Son yirmi y l içinde, hastanede edinilmifl infeksiyonlar n. Nozokomiyal Enterokok Bakteriyemisi. Hastane nfeksiyonlar Dergisi 1998; 2:

Transkript

1 Hastane nfeksiyonlar Dergisi 1998; 2: Hastane İnfeksiyonları Dr. Onur URAL* * Selçuk Üniversitesi T p Fakültesi, Klinik Bakteriyoloji ve nfeksiyon Hastal klar Anabilim Dal, Konya. Son yirmi y l içinde, hastanede edinilmifl infeksiyonlar n da l m nda önemli de ifliklikler olmufltur. Hastal k Kontrol Merkezi (CDC) verilerine göre 1983 y l nda Amerika Birleflik Devletleri (ABD) nde nozokomiyal infeksiyonlarda enterokok infeksiyonlar n n s kl Escherichia coli (E. coli) ve Staphylococcus aureus tan sonra üçüncü s rada, y llar aras nda E. coli den sonra ikinci s rada saptan rken, verilerine göre bu y llar aras nda nozokomiyal enterokok infeksiyonlar nda yirmi kat art fl tesbit edilmifltir. Son y llarda nozokomiyal üriner sistem infeksiyon etkeni olan enterokoklar %16 l k bir oranla E. coli den sonra 2. s rada yer almaktad r (1). Nozokomiyal etkenler aras nda bulunan enterokoklar, vücudun belli bölgelerindeki normal florada bulunmalar, konak savunmas bozulmufl olan hastalar daha kolay infekte edebilmeleri, yayg n kullan lan antimikrobiklere karfl ço ul ilaç direncinin olmas nedeniyle tedavide güçlükler oluflturabilen, bir patojen olarak karfl m za ç kmaktad r (1-3). ENTEROKOKLARIN TAR HÇES Enterokok ismi ilk defa 1889 da Thiercelli taraf ndan, bakterinin ba rsak kaynakl oldu unu belirtmek için kullan lm flt r (2). Andrewes ve Holder ise 1906 da Streptococcus faecalis i, Orla-Jensen 1919 da Streptococcus faecium u tan mlam flt r (3) de Sherman n s n flamas yla streptokoklar 4 gruba ayr lm flt r; piyojenik, viridans, laktik ve enterokoklar y l nda Bergey s Manual de enterokoklar n yeni bir cins olarak s n fland r lmas desteklenmifltir. Böylece önceleri, hücre duvar antijen yap s na göre Lancefield taraf ndan D-grubu streptokoklar içinde gösterilen enterokoklar n, D-grubu streptokoklardan farkl oldu u kabul edilmifltir. Yap lan DNA:DNA ve DNA:r-RNA hibridizasyon yöntemleriyle yeni enterokok türleri belirlenmeye bafllanm flt r. Henüz tamam klasik kitaplara girmemifl 19 tür enterokok bulunmaktad r (4). ENTEROKOKLARIN M KROB YOLOJ K ÖZELL KLER Enterokoklar gram pozitif, fakültatif anaerobik, tekli, çift veya k sa zincirler oluflturabilen, katalaz (-), PYR (Pyrrolidonpl-B-naphthylamide) (+), %6.5 NaCl li ortamda, ph: 9.6 da ve ºC aras nda üreyebilen mikroorganizmalard r (2). %5 koyun kanl agarda 35ºC de 24 saatte üreyerek, büyük, beyaz, hafif kabar k, S tipi koloniler oluflturur. Kanl agarda enterokoklar alfa, beta veya nonhemolitik özellik gösterebilir. At, tavflan ve insan kanl agarda beta hemoliz yapabilmesine ra men, koyun kanl agarda alfa veya nonhemolitikdir. Hemoliz özelli i plazmid geçiflli olup, nonhemolitik türlere de aktar labilir 217

2 Ural O. (2,5). Enterokoklar n izolasyonu için %5 koyun kanl agar d fl nda, enterokokal agar gibi spesifik besiyerleri kullan labilir. Enterokoklar n identifikasyonu için flu testler yap lmal d r; %6.5 NaCl li ortamda üreme, safral - eskülinli besiyerinde üreme, Pyrrolidonyl-Bnaphthylamide (PYR) testinin pozitif olmas. Enterokoklar n tiplendirilmesinde biyokimyasal testler (laktaz, mannitol, sorbitol, arabinoz fermentasyonu gibi), AP sistemleri ve total plazmid içeri i kullan lmaktad r. Tiplendirmeler sonucu tesbit edilen ve tamam klasik kitaplara girmemifl 19 enterokok türleri flunlard r; E. faecalis E. solitarus E. faecium E. pseudoavium E. avium E. cecorum E. durans E. saccinarolyticus E. casseliflavus E. columbae E. gallinarum E. dispar E. malodoratus E. sulfureus E. hirae E. seriolicida E. mundtii E. flavescens E. raffinosus Listesi verilen enterokok türleri de iflik klinik örneklerden izole edilmesine ra men, tüm enterokok izolatlar n n %80-90 n E. faecalis ve %8-15 ini E. faecium türleri oluflturmaktad rlar (2,3,5). ENTEROKOKLARIN VÜCUT FLORASINDA- K YERLEfi MLER Enterokoklar sa l kl bireylerde en s k d flk - da bulunur. Bunun d fl nda oral kavitede, vajende, ön üretral florada ve deride (özellikle perianal bölgede) bulunabilir (2,6,7). ENTEROKOKLARIN HASTALIK OLUfiTUR- MA ÖZELL KLER Enterokoklar infeksiyon olufltururken, önce konak dokulara kolonize olurlar, daha sonra kona n immün sistemi ile karfl lafl rlar ve sonuçta etkenle kona n etkileflimiyle patolojik de ifliklikler ortaya ç kar. Enterokoklar n kolonize olabilmeleri için, konak hücresine ba lanmalar (adhere olmalar ) gerekmektedir. ntestinal ve üriner epitel hücrelerine adezinler yoluyla ba lan rlar. Guzman ve arkadafllar üriner E. faecalis sufllar n n üriner sistem epiteline, endokarditli hastadan al nan sufllar n ise kalp hücrelerine kolayl kla ba land klar n göstermifltir (1). Enterokoklar konak hücreleri ve immün sistemle etkileflerek patolojik de iflikliklere yol açabilecek bir çok faktör üretir. Bu faktörler flunlard r; 1. Sex feromonlar ve plazmide ba l feromon inhibitörleri: Bunlar Polimorf Nüveli Lökositler (PNL) için in vitro kemotaktik özellik gösterir ve k smen enterokok infeksiyonu ile ilgili inflamatuvar cevaptan sorumludur. 2. Hemolizinler: Plazmide ba l oluflur. Hemolizinin virulansla ilgili oldu u düflünülmektedir. 3. Doku faktörü: Enterokok doku faktörüne ba l fibrin üretimi ve trombosit agregasyonunu uyar r. Bu özellik enterokokal endokarditin patogenezinde önemli rol oynar. 4. Agregasyon maddesi: Bu madde enterokoklar n hücrelere adherans n artt r r. 5. Adherans yetene i: E. faecalis zedelenmifl kalp endotelinde bulunan fibronektine direkt olarak ba lanabilir ve endokarditin patogenezinde önemlidir. 6. Serotonin sal n m : Son çal flmalar E. faecalis, E. faecium ve E. avium un klinik sufllar n n, serotoninin sal n m ile ayn anda in vitro olarak trombosit agregasyonunu uyarabildi ini göstermifltir (1,2). ENTEROKOKLARIN NEDEN OLDU U N- FEKS YONLAR Enterokoklar de iflik vücut bölgelerinde infeksiyonlara neden olabilir. Bunlar; 1. Üriner sistem infeksiyonlar, 2. Bakteriyemi, 3. Endokardit, 4. Santral sinir sistemi infeksiyonlar, 5. Deri ve yumuflak doku infeksiyonlar, 6. ntraabdominal ve pelvik infeksiyonlar, 7. Solunum sistemi infeksiyonlar, 8. Neonatal infeksiyonlar, 9. Gastrointestinal sistem infeksiyonlar, 10. Osteomiyelit. Bu infeksiyonlar içinde en çok problem yaratan enterokok bakteriyemisidir (2,8,9). 218 Hastane nfeksiyonlar Dergisi 1998; 2: 4

3 Ural O. ENTEROKOK BAKTER YEM S Enterokoklar n doku faktörünü uyararak fibrin üretimi ve trombosit agregasyonunu artt rmas, agregasyon maddesi salg layarak endotel baflta olmak üzere hücrelere ba lanmas, zedeli kalp kapakç klar ndaki fibrinonektine direkt adhere olabilmesi ve serotonin sal n m n etkileyerek trombosit agregasyonunu artt rmas bakteriyemi geliflimine zemin haz rlayan faktörlerdir (1). Yurt d fl nda enterokokal bakteriyemi ile ilgili rapor edilen çal flmalarda de iflik sonuçlar elde edilmifltir; Shlaes ve arkadafllar 4 y ll k bir sürede kan kültüründe, saf enterokok üreyen 13 olguyu gözden geçirmifltir. Bu olgular n 6 s nda (%32) endokardit bulunmufltur (10). Malone ve arkadafllar enterokokal bakteriyemi 55 olguyu incelemifllerdir. Bunlar n 5 inde (%9.3) endokardit tesbit etmifllerdir (11). Maki ve Agger s 153 enterokok bakteriyemili olgunun 13 ünün (%8) endokarditli oldu unu bildirmifllerdir (12). Çal flmalarda enterokokal bakteriyemili olgular n %8-32 sinde endokardit tabloya efllik etmektedir (10,11,12). Endokardit olmad nda, enterokokal bakteriyeminin kayna ço unlukla üriner sistemdir (13). Shlaes ve arkadafllar olgular n %23 ü, Garrison ve arkadafllar %19 u, Malone ve arkadafllar %24 ünde enterokokal bakteriyeminin kayna n üriner sistem olarak bulmufltur (10,11,14). Maki ve Agger s çal flmas nda ise enterokokal bakteriyeminin kayna olgular n %77 sinde ya üriner sistem ya da intravasküler kateterdir (12). Bu bölgeler d fl nda intraabdominal bölge, gastrointestinal sistem, safra, pelvik, yara, kemik kaynakl bakteriyemiler de tan mlanm flt r (2). Enterokokal bakteriyeminin monomikrobiyal oldu unu bildirenler yan nda, polimikrobiyal olabilece ini rapor edenler de olmufltur. Örne- in, Shlaes ve arkadafllar 13 olgunun, Kadoyo ve arkadafllar 34 enterokokal bakteriyemili olgunun 27 sinin monomikrobiyal oldu unu bildirmifllerdir (8,10). Buna karfl n Watanakunakorn ve Patel çal flmalar nda olgular n büyük ço unlu unun polimikrobiyal oldu unu belirtmifllerdir (15). Enterokokal bakteriyemide genellikle mortalite yüksektir, bu yükseklik ço unlukla altta yatan faktörlere ba l d r. Shlaes ve arkadafllar çal flmalar nda mortaliteyi %34 olarak bildirmifltir (10). Yan klar, altta yatan ciddi hastal k ve hastanede kazan lm fl infeksiyon olmas n n mortalite ile iliflkili oldu unu bildirmifllerdir. Bunun yan nda cinsiyet veya polimikrobiyal oluflu mortaliteyi etkilememifltir. Malone ve arkadafllar ölüm oran n %44 olarak bildirmifllerdir (11). Önceki çal flmalardaki faktörler irdelenmemifl, sadece altta yatan hastal n veya cinsiyetin mortaliteyi etkilemedi i rapor edilmifltir. Maki ve Agger s ölüm oran n %46 bulmufllard r. Hastan n yafl n n 56 n n üzerinde olmas, hastanede kazan lm fl olmas, polimikrobiyal bakteriyemi, altta yatan ciddi hastal k, daha önce antibiyotik tedavisi almak, intraabdominal orjinli olmas ve lokal infeksiyonun çok say da olmas mortalite art fl ile birliktelik göstermektedir (12). Görüldü ü gibi enterokokal bakteriyeminin hastanede kazan lm fl olmas ve altta yatan ciddi hastal olmas mortalite art fl n etkilemektedir. Ülkemizde yap lan çal flmalarda ise; Yücesoy M ve arkadafllar sundu u 9 enterokokal bakteriyemili olgunun 5 i maligniteli, 1 i konjestif kalp yetmezli i olan, 1 i respiratuvar distres sendromlu, 1 i yenido an hiperbiluribinemili, 1 i kalp operasyonu geçirmifl oldu unu rapor ederek, bakteriyemiye zemin haz rlayabilecek faktörleri irdelemeye çal flm flt r. Üreyen enterokoklar n 5 i E. faecalis, 3 ü E. faecium ve 1 i E. gallinarum du. Tüm olgular monomikrobiyaldi ve tamam vankomisine duyarl yd (8). Öztürk R ve arkadafllar de iflik klinik örneklerden izole edilen 124 enterokok suflunun, 2 sini kan kültüründen izole ettiklerini bildirmifllerdir. Enterokok bakteriyemiye neden olan sufllarla ilgili ayr nt bilgi verilmemifltir (16). Karabiber N ve arkadafllar klinik örneklerden izole edilen 100 enterokok suflunun, 10 unu bakteriyemili olgular n kan kültüründen izole etmifllerdir. Bu sufllarla ilgili yeterli bilgi verilmemifltir (17). Altta yatan hastal n hematolojik bir hastal k olmas, enterokokal bakteriyemi oluflumunu ve mortaliteyi artt rmaktad r (8). Garrison ve arkadafllar enterokokal bakteriyemili eriflkinlerin %37 sinin nötropenik oldu unu bildirmifllerdir (14). Hematolojik malignitesi bulunan olgularda enterokokal bakteriyeminin ortaya ç kmas, invaziv bir infeksiyondan çok sitostatik ilaçlar n intestinal mukoza üzerinde yapt hasara ba l oldu u düflünülmektedir (8). Gulberg ve Norris ise olaya tersinden bakarak, enterokokal bakteriyeminin h zl ölüm nedeni olmaktan çok altta yatan ciddi bir hastal n göstergesi olabilece i görüflünde birleflmektedir (18,19). Hastane nfeksiyonlar Dergisi 1998; 2: 4 219

4 Ural O. Enterokok bakteriyemisi geliflimi ile, bakteriyemi öncesi antimikrobik kullan m iliflkisi de araflt r lm flt r. Montecalve ve arkadafllar onkoloji hastalar nda görülen vankomisine dirençli enterokok (VRE) bakteriyemilerinin, anlaml bir flekilde antibiyotik kullan m süresiyle iliflkili oldu- unu saptam flt r (20). Pallares ve arkadafllar genifl spektrumlu sefalosporin kullan m n n E. faecalis bakteriyemisi için bir risk faktörü oldu unu göstermifllerdir (21). Kullan lan antibiyotikler özellikle gastrointestinal sistemde, enterokoklar d fl nda bulunan mikrooganizmalar n üremesini bask layarak, enterokoklar n art fl na ve di er faktörlerle bakteriyemi geliflimine zemin haz rlamaktad r (20,21). Ülkemizde ve yurt d fl nda yap lan çal flmalarda, enterokok bakteriyemisi s kl n n artt, bu art fla yol açabilecek faktörlerin araflt r lmas için çok merkezli ve çok say da olgudan oluflacak çal flmalara ihtiyaç oldu u görülmektedir. Enterokok bakteriyemisinin art fl ile beraber karfl - m za, bu tür olgular n tedavi edilme problemi ç kmaktad r. Bilindi i gibi enterokoklar antimikrobiklere karfl intrensek (yap sal) ve kazan lm fl direnç mekanizmalar gelifltirerek tedavideki sorunlar artt rmaktad r. Enterokoklardaki direnç geliflimine göz atacak olursak, direncin iki flekilde ortaya ç kt n görürüz; 1. ntrensek direnç, 2. Kazan lm fl direnç. 1. ntrensek direnç: Enterokoklar sefalosporinlere, penisilinaz dirençli penisilinlere, monobaktamlara, aminoglikozidlere ve klindamisine düflük düzeyde, florokinolonlara orta düzeyde intrensek direnç gösterir (3,22-24). 2. Kazan lm fl direnç: Bu tür dirence örnek olarak, enterokoklar n penisilin grubu antibiyotiklere direnç kazanmas n verebiliriz. Bunu üç yolla gelifltirirler. Bunlar; Dirençli plazmid veya transpozonla direnç genlerinin al nmas, Kromozomal DNA n n beta-laktamaz üreten bölümünün al nmas, Penisilin ba lay c proteinlerin de iflimine neden olan DNA kodunda mutasyon (3). Enterokok infeksiyonlar n n tedavisinde son y llarda rastlanan en önemli güçlüklerin bafl nda aminoglikozidlere karfl yüksek düzeyde direnç ve vankomisin direnci gelmektedir (25,26). Tarihsel geliflimine bakarsak, ilk defa 1979 da gentamisin ve di er aminoglikozidlere yüksek düzeyde dirençli (Minimal nhibitör Konsantrasyon > 2000 g/ml) enterokok suflu bildirilmifltir. Bu tarihten sonra yap lan çal flmalarda yüksek düzeyde aminoglikozid direnci (YDAD) % aras nda bildirilmifltir (13). Bu dirençte ribozomal de- iflim veya adenil transferaz yoluyla enzimatik modifikasyon rol oynar (27,28). Beta-laktamaz oluflturan ilk enterokok 1983 y l nda rapor edilmifltir. Beraberinde beta-laktamaz üretiminin arac l k etmedi i, beta-laktam antibiyotiklere yüksek düzeyde direnç (penisilin için M K > 200 g/ml) de bildirilmifltir (29). Vankomisin bütün klinik sufllara etkili olmas - na karfl n, enterokoklar bu ajana karfl da h zla direnç oluflturmaktad r. VRE infeksiyonu ilk defa 1988 de bildirilmifltir. VRE sufllar n n ço u E. faecium dur (30). Vankomisin için üç direnç fenotipi, vankomisin ve teikoplanine direnç düzeyi, indüklenebilirlik ve aktarabilirlik temeline dayal olarak tan mlanm flt r (29,31). Bunlar; Van-A fenotipi: Yüksek düzeyde vankomisin direnci ve teikoplanin direnci vard r. M K > 256g/ ml dir. Direnç aktar labilir. Van-B fenotipi: Düflük veya yüksek düzeyde vankomisin direnci gösterirken, teikoplanine duyarl d r. M K g/ml dir. Direnç aktar labilir. Van-C fenotipi: Vankomisine düflük düzeyde direnç vard r, teikoplanine duyarl d r. M K < 16 g/ml dir. Direnç yap sald r ve aktar lamaz. Ülkemizde enterokokal bakteriyemide izole edilen enterokoklar n duyarl l klar n n araflt r ld çal flmalarda flu sonuçlar rapor edilmifltir; Yücesoy M ve arkadafllar sundu u 9 enterokokal bakteriyemili olgular n tamam n n monomikrobiyal ve vankomisine duyarl oldu unu bildirmifltir (8). Öztürk R ve arkadafllar de iflik klinik örneklerden izole edilen 124 enterokok suflunun, 2 sini kan kültüründen izole ettiklerini bildirmifllerdir. Enterokokal bakteriyemiye neden olan sufllarla ilgili ayr nt bilgi verilmemifltir (16). Karabiber N ve arkadafllar izole ettikleri 100 enterokok suflunun, 10 unu bakteriyemili olgular n kan kültüründen oldu unu rapor etmifllerdir. Bu sufllar n 4 ü (%40) streptomisin ve gen- 220 Hastane nfeksiyonlar Dergisi 1998; 2: 4

5 Ural O. tamisine birlikte dirençli, 4 ü ise sadece gentamisine dirençli bulunmufltur (17). Bak r M ve arkadafllar üç y ll k dönemde nozokomiyal etkenler içinde enterokoklar n ortalama %8-21 lik bir orana sahip oldu unu bildirmifllerdir. Kan kültüründe izolasyon bildirmemifllerdir (9). Ero lu C ve arkadafllar de iflik kültürlerden izole edilen 124 enterokok suflunun sadece 2 sini kan kültüründen izole etmifllerdir. Enterokoklar n 14 ünde yüksek düzeyde aminoglikozid direnci bulmufllard r. Di er antibiyotiklere direnç durumu verilmemifltir (32). Hasçelik G ve arkadafllar klinik örneklerden izole edilen 20 enterokok suflunun ampisilin, gentamisin, streptomisin ve vankomisine direnç durumuna bakm flt r. Çal flt klar antibiyotikleri içinde sadece vankomisine direnç görülmemifltir (33). Kocabeyo lu Ö ve arkadafllar idrar kültüründe üreyen 80 E. faecalis suflunun de- iflik antibiyotiklere direnç oranlar n vermifltir. Yüksek düzeyde aminoglikozid direncine rastlanm fl, vankomisin çal fl lmam flt r (24). Kocagöz S ve arkadafllar 126 enterokok türünün (30 u kan, 72 si pü, 24 ü idrar) de iflik antibiyotiklere duyarl l k oranlar na bakm fl, vankomisin ve teikoplanine dirençli sufla rastlanmam flt r (23). SIK KULLANILAN ANT M KROB KLERE NTRENSEK veya KAZANILMIfi D RENÇ GE- L fit REB LEN ENTEROKOKLARLA OLUfiAN BAKTER YEM LER N TEDAV S NASIL PLAN- LANMALIDIR? Yaflam tehdit eden enterokokal bakteriyemide genellikle bakterisid etkili ilaçlar verilmelidir. Klasik olarak hücre duvar na etkili bir antibiyoti in (örne in; ampisilin veya vankomisin) bir aminoglikozidle birlikte verilmesi sinerjik etkili uygun bir kombinasyondur. Özellikle E. faecium sufllar aras nda oluflan ço ul ilaç direnci nedeniyle, bu kombinasyonlar gittikçe daha az kullan lmaktad r (29). Florokinolonlar, novobiosin veya tetrasiklinle yap lan tek antibiyotik tedavisi ço u zaman antibiyoti e h zla direnç geliflimine neden olmaktad r. Bu nedenle tedavinin seçiminde sinerjizm düflüncesi ve antibiyotik duyarl l k testlerinin sonuçlar birlikte de erlendirilmelidir. Eldeki verilerle enterokokal bakteriyeminin tedavisi flöyle planlanmal d r; Enterokok suflu duyarl ise ampisilin veya glikopeptid antibiyotikler + aminoglikozid verilebilir. Bakteri gentamisine az duyarl olmas halinde (MIC < 32 g/ml) bu ilaç kombine ilaç rejimine al nmal d r. Duyarl l k testi ile hücre duvar na etkili antibiyotik verilemiyorsa (duyarl l k testinde dirençli ç ksa bile) gentamisin + vankomisin + penisilin kombinasyonu kullan labilir. Yüksek düzey gentamisin direnci varsa (M K > 500 g/ml) bu ilaç hiç bir rejime al nmamal d r. Siprofloksasin için M K< 8 g/ml ise, siprofloksasin + ampisilin veya novobiosin veya rifampisin verilebilir. Siprofloksasin için M K> 32 g/ml ise gentamisin gibi siprofloksasin de rejime al nmamal - d r. Düflük düzeyde ampisilin direncinde (M K < 32 g/ml) tek ilaç yarar sa layabilir fakat, M K > 64 g/ml ise mutlaka ikili kombinasyon verilmelidir. Glikopeptid dirençli E. faecium olgular nda streptogramin, kinopristin/dalfopristin düflünülebilir (2,29,31). ENTEROKOKAL BAKTER YEM ÖNLENEB - L R B R KL N K TABLO MUDUR? Hastal k Kontrol Merkezi (CDC), özellikle VRE neden olabilece i ciddi infeksiyonlar (enterokok bakteriyemisi gibi) gözönüne alarak, bunlar önlemeye yönelik flu önerilerde bulunmufltur; a. E itim: Hastane görevlileri, personeli bu infeksiyonun bulaflma yollar, ciddiyeti ve korunma stratejileri yönünden e itilmelidir. b. Mikrobiyoloji laboratuvar taraf ndan erken saptanmas ve bildirilmesi: Bu uygulamaya transplantasyon üniteleri, yo un bak mlar ve onkoloji servislerinden bafllanabilir. Bu bölümlerdeki hastalardan periyodik olarak d flk ve rektal sürüntü kültürleri ile dirençli enterokoklar n da l m takip edilmelidir. c. Hastanede bulaflman n önlenmesi ve kontrolü: nfeksiyon kontrol önlemleri uygulanmal d r. Bu amaçla dirençli enterokoklarla (VRE gibi) infekte veya kolonize olan hastalar tek kiflilik odalarda yat r lmal, odas na girerken, vücut salg lar ile temas ederken eldiven tak lmas, kritik olmayan cihazlar n (steteskop gibi), bir hastaya ayr lmas önerilmektedir. Hastane nfeksiyonlar Dergisi 1998; 2: 4 221

6 Ural O. d. Afl r vankomisin kullan m n n k s tlanmas : Ateflli nötropenik kona n empirik tedavisinde, negatif kültürler karfl s nda sürekli empirik kullan m, MRSA tafl y c l n n eradikasyonunda yersiz olarak vankomisin kullan m önlenmelidir. e. El y kama: Tüm personelin hasta ile temasda, önce ve sonra ayr ca hastaya ait salg larla temasdan sonra ellerini y kamas önerilmelidir (34,35). Sonuç olarak; nozokomiyal patojen olarak görülme s kl artan enterokoklar aras nda çeflitli antibiyotiklere karfl direncin yay lmas, artan dirençle beraber tedavide kullan lacak antibiyotik seçimini güçlefltirmektedir. Hem dirençli enterokok sufllar n n hastane içindeki yay l m hem de enterokokal bakteriyemideki art fl azaltmak için; infeksiyon kontrol önlemleri artt r lmal, antibiyotik kullan m protokollarla k s tlanmal ve her sa l k kuruluflu kendi floras ndaki enterokoklar n duyarl l k paternlerini periyodik olarak takip etmelidir. KAYNAKLAR 1. Johson AP. Reviews: The patogenicity of enterococci. J Antimicrob Chemother 1994;33: Murray BE. The life and times of the Enterococcus. Clin Microbiol Review 1990;3: Koneman EW, Allen SD, Janda WM, Schreckenberger PC, Winn WC. Enterococcus species. In: Koneman EW (ed.) Color Atlas and Textbook of Diagnostic Microbiology. Fourt edition, Philadelphia: Lippincott Company,1992; Moellering RC. Enterococcus species, Streptococcus bovis, and Leuconostoc species. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R. Fourt edition, Principles and Practice of Infectious Diseases. New York: Churchill Livingstone Company,1995; Facklam RR, Washington JA. Streptococcus and related catalase negative gram positive cocci. In: Ballows A, Hausler WJ. Manual of Clinical Microbiology. 5 th edition, Washington DC: American Society for Microbiology Published, 1991; Kaufhold A, Ferrieri P. The microbiologic aspects, including diagnosis, of beta-hemolytic streptococcal and enterococcal infections. Infect Dis Clin Nort Amer 1993;7: Gordon S, Swenson JM, Hill BC, Pigott NE, Facklam RR, et al. Antimicrobial susceptibility patterns of common and unusual species of enterococci causing infections in the United States. J Clin Microbiol 1992;30: Yücesoy M, Yüce A, Yulu N. Enterokok bakteriyemili dokuz olgunun sunumu. nfeksiyon Dergisi 1996;10: Bak r M, Yalç n AN. Nozokomiyal enterokok infeksiyonlar. nfeksiyon Dergisi 1996;10: Shlaes DM, Levy J, Wolinsky E. Enterococcal bacteremia without endocarditis. Arch Intern Med 1981;141: Malone DA, Wagner RA, Myers JP, Watanakunakorn C. Enterococcal bacteremia in two large comminity teaching hospital. Am J Med 1986;81: Maki DG, Agger WAA. Enterococcal bacteremia: Clinical features, the risk of endocarditis, and management. Medicine 1988;67: Eskitürk A, Ekti M, Çulha G, Korten V. Hastanede yatan hastalarda ve kanalizasyon örneklerinde vankomisin ve yüksek düzey aminoglikozid dirençli enterokok sufllar n n araflt r lmas. Mikrobiyol Bült 1997;31: Garrison RV, Fry DE, Berberich S, Polk HC. Enterococcal bacteremia: Clinical implications and determinants of death. Ann Surg 1982;196: Watanakunakorn C, Patel R. Comparison of patients with enterococcal bacteremia due to strains with and without high level resistance to gentamycin. Clin Infect Dis 1993;17: Öztürk R, Ero lu C, Köksal F, Mert A, Aygün G. Enterokoklarda antibiyotiklere direnç ve yüksek düzeyde gentamisin direnci. Ankem Derg 1995;9: Karabiber N, Karahan M. Çeflitli klinik örneklerden izole edilen enterokok sufllar nda yüksek düzeyde streptomisin ve gentamisin direnci. Ankem Der 1995;9: Gulberg RM, Homann SR, Phair JP. Enterococcal bacteremia: analysis of 75 episodes. Rev Infect Dis 1989;11: Norris H, Reilly JP, Edelstein PH, Brennan PJ, Schusterm G. Chloramphenicol for the treatment of vancomycin resistant enterococcal infentions. Clin Infect Dis 1995;20: Montecalve MA, Horovitz H, Gedris C. Outbreak of vancomycin, ampicillin and aminoglicoside resistant Enterococcus faecium bacteremia in an adult oncology unit. Antimicrob Agent Chemother 1994;38: Pallares R, Pujol M, Pena C, Ariza J, Martin R, et al. Chephalosporins as risk factor nosocomial Enterococcus faecalis bacteremia. Arch Intern Med 1993;153: Huycke MM, Spiegel CA, Gilmore MS. Bacteremia caused by hemolytic high level gentamycin resistant Enterococcus faecalis. Antimicrob Agent Chemother 1991;35: Kocagöz S, Çetinkaya Y, Uzun Ö, Akova M, Hasçelik G, Ünal S. Hastane infeksiyonlar nda izole edilmifl stafilokok ve enterokok sufllar n n çeflitli antibiyotiklere in vitro duyarl l klar. Flora 1997;4: Kocabeyo lu Ö, Koflan E, Kanmaz M, Tülbek MY, Erden D, Özperçin. mipenem ve di er baz antibiyotiklerin idrarda izole edilen Enterococcus faecalis sufllar na etkinli i. Ankem Derg 1995;9: Hastane nfeksiyonlar Dergisi 1998; 2: 4

7 Ural O. 25. Noskin GA. Vankomycin resistant enterococci: Clinical, microbiologic, and epidemiologic features. J Lab Clin Med 1997;130: Tokars JI, Paul SM, Crane GL, Cetran MS, Finelli L, et al. Secular trends in bloodstream infection caused by antimicrobial resistant bacteria in New Jersey Hospital. Am J Infect Control 1997;25: Nachamkin I, Axelrod P, Talbot GH. Multipl high level aminoglicoside resistant enterococci isolated from patients in an university hospital. J Clin Microbiol 1988;26: Patterson P, Zervos M. Hihg level gentamicin resistant in Enterococcus: microbiology, genetic basis, and epidemiology. Rev Infect Dis 1990;12: Joshi N, Milferd D, Caputa G. Vancomycin resistant Enterococcus: a review. Infectious Diseases Clinical Practice 1996;5: Uttley AHC, George RC, Naidoo J, Woodford N, Johson AP, et al. High level vancomycin resistant enterococci causing hospital infections. Epidemiol Infect 1989;103: Boyce JM. Vancomycin resistant Enterococcus. Infect Dis Clin North Am 1997;11: Ero lu C, Öztürk R, Köksal F, Mert A, Aygün G. Klinik örneklerden üretilen enterokok cinsi bakterilerde antimikrobik maddelere duyarl l k ve yüksek düzeyde aminoglikozid direncinin araflt r lmas. Ankem Derg 1995;9: Hasçelik G, Gür D, Özkuyumcu C, Akal n HE. Enterokoklarda aminoglikozid, glikopepdit ve betalaktam direncinin araflt r lmas. Ankem Derg 1993;7: Fridkin SK, Welbel SF, Weinstein RA. Magnitude and prevention of nosocomial infection in the intensive care ünit. Infect Dis Clin Nort Amer 1997;11: Recommendations for preventing the spread of vancomycin resistant. Infect Control Hosp Epidemiol 1995;16: YAZIfiMA ADRES : Doç. Dr. Onur URAL Mahmuriye Mahallesi Ferit Pafla Cad. 197/ Meram-KONYA Hastane nfeksiyonlar Dergisi 1998; 2: 4 223