Farkl Etiyolojik Nedenlere Ba l Nonkonvulziv Status Epileptikus

Transkript

1 27 Farkl Etiyolojik Nedenlere Ba l Nonkonvulziv Status Epileptikus Nonconvulsive Status Epilepticus Due to Diverse Etiologic Factors Zeliha MATUR, Candan GÜRSES, Betül BAYKAN, Ayflen GÖKY T Epilepsi 2003;9(1):27-33 Amaç: Nonkonvulziv status epileptikuslu (NKSE) olgular etiyoloji, tan, tedavi ve prognoz aç s ndan de erlendirildi. Hastalar ve Yöntemler: Çal flmaya daha önce nöbet geçirmemifl ve antiepileptik ilaç kullanmam fl befl hasta (4 kad n, 1 erkek; ort. yafl 59; da - l m 44-84) al nd. Nonkonvulziv status epileptikus tan s olgularda bilinç ya da davran fl de iflikli i gözlenmesinden sonra elektroensefalografi incelemesi ve intravenöz antiepileptik tedaviye yan t al nmas ile kondu. Bulgular: Dört olguda NKSE nin s ras yla sefepim kullan m na, dekompanse karaci er yetmezli ine ve sepsise, non-hodgkin lenfoman n dural infiltrasyonuna, elektrokonvulziv tedaviye ba l geliflti i düflünüldü. Bir olguda etiyoloji belirlenemedi. Dört olgu intravenöz antiepileptik tedaviyle, bir olgu buna ek olarak uygulanmakta olan sefepim tedavisi sonland r ld ktan sonra düzeldi. ki olguda nöbet tekrar olmad, seyrek olarak kompleks parsiyel nöbetleri olan bir olgu oral antiepileptik tedaviyle izlendi. Bir olgu a r sistemik sorunlar nedeniyle iki gün sonra, bir olgu da non-hodgkin lenfoma nedeniyle yedi ay sonra kaybedildi. Sonuç: Nonkonvülzif status epileptikus birçok nedene ba l olarak geliflebilir. Tan için klinik ve EEG bulgular n n birlikte de erlendirilmesi gerekir. Elektroensefalografinin yap lamad durumlarda intravenöz antiepileptik tedaviye yan t aranmal d r. Anahtar Sözcükler: Epilepsi, kompleks parsiyel/komplikasyon; status epilepticus/etiyoloji/tan /komplilkasyon/mortalite; elektroensefalografi. Objectives: We evaluated patients with nonconvulsive status epilepticus (NCSE) with regard to etiology, diagnosis, treatment, and prognosis. Patients and Methods: The study included five patients (4 females, 1 male; mean age 59 years; range 44 to 84 years) who had no previous history of seizures and antiepileptic drug use. Diagnosis of NCSE was first suspected by changes in behavior and/or consciousness and then made by electroencephalography examination and following response to intravenous antiepileptic treatment. Results: Development of NCSE was attributed to cefepime treatment, decompensated liver insufficiency and sepsis, dural infiltration secondary to non- Hodgkin lymphoma, and electroconvulsive treatment in four patients, respectively. In one patient, the etiology could not be determined. Improvement was obtained in five patients following intravenous antiepileptic treatment, in one of whom cefepime was discontinued. No recurrences were detected in two patients. One patient who experienced rare complex partial seizures was maintained on oral antiepileptic drug therapy. One patient died from severe systemic problems after two days, and another from non- Hodgkin lymphoma seven months later. Conclusion: Nonconvulsive status epilepticus may occur due to many causes. Clinical features and EEG findings should be incorporated into an etiologic diagnosis. Where EEG is not available, clinical response to intravenous antiepileptic treatment may provide the diagnosis. Key Words: Epilepsy, complex partial/complications; status epilepticus/etiology/diagnosis/complications/mortality; electroencephalography. Dergiye gelifl tarihi: 26 Aral k 2002 Düzeltme iste i: 29 Mart 2003 Yay n için kabul tarihi: 31 Mart 2003 stanbul Üniversitesi stanbul T p Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dal (Matur), Nöroloji Anabilim Dal Elektrodiagnostik Nöroloji Bilim Dal (Gürses, Baykan, Gökyi it). letiflim adresi: Dr. Zeliha Matur. stanbul Üniversitesi stanbul T p Fakültesi Nöroloji Anabilim Dal, Çapa, stanbul. Tel: Faks: e-posta: zelis@softhome.net

2 28 Epilepsi Cilt 9, Say 1, 2003 Nonkonvulziv status epileptikus (NKSE), en az 30 dakika süren bilinç ve/veya davran fl de iflikli i ve elektroensefalografide (EEG) buna efllik eden nöbet aktivitesiyle kendini gösteren bir tablodur. [1] Tüm status epileptikuslu olgular n yaklafl k dörtte birini oluflturan NKSE nin görülme s kl, y ll k yüz binde olarak bildirilmifltir. [2-4] Tan koymadaki güçlükler nedeniyle gerçek s kl n daha yüksek oldu u düflünülmektedir. [1] Nonkonvulziv status epileptikus, jeneralize ve kompleks parsiyel olmak üzere iki grupta s - n fland r l r. [1-4] Jeneralize NKSE, idiyopatik jeneralize epilepsisi bilinen hastalarda uzam fl postiktal konfüzyon veya izole konfüzyonel durum fleklinde görülebilir. [4,5] Bununla birlikte, ilk epileptik olay olarak eriflkin yaflta da karfl - m za ç kabilir. [5,6] Ayr ca NKSE, özellikle yafll - larda ve komal hastalarda her türlü metabolik, toksik, enfeksiyöz tablo ya da hipoksik-iskemik beyin hasar seyrinde de görülebilmektedir. [7,8] Bu çal flmada, daha önce epileptik nöbet öyküsü olmayan, bilinç ya da davran fl de iflikli i nedeniyle incelenip NKSE tan s konulan; etiyolojiye yönelik incelemelerinde NKSE gelifliminde de iflik faktörlerin rol oynad saptanan befl olgu de erlendirildi. HASTALAR VE YÖNTEMLER Olgular m z n dördü kad n, biri erkekti (yafl da l m 44-84). Hiçbirinde daha önce nöbet geçirme ve antiepileptik ilaç kullanma öyküsü yoktu. Dört olguda tan, s ras yla romatoid artrit, gluteal apse ve Gram-negatif sepsis; splenik villöz lenfoma ve karaci er yetmezli i; geçirilmifl subtotal gastrektomi, anastomoz bölgesinde iyi diferansiye adenokarsinom ve anemi; non-hodgkin lenfoma ve pnömoni idi. fiizofrenisi olan bir olgu elektrokonvulziv tedavi (EKT) görmekteydi. BULGULAR Nonkonvulziv status epileptikus tablosu iki olguda mutfakta idrar n yapma, balkonda ete ini ç karma, namaz k larken sola do ru bak p dua benzeri anlams z fleyler söyleme fleklinde davran fl de iflikli i ve konfüzyon; iki olguda ise ani bafllayan ve giderek derinleflen bilinç de iflikli iyle kendini göstermiflti. Bir olguda EKT sonras uzam fl konfüzyon, gözlerde tonik deviyasyon, yüzde ve ellerde otomatizma gözlendi. Olgular n dördünde tablo sürekliyken, birinde k sa süreli ve s k tekrarlayan ataklarla seyretti. Nörolojik de erlendirme, NKSE tablosunun bafllang c ndan ortalama 21 saat (da l m 0 dakika-3 gün) sonra yap ld. Olgular n üçünde konfüzyon, birinde hafif koma, birinde koma saptand. Hepsinde gözlerde tonik deviasyon, bir fleyler söylüyormufl gibi anlams z dudak hareketleri, yalanma, a z flap rdatma, elleriyle üstünü bafl n çekifltirme, ekstremitelerde belli belirsiz s çramalar, bir beden yar s nda sürekli tekrarlayan stereotipik hareketler tarz nda istemsiz hareketler gözlendi. Olgular n üçüne NKSE bafllang c ndan ortalama 40 saat sonra (da l m 1 saat-3 gün) EEG yap ld. Acil EEG yap lamayan iki olguda, klinik tablo ve intravenöz ( V) status tedavisine yan t al nmas yla NKSE tan s kondu. Status s ras nda elektrografik kay tlar olan üç olguda devaml Hz jeneralize diken-dalga ya da yayg n düzensiz delta-teta frekans ndaki yavafl dalgalar ve bazen bunlara eklenen ritmik sivri dalga deflarjlar görüldü (fiekil 1, 2, 3). Kan incelemelerinde, sepsis tablosunda olan olguda BUN ve kreatinin yüksekli i; kronik karaci er yetmezli i olan olguda hiperbilirubinemi, karaci er enzimlerinde yükseklik, hipoalbuminemi, hiperamonyemi, anemi, trombositopeni; iki olguda anemi saptand. Üç olgunun beyin omurilik s v s incelendi ve normal bulundu. ki olgunun kranyal görüntülemesi normaldi; bir olguda hafif serebral atrofi, bir olguda her iki frontal bölgede iki tarafl subdural efüzyon ve l ml hidrosefali, bir olguda sol temporo-parietal bölgede dural infiltrasyon saptand. ntravenöz mg diazepam ve/veya mg fenitoin tedavisiyle iki olguda hemen, bir olguda uygulanmakta olan sefepim tedavisi kesildikten sonra tam düzelme oldu. ki olguda, antiepileptik ilaç uygulanmadan sürdürülen 1.5 y ll k takip boyunca nöbet tekrar olmad. Elektroensefalografide fokal bulgu saptanan ve tedaviyi izleyen iki gün içinde, seyrek de olsa k sa süreli dalma, anlams z konuflma fleklinde nöbetleri tekrarlayan bir hastada oral antiepileptik ilaçla (400 mg/gün karbamazepin) tedavi sürdürüldü ve bir y ll k izlem süresince nöbet görülmedi. Bir olguda sta-

3 Matur ve ark. Farkl etiyolojik nedenlere ba l nonkonvulziv status epileptikus 29 fiek L 1 Her iki hemisferde devaml, orta ve yüksek amplitüdlü, Hz jeneralize diken-dalga deflarjlar. tus tedavisiyle stereotipik hareketler ve EEG de nöbet aktivitesi kayboldu; ancak a r sistemik sorunlar nedeniyle, hasta iki gün sonra kaybedildi. Dural infiltrasyonu olan bir olguda, V 10 mg diazepam ve 1000 mg fenitoin verildikten befl saat sonra status sona erdi; ancak hafif sa hemiparezi ve posterior afazi geliflti. Üç gün sonra, oral otomatizman n efllik etti i konfüzyon fleklinde NKSE ataklar ve sa fokal motor nöbetler bafllad ; bu s rada yap lan EEG de sol fiek L 2 Yayg n, düzensiz delta-teta frekans nda yavafl dalgalar, bunlara kar flan orta-düflük amplitüdlü, bazen önlerde belirgin, bifazik/trifazik, çok ritmik ortalama 1,5 Hz'lik sivri dalga deflarjlar.

4 30 Epilepsi Cilt 9, Say 1, 2003 hemisferde belirgin, a r ve yayg n organizasyon bozuklu u ile solda periyodik lateralize epileptiform deflarjlar (PLED) görüldü (fiekil 4a). Klinik tablonun bafllang c ndan 11 gün sonra fokal konvulziv/nonkonvulziv statuslar sona erdi. Oral antiepileptik ilaçla (800 mg/g karbamazepin ve 300 mg/g fenitoin) tedavisi sürdürülen hastada haftada 2-3 kez, saniyeler süren kelime ç kartamama fleklindeki nöbetler devam etti. Hasta befl ay sonra, befl gün süren oral otomatizman n efllik etti i, dalgalanan konfüzyonel durum fleklinde NKSE ata geçirdi; bu s rada EEG de sol hemisferde PLED saptand (fiekil 4b). Klinik tablonun bafllang c ndan yedi ay sonra, hasta non-hodgkin lenfoma nedeniyle kaybedildi. TARTIfiMA Nonkonvulziv status epileptikusa çok çeflitli nedenler yol açmaktad r. Bunlar aras nda en s k k smi jeneralize tonik-klonik nöbetleri izleyen dönem, düflük antiepileptik ilaç düzeyleri ya da antiepileptik tedavinin de ifltirilmesi, çeflitli ilaç ya da toksinler, metabolik bozukluklar görülür. [4,8] Di er nedenler aras nda serebrovasküler olaylar, intraserebral tümörler, sistemik enfeksiyon ya da maligniteler, kafa travmas, zeka gerili i, demans ve EKT say labilir. [8-10] Komal hastalarda ise hipoksi/anoksi en s k rastlanan etiyolojik nedendir. [7] Birçok ilaç/toksin NKSE ye yol açar. Alkol, butirofenonlar, fenotiazinler, trisiklik antidepresanlar, benzodiazepin ve barbitüratlar n aniden kesilmesi, lityum, morfin, ifosfamid, klorokin, propofol, baklofen, teofilin, sefalosporinler ve V kontrast madde kullan m ile NKSE geliflti i bildirilmifltir. [4,8,11-17] Bir olguda metabolik de erler normale dönerken ortaya ç kan ve gittikçe derinleflen bilinç de iflikli i, NKSE tan s n akla getirdi. Klinik tablonun sefepim tedavisinin kesilmesiyle düzelmesi, etiyolojide sefepimin rol oynayabilece ini düflündürdü. Non-Hodgkin lenfomas olan ve sol temporo-parietal bölgede dural infiltrasyon saptanan olguda NKSE tablosu, kontrast madde verilerek yap lan toraks ve bat n bilgisayarl tomografi çekiminin hemen ard ndan geliflti. Lukovits ve ark. [17] benzer flekilde, sol parieto-oksipital bölgede glioblastome multiforme bulunan ve V kontrast madde verilmesinin ard ndan NKSE geliflen, 52 yafl ndaki bir erkek hastay bildirmifllerdir. Tümör infiltrasyonu nedeniyle kan-beyin bariyerinin bozuk olmas, bu hastalarda V kontrast madde verilmesini izleyerek nöbet geliflimini kolaylaflt rm fl olabilir. fiek L 3 Yayg n, devaml, düzensiz, teta ve delta frekans nda yavafl dalgalar üzerine eklenen sol hemisferde daha yüksek amplitüdlü, bazen ritmik, orta ve yüksek amplitüdlü sivri, sivri ve yavafl dalga paroksizmi.

5 Matur ve ark. Farkl etiyolojik nedenlere ba l nonkonvulziv status epileptikus 31 (a) (b) Elektrokonvulziv tedavi öncesi yap lan EEG si normal olan bir olguda, dördüncü EKT sonras nda, uzam fl postiktal konfüzyon ve gözlerde sola tonik deviyasyon gözlendi; hastan n ayr ca a z n flap rdatt ve sol eliyle pijamas n çekifltirdi i görüldü. Klinik tablo, 10 dakika arayla yap lan 10 mg V diazepamla 30 dakikada düzeldi. Nonkonvulziv status epileptikus, EKT nin nadir bir komplikasyonudur. Literatürde bugüne kadar sekiz olgu bildirilmifltir. [9,10] Elektrokonvulziv tedavi sonras s k görülen konfüzyonu, NKSE den klinik olarak ay rmak güçtür. [10] Olgumuzda oldu u gibi, sonradan ortaya ç kan uzam fl konfüzyon ve buna efllik eden otomatizmalar NKSE yi akla getirmelidir. Elektroensefalografi incelemesi yap lafiek L 4 (a) Sol hemisferde belirgin, a r ve yayg n organizasyon bozuklu u ile solda periyodik lateralize epileptiform deflarjlar. (b) Sol hemisferde periyodik lateralize epileptiform deflarjlar.

6 32 Epilepsi Cilt 9, Say 1, 2003 mad durumlarda V status tedavisi denenmelidir. [10] Nöroleptik tedavi, bildirilen olgularda oldu u gibi nöbet efli ini düflürerek NKSE geliflimini kolaylaflt rm fl olabilir. Nonkonvulziv status epileptikus tan s için EEG de nöbet aktivitesinin gösterilmesi gerekir. Ancak, NKSE de görülen kognitif de ifliklikler s kl kla altta yatan hastal a ba land için EEG nin yap lmas gecikebilir. [18] Ayr ca, acil koflullarda EEG yapmak mümkün olmayabilir. Acil EEG incelemesi yap lamayan iki olgumuzda, klinik flüphe ve V status tedavisine yan t al nmas ile tan konmufltur. Nonkonvulziv status epileptikusta klinik olarak ço unlukla konfüzyon, ajitasyon, letarji, agresif davran fl, konuflmada azalma, mutizm, perseverasyon, ekolali, çeflitli otomatizmalar; orbita çevresinde, yüzde ya da ekstremitelerde belli belirsiz miyokloni; yeni ortaya ç kan, günlük aktiviteyi etkileyecek düzeyde tuhaf davran fl; yersiz gülme, a lama ya da flark söyleme; anoreksi, bulant, kusma ya da kilo kayb ve katalepsi görülür. [19] Olgular m zda da davran fl de ifliklikleri; bilinç bozuklu una efllik eden gözlerde tonik deviasyon ve çeflitli otomatizmalar, ekstremitelerde belli belirsiz s çramalar, bir beden yar s nda sürekli tekrarlayan stereotipik hareketler tarz nda istemsiz hareketler izlendi. Elektroensefalografide tipik diken-yavafl dalga paterni görüldü ünde, NKSE tan s kolayl kla konabilir. Ancak bazen, epileptiform aktivite olmaks z n, yaln zca artan-azalan paternde teta ve delta aktivitesi ya da jeneralize h zl aktivite NKSE ile birlikte görülebilir; bazen, bir olgumuzda oldu u gibi, deforme diken-dalga deflarjlar n n trifazik dalgalarla kar - flabilmesi tan y zorlaflt r r. [8,20-22] Tan koymada en önemli ölçütlerden biri, antiepileptik tedaviye verilen klinik ve elektrofizyolojik yan tt r. Klinik yan t, absans statuslar nda s kl kla hemen görülür; ancak komal hastalardaki NKSE de nadirdir. [20] Prognoz, altta yatan hastal k grubuna göre de iflir. Organ yetmezli i, hipoksi, inme gibi nedenlerle koma tablosunda olan hastalarda prognoz, altta yatan hastal a ba l olarak kötüdür. Ancak, bilinç düzeyi hafif etkilenmifl hastalarda görülen jeneralize NKSE de prognoz iyidir; kal c nörolojik hasar bildirilmemifltir. [1] Parsiyel NKSE de ise düflük de olsa, kal c kognitif bozukluk geliflebilir. [1,23] Literatürde bildirilen olgulara benzer flekilde, bir olgu multipl a r sistemik hastal k ve organ yetmezli inden ölmüfltür. Dural infiltrasyonu olan bir hastada ise oral antiepileptik tedaviye ra men, kompleks parsiyel nöbetler haftada 2-3 kez devam etmifl; NKSE tekrarlam fl ve hasta yedi ay sonra kaybedilmifltir. Buna karfl n sefepim kullan m ve EKT sonras NKSE geliflen olgularda nöbet tekrar olmam fl, nörolojik muayeneler ve kontrol EEG incelemeleri normal bulunmufltur. Status epileptikusta, baz iktal ya da postiktal EEG paternlerinin, status etiyolojisinden ba- ms z olarak prognozu etkiledi i bildirilmifltir. [24-26] Status epileptikus sonras, PLED, burstsüpresyon paterni ve status epileptikus sonras iktal deflarjlar görülmesi kötü; EEG nin normale dönmesi ise iyi prognozla iliflkili bulunmufltur. [24] Periyodik lateralize epileptiform deflarjlar, postiktal ya da status epileptikusun terminal döneminde ortaya ç kabildi i gibi, iktal patern olarak da görülebilir. [20,25,26] Periyodik epileptiform deflarjlar n gerek lateralize, gerek iki tarafl olarak ortaya ç kmas, etiyolojiden ve status süresinden ba ms z olarak kötü prognoz iflaretidir. [25,26] Bununla birlikte, yafl ve etiyolojinin, özgül iktal EEG paternlerine göre prognozla daha yak ndan iliflkili oldu u bildirilmifltir. [26] Çal flmam zda yaln zca bir olguda PLED görülmüfltür. Status tedavisine bafllang çta yan t al nan bu hastada, fokal nöbetler ve NKSE ataklar sonradan tekrarlam fl; non-hodgkin lenfoman n kötü seyretmesi nedeniyle, hasta yedi ay sonra kaybedilmifltir. Davran fl ve/veya bilinç de iflikli i ço unlukla altta yatan hastal a ba land için, NKSE tan s ço u zaman gecikir ya da konamaz. Kesin tan için EEG gerekir. Akut bilinç veya davran fl de iflikli i, afazi, mutizm, perseverasyon, ekolali gibi konuflma bozuklu u, anlams z bakma, otomatizma, ekstremitelerde belli belirsiz miyokloniler gözlenen hastalar n ay r c tan s nda NKSE de ak lda tutulmal ; k sa sürede EEG yap lmas mümkün olmayan durumlarda, status tedavisine klinik yan t n olup olmad araflt r lmal d r. KAYNAKLAR 1. Kaplan PW. Prognosis in nonconvulsive status epilepticus. Epileptic Disord 2000;2: Celesia GG. Modern concepts of status epilepticus. JAMA 1976;235: Shorvon S. Definition, classification and frequency

7 Matur ve ark. Farkl etiyolojik nedenlere ba l nonkonvulziv status epileptikus 33 of status epilepticus. In: Shorvon S, editor. Status epilepticus: its clinical features and treatment in children and adults. 1st ed. Cambridge: Cambridge University Press; p Tomson T, Lindbom U, Nilsson BY. Nonconvulsive status epilepticus in adults: thirty-two consecutive patients from a general hospital population. Epilepsia 1992;33: Baykan B, Gokyigit A, Gurses C, Eraksoy M. Recurrent absence status epilepticus: clinical and EEG characteristics. Seizure 2002;11: Thomas P, Beaumanoir A, Genton P, Dolisi C, Chatel M. De novo absence status of late onset: report of 11 cases. Neurology 1992;42: Towne AR, Waterhouse EJ, Boggs JG, Garnett LK, Brown AJ, Smith JR Jr, et al. Prevalence of nonconvulsive status epilepticus in comatose patients. Neurology 2000;54: Kaplan PW. Nonconvulsive status epilepticus in the emergency room. Epilepsia 1996;37: Smith K, Keepers G. Nonconvulsive status epilepticus after ECT. Am J Psychiatry 2000;157: Srzich A, Turbott J. Nonconvulsive generalised status epilepticus following electroconvulsive therapy. Aust N Z J Psychiatry 2000;34: Emre M, Walser H, Baumgartner G. Non-convulsive status epilepticus after abrupt withdrawal of hypnotic-sedative drugs. Eur Arch Psychiatry Neurol Sci 1985;235: Fitzek S, Hegemann S, Sauner D, Bonsch D, Fitzek C. Drug-induced nonconvulsive status epilepticus with low dose of tiagabine. Epileptic Disord 2001;3: Martinez-Rodriguez JE, Barriga FJ, Santamaria J, Iranzo A, Pareja JA, Revilla M, et al. Nonconvulsive status epilepticus associated with cephalosporins in patients with renal failure. Am J Med 2001;111: Jallon P, Fankhauser L, Du Pasquier R, Coeytaux A, Picard F, Hefft S, et al. Severe but reversible encephalopathy associated with cefepime. Neurophysiol Clin 2000; 30: Dixit S, Kurle P, Buyan-Dent L, Sheth RD. Status epilepticus associated with cefepime. Neurology 2000;54: Matur Z, Gürses C, Baykan B, Gökyi it A. Nonkonvülzif status epileptikus: sefepimin rolü. nfeksiyon Dergisi 2002;16: Lukovits TG, Fadul CE, Pipas JM, Williamson PD. Nonconvulsive status epilepticus after intravenous contrast medium administration. Epilepsia 1996;37: Kaplan PW. Assessing the outcomes in patients with nonconvulsive status epilepticus: nonconvulsive status epilepticus is underdiagnosed, potentially overtreated, and confounded by comorbidity. J Clin Neurophysiol 1999;16: Kaplan PW. Nonconvulsive status epilepticus. Semin Neurol 1996;16: Brenner RP. Is it status? Epilepsia 2002;43 (Suppl 3): Granner MA, Lee SI. Nonconvulsive status epilepticus: EEG analysis in a large series. Epilepsia 1994; 35: Handforth A, Cheng JT, Mandelkern MA, Treiman DM. Markedly increased mesiotemporal lobe metabolism in a case with PLEDs: further evidence that PLEDs are a manifestation of partial status epilepticus. Epilepsia 1994;35: Krumholz A, Sung GY, Fisher RS, Barry E, Bergey GK, Grattan LM. Complex partial status epilepticus accompanied by serious morbidity and mortality. Neurology 1995;45: Jaitly R, Sgro JA, Towne AR, Ko D, DeLorenzo RJ. Prognostic value of EEG monitoring after status epilepticus: a prospective adult study. J Clin Neurophysiol 1997;14: Nei M, Lee JM, Shanker VL, Sperling MR. The EEG and prognosis in status epilepticus. Epilepsia 1999; 40: Garzon E, Fernandes RM, Sakamoto AC. Serial EEG during human status epilepticus: evidence for PLED as an ictal pattern. Neurology 2001;57: