde ılımlı parkinsoniyen bulgular saptandı. Diğer nörolojik muayene bulguları ve BT sinde özellik saptanmadı. Beyin-omurilik sıvısı, rutin biyokimyasal değerleri ve viral-bakteriyolojik seroloji incelemesi (HIV, hepatit, lyme vs) normal sınırlardaydı. Hasta ensefalopati ön tanısı ile servise yatırıldı. Ensefalopatiye yönelik yapılan vaskülit belirteçleri, tiroid fonksiyon testleri ve metabolik değerlerinde patoloji saptanmadı. Elektroensefalogramda (EEG) ılımlı diffüz yavaşlama görüldü. Hastanın kraniyal MRG sinde her iki kaudat nükleus ve globus pallidusta FLAIR ve T2A kesitlerde kontrast madde tutulumu göstermeyen hiperintens lezyonlar izlendi (Şekil 1A-1B). DWI (Diffusion-Weighted Imaging) ve ADC (Apparent Diffusion Coefficient) map sekanslarında aynı bölgelerde difüzyon kısıtlaması ve vazojenik ödem ile uyumlu görüntüler saptandı (Şekil 2A-2B). Kısa kognitif muayene (KKM) testinde (Kayatekin 1985) 46/59 puan aldı. Frontal işlev bozukluğu gözlenmedi. Hasta klinik ve yardımcı incelemeler sonucunda gecikmiş CO ensefalopatisi olarak değerlendirildi ve almakta olduğu hiperbarik oksijen tedavisine devam edilerek günde 2 seans olmak üzere toplam 50 seans HBO aldı. Hastanın 3 ay sonra yapılan kontrollerinde EEG sinin tamamen düzeldiği görüldü. Yapılan KKM testinde 52/59 puan aldı. Kalıcı bellek ile ilgili sorularda zorluk çektiği gözlendi. Altı ay sonra yapılan muayenede olgunun kognitif işlevlerini ayrıntılı değerlendirmek amacıyla kısa kognitif muayene, sözel bellek, görsel bellek testi, adlandırma testi, saat çizimi testi, sözel akıcılık testleri, stroop testi, luria dizileri, grafomotor diziler ve işlevsel faaliyetleri değerlendiren test bataryası uygulandı. Hastanın performansı normal olarak değerlendirildi. Tartışma Akut karbon monoksit zehirlenmesinde tanı şüpheli öykü, fiziksel bakı ve venöz kan gaz örneğinin CO-oksimetrik ölçümü sonrasında COHb seviyesinde yüksekliğin eşlik etmesine dayanır (1,2). Standart puls oksimetri, karboksihemoglobinin oksihemoglobinden ayırımını sağlayamadığı için değerlendirmede yardımcı değildir. PO 2 kanda çözülen O 2 değerini verir ve bu değer CO den etkilenmez (9). Olgumuzda olduğu gibi PO 2 normal olma eğilimindedir. Hemoglobine bağlanan O2 ise COHb varlığında belirgin olarak düşüktür. Sigara kullananlarda COHb normal değerleri %10-15, kullanmayanlarda ise %3 olarak alınmaktadır ve bu değerlerin üzeri değerler zehirlenme lehinedir. COHb seviyesi zehirlenme derecesi ile tam olarak korele değildir ve GE gelişimi için öngörücü değildir (1,2). Olgumuzun akut dönemdeki COHb düzeyi normalin üstünde bulunmuş ve öykü, klinik bakı ile acil servise ilk başvurusunda CO akut intoksikasyonu tanısını almıştır. CO, birçok organda hasara neden olabilir. Özellikle yüksek miktarda oksijen kullanan santral sinir sistemi ve kardiyovasküler sistem daha sık etkilenir. CO zehirlenmesi baş ağrısı, irritabilite, görsel bozukluk, baş dönmesi, bulantı ve kusma gibi nonspesifik semptomlara neden olur. Ilımlı konfüzyondan komaya kadar mental bozukluk sıklıkla eşlik eder. Ağır CO toksisitesinde nöbet, senkop, koma, myokardiyal iskemi, ventriküler aritmi, pulmoner ödem, laktik asidoz gibi kardiyovasküler ve metabolik komplikasyonlar görülür. Akut miyokardiyal hasar uzun süreli izlemde mortaliteyi belirlemektedir (2). Bellek, dikkat, görsel-uzaysal yetenekler ve yürütsel işlevlerde bozukluk gibi bilişsel bozukluklar, demans, apraksi, mood bozuklukları ve kişilik değişiklikleri CO zehirlenmesinden sonra gözlenebilir (2,5,6,7,8). Olgumuzda akut CO intoksikasyonu döneminde konfüzyon tablosu gelişmiş, kardiyak yakınma ve bulgu saptanmamıştır. 119
3 Polat ve ark. Karbonmonoksit İntoksikasyonuna Bağlı Gecikmiş Ensefalopati ve Hiperbarik Oksijen Uygulaması CO pulmoner kapiller membrandan hızlıca diffüze olur. Hem'in demire afinitesi oksijeninkinden 240 kat daha fazladır. CO hemoglobine bir kez bağlandıktan sonra periferik dokuya oksijen taşıyan bağlanma bölgelerinin yeteneğinde azalma meydana gelir. Bu da oksihemoglobin disosiasyon eğrisinde sola doğru bir kayma ve dokuya oksijen bırakılmasında bozukluğa neden olur. CO ayrıca periferik oksijen kullanımını da etkiler. CO in %10-15 i damar dışında olup myoglobin, sitokromlar ve NADPH redüktaz gibi moleküllere bağlanarak mitokondriyal seviyede oksidatif fosforilasyonu etkiler. Bu bağlanmanın yarı ömrü COHb den daha uzundur. Bu hemoglobin dışı etki en fazla kalpte gösterilmiştir. Ayrıca sitokrom oksidazı inaktive ederek periferik oksijen kullanımını da bozabilir (3,4). CO zehirlenmesi anoksi dışında diğer biyokimyasal mekanizmalar ile de nöropatolojik değişikliklere neden olur. CO bağlayan çeşitli intrasellüler proteinler sonucu hücresel hipoksi, glutamat gibi eksitatör amino asitlerin aşırı salınması ile nörotoksisite, lipid peroksidasyonu sonucu nötrofil aktivasyonu gelişimi, kan damarı endotelinde hasara neden olan peroksinitratların endotelde birikimi, apoptozis ya da programlı hücre ölümü öne sürülen mekanizmalardır (10-15). Gecikmiş ensefalopati, ciddi CO e maruz kalmış bireylerde gözle görülür bir iyileşme periyodu ardından birkaç hafta sonra gelişen kognitif bozukluk, kişilik değişikliği, hareket bozuklukları ve fokal nörolojik bulgularla karakterize bir klinik tablodur. Aradan geçen süre, 3 ile 240 gün arasında (ortalama 20 gün) değişmektedir. En sık görülen semptomlar mental bozulma, inkontinans, parkinsonizm, yürüme bozukluğu ve mutizmdir. Sekel bulgular 1 yıl veya daha uzun süre devam edebilir (5-8). Çoğu olgunun akut intoksikasyon sırasında bilinç kaybı öyküsü mevcuttur. GE gelişimi COHb seviyesi ile direkt orantılı değildir (16). Hastamızın, CO zehirlenmesinin ardından tamamen düzelmesi, yaklaşık 10 gün sonra ensefalopati ve ılımlı parkinsonizm tablosu ile tekrar acil servise başvurması, ensefalopatinin diğer nedenlerinin dışlanması ile CO zehirlenmesine bağlı gecikmiş ensefalopati olduğu düşünülmüştür. Akut CO intoksikasyonu sonrası globus pallidus hemorajik infarktı, derin beyaz cevher tutulumu nadir olarak bildirilmiştir (17). Konvansiyonel MRG ile CO intoksikasyonuna bağlı gecikmiş ensefalopati bulguları iyi tanımlanmıştır (2,8,18-20). T2 ağırlıklı görüntülemede tipik olarak periventriküler derin A A B B Şekil 1b. FLAIR ve T2A kesitlerde her iki kaudat nükleus ve globus pallidusta hiperintens lezyonlar Şekil 2b. DWI ve ADC sekanslarında her iki kaudat nükleus ve globus pallidusta difüzyon kısıtlaması ve vazojenik ödem 120
4 TND 18; 3: 2012 beyaz madde ve sentrum semiovalenin yanı sıra, bazal ganglionlarda bilateral simetrik, yüksek sinyal intensitesi görülür. Hastamızda her iki kaudat nükleus ve globus pallidusta T2 ağırlıklı sekanslarda hiperintens lezyonların yanı sıra bu lezyonlarda difüzyon kısıtlaması saptanmıştır. Literatürde geç dönemde ortaya çıkan difüzyon kısıtlamasından akut myelinopati ve hücresel enerji yetmezliğine sekonder sitotoksik/vazojenik ödem veya toksik biyokimyasal ürünlerin birikimi şeklinde mekanizmaların sorumlu olabileceği öne sürülmüştür (8,20). Olgumuzda da DWI ve ADC sekanslarında vazojenik ödem ile uyumlu difüzyon kısıtlaması saptanmıştır. GE gelişmiş 198 hastanın retrospektif incelemesinde %15 hastada bazal ganglion, %70 inde subkortikal beyaz madde tutulumunun olduğu, %12,6 sında her iki lezyonun bir arada olduğu, %2,1 oranında ise hiçbir lezyonun görülmediği bildirilmiştir. Olgumuzda bazal ganglion tutulumu gözlenmiş fakat beyaz madde lezyonu izlenmemiştir. Hastalığın başlangıcı ile başlangıçtaki düzelme arasındaki sürenin 7 ile 44 gün arasında değiştiği (21), ortalama 21 gün olduğu belirtilmiştir. Olgumuzda bu süre oldukça kısadır (10 gün). Hastamızın görüntülemesinde beyaz madde tutulumunun olmaması, sadece bazal ganglionlarda lezyon görülmesi, hastalığın başlangıcı ile başlangıçtaki düzelme arasındaki sürenin kısa olması dikkat çekici özellikleridir. Literatürde olgumuzda olduğu gibi kısa interval, subakut başlangıç, beyaz madde lezyonsuz GE olguları bildirilmiştir (22). Bazal ganglion lezyonu CO intoksikasyonunda da görülebilen bir bulgudur. Literatürde CO zehirlenmesinden sonra görülen bazal ganglion lezyonlarının sadece GE gelişen grupta değil, aynı zamanda GE gelişmeyen grupta da görülebileceği belirtilmiştir (23). Hastamızda bazal ganglion lezyonlarının görülmesi, bir ara dönem ardından bilinç bozulmasının gelişmesi GE tanısını desteklemektedir. GE ye akut intoksikasyondaki gibi oksijen dağılımı ve kullanımında bozukluk sorumlu olmayabilir. MRG bulgularına dayanarak altta yatan patolojik lezyonun serebral beyaz maddenin diffüz demyelinizasyonu olduğu düşünülür (8). Ancak GE'nin mekanizması tam olarak açıklanamamıştır. CO in direkt toksik etkisi, serebral kan damarı hasarı, serebral ödem ve hipersensitivite reaksiyonu öne sürülen teoriler arasındadır (11-15). Ksantin oksidazın oluşturduğu toksik oksijen molekülleri tarafından meydana getirilen lipid peroksidasyonunun da neden olabileceği düşünülmüştür. Ksantin oksidaz hasarlı endotel hücresine yapışmış olan beyaz küreler tarafından salınan enzimlerle ksantin dehidrogenazdan in situ olarak üretilir (2,11-15). CO akut zehirlenmesi ardından iyileşme sürecinde iskemi-reperfüzyon hasarına analog olaylar ve hiperoksiye maruziyetin başlangıçtaki oksidatif hasarı artırabileceği öne sürülmektedir (2). HBO tedavisi CO intoksikasyonunun tedavi basamakları içinde yer alır. Supraatmosferik ortamda %100 O 2 solunmasını sağlar. CO, oksijenin hemoglobine kompetitif bağlanması ile pulmoner dolaşımdan uzaklaştırılır. Eliminasyon oksijenasyon derecesine ve daha az olarak dakikadaki ventilasyona bağlıdır (2,24). COHb in yarı ömrü, hasta oda havasını soluyorsa, 300 dakikadır; normobarik oksijen uygulaması ile bu süre 90 dakikaya çıkar, HBO ile 30 dakikaya düşer. Kan içinde çözülen oksijen miktarı 0,3 ml/dl den 0,6 ml/dl ye çıkar ve hemoglobin dışı oksijenin dokulara dağılımı artar. HBO dan yarar görebilecek hastalar hakkında kesinlik olmamasına karşın, ph<7,1 şeklinde belirgin asidoz, myokardiyal iskemi, bilinç kaybı gibi organ iskemi bulguları endikasyonlar içinde yer alır (2). Klinik durumdan bağımsız olarak HBO endikasyonu, genellikle COHb düzeyi %25 üstünde olduğu durumlarda konulur. Fakat genel görüşe karşın merkezler arası farklar mevcuttur. Riskli hastalarda daha düşük seviyelerde uygulanabilmektedir. HBO tedavisi ağır CO zehirlenmesine eşlik eden geç nörokognitif defisitleri önlemede yararlı olabilir. HBO tedavisi zehirlenmeden sonraki ilk 6 saat içinde başlandığında yarar sağlamaktadır. Oniki saatten sonraki tedavilerin yararı kanıtlanamamıştır (23). Olgumuzda da akut intoksikasyondan yaklaşık 12 saat sonra HBO tedavisi uygulanmıştır. CO zehirlenmesi tedavisine yönelik çalışmalarda GE gelişim sıklığı ve ağırlığı araştırılmıştır. Ancak bu konuda yapılan çalışmaların kalite ve sonuçları açısından farklar mevcuttur (5,25,26,27). Zehirlenme ağırlığı gözetilmeksizin tüm olguların değerlendirildiği çift kör önemli iki çalışma farklı sonuçlar içermektedir (25). Yirmidört saatlik süre içinde HBO ve normobarik oksijen (NBO) tedavisinin çift kör olarak randomize uygulandığı 152 hastalık seride, 6 hafta sonra NBO alanlarda kognitif sekel daha fazla olmuştur (25). HBO alanlarda iyilik 1 yıl izlemde devam etmiştir. Randomize çift kör diğer çalışmada ise 2 yıllık süre içinde HBO tedavisi alan 191 hastada olumlu yanıt alınmamış, aksine HBO alan grupta 1 ay sonra nöropsikiyatrik testlerde bozulma ve gecikmiş nörolojik sekel daha fazla gözlenmiştir (26). Randomize kontrollü bir başka çalışmada, geçici bilinç kaybı ile başvuran hastalarda NBO ile NBO ardından bir seans HBO uygulaması karşılaştırılmış, 1 ay sonra tam nörokognitif iyileşme açısından HBO uygulanan ve uygulanmayan grup arasında belirgin bir fark olmadığı belirtilmiştir. Koma ile başvuranlarda ise 2 seans HBO alanlarda 1 seans HBO alanlara göre daha kötü sonuçlar elde edilmiştir (26). Sözü edilen çalışmalar bazı metodolojik problemler içermektedir. HBO tedavisinin düşük atmosferik basınçta yapılması, NBO ve HBO alan hastaların toksisite ağırlığı açısından farkları, tedavide gecikme, hastaların izlemlerinin tam yapılmaması bunlardan bazılarıdır (27). CO intoksikasyonuna bağlı gecikmiş ensefalopatinin prognozu göreceli olarak iyidir. Bir klinik çalışmada 1 yıl içinde düzelen hasta oranı %75 olarak bildirilmiştir. Ancak hafif bellek bozukluğu ve parkinsonizm gibi bazı bulgular sekel olarak kalabilir. Levodopa ve antikolinerjik ilaçların, parkinsonyen semptomlarda etkisiz olduğu gösterilmiştir (2). Elimizdeki verilerle HBO nun akut intoksikasyonda rolü açıktır. Ancak nöroprotektif rolü tartışmalıdır. İskemi-reperfüzyon hasarına 121
5 Polat ve ark. Karbonmonoksit İntoksikasyonuna Bağlı Gecikmiş Ensefalopati ve Hiperbarik Oksijen Uygulaması analog olaylar öne sürüldüğü şekilde patogenezde rol oynuyorsa hiperokseminin zararı bile söz konusu olabilir. Olgumuzda HBO tedavisine ara verildiği dönemin ardından GE gelişmesi, seansların devam etmesi ile hızlı bir düzelme periyoduna girmesi göz önüne alındığında HBO tedavisinin olumlu etkisinden bahsetmek mümkün olabilir. Aksi takdirde gecikmiş nörolojik sekeli kötüleştirmesi beklenirdi. Bir başka bakış açısıyla da yeterli HBO tedavisi almasına karşın, GE gelişmesi söz konusuysa da hastanın iyi prognozu nedeniyle, HBO nin GE klinik sendromunu sınırlandırıcı etkisi düşünülebilir. Ancak HBO nin GE gelişiminde ve tedavisinde rolü konusunda kesin yargıya varmak için randomize prospektif çalışmalara ihtiyaç bulunmaktadır. Kaynaklar 1. Ernst A, Zibrak JD. Carbon monoxide poisoning. N Engl J Med 1998;339: Weaver LK. Carbon monoxide poisoning. N Engl J Med 2009;360: Pianidosi CA. Carbon monoxide, oxygen transport and oxygen metabolism. Journal of Hyperbaric Medicine 1987;2: Hardy KR, Thom SR. Pathophysiology and treatment of carbon monoxide poisoning. J Toxicol Clin Toxicol 1994;32: Thom SR, Taber RL, Mendiguren II, Clark JM, Hardy KR, Fisher AB. Delayed neuropsychologic sequelae after carbon monoxide poisoning: prevention by treatment with hyperbaric oxygen. Ann Emerg Med 1995;25(4): Choi IS. Delayed neurologic sequelae in carbon monoxide intoxication. Arch Neurol 1983;40: Kwon OY, Chung SP, Ha YR, Yoo IS, Kim SW. Delayed postanoxic encephalopathy after carbon monoxide poisoning. Emerg Med J 2004;21: Kim JH, Chang KH, Song IC, Kim KH, Kwon BJ, Kim HC, et al. Delayed encephalopathy of acute carbon monoxide intoxication: diffusivity of cerebral white matter lesions. AJNR Am J Neuroradiol 2003;24: Bozeman WP, Myers RA, Barish RA. Confirmation of the pulse oximetry gap in carbon monoxide poisoning. Ann Emerg Med 1997;30: Okeda R, Funata N, Takano T, Miyazaki Y, Higashino F, Yokoyama K, et al. The pathogenesis of carbon monoxide encephalopathy in the acute phase--physiological and morphological correlation. Acta Neuropathol 1981;54: Thom SR, Bhopale VM, Fisher D, Zhang J, Gimotty P. Delayed neuropathology after carbon monoxide poisoning is immune-mediated. Proc Natl Acad Sci USA 2004;101: Zhang J, Piantadosi CA. Mitochondrial oxidative stress after carbon monoxide hypoxia in the rat brain. J Clin Invest 1992;90: Thom SR. Carbon monoxide-mediated brain lipid peroxidation in the rat. J Appl Physiol 1990;68: Thom SR, Xu YA, Ischiropoulos H. Vascular endothelial cells generate peroxynitrite in response to carbon monoxide exposure. Chem Res Toxicol 1997;10: Piantidosi CA, Schmechel DE, Zhang J. Is neuronal degeneration mediated by apoptosis after carbon monoxide poisoning. Undersea and Hyperbaric Medicine 1995;22: Seger D, Welch L. Carbon monoxide controversies: neuropsychologic testing, mechanism of toxicity, and hyperbaric oxygen. Ann Emerg Med 1994;24: Finelli PF, DiMario FJ Jr. Hemorrhagic infarction in white matter following acute carbon monoxide poisoning. Neurology 2004;63: Chang KH, Han MH, Kim HS, Wie BA, Han MC. Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide intoxication: MR imaging features and distribution of cerebral white matter lesions. Radiology 1992;184: Zagami AS, Lethlean AK, Mellick R. Delayed neurological deterioration following carbon monoxide poisoning: MRI findings. J Neurol 1993;240: Teksam M, Casey SO, Michel E, Liu H, Truwit CL. Diffusion-weighted MR imaging findings in carbon monoxide poisoning. Neuroradiology 2002;44: Yu H, Pan X, Meng J, Ding J, Xu G, Fang G. A clinical study on delayed encephalopathy after carbon monoxide poisoning. Zhonghua Lao Dong Wei Sheng Zhi Ye Bing Za Zhi 2002;20: Erdal A, Kutlu G, Tunç T, İnan L. Karbonmonoksit İntoksikaasyonuna bağlı geç ensefalopati: Olgu sunumu. TJN 2008;14: Otubo S, Shirakawa Y, Aibiki M, Nishiyama T, Maekawa S, Kikuchi K, et al. Magnetic resonance imaging could predict delayed encephalopathy after acute carbon monoxide intoxication. Chudoku Kenkyu 2007;20: Weaver LK, Hopkins RO, Chan KJ, Churchill S, Elliott CG, Clemmer TP, et al. Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning. N Engl J Med 2002;347: Juurlink DN, Buckley NA, Stanbrook MB, Isbister GK, Bennett M, McGuigan MA. Hyperbaric oxygen for carbon monoxide poisoning. Cochrane Database Syst Rev 2005;(1):CD Annane D, Chadda K, Gajdos P, Jars-Guincestre MC, Chevret S, Raphael JC. Hyperbaric oxygen therapy for acute domestic carbon monoxide poisoning: two randomized controlled trials. Intensive Care Med. 2011;37: Buckley NA, Juurlink DN, Isbister G, Bennett MH, Lavonas EJ. Hyperbaric oxygen for carbon monoxide poisoning. Cochrane Database Syst Rev 2011;4:CD
Anestezi Esnasında ve Kritik Hastalıklarda Ortaya Çıkan Hipoksinin Tedavisinde Normobarik/Hiperbarik Ek Oksijen Tedavisinin Kullanımı FAYDALIDIR
Anestezi Esnasında ve Kritik Hastalıklarda Ortaya Çıkan Hipoksinin Tedavisinde Normobarik/Hiperbarik Ek Oksijen Tedavisinin Kullanımı FAYDALIDIR Prof. Dr. A. Necati GÖKMEN DEÜ Tıp Fakültesi Anesteziyoloji
DetaylıDokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD
Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD Olgu örneği eşliğinde Epidemiyoloji Zehirlenme kaynakları Zehirlenme mekanizması Belirti ve bulguları Tanı Tedavi 1 OLGU 12 yaş,
DetaylıKocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 28 Haziran 2016 Salı
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 28 Haziran 2016 Salı Yandal Ar. Gör. Uzm. Dr. Kübra Öztürk Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi
DetaylıKARBONMONOKSİT ZEHİRLENMELERİ. Dr. Yusuf Emrah EYİ
KARBONMONOKSİT ZEHİRLENMELERİ Dr. Yusuf Emrah EYİ SESSİZ KATİL / TATLI ÖLÜM Karbonmonoksit Zehirlenmeleri 1. Dal ve ark. 2013, İzmir Bozyaka Eğitim ve Araştırma 355 Hastanesi Acil Tıp Kliniği 2. Yılmaz
DetaylıŞanlıurfa Balıklıgöl D.H. Uzm. Dr. Mürsel KOÇER
Şanlıurfa Balıklıgöl D.H. Uzm. Dr. Mürsel KOÇER Karbon Monoksit (CO) Nedir? Karbonmonoksit gazı, Renksiz Kokusuz Tatsız ve non-irritan bir gazdır. Karbon kaynaklı yakıtların iyi yanmaması sonucu ortaya
DetaylıKARBONMONOKSİD ENTOKSİKASYONU. Dr. Yıldıray ÇETE Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı
KARBONMONOKSİD ENTOKSİKASYONU Dr. Yıldıray ÇETE Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı İÇERİK Tanım Patofizyoloji Klinik Ayırıcı Tanı Tedavi Sonuç CO Karbonlu materyallerin yetersiz
DetaylıJournal of Neurological Sciences [Turkish] 22:(3)# 41; , 2005
Journal of Neurological Sciences 2005;22(3) Journal of Neurological Sciences [Turkish] 22:(3)# 41; 292-296, 2005 http://www.jns.dergisi.org/text.php3?id=41 Olgu Sunumu Parkinsonism After Carbonmonoxide
DetaylıKarbonmonoksit Zehirlenmesi Sonrası Ortaya Çıkan Nöropsikiyatrik Belirtiler: Olgu Sunumu
Parkinson Hastalığı ve Hareket Bozuklukları Dergisi 2012;15(1):12-16 Olgu Sunumu / Case Report doi: 10.5606/phhb.dergisi.2012.03 12 Karbonmonoksit Zehirlenmesi Sonrası Ortaya Çıkan Nöropsikiyatrik Belirtiler:
DetaylıİNMEDE GÖRÜNTÜLEME. Dr. Cem CALLI. Chief of Neuroradiology Section Ege University Hospital Dept. Of Radiology Izmir, Turkey
İNMEDE GÖRÜNTÜLEME Dr. Cem CALLI Chief of Neuroradiology Section Ege University Hospital Dept. Of Radiology Izmir, Turkey İNME nedir? Beyin kan akımının bozulması sonucu beyin fonksiyonlarının hızlı ilerleyici
DetaylıKAFA TRAVMALI HASTALARDA GÖRÜNTÜLEMENİN TANI, TEDAVİ VE PROGNOZA KATKISI. Dr. Fatma Özlen İ.Ü.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Beyin ve Sinir Cerrahisi AD
KAFA TRAVMALI HASTALARDA GÖRÜNTÜLEMENİN TANI, TEDAVİ VE PROGNOZA KATKISI Dr. Fatma Özlen İ.Ü.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Beyin ve Sinir Cerrahisi AD KAFA TRAVMASI VE RADYOLOJİ Hangi hastalara görüntüleme
DetaylıKARBONMONOKSİT ZEHİRLENMELERİ UZ. DR. ALİ DUMAN ISPARTA DEVLET HASTANESİ ACİL SERVİS
KARBONMONOKSİT ZEHİRLENMELERİ UZ. DR. ALİ DUMAN ISPARTA DEVLET HASTANESİ ACİL SERVİS GİRİŞ Karbonmonoksit (CO) zehirlenmesi en sık bildirilen toksikolojik kaynaklı ölüm nedenlerindendir. Zehirlenme, yapısında
DetaylıJournal of Neurological Sciences [Turkish] 26:(3)# 20; , Araştırma Yazısı
Journal of Neurological Sciences [Turkish] 26:(3)# 20; 348-354, 2009 http://www.jns.dergisi.org/text.php3?id=298 Araştırma Yazısı Özet Karbon Monoksitin Neden Olduğu Parkinsonizm Hava Dönmez KEKLİKOĞLU,
DetaylıResüsitasyonda HİPEROKSEMİ
Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ Prof.Dr.Oktay Demirkıran İ.Ü.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı Yoğun Bakım Bilim Dalı Acil Yoğun Bakım Ünitesi Avrupa da yaklaşık 700,000/yıl
DetaylıKarbonmonoksit Zehirlenmesi
Derleme/Rewiev Article TAF Prev Med Bull 2009; 8(4):351-356 Karbonmonoksit Zehirlenmesi [Carbonmonoxide Poisoning] ÖZET Kokusuz, renksiz, tatsız, irritan özelliği olmayan bir gaz olan karbonmonoksit (CO)
DetaylıDİFÜZYON MR Güçlü ve Zayıf Yanları DOÇ. DR. AYHAN SARITAŞ DÜZCE ÜNİVERSİTESİ ACİL TIP AD
DİFÜZYON MR Güçlü ve Zayıf Yanları DOÇ. DR. AYHAN SARITAŞ DÜZCE ÜNİVERSİTESİ ACİL TIP AD PLAN Tanımlar Kullanım Alanları Güçlü Yanları Zayıf Yanları Özet Tanımlar Difüzyon MR T1 ve T2 dışındaki mekanizmalar
DetaylıKarbonmonoksit Zehirlenmesi ve Hiperbarik Oksijen Tedavisi
doi:10.5222/otd.2017.1106 Olgu Karbonmonoksit Zehirlenmesi ve Hiperbarik Oksijen Tedavisi Yaşar İncekaya, Hatice Feyizi, Selin Bayraktar, İncila Ali, Cem Topuz, Serap Karacalar, Namigar Turgut S.B. Okmeydanı
DetaylıZehirlenme nedeniyle ölümlerin yar s ndan fazlas nda neden karbon
Tan sal ve Giriflimsel Radyoloji (2001) 7:488-493 NÖRORADYOLOJ OLGU LD R S Akut karbonmonoksit zehirlenmesinde kranyal MRG bulgular Ayd n Karabacako lu, Serdar Karaköse, Ergün Deniz, Kemal Ödev A. Karabacako
Detaylımm3, periferik yaymasında lenfosit hakimiyeti vardı. GİRİŞ hastalığın farklı şekillerde isimlendirilmesine neden Olgu 2 Olgu 3
24 P. I. AĞRAS ve Ark. GİRİŞ Ürtikeryal vaskülit histolojik olarak vaskülit bulgularını gösteren, klinikte persistan ürtikeryal döküntülerle karakterize olan bir klinikopatolojik durumdur (1). Klinikte
DetaylıOlgu Sunumu Dr. Işıl Deniz Alıravcı Ordu Üniversitesi Eğitim Ve Araştırma Hastanesi
Olgu Sunumu Dr. Işıl Deniz Alıravcı Ordu Üniversitesi Eğitim Ve Araştırma Hastanesi 03.05.2016 OLGU 38 yaşında evli kadın hasta İki haftadır olan bulantı, kusma, kaşıntı, halsizlik, ciltte ve gözlerde
DetaylıKüçük Damar Hastalığı - Tedavi
Küçük Damar Hastalığı - Tedavi V. Oturum: Küçük Damar Hastalığı Prof. Dr. Nazire Afşar Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi KDH Bath&Wardlaw; International Journal of Stroke. Vol 10, June 2015, 469 478
DetaylıGLİAL TÜMÖRLERDE POSTOP GÖRÜNTÜLEME
GLİAL TÜMÖRLERDE POSTOP GÖRÜNTÜLEME Prof.Dr. Cem Çallı Chief of Neuroradiology Section, Ege University Medical Faculty, Dept of Radiology Izmir, TURKEY Ac ca sella met Germinom GLİAL TÜMÖRLERDE POSTOP
DetaylıŞizofreni tanılı hastada antipsikotiklerletetiklenen nonkonvulsif statusepileptikus olgusu
Şizofreni tanılı hastada antipsikotiklerletetiklenen nonkonvulsif statusepileptikus olgusu Ass. Dr. Toygun Tok İzmir Katip Çelebi Üniversitesi Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Psikiyatri Kliniği
DetaylıKarbonmonoksit Zehirlenmesinde Oksijen Tedavilerinin Rolü
Derleme / Review Article TAF Prev Med Bull 2011; 10(4): 487-494 Karbonmonoksit Zehirlenmesinde Oksijen Tedavilerinin Rolü [The Role of Oxygen Therapies in Carbon Monoxide Poisoning] ÖZET Ülkemizde iklimsel
DetaylıKarbonmonoksit Zehirlenmeleri
Kitap Bölümü DERMAN Karbonmonoksit Zehirlenmeleri Ali Karakuş, Güven Kuvandık, Hikmet Çilli Giriş Karbonmonoksit (CO) renksiz, kokusuz bir gaz olup oksijeni hemoglobinden ayırarak erken dönemde doku hipoksisi,
DetaylıİNFEKSİYÖZ ENSEFALİTLER: HSV-1 E BAĞLI OLAN VE OLMAYAN OLGULARIN KARŞILAŞTIRILMASI
İNFEKSİYÖZ ENSEFALİTLER: HSV-1 E BAĞLI OLAN VE OLMAYAN OLGULARIN KARŞILAŞTIRILMASI Seniha Başaran, Elif Agüloğlu, Aysun Sarıbuğa, Serap Şimşek Yavuz, Atahan Çağatay, Oral Öncül, Halit Özsüt, Haluk Eraksoy
DetaylıGörüntüleme Yöntemleri
SSS İNFLAMATUAR HASTALIKLARI Prof. Dr. Cem ÇALLI Ege University Medical Faculty Dept. of Radiology Neuroradiology Section Izmir, TURKEY İnflamasyon: Dokunun hasara karşı immun cevabı: Enfeksiyöz ajan Antikor
DetaylıKarbon Monoksit Zehirlenmesi
Karbon Monoksit Zehirlenmesi Carbon Monoxide Poisoning Aynur Özensoy 1, Gülümser Heper 2 1 AİBÜ Tıp Fakültesi Anesteziyoloji A.D., Bolu 2 AİBÜ Tıp Fakültesi Kardiyoloji A.D., Bolu İletişim Bilgisi Dr.
DetaylıDoç. Dr. Cemil KAVALCI Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp AD, Ankara 02.04.2015 1
Doç. Dr. Cemil KAVALCI Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp AD, Ankara 02.04.2015 1 Sunu Planı Giriş Epidemiyoloji Patofizyoloji Klinik bulgular Tanısal testler Tedavi Prognoz 02.04.2015 2 Giriş
DetaylıAdrenal yetmezlik var mı? Kortikosteroid verelim mi? Prof.Dr.Bilgin CÖMERT Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Yoğun Bakım BD
Adrenal yetmezlik var mı? Kortikosteroid verelim mi? Prof.Dr.Bilgin CÖMERT Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Yoğun Bakım BD Adrenal Yetmezlik Yapısal hasar Hipotalamus Hipofiz Adrenal
DetaylıSSS Enfeksiyonlarının Radyolojik Tanısı. Dr. Ömer Kitiş Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji Anabilim Dalı Nöroradyoji
SSS Enfeksiyonlarının Radyolojik Tanısı Dr. Ömer Kitiş Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji Anabilim Dalı Nöroradyoji Nöroradyoloji de;doku kontrast mekanizmaları T1/T2/PD; T1-T2 relaksasyon zamanları
DetaylıHipoglisemi Tedavisi. Dr. Ömer Salt. Acil Tıp Uzmanı Yozgat/Türkiye
Hipoglisemi Tedavisi Dr. Ömer Salt Acil Tıp Uzmanı Yozgat/Türkiye Hipoglisemi sınıflaması Hafif hipoglisemi adrenerjik bulgular kan şekeri
DetaylıDA Yarası. İyileşme sorunu olan kronik bir yara Genellikle infekte Ciddi komplikasyonlar Multidisipliner ve koordineli tedavi
DA Yarası İyileşme sorunu olan kronik bir yara Genellikle infekte Ciddi komplikasyonlar Multidisipliner ve koordineli tedavi Multidisipliner tedavi Metabolik kontrol Uygun antibiyotik tedavisi Anjiyoplasti/vasküler
DetaylıZehirlenmelerde İlkyardım. Zehirlenmeler. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın Acil Tıp AD
Zehirlenmelerde İlkyardım Zehirlenmeler Doç. Dr. Şule Akköse Aydın Acil Tıp AD Zehirlenmeler Zehirlenmeler 1 Zehirlenme nedir? Zehirlenme hangi yollarla meydana gelir? Vücuda zehirli (toksik) bir maddenin
Detaylı09.02.2015. Oksijen Uygulama Yöntemleri. 10.Sınıf Meslek Esasları ve Tekniği. Oksijen Uygulama Yöntemleri. Oksijen Uygulama Yöntemleri
10.Sınıf Meslek Esasları ve Tekniği 22.Hafta ( 23 27 / 02 / 2015 ) OKSİJEN UYGULAMA YÖNTEMLERİ Slayt No: 34 Solunumu Olan Hastalarda Kullanılan Araçlar Solunumu olan hastalarda; nazal kanül, basit yüz
DetaylıHiperbarik Oksijen Tedavisi
ÖZEL HİSAR HİPERBARİK OKSİJEN TEDAVİ MERKEZİ 0216 ile Anla mam z Bulunmaktad r 524 13 99 www.hisarhiperbarik.com Hiperbarik Oksijen Tedavisi BR.HLİ.064 Hiperbarik Oksijen Tedavisi Nedir? Hiperbarik Oksijen
DetaylıAcil Serviste Hipertansif Hastaya Yaklaşım
Acil Serviste Hipertansif Hastaya Yaklaşım Doç. Dr. Sedat YANTURALI Dokuz Eylul Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı İzmir sedat.yanturali@deu.edu.tr 1 Sunu Planı Hipertansiyona genel bakış
DetaylıAcil Servise Başvuran Karbonmonoksit Maruz Kalımları: On Dört Yıllık Analiz
25 Araştırma Acil Servise Başvuran Karbonmonoksit Maruz Kalımları: On Dört Yıllık Analiz CARBON MONOXIDE EXPOSURES ADMITTED TO EMERGENCY DEPARTMENT: FOURTEEN YEARS ANALYSIS Aylin AKGÜN ARICI 1, Ömer DEMİR
DetaylıKüçük Damar Hastalığı; Semptomatoloji. Kürşad Kutluk Dokuz Eylül Üniversitesi 27 Mayıs 2017, İzmir
Küçük Damar Hastalığı; Semptomatoloji Kürşad Kutluk Dokuz Eylül Üniversitesi 27 Mayıs 2017, İzmir KÜÇÜK DAMAR HASTALIĞINDA KLİNİK BULGULAR Yok Özel fokal nöroloik semptomlar Sinsi gelişen global nörolojik
DetaylıGEÇİCİ İSKEMİK ATAK: Görüntüleme Gerekli mi? Prof. Dr. Cem ÇALLI
GEÇİCİ İSKEMİK ATAK: Görüntüleme Gerekli mi? Prof. Dr. Cem ÇALLI Geçici İskemik Atak (GİA): Kan akımının azalmasına bağlı Geçici nörolojik defisit atağı Semptomlar 24 saatten az Semptom süresi genellikle
DetaylıRejyonel Anestezi Sonrası Düşük Ayak
Rejyonel Anestezi Sonrası Düşük Ayak Zeliha Korkmaz Dişli 1, Necla Tokgöz 2, Fatma Ceyda Akın Öçalan 3, Mehmet Fa>h Korkmaz 4, Ramazan Bıyıklıoğlu 2 1 Anesteziyoloji Bölümü, Malatya Devlet Hastanesi 2
DetaylıGeriatrik depresyon tedavisinde idame EKT
Geriatrik depresyon tedavisinde idame EKT Dr. Sibel Çakır İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi, Psikiyatri A.D Duygudurum Bozuklukları ve Geropsikiyatri Birimi Geriatrik depresyon 65 yaş ve üzerinde yaşlı popülasyonda
DetaylıKarbonmonoksit Zehirlenmesi: Görünmez Kaza
Karbonmonoksit Zehirlenmesi: Görünmez Kaza Muhammet GÜVEN* * Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Yoğun Bakım Bilim Dalı, KAYSERİ Carbon Monoxide Poisoning: The Invisible
Detaylı28.02.2015. Sarkoidoz. MSS granülomatozları. Sarkoidoz. Sarkoidoz. Granülom / Granülomatoz reaksiyon
Granülom / Granülomatoz reaksiyon Non-enfektif granülomatozlar: Sinir sistemi tutulumu ve görüntüleme Küçük nodül Bağışıklık sisteminin, elimine edemediği yabancı patojenlere karşı geliştirdiği ve izole
DetaylıKonvülsiyon tanımı ve sınıflandırması Epilepsi tanım ve sınıflandırması İlk afebril nöbet ile başvuran çocuğa yaklaşım Epileptik sendrom kavramı
Konvülsiyon tanımı ve sınıflandırması Epilepsi tanım ve sınıflandırması İlk afebril nöbet ile başvuran çocuğa yaklaşım Epileptik sendrom kavramı Beyinde bir grup nöronun anormal deşarjına bağlı olarak
DetaylıAkut Karbonmonoksit İntoksikasyonu Sonrası Gelişen Gecikmiş Ensefalopati
OLGU SUNUMU Akut Karbonmonoksit İntoksikasyonu Sonrası Gelişen Gecikmiş Ensefalopati Gülten TUNALI, a Tuba YAZICI, a Nihal KUTLAR, a Dursun AYGÜN, a Lütfi İNCESU b a Nöroloji AD, b Radyoloji AD, Ondokuz
DetaylıHAFİF TRAVMATİK BEYİN HASARI (mtbi) ve GENEL TEDAVİ İLKELERİ
HAFİF TRAVMATİK BEYİN HASARI (mtbi) ve GENEL TEDAVİ İLKELERİ Doç.Dr. Cemil ÇELİK Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Gülhane Tıp Fakültesi, Ruh Sağlığı ve Hastalıkları Sunumun Hedefleri Genel Bilgiler mtbi
DetaylıKronik Böbrek Yetmezliğine Bağlı Gelişen Posterior Lökoensefalopati: Manyetik Rezonans Görüntüleme Bulguları
OLGU SUNUMU / CASE REPORT İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi 17 (1) 49-53 (2010) Kronik Böbrek Yetmezliğine Bağlı Gelişen Posterior Lökoensefalopati: Manyetik Rezonans Görüntüleme Bulguları Veysel
Detaylı47 yaşında erkek hasta YBÜ e KOAH+ Tip 2 solunum yetmezliği nedeni ile yatırılıyor.
47 yaşında erkek hasta YBÜ e KOAH+ Tip 2 solunum yetmezliği nedeni ile yatırılıyor. Entübe edilen hastaya SVK+ arter katateri takılarak hemodinamik olarak monitorize ediliyor. Ekstübe edilen hasta NIMV
DetaylıDoku kan akışının düzenlenmesi Mikrodolaşım ve lenfatik sistem. Prof.Dr.Mitat KOZ
Doku kan akışının düzenlenmesi Mikrodolaşım ve lenfatik sistem Prof.Dr.Mitat KOZ Mikrodolaşım? Besin maddelerinin dokulara taşınması ve hücresel atıkların uzaklaştırılması. Küçük arteriyoller her bir doku
DetaylıDEMİR İÇEREN İLAÇLARLA ZEHİRLENME UZM.DR. SEVGİ YUMRUTEPE MALATYA EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ 22.O4.2018
DEMİR İÇEREN İLAÇLARLA ZEHİRLENME UZM.DR. SEVGİ YUMRUTEPE MALATYA EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ 22.O4.2018 GİRİŞ Demir ilaçları anemi tedavisinde (özellikle gebelerde ve çocuklarda) En sık 6 yaş altı çocuklarda
DetaylıYaygın gelişimsel bozukluklar; erken çocuklukta sosyal beceri, dil gelişimi ve davranış alanında uygun gelişmeme veya kaybın olduğu bir grup
HİPERBARİK OKSİJEN TEDAVİSİ: OTİZMDE YENİ BİR TEDAVİ YÖNTEMİ Mİ? Doç.Dr. Şenol YILDIZ Açıklama 2008 20092009 Araştırmacı: Danışman: Konuşmacı: Şenol YILDIZ HBO & Otizm Yaygın gelişimsel bozukluklar; erken
DetaylıDr. Figen HANAĞASI Gayrettepe Florence Nightingale Hastanesi Nöroloji Bölümü
Dr. Figen HANAĞASI Gayrettepe Florence Nightingale Hastanesi Nöroloji Bölümü Amaç Gayrettepe Florence Nightingale Hastanesi Uyku Bozuklukları Laboratuvarı nda tetkik edilen 86 hastanın klinik ve polisomnografik
DetaylıYoğun Bakımda Nörolojik Resüsitasyon
Yoğun Bakımda Nörolojik Resüsitasyon Dr.Canan Aykut Bingöl Yeditepe Üniversite Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Kardiak Arrest 200 000-375 000 kardiak arrest/yıl (ABD) %20 spontan dolaşım sağlanıyor
DetaylıKarbonmonoksid Zehirlenmesi ve Tedavisi
Karbonmonoksid Zehirlenmesi ve Tedavisi Dr. Volkan İnal GATA İç Hastalıklın AB Dalı Özet CO intoksikasyonu halen dünya üzerindeki zehirlenmeler arasında ön sıralarda yer almaktadır. Gerek kaza sonucu gerekse
DetaylıDemansta görüntülemenin rolü Dr.Ercan Karaarslan Acıbadem Üniversitesi
Demansta görüntülemenin rolü Dr.Ercan Karaarslan Acıbadem Üniversitesi Ana başlıklar Demans nedenleri Normal yaşlanma bulguları Radyolojik görüntüleme yöntemleri Demansta radyolojik belirleyici bulgular
DetaylıAKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015
AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 Nonkardiyojenik Akciğer Ödemi Şok Akciğeri Travmatik Yaş Akciğer Beyaz Akciğer Sendromu
DetaylıD Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi. Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji
D Vitaminin Relaps Brucelloz üzerine Etkisi Yrd.Doç.Dr. Turhan Togan Başkent Üniversitesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Bruselloz Brucella cinsi bakteriler tarafından primer olarak otçul
DetaylıCite this article as: Aksöz S, Kaya S, Çomoğlu Ş, Baykan AH. [A case confused with
Manuscript Type: Case Report DOI: 10.5152/kd.2018.55 Ensefalitle Karışan Bir Olgu: PRES A Case Confused with Encephalitis: PRES Selçuk Aksöz 1, Şafak Kaya 2, Şenol Çomoğlu 3, Ali Haydar Baykan 4 1 Adyaman
DetaylıASTIM «GINA» Dr. Bengü MUTLU SARIÇİÇEK
ASTIM «GINA» Dr. Bengü MUTLU SARIÇİÇEK ASTIM Dünya genelinde 300 milyon kişiyi etkilediği düşünülmekte Gelişmiş ülkelerde artan prevalansa sahip Hasta veya toplum açısından yüksek maliyetli bir hastalık
DetaylıNörofibromatozis Tip 1 Tanılı Olguların Değerlendirilmesi: Tek Merkez Deneyimi
Nörofibromatozis Tip 1 Tanılı Olguların Değerlendirilmesi: Tek Merkez Deneyimi Nurşah Eker, Ayşe Gülnur Tokuç, Burcu Tufan Taş, Berkin Berk, Emel Şenay, Barış Yılmaz Marmara Üniversitesi Pendik Eğitim
Detaylı27.09.2014. Hiperakut İskemik İnme de Görüntüleme. Öğrenim Hedefleri. Sinonim. İnme tanımı. Beyin metabolizması
Öğrenim Hedefleri RADYOLOJİ ANABİLİM DALI Hiperakut İskemik İnme de Görüntüleme Dr Alpay ALKAN Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji A.D İnme tanımı Beyin perfüzyon-otoregülasyon Difüzyon
DetaylıNörosifiliz: çok merkezli çalışma sonuçları
Nörosifiliz: çok merkezli çalışma sonuçları Derya Öztürk Engin, Hakan Erdem, Hülya Tireli, Rodrigo Hasbun, Seniha Şenbayrak, Fatma Sırmatel, Abdullah Umut Pekok, Andrea Gombos, Botond Lakatos, İlker İnanç
DetaylıKardiyopulmoner bypass uygulanacak olgularda insülin infüzyonunun inflamatuvar mediatörler üzerine etkisi
Kardiyopulmoner bypass uygulanacak olgularda insülin infüzyonunun inflamatuvar mediatörler üzerine etkisi Zeliha Özer*, Davud Yapıcı*, Gülçin Eskandari**, Arzu Kanık***, Kerem Karaca****, Aslı Sagün* Mersin
Detaylı¹GÜTF İç Hastalıkları ABD, ²GÜTF Endokrinoloji Bilim Dalı, ³HÜTF Geriatri Bilim Dalı ⁴GÜTF Biyokimya Bilim Dalı
Dr. Derda GÖKÇE¹, Prof. Dr. İlhan YETKİN², Prof. Dr. Mustafa CANKURTARAN³, Doç. Dr. Özlem GÜLBAHAR⁴, Uzm. Dr. Rana Tuna DOĞRUL³, Uzm. Dr. Cemal KIZILARSLANOĞLU³, Uzm. Dr. Muhittin YALÇIN² ¹GÜTF İç Hastalıkları
DetaylıOlgu sunumu. Sunu planı; - olgu. - epidemiyolji. - farmakoloji. - klinik
Sunu planı; - olgu Olgu sunumu Dr.murat BERBEROĞLU Akdeniz Üniversitesi Tıp fakültesi ACİL TIP ANABİLİM DALI 03.11.09 - epidemiyolji - farmakoloji - klinik - tanı - tedavi - algoritim 21 yaşında, bayan
Detaylıhs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması
hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması Tuncay Güçlü S.B. Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Biyokimya Bölümü 16-18 Ekim 2014, Malatya GİRİŞ Kronik
DetaylıNÖROMETABOLİK BEYİN HASTALIKLARINDA GENEL RADYOLOJİK YAKLAŞIM
NÖROMETABOLİK BEYİN HASTALIKLARINDA GENEL RADYOLOJİK YAKLAŞIM Prof.Dr. Handan Güleryüz DOKUZ EYLÜL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK RADYOLOJİSİ BİLİM DALI İZMİR Metabolik beyin hastalıklarında çeşitli
DetaylıMENENJİTLİ OLGULARIN KLİNİK VE LABORATUAR ÖZELLİKLERİNİN RETROSPEKTİF OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ
MENENJİTLİ OLGULARIN KLİNİK VE LABORATUAR ÖZELLİKLERİNİN RETROSPEKTİF OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ Mine SERİN 1, Ali CANSU 1, Serpil ÇELEBİ 2, Nezir ÖZGÜN 1, Sibel KUL 3, F.Müjgan SÖNMEZ 1, Ayşe AKSOY 4, Ayşegül
DetaylıKARBON MONOKSİT ZEHİRLENMESİ. Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Halk Sağlığı Anabilim Dalı Toplum İçin Bilgilendirme Sunumları 2016
KARBON MONOKSİT ZEHİRLENMESİ Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Halk Sağlığı Anabilim Dalı Toplum İçin Bilgilendirme Sunumları 2016 KARBON MONOKSİT GAZI Havadan hafif Renksiz Kokusuz Zehirli Ölümcül
DetaylıDiyabetik Ayakta Hiperbarik Oksijen Tedavisi
Diyabetik Ayakta Hiperbarik Oksijen Tedavisi Prof. Dr. Maide Çimşit İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi, Sualtı Hekimliği ve Hiperbarik Tıp Anabilim Dalı III. UDAİS, 08-10 Mayıs 2014, İstanbul DA Yarası Sıklıkla
DetaylıAkut ve Kronik Hepatit B Aktivasyonunun Ayrımı. Dr. Murat Kutlu Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi
Akut ve Kronik Hepatit B Aktivasyonunun Ayrımı Dr. Murat Kutlu Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Akut Hepatit B ve Kronik Hepatit Aktivasyonunun Ayrımı Neden AHB ve KHB-A karışır? Neden AHB ve KHB-A
DetaylıKarbonmonoksit Zehirlenmesi
Kitap Bölümü DERMAN Karbonmonoksit Zehirlenmesi Gamze Çebi Giriş Karbonmonoksit (CO) karbon içeren yakıtların tam olarak yanmaması sonucu oluşan renksiz, kokusuz ve tatsız bir gazdır. Batı ülkelerinde
DetaylıBOS GLUKOZ DÜġÜKLÜĞÜ ĠLE SEYREDEN TÜBERKÜLOZ MENENJĠT ÖN TANILI VARİCELLA ZOSTER MENENJİTİ OLGUSU
BOS GLUKOZ DÜġÜKLÜĞÜ ĠLE SEYREDEN TÜBERKÜLOZ MENENJĠT ÖN TANILI VARİCELLA ZOSTER MENENJİTİ OLGUSU Ramazan Gözüküçük 1, Yunus Nas 2, Mustafa GÜÇLÜ 3 1 Hisar Intercontinental Hospital, Enfeksiyon Hastalıkları
Detaylı«ACİLDE» MAGNETİK REZONANS GÖRÜNTÜLEME NEREYE KADAR?
«ACİLDE» MAGNETİK REZONANS GÖRÜNTÜLEME NEREYE KADAR? MRG MRG nin diğer tetkiklere göre avantajları MRG nin acil serviste kullanım alanları Özet Su ve yağın, dolayısı ile de vücudumuzun büyük bir bölümünün
DetaylıADRENAL YETMEZLİK VE ADDİSON. Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği
ADRENAL YETMEZLİK VE ADDİSON Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği SUNU PLANI Tanım ve Epidemiyoloji Adrenal bez anatomi Etiyoloji Tanı Klinik Tedavi TANIM-EPİDEMİYOLOJİ Adrenal
DetaylıDr. Halil İbrahim SÜNER, Dr. Özgür KARDEŞ, Dr. Kadir TUFAN Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroşirürji A.D. Adana Dr. Turgut Noyan Uygulama ve
Dr. Halil İbrahim SÜNER, Dr. Özgür KARDEŞ, Dr. Kadir TUFAN Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroşirürji A.D. Adana Dr. Turgut Noyan Uygulama ve Araştırma Merkezi Nöroşirürji Kliniği Başkent Üniversitesi
DetaylıHücre zedelenmesi etkenleri. Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015
Hücre zedelenmesi etkenleri Doç. Dr. Halil Kıyıcı 2015 Homeostaz Homeostaz = hücre içindeki denge Hücrenin aktif olarak hayatını sürdürebilmesi için homeostaz korunmalıdır Hücre zedelenirse ne olur? Hücre
DetaylıASİD BAZ DENGESİ. Prof Dr Salim Çalışkan
ASİD BAZ DENGESİ Prof Dr Salim Çalışkan H + ve ph Normal kan [H + ] 40 nmol/l Tampon mekanizmalar ile dar limitlerde tutulur (±5) ph = - log [H + ] = - log [40±5] = 7.40 ± 0.05 ph için kritik limitler
DetaylıPulmoner hipertansiyon hastalarının takibinde fraksiyone ekshale nitrik oksitin yeri
Pulmoner hipertansiyon hastalarının takibinde fraksiyone ekshale nitrik oksitin yeri Nilay Orak Akbay*, Züleyha Bingöl*, Nuran Gökbulut*, Esen Kıyan*, Ekrem Bilal Karaayvaz**, Mehmet Kocaağa**, Ahmet Kaya
DetaylıAKUT KORONER SENDROMLARDA OLASILIK SKORLARI VE STRES TESTLERİNİN KULLANIMI
AKUT KORONER SENDROMLARDA OLASILIK SKORLARI VE STRES TESTLERİNİN KULLANIMI Yrd. Doç. Dr. Arif Onur EDEN ERZİNCAN ÜNİVERİSTESİ TIP FAKÜLTESİ ACİL TIP ANABİLİM DALI AKUT KORONER SENDROM (AKS) Tanı Kriterleri:
DetaylıHepatik Ensefalopati. Prof. Dr. Ömer Şentürk
Hepatik Ensefalopati Prof. Dr. Ömer Şentürk Hepatik Ensefalopati : Terminoloji Tip A Akut karaciğer yetmezliği ile birlikte Tip B Porto-sistemik Bypass ile birlikte (intrensek hepatosellüler yetmezlik
DetaylıOlgularla Antibiyotikler ve Yan Etki Yönetimi Şanlıurfa Toplantısı 20 Kasım 2015
Olgularla Antibiyotikler ve Yan Etki Yönetimi Şanlıurfa Toplantısı 20 Kasım 2015 Dr. Hakan Sezgin SAYİNER Adıyaman Üniv. Tıp Fak. Enfeksiyon Hastalıkları ve Klin. Mikr. AD OLGU 39 E Şikayeti: Bilinç kaybı
DetaylıProf. Dr. Rabin SABA Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Memorial Sağlık Grubu
Prof. Dr. Rabin SABA Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Memorial Sağlık Grubu Tedavi hedefleri HIV e bağlı morbidite ve mortaliteyi azaltmak Viral yükü maksimal ve en uzun süreli şekilde bastırmak. İmmun
DetaylıİNVAZİF ASPERGİLLOZ Radyolojik Tanı. Dr. Recep SAVAŞ Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji AD, İzmir
İNVAZİF ASPERGİLLOZ Radyolojik Tanı Dr. Recep SAVAŞ Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji AD, İzmir AMAÇ Radyolojik olarak algoritm Tanı ve bulgular Tedavi sonrası takip İnvazif Asperjilloz Akciğer
DetaylıÇocuklarda Akut Solunum Sıkıntısı Sendromu (ARDS) ve Tedavisi. Tolga F. Köroğlu Dokuz Eylül Üniversitesi
Çocuklarda Akut Solunum Sıkıntısı Sendromu (ARDS) ve Tedavisi Tolga F. Köroğlu Dokuz Eylül Üniversitesi 1967: 18.07.2013 2 Tarihçe 1967 Acute Respiratory Distress in Adults 1971 Adult Respiratory Distress
DetaylıHepatik Ensefalopati (HE), karaciğer fonksiyon. Progresif Kognitif Bozuklukla Prezante Olan Subklinik Hepatik Ensefalopati Olgusu
Düşünen Adam The Journal of Psychiatry and Neurological Sciences 2013;26:206-210 DOI: 10.5350/DAJPN2013260211 Progresif Kognitif Bozuklukla Prezante Olan Subklinik Hepatik Ensefalopati Olgusu Olgu Sunumu
DetaylıArş.Gör.Dr. Ahmet UZUNDURUKAN
LİTYUM LİTYUM İNTOKSİKASYONU Arş.Gör.Dr. Ahmet UZUNDURUKAN Arş.Gör.Dr. Ahmet UZUNDURUKAN Giriş Farmakokinetik Patofizyoloji İntoksikasyon Tedavi Takip-Taburculuk GİRİŞ Lityum, bipolar bozukluk akut manide
DetaylıKurşun ile Zehirlenmeler
Kurşun ile Zehirlenmeler Dr. Müge Tecder-Ünal Başkent Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Farmakoloji Anabilim Dalı Klinik Toksikoloji Kursu, Nisan 2010, İzmir 15 aylık kız çocuk Şikayet: saçma yutma Öykü: 14.03.2010
DetaylıACS de yeni biyolojik markırlar MEHMET KOŞARGELİR HNH 2014-DEDEMAN
ACS de yeni biyolojik markırlar MEHMET KOŞARGELİR HNH 2014-DEDEMAN Biyomarkırlar (Tanı) Sınıf 1: Faydalı (Kanıt seviyesi:a) Kardiak spesifik troponin (troponin I veya T hangisi kullanılıyorsa) ACS semptomları
DetaylıOlgular. Kan Gazı Değerlendirilmesi Sunum planı. AKG Endikasyonları
Sunum planı Olgularla Kan Gazı Değerlendirilmesi Dr. Ayhan ÖZHASENEKLER Acil Tıp Uzmanı Diyarbakır Devlet Hastanesi Neden Arteryel Kan Gazı ( AKG)? Değerlendirilen Parametreler Neler? Asit-Baz Dengesi
DetaylıKarbonmonoksit Zehirlenmesi. Carbon Monoxide Poisoning
Karbonmonoksit Zehirlenmesi Hayati KANDİŞ 1, Yavuz KATIRCI 2, Bekir Sami KARAPOLAT 3 1 Düzce Üniversitesi Tıp Fakültesi, Acil Tıp Anabilim Dalı, Düzce, 2 Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Acil Servis,
DetaylıYrd. Doç. Dr. Murat Sarıtemur Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp AD 2014
Yrd. Doç. Dr. Murat Sarıtemur Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp AD 2014 Neden kan gazı analizi? Oksijenizasyon ve ventilasyonun değerlendirilmesi Asit-baz dengesini değerlendirmek ph / P a CO
DetaylıEpidermal Büyüme Faktörü Türkiye'de Uygulama Yapılan İlk Üç Hasta
Epidermal Büyüme Faktörü Türkiye'de Uygulama Yapılan İlk Üç Hasta M. Bülent ERTUĞRUL, M. Özlem SAYLAK-ERSOY, Çetin TURAN, Barçın ÖZTÜRK, Serhan SAKARYA Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi, İnfeksiyon
DetaylıA.B.D de her yıl yaklaşık spontan pnömotoraks vakası geliştiği rapor edilmektedir İnsidansı henüz tam olarak bilinmemektedir
Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Arş.Gör.Dr.Engin ŞENAY 02.02.2010 Pnömotoraks : Viseral ve parietal plevra yaprakları arasına hava girmesidir Künt Spontan Travmatik olabilir İyatrojenik
DetaylıRENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ
RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ 20.05.2010 Giriş I Renovasküler hipertansiyon (RVH), renal arter(ler) darlığının neden
DetaylıAfrika Seyahati Sonrası İmporte Bir Sıtma Olgusu. A Case Imported Malaria After a Travel to Africa
Afrika Seyahati Sonrası İmporte Bir Sıtma Olgusu 1, Mehmet KÖROĞLU 1, Tayfur DEMİRAY 1, Aziz ÖĞÜTLÜ 1, Oğuz KARABAY 1, Mustafa ALTINDİŞ 1 Özet Yayın Bilgisi Bu görüntülü sunumda, Afrika seyahati öyküsü
DetaylıDr Talip Asil Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı
Dr Talip Asil Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Karotis Arter Hastalığı İskemik İnmelerin yaklaşık %20-25 inde karotis arter darlığı Populasyonda yaklaşık %2-8 oranında
DetaylıBÖBREK NAKİLLİ ÇOCUKLARDA GEÇ DÖNEM AKUT REJEKSİYONUN GREFT SAĞKALIMI ÜZERİNE ETKİLERİ. Başkent Üniversitesi Çocuk Nefroloji Dr.
BÖBREK NAKİLLİ ÇOCUKLARDA GEÇ DÖNEM AKUT REJEKSİYONUN GREFT SAĞKALIMI ÜZERİNE ETKİLERİ Başkent Üniversitesi Çocuk Nefroloji Dr. Aslı KANTAR Akut rejeksiyon (AR), greft disfonksiyonu gelişmesinde major
DetaylıNörovasküler Cerrahi Öğretim Ve Eğitim Grubu Hasta Bilgilendirme Formu
Nörovasküler Cerrahi Öğretim Ve Eğitim Grubu Beyin-Omurilik Arteriovenöz Malformasyonları ve Merkezi Sinir Sisteminin Diğer Damarsal Bozuklukları Hasta Bilgilendirme Formu 5 AVM ler Ne Tip Sağlık Sorunlarına
DetaylıKAN VE SIVI RESÜSİTASYO N -1 AKDENİZ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ACİL TIP ANABİLİM DALI Dr.İlker GÜNDÜZ
KAN VE SIVI RESÜSİTASYO N -1 AKDENİZ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ACİL TIP ANABİLİM DALI Dr.İlker GÜNDÜZ 03-11-2009 Doku hipoperfüzyonu ve organ hasarı oluşturan, intravasküler volüm kaybının ilk tedavisi
Detaylı