SEREBROVASKÜLER HASTALIK / İNME. Arş. Gör. Meryem İLMEK

Transkript

1 1 SEREBROVASKÜLER HASTALIK / İNME Arş. Gör. Meryem İLMEK

2 2 Serebrovasküler Hastalık (SVO-SVH) Beyin kan akımının bozulması sonucu gelişen merkezi sinir sisteminin bilişsel, duyusal, motor ve emosyonel işlevlerinde bozulma ile karakterize bir hastalıktır.

3 3 Kan akımının durması ya da yavaşlaması sonucu glikoz ve oksijen yetersizliğine bağlı beyinde doku ölümü görülür. Bunun sonucu olarak beyin fonksiyonlarında kısa süreli veya uzun süreli kayıplar ortaya çıkar. Klinik tablo etkilenen damarın yapısına, büyüklüğüne ve kollateral kan akımına göre değişir.

4 İnme İnsidansı 4 Ölüme yol açabilen klinik sendrom olarak tanımlanan inme, tüm dünyada miyokard infarktüsünden sonra ikinci ölüm nedeni ve yetersizliklere yol açan başta gelen hastalıklar arasında yer almaktadır

5 İnme İnsidansı (Devam) 5 Ölümle sonuçlanan inmelerin %85 inden fazlasının düşük ve orta gelirli ülkelerde geliştiği bildirilmektedir verilerine göre ABD de den fazla kişide iskemik inme, olguda ise geçici iskemik atak (GİA) geliştiği bildirilmiştir.

6 İnme İnsidansı (Devam) 6 TÜİK 2013 verilerine göre ülkemizde ölüme sebep olan hastalık grupları içinde dolaşım sistemi hastalıklarının (%39.8) ilk sırada olduğu, dolaşım sistemi hastalıkları nedeniyle gerçekleşen ölümlerin içerisinde ise serebrovasküler hastalıkların ikinci sırada (%25.2) yer aldığı bildirilmektedir.

7 SVO nun 3 önemli nedeni vardır 7 Serebral Tromboz Serebral Emboli İntrakraniyal Kanama Aterosklerotik plakların damarda birikmesiyle damarın tıkanması sonucu oluşur. Bu tip hastalarda nörolojik defısit/kayıplar yavaş yavaş gelişir. Öncesinde baş ağrısı şikayeti görülür Ekstrakraniyal damarlardan gelen pıhtı, hava, yağ, tümör parçası vb. maddelerin beyin damarlarını tıkaması sonucu oluşur. Sıklıkla kapak hastalıkları, MI, atrial fibrilasyon gibi hastalıklar sonucu oluşur. Multifokal nörolojik belirti ve bulgular görülür. Kan akımının aniden kesilmesine neden olur. Belirti ve bulguların ortaya çıkması çok kısa sürede olur. Sıklıkla anevrizma, hipertansiyon, damar hastalığı ve tümör sonrası oluşur.

8 8 Serebrovasküler olay 4 şekilde kendini gösterebilir Geçici iskemik atak : Kan akımında geçici bir bozukluk olur. Belirtiler bir kaç saniye ile 24 saat arasında ortaya çıkar. Nörolojik defisit geçicidir. Geriye dönüşlü nörolojik defisit : Nörolojik defisit 24 saatten uzun sürer; bir kaç gün veya bir kaç hafta sürebilir. Belirtiler geçicidir. Gelişmekte olan stroke(inme) : Gelişimini tamamlamamıştır. Belirtiler 24 saatten sonra kalıcı olmaya başlar, ilerleyici nörolojik bozukluk ve kalıcı nörolojik defısitler oluşur. Gelişimi tamamlanmış stroke (tam inme): Hasta stabildir ve nörolojik kayıp kalıcıdır.

9 9

10 Belirti ve Bulgular 10 Posterior dolaşımda bozukluk varsa; Anterior dolaşımda bozukluk varsa; Bilinç seviyesinde bozukluk, Birden fazla ekstremitede motor defısit, Disfoni (ses çıkarmada zorluk), Disartri (konuşma bozukluğu) ve Disfaji (yutma güçlüğü) gibi kraniyal defısit belirtileri, Görme alanı değişiklikleri, Kortikal körlük (tam körlük), Diplopi (çift görme), Koordinasyon kaybı ve Ataksi görülür. Bilinç seviyesinde değişiklik, Motor kaybı ve konuşma bozukluğu görülür.

11 İnmenin Tipleri 11 İnmeler kanlanmanın azalmasına neden olan tıkanıklıklara bağlı iskemik inme (%85) ve kanamaya bağlı hemorajik inme (%15) olarak iki ana başlıkta gruplandırılabilir.

12 İskemik İnme 12 Beyin kan akımında bozulma sonucu ani bilinç kaybı ile karakterize serebrovasküler atak ya da beyin atağı olarak da tanımlanabilir. İskemik inmeli hastaların yalnızca %8 i inmeden sonra ki 30 gün içinde kaybedilmektedir.

13 Patofizyolojisi 13 Beyin işlevlerinin tam olarak yerine getirilebilmesi için beyin kan akımının ml/dk olması gerekir. Beyin kan akımı 25 ml/100g/dk altına düştüğünde; İlk 30 sn de nöron metobolizması değişir 2 dk içinde metabolizma bozulur 5 dk içinde hücre ölümü meydana gelir.

14 Patofizyolojisi (Devam) 14 Bir nöron öldüğünde başka bir beyin bölümü ölen nöronun işlevini yerine getiremez ve o nöronun işlevi kaybolur. Beyin kan akımı tromboz, emboli, vazokonstrüksiyon gibi lokal nedenlerle ya da akciğer, kalp hastalığı gibi genel nedenlerle bozulur.

15 Patofizyolojisi (Devam) 15 Aterosklerozda damarların intima tabakasında oluşan plaklar arter duvarında kalınlaşmaya neden olarak beynin kanlanmasında bozulmaya neden olurlar. Ateroskleroza bağlı serebral perfüzyonun azalması durumunda kollateral damarların desteği ile beynin kanlanması sürdürülür.

16 Klinik Belirti ve Bulgular 16 İskemik inmede tıkanıklığın oluştuğu damarın yerleşim yerine, kanlanmanın bozulduğu alanın büyüklüğüne ve kollateral dolaşımın miktarına bağlı olarak değişik nörolojik bozukluklar görülebilir. Bunlar ; Özellikle vücudun bir tarafında yüz, kol ya da bacakta duyu kaybı ya da güçsüzlük Konfüzyon ya da mental durum değişikliği

17 Klinik Belirti ve Bulgular (Devam) 17 Konuşma güçlüğü ya da konuşmanın anlaşılmaması Görme bozuklukları Yürüme güçlüğü, baş dönmesi Denge ya da koordinasyon kaybı Ani başlayan şiddetli baş ağrısı Apraksi (öğrenilmiş davranışların yapılamaması) Motor, duyusal, kraniyal sinir işlevleri, bilişsel ve diğer işlevlerde bozulma bunlara ilişkin belirti ve bulgular görülebilir.

18 Motor Kayıplar 18 Üst motor nöronlarda inme lezyonu geliştiğinde lezyonun olduğu tarafın karşı tarafındaki vücut yarısında istemli motor hareketlerde kayıp gelişir. En yaygın görülen motor kayıp vücudun bir yarısında görülen hemiplejidir. Yaygın görülen diğer bir bulgu da yine vücudun bir yarısında kas gücü kaybı yani hemiparezidir.

19 İletişimde Bozulma 19 İnmeli hastalarda afazi sık görülen bir durumdur. En sık görülen konuşma ile ilgili bozukluklar; Dizartri (konuşma güçlüğü): konuşmayı sağlayan kasların paralizisi sonucu Disfazi/afazi: Konuşma kusuru ya da kaybı

20 Apraksi 20 Daha önceden öğrenilmiş davranışların yapılamamasıdır. Hasta çatal ya da kaşık kullanamaz, tarakla saçını tarayamaz, gömlek ya da pijamasının düğmelerini ilikleyemez.

21 Algısal Bozukluklar 21 Hastanın duyu algılaması bozulur. Görme korteksi ile göz arasındaki duyu yolunun bozulması hemianopsi olarak adlandırılan görme alanının yarısının kaybına neden olur. Bir başka kayıp da görsel-uzaysal algının bozulmasıdır. Aynı ortamda gördüğü iki ya da daha fazla objeyi ayırt etmede bozulma olur. Bu durum daha çok sağ beyin ile ilgili hasarlarda olur.

22 Duyu Kayıpları 22 Vücut bölümlerini ve pozisyonunu algılama ile ilgili hafif ya da şiddetli duyu kayıpları, dokunma, görme, işitme kayıpları görülür.

23 Bilişsel Bozukluklar ve Psikososyal Etkiler 23 Frontal lob ile ilgili leyzonlarda öğrenme, bellek ve diğer yüksek kortikal entelektüel işlevlerde bozulmalar olabilir. Bu işlevlerin bozulması dikkatte azalma, algılama güçlüğü, unutkanlık ve motivasyon azlığı gibi bulgularla kendini gösterir.

24 Bilişsel Bozukluklar ve Psikososyal Etkiler 24 Bu durum hastada depresyona neden olabilir. Duygu durum değişikliği, saldırganlık, sinirlilik, alınganlık hastalarda görülebilen diğer psikolojik sorunlardır.

25 25 Beynin sağ ve sol yanında meydana gelen inme lezyonlarının klinik bulguları Beynin sağ yarısı Sol tarafta paralizi ya da güçsüzlük Sol taraf görme alanında bozulma Uzaysal-algısal bozulma Davranış biçimi: Çabuk ve ani davranışlar ve karar verme güçlüğü Bellek bozukluğu: performans ile ilgili Yetersizliklerin farkında olma güçlüğü Beynin sol yarısı Sağ tarafta paralizi ya da güçsüzlük Sağ taraf görme alanında bozulma Sol beyin yarısı dominantsa afazi Davranış biçimi: yavaş ve dikkatli Entelektüel yeteneklerde değişiklik Yetersizliklere bağlı gerginlik ve depresyon

26 İskemik İnmelerde Tedavi 26 Trombolitik tedavi: İskemik inmelerde kanın pıhtılaşmasını azaltarak beyin kan akımını sürdürmek amacıyla uygulanır. İnmeden sonra ki ilk 3 saat içinde hızla tanı konup tromboembolik tedaviye başlanan hastalarda inmeye bağlı lezyonun küçülmesi ve inmeden sonra ki 3 ay içinde en üst düzeyde işlevlerde düzelme sağlanması olasıdır.

27 İskemik İnmelerde Tedavi (Devam) 27 Tedaviye başlamanın gecikmesi nekrotik dokunun kanlanmasını geciktirerek beyin ödemi ve kanama riskini arttırır. Yükleme dozu olarak toplam dozun %10 u bir dakika içinde verilip, kalan miktar IV yol ile bir saat içinde verilir. Aspirin, dipiridamol (Trombolit Drisentin), ticlopidine gibi ajanlar kullanılır.

28 İskemik İnmelerde Tedavi (Devam) 28 Trombolitik Tedavi Kriterleri Hastanın 18 yaş ve üzerinde olması 3 saat ya da daha kısa süre önce inme meydana gelmiş olması Warfarin (Coumadin) kullanmıyor olması Protrombin zamanının 15/sn olması Son 48 saat içinde heparin kullanmamış olması Akut MI geçiriyor olmaması

29 Trombolitik Tedavi Kriterleri (Devam) 29 Daha önce intrakraniyal kanama, malign tümör öyküsünün olmaması Son 14 gün içinde büyük cerrahi operasyon geçirmiş olmaması Son 3 ay içinde inme ya da kafa travması öyküsünün olmaması Son 21 gün içinde GİS ya da üriner sistem kanama öyküsünün olmaması Son 30 gün içinde doğum yapmamış olması ve emzirme öyküsünün olmaması

30 Trombolitik Tedavinin Yan Etkileri 30 Kanama en yaygın yan etkidir. Trombolitik tedavi yapılan hastaya tedaviden sonra damar yolu açılması kanama olasılığı nedeniyle sakıncalıdır. Bu nedenle nazogastrik ya da mesane sonda uygulaması gibi invaziv işlemler tedaviden önce yapılmalıdır.

31 Trombolitik Tedavi Dışındaki Tedaviler 31 İskemik inme geçiren hastaların hepsine trombolitik tedavi uygulanmaz. IV heparin ya da düşük moleküler ağırlıklı heparin gibi antikoagülan tedaviler diğer tedavi seçeneklerindendir. Ozmotik diüretikler kullanma (Mannitol), PaCO2 yi mm/hg düzeyinde sürdürme, hipoksiye neden olabilecek pozisyonlardan kaçınma gibi kafa içi basıncı azaltıcı girişimlerde bulunma uygulanabilir.

32 Trombolitik Tedavi Dışındaki Tedaviler (Devam) 32 Venöz dolaşımı sağlama ve kafa içi basıncı azaltmak için başın elevasyonu Hava yolu açıklığını sağlamak için endotrakeal tüp yerleştirme Hemodinamik ölçütlerin izlenmesi Sistolik basıncın 180 mm/hg, diyastolik basıncın 100mm/Hg de tutulması Nörolojik değerlendirmelerin yapılmasına dikkat edilerek tedavi desteklenir.

33 Hemorajik İnme 33 SVH ların yaklaşık %15 ini oluşturur ve genelde 50 yaş üzeri görülür. İskemik inmeye göre daha fazla yetersizliğe yol açar ve daha uzun rehabilitasyon sürecine gerek vardır. İntraserebral hemorajiye bağlı gelişen inmelerde hastaların yaklaşık %50 si inmeden sonra ilk 3 gün içinde beyinde gelişen fıtıklaşmaya bağlı olarak kaybedilir.

34 34

35 Etiyoloji ve Risk Faktörleri 35 Hemorajik inmeler beyin damarlarının rüptürüne bağlı olarak beyin dokusu, ventriküler ve subaraknoid aralığa kanama şeklinde gelişebilir. Etiyolojik faktörler şu şekilde incelenebilir: Birincil İntraserebral Hemoraji: Yaklaşık %80 HT de ki bozulmalar sonucu küçük damarlardaki rüptüre bağlı kanamalardır. İkincil İntraserebral Hemoraji: Arteriyovenöz malformasyonlar, intrakraniyal anevrizmalar, antikoagülan, amfetamin gibi bazı ilaçlara bağlı olarak gelişir.

36 Patofizyolojisi 36 Patoloji neden olan faktöre bağlıdır. İntraserebral hemorajide hastaların HT ya da serebral ateroskleroz nedeniyle damar yapılarındaki dejeneretif değişiklikler damar rüptürüne neden olmaktadır. Etyolojide belirtilen bazı ilaçların kullanımı, beyin tümörleri gibi nedenler damar yapısını bozmaktadır.

37 Patofizyolojisi (Devam) 37 Genellikle arteriyel kanama olmakta ve kanama çoğunlukla beyin loblarında, bazal gangliyonlarda, talamusta, beyin sapında, ponsda ve serebellumda görülmektedir.

38 Hemorajik İnme Belirti ve Bulguları 38 İskemik inme belirti ve bulgularına ek olarak; Ani başlayan şiddetli baş ağrısı Değişik sürelerde devam eden bilinç kayıpları Sırt ve boyunda ağrı ve sertlik Okülomotor siniri etkileyen anevrizmalarda görme kaybı, diplopi, pitozis gibi görme kusurları gelişebilir. Kulak çınlaması, sersemlik, denge kaybı, hemiparezi (kaslarda kuvvetsizlik)

39 Hemorajik İnmelerde Tedavi 39 Tıbbi tedavinin amacı; Kanamanın durdurularak beyin dokusunun iyileştirilmesi Tekrar kanama riskinin önlenmesi ya da en aza indirilmesi Komplikasyonların önlenmesi ve tedavisidir. Yatak istirahatinin sağlanması Vazospazmın yönetimi (kalsiyum kanal blokerleri [nimotop, isoptin], kan basıncının normal sınırlarda tutulması, vizkositenin arttırılması) Kanamanın tekrarlanmasını önlemeye yönelik tıbbi ya da cerrahi tedavi uygulanması hasta yönetiminde temel girişimlerdir.

40 Hemorajik İnmelerde Tedavi (Devam) 40 Hipertansiyon yönetimi yaşamsal önem taşır. Amaç sistolik kan basıncını yaklaşık 150 mm/hg düzeyinde tutmaktır. Önerilen antihipertansif tedavinin yanı sıra KB yükselmesine neden olabilecek konstipasyonun önlenmesi önemlidir.

41 Hemorajik İnmelerde Tedavi (Devam) 41 Cerrahi tedavi: Kanama alanı çapı 3 cm den fazla olan Glaskow Koma Skalası (GKS) puanı 14 ün altında olan hastalarda cerrahi girişim uygulanmasının gerekliliği değerlendirilerek karar verilir.

42 SVO Tanısı 42 Karotis arter ve kan damarlarının basıncının ölçülmesi için doppler, İntraserebral hematomu teşhis etmek için BT, Ana damarlardaki kan akımını değerlendirmek için MR, Rutin kan sayımı, Anjiyografi tanı konulmasında yardımcıdır.

43 Tedavi ve Bakım 43 SVO'nun tedavi ve bakımında; Serebral kan akımının kesilmesine bağlı ortaya çıkan serebral doku perfüzyonundaki değişiklikleri düzeltmek Hastalık ve prognozun bilinmemesine bağlı hastanın anksiyetesini gidermek Sözel iletişimde güçlüğü olan hastalarda sözsüz iletişim tekniklerini geliştirmek ve SVO daki risk faktörleri ve önlemler hakkında hastanın bilgi eksikliğini gidermek amaçlanır.

44 Bu doğrultuda; 44 Dolaşım, hava yolu açıklığı ve solunumun düzenlenmesi yani CAB (Circulation, Airway, Breathing) sağlanır. Nörolojik durumdaki olası değişiklikler Glaskow Koma Skalası ile takip edilir. Akut serebral infarktüsü olan hastalarda antihipertansif tedavi önerilmez. Sadece hipertansif ensefalopati ya da hayati organları tehdit eden (kalp, böbrek) hipertansif kriz varsa, antihipertansif tedavi verilir.

45 Girişimler 45 Antikoagülan tedavi başlanır: Hemoraji ekarte edildikten sonra ve kontrendikasyon yoksa (gastrointestinal kanama, ciddi hipertansiyon, kanamaya eğilim) iskemik inmeli hastalar hemen antikoagüle edilmelidir. Olası tedavi girişimleri için hazırlık yapılır: Trombolitik tedavi ve karetoid endarterektomi (en sık karotis artere yapılır. Ekstrakraniyal bölgedeki damarın içinde olan plağın temizlenmesidir).

46 Girişimler (Devam) 46 Hastaya 2-4 lt/dk dan O₂ verilir. Trombolitik tedavi uygulanma ihtimaline karşın çift damar yolu açılır Aksi bir durum yoksa hastanın başı 30⁰ yükseltilmelidir.

47 Girişimler (Devam) 47 Hemorajik SVO da analjezi ve kesin yatak istirahati ilk adımdır. Hipertansiyondan sakınılarak kan basıncı normal sınırlarda tutulmalıdır. Fenitoinle profılaktik antikonvülsan tedavi başlanır. Gerekirse serebral ödem tedavisi uygulanır. Tekrar rüptür ihtimaline karşı hasta erken cerrahi girişim açısından anjiyografi ile değerlendirilir.

48 Girişimler (Devam) 48 İntraserebral kanamada kan basıncı kontrollü olarak düşürülür. Kan basıncı düşüşü genellikle %20'yi geçmemeli ve kısa etkili ajanlarla (nitroprussid) yapılmalıdır. Serebral ödem tedavisi mannitol, sıvı kısıtlaması ve hiperventilasyonla yapılır. Hasta yalnız bırakılmaz.

49 Teşekkürler Kaynakça (Devam) httpwww.dicle.edu.trcontents5c40f385-15b5-46d0-a267-2fe e7.pdf. Özol,D., Akgedik,R. (2008) Obstrüktif Uyku Apne Sendromu. Yeni Tıp Dergisi;25: Türk Toraks Derneği Eğitim kitapları serisi. 14. Bölüm uykuda solunum bozuklukları (E-kitap). Syf: Demir,AU. (2007) Obstrüktif Uyku Apne Sendromu (OUAS) ve Obezite. Hacettepe Tıp Dergisi; 38: