Bipolar Afektif Bozukluk İle Frontotemporal Demans İlişkisi: Bir Olgu Serisi

Transkript

1 Bipolar Afektif Bozukluk İle Frontotemporal Demans İlişkisi: Bir Olgu Serisi Gül Eryılmaz 1, Eylem Özten 1, Gökben Hızlı Sayar 1, Işıl Göğçegöz 1, Gaye Kağan 2, Celal Salcini 1, Oğuz Tanrıdağ 3 1 Yrd. Doç. Dr. Üsküdar Üniversitesi, İstanbul 2 Psikolog. Üsküdar Üniversitesi, İstanbul 3 Prof. Dr. Üsküdar Üniversitesi, İstanbul İletişim Adresi Gökben Hızlı Sayar NPİstanbul Hastanesi, Ümraniye, İstanbul, Türkiye Tel: Faks: gokben.hizlisayar@uskudar.edu.tr ÖZET Bipolar Afektif Bozukluk İle Frontotemporal Demans İlişkisi: Bir Olgu Serisi Frontotemporal demansın klinik gidişatında izlenen kişilik ve davranış değişimleri, apati, tekrarlayıcı kompulsiyon benzeri davranışlar, disnihibisyon, içgörü yokluğu özellikle erken evrelerde tanıda sorun oluşturur. Frontotemporal demans olgularına yanlış biçimde psikotik bozukluk, depresyon, geç başlangıçlı bipolar afektif bozukluk tanıları konabilir. Duygu durumu bozukluğu olan hastaların ilerleyen yaşlarda kognitif disfonksiyon ve demans gelişimi için risk taşıdığı da bildirilmiştir. Bu olgu serisinde uzun süre bipolar afektif bozukluk tanısı ile izlendikten sonra ileri yaşlarda frontotemporal demans tanısı alan 4 olgu bipolar afektif bozukluk ile frontotemporal demans arasındaki ilişkinin literatür ışığında incelenmesi amacıyla sunulmuştur. Anahtar kelimeler: bipolar afektif bozukluk, frontotemporal demans, davranış, disinhibisyon, yürütücü işlevler ABSTRACT The Relation Between Bipolar Affective Disorder and Frontotemporal Dementia: A Case Series Personality and behavioral changes, apathy, stereotypic and compulsive behaviors, disnihibition, lack of insight seen in the clinical course of frontotemporal dementia, creates a problem in diagnosis, especially in the early stages of disease. Frontotemporal dementia cases may be misdiagnosed as psychotic disorder, depression, late-onset bipolar affective disorder. Advancing age of the patients with mood disorders has also been reported to be at risk for the development of cognitive dysfunction and dementia. In this case series, 4 cases that diagnosed as frontotemporal dementia after being monitored for a long time with a diagnosis of bipolar affective disorder will be reported. The relationship between bipolar affective disorder and frontotemporal dementia and the relevant literature will be discussed. Key Words: bipolar affective disorder, frontotemporal dementia, behavior, disinhibition, executive functions

2 Bipolar Afektif Bozukluk İle Frontotemporal Demans İlişkisi: Bir Olgu Serisi GİRİŞ Frontotemporal demans (FTD) dejeneratif demansların % lik kısmını oluşturan nöropsikiyatrik bir hastalıktır. Tüm demanslar içinde görülme oranı %3-10 olup başlangıcı yaşlarıdır (Sjögren, 2005). Kişilik, davranış ve bilişsel değişimlerle giden davranışsal alt tipi; kelime anlamı kaybıyla semantik demans ya da kelime bulmada zorlanma, spontan konuşmada azalma ilerleyici tutuk afazi ile giden dilsel alt tipi olmak üzere üç alt tipi vardır (Neary, 1998). Özellikle bilişsel bozulma olmaksızın görülen psikiyatrik-davranışsal belirtiler, sinsi başlangıçlı kişilik değişimleri, kişiler arası ilişkilerde ve duygulanımda bozulma davranışsal alt tipin temel özellikleridir (Mendez, 2006). Demans seyrinde beyinde temporal bölge etkilendiğinde emosyonel süreçlerde bozulma, kişiler arası ilişkilerde uzaklık, hipomani benzeri davranışların; frontal bölge etkilendiğinde ise apati, sosyal etkinlikte azalmanın klinik tabloya hakim olduğu bildirilmiştir (Caycedo, 2009). Başta davranışsal alt tipinde olmak üzere, FTD nin klinik gidişatında izlenen kişilik ve davranış değişimleri, apati, tekrarlayıcı kompulsiyon benzeri davranışlar, içgörü yokluğu özellikle erken evrelerde tanıda sorun oluşturur. Bu nedenle FTD olgularına yanlış biçimde psikotik bozukluk, depresyon, geç başlangıçlı bipolar afektif bozukluk (BAB) tanıları konabilir (Huey, 2006). FTD tanısı konması sırasında yaşanan psikiyatrik ayırıcı tanıların yarattığı güçlüğün yanı sıra önemli ve tartışmalı bir başka konu ise, psikiyatrik hastalıkların demans gelişimi için risk oluşturma olasılığıdır (Cooper, 1998). Duygu durumu bozukluğu olan hastaların ilerleyen yaşlarda kognitif disfonksiyon gelişimi için risk taşıdığı bildirilmiştir (Gualtieri, 2008). Yaşlı BAB hastalarında, yaşça eşleştirilmiş kontrol grubuna kıyasla yürütücü işlevlerin daha çok bozulmuş olduğu göste- Tablo 1. Olguların nöropsikolojik değerlendirme ve görüntüleme sonuçları Yaş/ cinsiyet 64 y/ K 32 yıllık hastalık 49 / K 20 yıllık hastalık 55 / K 20 yıllık hastalık 66 / E 30 yıllık hastalık FBI: Frontal davranış envanteri Nöropsikolojik Batarya FBI ilk/son MMSE (mini mental test) Görüntüleme uygulanamadı 49/25 uygulanamadı MR: Frontotemporal atrofi Frontal tipte güçlük 41/27 25 MR: Frontotemporal atrofi Çoklu kognitif güçlük 49/ MR: Frontotemporal atrofi frontal + limbik sistemde güçlük 32/ PET BT: Frontal ve temporal hipometabolizma Tablo 2. Neary ve ark tarafından tanımlanan FTD davranışsal alt grup kriterleri Tanısal Özellikler Destekleyici Özellikler Davranışsal Bozukluklar Konuşma ve Dilde Bozukluklar Fiziksel Özelliklerde Bozukluklar Sinsi başlangıç ve yavaş progresyon Erken evrede kişiler arası sosyal ilişkilerde bozulma Erken evrede davranışın düzenlenmesinin bozulma Erken evrede emosyonel küntleşme Erken evrede içgörü kaybı Kişisel hijyen ve kendine bakımda azalma Zihinsel katılık ve esneklik kaybı Dikkat dağınıklığı ve sabırsızlık Hiperoralite ve beslenme alışkanlığında değişiklik Perseveratif ve stereotipik davranışlar Kullanma davranışı Konuşma çıktısında değişiklik Stereotipik konuşma Ekolali Perseverasyon Mutizm İlkel refleksler İnkontinans Akinezi, rijidite ve tremor Düşük veya labil kan basıncı Güncel Psikiyatri ve Psikonörofarmakoloji / Cilt 3 - Sayý 2 - Ağustos 2013

3 Gül Eryılmaz, Eylem Özten, Gökben Hızlı Sayar, Işıl Göğçegöz, Gaye Kağan, Celal Salcini, Oğuz Tanrıdağ 39 rilmiştir (Gunning-Dixon, 2008). BAB ile FTD gelişimi ilişkisi kadar, lityum kullanımı ile FTD gelişimi riski de dikkat çekmiştir (Pavlovic, 2011). Bu yazıda uzun süre BAB tanısı ile izlendikten sonra ileri yaşlarda FTD tanısı alan 4 olgu BAB ile FTD arasındaki ilişkinin literatür ışığında incelenmesi amacıyla sunulmuştur. OLGULAR Olgu-1: 32 yıldır BAB öyküsü olan 64 yaşında kadın hastanın tıbbi çok defa mani ve depresyon atağı, 6 kez hastanede yatışı ve elektrokonvulsif tedavi (EKT) öyküsü vardı. Son 5-6 yıldır lityum tedavisi ile kısmi remisyonda iken son iki yıldır giderek artan şekilde özbakımda azalma, kooperasyonda azalma, mutizm ve kimi zaman stereotipik sorular sorma, unutkanlık, içe kapanma, sosyal içe çekilme bildiriliyordu. Ailesi, evde yere, zamana ve sosyal duruma uygun olmayan davranışlar sergilemeye başladığını, engellendiğinde ise sinirlendiğini belirtiyordu. İştahında azalma olmuş. 2 yılda yaklaşık 40 kilo vermişti. İştahta azalma olmasına karşın kimi zaman seçmeden tıkınırcasına yediği kısa dönemler de oluyordu. Hasta psikiyatri polikliniğinde değerlendirildikten sonra tanı ve tedavi amacı ile hastaneye yatırıldı. Vital bulguları, hemogram, kan elektrolit, BUN, üre, kreatin, karaciğer ve böbrek fonksiyonları, vitamin B12 ve folik asit düzeyleri, tiroid fonksiyonları normaldi. Fizik muayene ve nörolojik muayenesi normaldi. 900 mg/ gün dozunda kullanmakta olduğu lityuma ait kan düzeyi 0,7 meq/lt olarak ölçüldü. Öz ve soy geçmişinde bilinen hastalık, alkol ve madde kullanım öyküsü yoktu. Hastanın kranial MRI incelemesinde bilateral, temporal bölgede daha belirgin olmak üzere nöral parankimin kısmı kaybı ile uyumlu sulkal gelişmeler izlendi (Şekil 1). Hastanın klinik durumu nöropsikolojik değerlendirmeye uygun olmadığından nöropsikolojik testleri (NPT) yapılamadı. Nöropsikolojik değerlendirmesinde, davranışsal bozuklukları değerlendiren frontal davranış envanteri (FBI) uygulandı (Kertesz, 1997). Kesme puanı 27 olan ölçekte, hastanın skoru 49 olarak saptandı. Ön planda disinhibisyon skorları yüksekti. Kullanmakta olduğu lityum tedavisinden fayda görmeyen hastanın tedavisi olanzapin 10 mg/gün ve memantin 10 mg/gün şeklinde değiştirildi. Agresyon, davranım bozukluğu ve disinhibisyonun şiddetli olması nedeni ile hastaya 13 seans EKT uygulandı. EKT ile belirgin düzelme olması nedeniyle, 12 ay süreyle ayda bir seans idame EKT uygulandı. Tedavi sürecinde, 8 ay sonra uygulanan FBI skoru ise 25 olarak saptandı. Olguların nöropsikolojik değerlendirme ve görüntüleme sonuçları Tablo 1 de özetlenmiştir. Tedavi öncesi tablo ile kıyaslandığında hasta davranışsal disinhibisyon sergilemekle birlikte, bunların şiddetinde azalma vardı. Ondört aydır FTD tanısı ile takipte olan hastanın halen ajitasyonu yok, kooperasyonu kıstlı, öz bakım ve temel ihtiyaçlarını yardımla karşılayabilmektedir. Olgu-II: 20 yıldır BAB tanısı olan 49 yaşındaki kadın hasta, yılda ortalama 1-2 atak tanımlıyordu. Atakların çoğu psikotik özellikli manik atak olarak tarif ediliyordu. Düzenli ilaç kullanımı yoktu. Ara dönemlerde tama yakın düzelme bildiriliyorken, yaklaşık son 3 yıldır odasına kapanma, aşırı çay içme, komşularla kavga etme, sinirlilik, dürtüsel davranışlar geliştiği öğrenildi. Ailesi hastanın premorbid kişiliği ile uyumsuz olarak küfür ettiğini, tanımadığı kişilere telefon edip hakaret Current Psychiatry and Psychoneuropharmacology / Volume 3 - Number 2 - August 2013

4 Bipolar Afektif Bozukluk İle Frontotemporal Demans İlişkisi: Bir Olgu Serisi ancak bu defa öncekilerden farklı bicinde kafa karışıklığı yaşadığını belirtiyordu. Muayenesinde dikkati dağınık, yer ve kişi yönelimi bozuktu. Günlük basit işlerini dahi yapamıyordu. Duruma yönelik içgörüsü yoktu. Deliryum tablosunun ekarte edilmesi için yapılan kan elektrolit, BUN, üre, kreatin, karaciğer ve böbrek fonksiyonları, B12, folik asit, tiroid fonksiyonlarını içeren biyokimya tetkiki sonuçlarının tamamı normaldi. Fizik muayenesinde patolojik bulgu saptanmadı. Alkol ve madde kullanım öyküsü yoktu. Hastanın kranial MRI incelemesinde bilateral frontal kortikal atrofi, her iki tarafta periventriküler ve supraventriküler ak maddede milimetrik kronik iskemik gliotik odaklar mevcuttu (Şekil 3). ettiğini, kimseye haber vermeden evden gittiğini bildiriyordu. Hastanın acil serviste yapılan ruhsal durum muayanesinde disforik, irritabl olduğu izlendi. Dikkati ileri derecede dağınıktı. Ancak yer, zaman ve kişi yönelimi korunmuştu. Durumuna içgörüsü yoktu. Psikotik belirti izlenmedi. Tanı ve tedavi amacı ile hospitalize edildi. Vital bulguları, rutin biyokimya tetkikleri, fizik ve nörolojik muayenesi normaldi. Öz ve soy geçmişinde hastalık ya da alkol-madde kullanım öyküsü yoktu. Yapılan kranial MRI incelemesinde, her iki tarafta frontal ve temporal lob girusları incelmiş olup komşu sulkuslar, Sylvian fissür ve her iki lateral ventrikül temporal hornları genişti. (Şekil 2). Hastanın nöropsikolojik değerlendirmesinde uygulanan nöropsikolojik bataryada (Wechsler Memory Scale I-II-IV, Sözel Bellek Süreçleri Testi, Stroop Test, Yüz Tanıma Testi, Boston Adlandırma Testi, Sözel Akıcılık Testi, Saat çizimi) basit dikkatinde daralma, dikkatini sürdürmede güçlük, bellekte dikkatte sekonder tipte öğrenme güçlüğü ve frontal işlevlerde bozulma izlendi. Diğer beyin bölgeleri işlevleri (limbik sistem, dil işlevleri, parietal alan) korunmuştu. Belirgin düzeyde negatif davranış ve disinhibisyon tablosu ile FBI skoru 41 olarak saptandı. Hastanın tedavisinde sedasyon sağlama amacı ile ketiapin 200 mg/gün ve afektif stabilizasyon için karbamazepin 600 mg/gün ve memantin 10 mg/gün kullanıldı. Üç ay sonra agresyon ve disinhibisyon tablosu hafiflemiş, FBI puanı 27 ye gerilemişti. Olgu-III: Yirmi yıldır BAB tanısı ile izlenen 55 yaşında kadın hasta son iki aydır mutsuzluk, ağlama, durgunluk, kendini suçlama, zamanla gelişen mutizm tablosu ile başvurdu. Düzenli ilaç tedavisi almayan hastanın ailesi, birkaç yılda bir manik ya da depresif atak geçirdiğini, Hastaya uygulanan nöropsikolojik bataryada bellekte ileri düzeyde temporolimbik sistemde bozulma, yönetici işlevlerde frontal sistemin aracılık ettiği global dikkat işlevlerinde ve soyutlamada ciddi düzeyde bozulma, kontrüksiyon becerisinde bozulma, kişisel ve aktüel bilgilerde, zamana göre oryantasyonda bozulma, adlandırmada hafif düzeyde güçlük izlendi. FBI skoru 49 olarak saptandı. Tedavisinde memantin 10 mg/gün yanı sıra essitalopram 10 mg/gün ve risperidon 1 mg/gün uygulandı. Tedavinin dördüncü haftasında FBI puanı 28 e gerilemişti, hastanın yönelimi tamdı. Olgu-IV: Otuz yıldır BAB tanısı ile düzenli biçimde lityum kullanan 66 yaşında erkek hasta, 3 aydır devam eden basınçlı zaman zaman streotipik konuşma, sinirlilik, agresif davranışlar ve kişilik yapısı ile bağdaşmayacak şekilde basit konulardan kavga çıkarma, özbakımda azalma, psikomotor hareketlilikte artış nedeni ile yakınları tarafından acil servise getirildi. Koruyucu dozda lityum kullandığı yıllar içinde çok sayıda hipomanik ve iki defa manik atak yaşadığı öğrenildi. Ancak bir yıl kadar önce hastanın böbrek fonksiyonlarında bozulma izlenmesi nedeni ile lityum tedavisi kesilmiş ve valproik asit 1000 mg/gün başlanmıştı. İlaçlarını düzenli kullanmasına ve valproat için koruyucu düzeye ulaşılmış olmasına rağmen manik tablonun devam etmesi nedeni ile başvuruyorlardı. Kan biyokimyası, fizik ve nörolojik muayenesi normaldi. Alkol ve madde kullanım öyküsü yoktu. Özgeçmişinde 3 yıl önce stent ve 1 yıl önce pacemarker öyküsü vardı. Uygulanan PET BT de frontal ve temporal hipometabolizma izlendi. Hastanın nöropsikolojik değerlendirmesinde uygulanan nöropsikolojik bataryada prefrontal sistemle ilişkili kompleks dikkat işlevlerinde, planlama becerisinde güçlük ve perseverasyon, bellekte frontal tipte öğrenme güçlüğü, temporolimbik sistemde güçlükle birlikte Güncel Psikiyatri ve Psikonörofarmakoloji / Cilt 3 - Sayý 2 - Ağustos 2013

5 Gül Eryılmaz, Eylem Özten, Gökben Hızlı Sayar, Işıl Göğçegöz, Gaye Kağan, Celal Salcini, Oğuz Tanrıdağ 41 diğer beyin bölgeleri (dil işlevleri, parietal alan) korunduğu saptandı. Hastanın FBI skoru 32 ydi, negatif davranış ve disinhibisyon belirtileri birbirine eş düzeydeydi. Kullanmakta olduğu valproata devam edilirken tedaviye memantin 10 mg/gün ve olanzapin 10 mg/gün eklendi. Tedavinin dördüncü haftasında FBI skoru 29 olarak saptandı. TARTIŞMA FTD, farklı nöropatolojik ve genetik nedenlerle, genelde sol frontal ve temporal bölgelerde oluşan atrofiye bağlı olarak gelişen davranış veya dil ile ilgili işlevlerde kademeli ve ilerleyici bozulmayla karekterize nörodejeneratif bir hastalıktır. Hastalığın ilerleyen evrelerinde bilişsel işlevlerde bozulmalar da tabloya mutlaka eklenmektedir (Seelear, 2008). Erken evrede ilk belirti olarak panik atak veya obsesif kompulsif bozukluklar (OKB) da bildirilmiştir. Ancak klasik OKB den farklı olarak FTD deki görülen OKB ye ajitasyon eşlik etmemektedir (Mendez, 2005; Nakaaki, 2007). Bu yazıda bipolar bozukluk tanısı ile izlenen 4 olguda FTD gelişimi ele alınmıştır. FTD tanısı öncesi bu olgularda, birçok manik ve depresif atağın yaşandığı BAB tanısı almışlardır. BAB tablosunda, manik belirtilerin frontotemporal yolakların etkilenmesi sonucunda limbik yapılar üzerindeki inhibisyonun kalkması ile ortaya çıktığı bildirilmiştir (Houenou, 2011). Literatürde FTD ye ikincil mani olgu bildirimleri vardır (Gafoor, 2003; Kızıl Özel, 2007). Durgunluk, motivasyon eksikliği, eski hobilerle ilgilenmeme, ilerleyici sosyal çekilme nedeniyle FTD olguları depresyon tanısı alabilir. Ayrıca, davranışsal belirtiler arasında bulunan öfori, uygunsuz şakacılık, kendine güven artışı, irritabilite, hastaların başlangıçta, bipolar bozukluk (manik atak) olarak yanlış tanı almasına neden olabilir (Caycedo, 2009; Woolley, 2007). Özellikle sağ frontotemporal bölgenin dejenaratif süreçlerden etkilenmesi sonucunda ikincil mani diyebileceğimiz disinhibisyonun geliştiği bildirilmiştir (Gafoor, 2003) de Neary ve arkadaşları tarafından (Neary, 1998) FTD davranışsal alt tip için bildirilen kriterler Tablo 2 de verilmiştir. Sunduğumuz 4 olgumuza bakıldığında psikiyatrik öykü, FTD tanısından çok daha önce başlamıştır. Olguların uzun yıllardır var olan BAB tanıları vardır. Özellikle mani dönemlerinin çok olması, bu olgularda FTD davranışsal alt tipinde izlenen disinhibisyon belirtileri ile örtüşmektedir. FTD nin ilk belirtisi olarak mani/ hipomani şeklinde olabileceği gibi hastalığın kronik seyri açısından değerlendirildiğinde BAB ın, FTD nin bir alt tipi olabileceği düşünülmüştür. Diğer yandan BAB, bilişsel fonksiyonları etkileyerek FTD için bir zemin oluşturabileceğini düşündürmektedir. BAB da duygu durumundan bağımsız olarak kognitif defisitten söz edilmiştir (Pavlovic, 2011). BAB ın ötimik dönemlerinde olan hastaların dikkat, sözel bellek ve yürütücü işlevlerle ilgili alanlarda kalıcı bilişsel bozukluklar gösterdiklerine dair kanıtlar mevcuttur (Zubieta, 2001; Lebert, 2008). BAB hastalarında saptanan bu defisitlerin ve beyaz cevher anormalliklerinin (Sussmann, 2009) duygu durumu denetiminde rol üstlenen lateral orbito-frontal, dorsolateral prefrontal ve anterior singulat korteksi striatuma, ve globus pallidus, substansia nigra ile talamusa karşılıklı bağlayan nöral şebekelerin bozulması sonucu geliştiği düşünülmektedir (Demirel, 2012). SONUÇ BAB da yıllar içinde gelişen nörokognitif defisitin FTD ortaya çıkmasında etkili olabileceği düşünülebilir. Burada sunulan dört olgunun geçmişe ait nörokognitif değerlendirmeleri bulunmamaktadır. BAB ile FTD gelişimi arasında nasıl bir ilişki olduğu, BAB ın FTD için bir risk faktörü ya da FTD nin bir alt grubu olup olmadığının anlaşılması için nörokognitif işlevlerin uzun süreli takip edildiği prospektif çalışmalara ihtiyaç vardır. KAYNAKLAR Caycedo AM, Miller B, Kramer J et al. (2009) Early features infrontotemporal dementia. Curr Alzheimer Res; 6: Cooper B, Holmes C. (1998) Previous psychiatric history as a risk factor for late-life dementia: a population-based case-control study. Age and Ageing; 27: Demirel A, Demirel ÖF, Kadak MT ve ark. (2012) Ötimik bipolar hastalarda nörobilişsel defisitler. Psikiyatride Güncel Yaklaşımlar; 4: Gafoor R, O Keane V. (2003) Three case reports of secondary mania:evidence supporting a right frontotemporal locus. Eur Psychiatry; 18 (1): Gualtieri CT, Johnson LG. (2008) Age-related cognitive decline in patients with mood disorders. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry; 32: Gunning-Dixon FM, Murphy CF, Alexopoulos GS, et al. (2008) Executive dysfunction in elderly bipolar manic patients. Am J Geriatr Psychiatry; 16: Houenou J, Frommberger J, Carde S et al. (2011) Neuroimaging-based markers of bipolar disorder: evidence from two meta-analyses. J Affect Disord; 132: Huey ED, Karen T, Grafman J. (2006) A systematic review of neurotransmitter deficits and treatments in frontotemporaldementia. Neurology; 66: Kertesz A, Davidson W, Fox H. (1997) Frontal behavioural inventory: diagnostic criteria for frontal lobe dementia. Can J Neurol Sci; 24(1): Kızıl Özel ET, Özdel K, Turan ED. (2007) Frontotemporal demansa ikincil olarak ortaya çıkan bir mani olgusu. Turkish Journal of Geriatrics; 10(4): Lebert F, Lys H, Haëm E et al. (2008) Dementia following bipolar disorder. Encephale; 34: Mendez MF, Shapira JS, Miller BL. (2005) Stereotypical movements and frontotemporal dementia. Mov Disord; 20: Mendez MF, McMurtray A, Chen AK et al. (2006) Functional neuroimaging and presenting psychiatricfeatures in frontotemporal dementia. J Neurol Neurosurg Psychiatry; 77:4-7. Nakaaki S, Murata Y, Shinagawa Y, et al (2007). A case of frontotemporal lobar Current Psychiatry and Psychoneuropharmacology / Volume 3 - Number 2 - August 2013

6 Bipolar Afektif Bozukluk İle Frontotemporal Demans İlişkisi: Bir Olgu Serisi degeneration (FTLD) with panic attack as the first symptom. J Neuropsychiatry Clin Neurosci; 19(4): Neary D, Snowden JS, Gustafson L et al. (1998) Frontotemporal lobar degeneration: a consensus on clinical diagnostic criteria. Neurology; 51: Pavlovic A, Marley J, Sivakumar V. (2011) Development of frontotemporal dementia in a case of bipolar affective disorder: is there a link? BMJ Case Rep; doi: /bcr Seelaar H, Kamphorst W, Rosso SM, et al. (2008). Distinct genetic forms of frontotemporal dementia. Neurology; 71:1220e6. Sjögren M, Andersen C (2005) Frontotemporal dementia - a brief review. Mech Ageing Dev;127: Sussmann JE, Lymer GK, McKirdy J, et al. (2009) White matter abnormalities in bipolar disorder and schizophrenia detected using diffusion tensor magnetic resonance imaging. Bipolar Disord; 11: Woolley JD, Wilson MR, Hung E et al. (2007) Frontotemporal dementia and mania. Am J Psychiatry; 164: Zubieta JK, Huguelet P, O Neil RL et al. (2001) Cognitive function in euthymic bipolar I disorder. Psychiatry Res; 102:9-20. Güncel Psikiyatri ve Psikonörofarmakoloji / Cilt 3 - Sayý 2 - Ağustos 2013