İSKEMİK SEREBROVASKÜLER HASTALIKLARDA DOLGULU DİŞ-ÇÜRÜK VARLIĞI İLE İLİŞKİSİNİ ARAŞTIRAN ANKET ÇALIŞMASI BİTİRME TEZİ

Transkript

1 T.C. Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı İSKEMİK SEREBROVASKÜLER HASTALIKLARDA DOLGULU DİŞ-ÇÜRÜK VARLIĞI İLE İLİŞKİSİNİ ARAŞTIRAN ANKET ÇALIŞMASI BİTİRME TEZİ Stj. Diş Hekimi Harun KARA Danışman Öğretim Üyesi: Doç. Dr. Fikret BADEMKIRAN İZMİR-2015 i

2 ÖNSÖZ İskemik serebrovasküler hastalıklarda dolgulu diş-çürük varlığı ile ilişkisini araştıran tez çalışmamda değerli görüşleriyle bana destek olan, bilgi ve deneyimlerinden yararlanma fırsatı bulduğum değerli hocam Doç.Dr.Fikret BADEMKIRAN'a ve öğrenim hayatım boyunca, maddi ve manevi desteklerini esirgemeyen değerli ailem ve arkadaşlarıma tüm sabır ve emekleri için teşekkür ederim. İzmir-2015 Stj.Dt. Harun KARA ii

3 İÇİNDEKİLER GİRİŞ SEREBROVASKÜLER HASTALIKLAR Tanım Sıklık Belirtiler Serebrovasküler Hastalık Tanısı Anamnez İskemik inme şüphesi olan hastalarda nasıl tanı konur? Klinik karar: Lokalizasyon: Görüntüleme; Acilde yapılması gereken diğer tanı amaçlı incelemeler nelerdir? İskemik inmeli hastada hastaneye yattıktan ve stabilizasyon sağlandıktan sonra yapılacak ikincil tanısal değerlendirmenin amaçları nelerdir? Magnetik Rezonans Görüntüleme Beyin Damar Görüntülemeleri Serebrovaskuler Hastalıkların Tipleri Strok-İnme iii

4 1.7.Epidemiyoloji Risk Faktörleri Değiştirilemeyen Risk Faktörleri; Değiştirilebilen Risk Faktörleri İskemik İnmenin Fizyopatolojisi İnmede Süreç İskemik Strokta Klik İskemik Strokta Ayırıcı Tanı Yardimci İncelemeler Bilgisayarlı Tomografi BT de Akut Dönem İskemi Bulguları BT Angiografi MRI Angiografi Willis Poligonu Perfüzyon MR-Difüzyon MR=Penumbra Tedavi İskemik İnmeli Hastaya Acil Tedavi Yaklaşımın Amaçları Nelerdir? Vital Bulguları Stabilize Etmek iv

5 Hastane Öncesi Dönemde Destek Tedavi Yaklaşımları Acil Serviste Destek Tedavi Yaklaşımları İskemik İnmede Nörolojik Hasarı Durdurmak veya Geriye Dönüşümlü ise Düzeltmek Semptomatik Medikal Tedaviler Akut İskemik İnmede Spesifik Medikal Tedaviler Trombolitik Tedavi Antikoagülan Tedavi Antiplatelet Tedavi Akut İskemik İnmede Cerrahi Tedaviler İskemik İnme ile Beraber veya Seyrinde Ortaya Çıkacak Medikal ve Nörolojik Komplikasyonlarla Mücadele Etmek Erken Dönemden Başlamak Üzere Rehabilitasyon Girişimlerine Başlamak Erken Dönemde Hasta Ailesinin Yeni Duruma Adaptasyonunu Sağlamak İçin Bilgilendirme ve Destek Sağlamak İnmeli Hastalarda İkincil Koruyucu Tedavi Yaklaşımları Antiplatelet Tedavi v

6 Antikoagülan Tedavi Cerrahi Tedavi Diğer Medikal Tedaviler Antihipertansif tedavi Hiperlipidemi tedavisi ARAŞTIRMANIN PROBLEMİ Alt problemler: ANKET SONUÇLARI ve İSTATİSTİKLER TARTIŞMA KAYNAKLAR ÖZGEÇMİŞ vi

7 GİRİŞ Serebrovasküler hastalık, beynin bir bölgesinin geçici veya kalıcı olarak iskemi veya kanama nedeniyle etkilendiği ve/veya beyni besleyen damarların patolojik bir süreç ile doğrudan tutulduğu hastalıkları kapsar. Serebrovasküler hastalıklar ölüm nedeni olarak dünyada 3. sırayı alırken, sakatlık oluşturma yönünden birinci sırada yer almaktadır. Serebrovasküler hastalık sıklığı toplumlar ve cinsiyetler arasında farklılık göstermektedir. Bu farklılıkta genetik faktörler kadar, yaşam tarzı farklılıkları da rol oynamaktadır. Serebrovasküler hastalık değişik ülkelerde yüz binde sıklıkta ortaya çıkmaktadır. Bu istatistik değerlerini ülkemize uygulayacak olursak, her yıl yaklaşık olarak kişinin Türkiye de bu hastalığa yakalandığı sonucu ortaya çıkar.buna yönelik olarak hazırlanan anket, dolgulu diş-çürük varlığı ile iskemik serebrovasküler hastalık arasında anlamlı bir ilişki olup olmadığını araştıran bir çalışmadır. Sağlıklı ve iskemik serebrovasküler hastalıklı bireylerden oluşan iki grubun ağız muayeneleri yapılarak elde edilen veriler değerlendirilmektedir. 1

8 1. SEREBROVASKÜLER HASTALIKLAR 1.1.TANIM: Serebrovasküler hastalıklar beyin damarlarında ve/veya bu damarlardan geçmekte olan kanın özelliklerinde gelişen bozukluklar sonucu damarların tıkanması ya da kanamasıyla ortaya çıkan merkezi sinir sistemi bozukluklarıdır. Strok, ictus, serebrovaskuler aksidan, apopleksi serebral gibi sözcüklerin bize göre Türkçe karşılığı inme dir. İnme önemli halk sağlığı sorunlarından biridir. İnme serebrovasküler hastalığa (SVH) bağlı olarak gelişen,ani yerleşimli, fokal nörolojik bir sendromu ifade etmektedir.(1). Dünya Sağlık Örgütü inmeyi hızla gelişen ve 24 saat veya daha uzun süren ya da ölümle sonuçlanabilen, serebralişlevlerin fokal veya global bozukluğuna bağlı bulgular olarak tanımlamaktadır (2, 3). İnme olgularının %80-85 İ iskemik, %15-20 si hemorajik kökenlidir (4). İnme yalnız hastayı değil tüm hasta ailesini olumsuz etkileyen bir durumdur. İnmenin yol açtığı sakatlık gelişmiş toplumlarda sağlık ekonomisi üzerine büyük bir yük oluşturur. Tüm bu olumsuz sonuçlarına rağmen inme gelişmiş ülkelerde dahi çok yakın bir geçmişe dek halk sağlığı programları içinde koroner damar hastalıklarının gölgesinde kalmıştır. Bunun en önemli nedenlerinden biri hiç şüphesiz tedavisi mümkün olmayan bir hastalık gibi görülmüş olmasıdır. İnme veya diğer dillerdeki karşılığı olan stroke kelimesi her ne kadar hastalığın aniden ortaya çıkan bir durum olduğunu tanımlasa bile, bu hastalığın sonuçları karşısında hekimin karşı karşıya 2

9 kaldığı çaresizliğe ve umutsuzluğa da bir anlamda vurgu yapmaktadır. Halk inme risk faktörlerini ve inme semptomlarını pek iyi bilmemektedir. Hastalar semptomlarının farkına varsa bile miyokard infarktüsünün aksine bir sağlık kurumuna başvurmak yerine semptomların kendiliğinden geçmesini beklemekte, çoğunlukla acil bir birime gecikerek ulaşmakta ve güncel tedavi yaklaşımlarından pek yararlanamamaktadır. Bunlardan daha da önemlisi sağlık çalışanları hangi kademede olursa olsun inmeli hastaya yaklaşım konusunda iyi eğitimli değildir ve bu hastalığı halen çaresi olmayan bir durum olarak algılamaktadır. Son yıllarda inmeden koruyucu yöntemlerin yanısıra, inme tekrarının önlenmesi ve özellikle inmeli hastaların akut dönemde tanı, tedavi ve bakımları açısından önemli ilerlemeler kaydedilmiştir. 1.2.SIKLIK Serebrovasküler hastalıklar ölüm nedeni olarak dünyada 3. sırayı alırken, sakatlık oluşturma yönünden birinci sırada yer almaktadır. Serebrovasküler hastalık sıklığı toplumlar ve cinsiyetler arasında farklılık göstermektedir. Bu farklılıkta genetik faktörler kadar, yaşam tarzı farklılıkları da rol oynamaktadır. Bu hastalık değişik ülkelerde yüz binde sıklıkta ortaya çıkmaktadır. Bu istatistik değerlerini ülkemize uygulayacak olursak, her yıl yaklaşık olarak kişinin Türkiye de bu hastalığa yakalandığı sonucu ortaya çıkar. Serebrovasküler hastalıkların ilk günlerindeki ölüm oranı, oldukça yüksektir. 3

10 Bu oran ilk gün için o/o 7, ilk haftanın sonunda ise, /o 30 dur. Hayatta kalabilen hastaların ise ancak küçük bir bölümü kendine yetecek düzeyde bir canlılığa sahip olabilmektedir. Akut inme, kalp hastalıkları ve kanserin ardından en sıküçüncü ölüm nedeni olup Türkiye de ve tüm Dünyada,morbidite ve mortalitenin sık nedenleri arasındadır (5, 6). İnme, Avrupa da da morbidite ve uzun vadeli özürlülüğün ( longtermdisability ) en önemli sebebidir. Yaşlılardaki epilepsininen sık, demansın ikinci en sık, depresyonun da sık nedenleriarasındadır (7, 8). Türkiye de tüm ölümlerin % 40.6 sı kalp hastalıklarından, % 6.8 i SVH lardan kaynaklanmaktadır.bu oranla SVH Türkiye de üçüncü en sık ölüm nedenidir (6).ABD de de her yıl yeni inme olgusu gelişmekte ve bu hastalarında %20 si aynı yıl içerisinde ölmektedir (9, 10).Akut inmeye bağlı mortalite ve morbidite oranları bu kadar yüksek ve inme ölüm sıralamasında üçüncü sırada yer almasına rağmen ülkemizde inme hastalarıyla ilgili epidemiyolojik,demografik ve klinik özellikleri inceleyen çalışma sayısı oldukça azdır. 1.3.BELİRTİLER: Serebrovasküler hastalık belirtileri beynin etkilenen bölgesine göre değişiklik göstermektedir. Bu belirtilerden önce uyarıcı belirtiler olabilir. Bunlar birkaç saat süren gelip geçici baş dönmeleri, görme kayıpları, konuşma bozuklukları, hafıza problemleri, vücudun bir yarısında oluşan 4

11 uyuşma, karıncalanma, kuvvet kaybı durumları beyin kan akımında geçici azalmalar nedeniyle oluşabilir. Bu durumda yapılan incelemelerde serebrovasküler sistemde hastalık düşünülürse hasta ikinci bir atağı önlemek için koruyucu tedaviye alınabilir. Bilinç bozuklukları (hastanın sorulanlara cevap verememesi, etrafındakileri tanıyamaması, bulunduğu yeri bilememesi, uykuya eğilim göstermesi gibi.) Konuşma bozuklukları (sorulanlara cevap verememesi veya sorulanları anlayamaması) Görme kayıpları (özellikle bir tarafı görememe şeklinde) vücudun bir tarafında duyu kaybı veya güç kaybı, denge kaybı şeklinde ortaya çıkabilir ve birkaç saatte duraklayabildiği gibi ilerleme de gösterebilir. Bu belirtilere zaman zaman bulantı kusma, başağrısı, ajitasyon eşlik edebilir. 1.4.SEREBROVASKÜLER HASTALIK TANISI Anamnez Hastalık belirtileri ile başvuran bir hastada serebrovasküler hastalık tanısını koymakta hasta ve hasta yakınlarının vereceği bilgi çok değerlidir. Bu nedenle hastanın yanında olayın gelişimini en iyi bilen kişilerin olması tanının daha çabuk konmasına yardım eder. 5

12 İskemik inme acil bir medikal durumdur. Hastanın acile başvurduğunda yapılan tanısal değerlendirmeden elde edilecek bulgular hem hastanın prognozunu belirlemede hem de doğru tedavilerin başlatılmasında önemlidir. Acilde yapılan ilk değerlendirmenin amaçları tüm inme tipleri için aynıdır ve şöylece özetlenebilir: Hastanın nörolojik şikayetlerinin inme nedeniyle ortaya çıktığına karar vermek, inmeyi taklit edebilecek medikal ve diğer nörolojik hastalıkları dışlamak Beyin hasarının geliştiği bölgeyi lokalize etmek Hemorajik ve iskemik inme arasında ayırıcı tanıyı yapmak İnmeye yol açan nedene yönelik ilk bilgileri toplamak İnme seyrinde ortaya çıkabilecek akut nörolojik ve medikal komplikasyonları ortaya koymak Hastanın muayenesini takiben yapılacak görüntüleme tetkikleri gereklilik sırasına göre düzenlenir Kranial tomografi en sık kullanılan ve tanıya oldukça yardımcı bir inceleme metodudur. Bazı hastalarda duruma göre kranial MRI ve anjiografi de gerekebilir. Hastalığın nedenini bulmaya yönelik kan tahlilleri ve kardiak tetkikler de başvuru sırasında tamamlanır İskemik inme şüphesi olan hastalarda nasıl tanı konur? Klinik karar Lokalizasyon 6

13 Görüntüleme yöntemlerine göre tanı konur Klinik karar: Hastanın nörolojik şikayetlerinin inme nedeniyle ortaya çıktığının ve hasarın sürmekte olduğu beyin bölgesinin belirlenmesi doğru bir klinik değerlendirme sonucunda ortaya konulabilir Bu değerlendirme ilk bakışta bir çok hekime zor ve karmaşık gibi görünse de bu yanlış bir önyargıdır. Dünya Sağlık Örgütü'ne göre inme; vasküler neden dışında görünürde başka bir neden olmadan, aniden yerleşip, fokal (veya global) serebral disfonksiyona yol açan, 24 saat veya daha uzun sürebildiği gibi ölümle de sonuçlanabilen klinik bir durumdur. Bu tanım beyin kanaması, subaraknoid kanama, arteryel veya venöz tıkanmalar sonucu ortaya çıkan beyin infarktına bağlı, çeşitli tipte beyin damar hastalıkları sonucu gelişen klinik durumları yansıtır. Bu tanımın ve hastaları acile getiren en sık beyin disfonksiyonu şikayetlerinin neler olduğunun akılda tutulması hastaların çoğunda inme ön tanısının konulmasını sağlar. Bu değerlendirmede en önemli basamak olan hastalık anamnezini alırken sorgulanması gereken en önemli durum hastanın şikayetlerinin aniden ortaya çıkmış olup olmadığıdır. Aniden ortaya çıkan şikayetler daha sonra çeşitli tipte (dalgalanma, progresif kötüleşme, hecmelerle kötüleşme) seyir gösterebilir. Anamnezde inme semptomlarının başlangıcından beri geçen süre de sorgulanmalıdır. Sürenin belirlenmesi daha sonra değinilecek olan tedavi indikasyonlarının belirlenmesinde çok önemlidir. Bu amaçla hastanın son olarak sağlam görüldüğü saatten 7

14 yakınmalarının kaybolmasına veya ilk görülene dek geçen süre hesaplanır. Şikayetler hasta uykudan uyandığında fark edilmişse, süre son olarak sağlam görüldüğü saatten yakınmalarının kaybolmasına veya ilk görülene dek geçen süredir Lokalizasyon: Beyin disfonksiyonunu yansıtan şikayetler içinde vücudun bir yarısında ortaya çıkan uyuşukluk ve güçsüzlük ile konuşma ve anlama bozukluğunun ön planda serebral hemisferlere ait bir bulgu olduğu, baş dönmesi dengesizlik ve çift görmenin beyin sapı tutulumunu yansıttığı, ani ve tek başına ortaya çıkan ciddi bir baş ağrısının da başlıca subaraknoid mesafeye kanama nedeniyle ortaya çıktığı her hekimin bilgi dağarcığında yer alması gereken, hızlı ve kaba lokalizasyonun yapılabilmesini sağlayan bilgilerdir. Hızlı bir nörolojik muayenede uyanıklık durumu, nistagmus ve diğer okülomotor defisitlerin, motor ve duysal defisitin, hemianopsi, afazi, trunkal ve appendiküler ataksi gibi bulguların varlığı ortaya konularak daha iyi bir lokalizasyon yapılabilir. Bulantı ve kusma intrakranyal basıncın artmış olduğunu, meningeal irritasyon bulguları da subaraknoid mesafenin tutulduğunu gösteren bulgulardır Görüntüleme: Anamnez ve nörolojik muayene aşamasından sonra en önemli basamak klinik ön tanıyı doğrulamak ve hemorajik inme ile iskemik inme arasında ayırıcı tanıyı yapmaktır. Bu ayırım uygulanacak tedavi stratejilerinin birbirinden farklı olması nedeniyle çok önemlidir. Bu amaçla acilde uygulanması gereken görüntüleme yöntemi kranyal bilgisayarlı tomografidir (BT). Kranyal BT yalnızca kanamayla iskemiyi ayırdetmekle kalmayıp inmeye bağlı gelişebilecek nörolojik 8

15 komplikasyonlara ait radyolojik değişikliklerin tanınmasını ve inme ile karışabilecek diğer hastalık süreçlerinin dışlanmasını da sağlayacaktır. Hastaların bu incelemeye gönderilmeden önce mutlaka solunum, hemodinamik ve metabolik açıdan vital fonksiyonları güvence altına alınmış olmalıdır. Bu incelemenin hemen yapılması gerekiyorsa destek tedavilerinin bu inceleme esnasında hastaya eşlik edilerek paralel bir şekilde sürdürülmesi gerekmektedir. Kranyal BT acilde kontrastsız yapılmalıdır. Akut dönemde BT gerek subaraknoid gerekse de beyin parenkimi içine kanamayı gösteren en duyarlı yöntemdir. Kanama parenkim içinde ise BT'de hiperdens bir kitle olarak görülür İskemik inmenin başlangıcından sonra ne kadar uzun süre geçmişse kranyal BT'de bunun lezyon karşılığını görme şansı o kadar artar. Serebral gri madde ile ak madde arasındaki kontrastın azalması, yani gri madde ile ak madde arasındaki anatomik sınırlarının görünmez hale gelmesi kontrastsız BT'de iskeminin ilk belirtisidir ve inmenin başlangıcından sonraki ilk 3 saatte saptanabilir. Bu değişiklik en kolay derin bazal ganglia yapılarında ve korteks serebride izlenebilir. Arteryel infarktın görüntüsü belirli bir arter sulama alanında ortaya çıkmış hipodens bir lezyondur, venöz infarktlar ise belirli bir arter sulama alanı dışına taşarlar ve genellikle erkenden hemorajik özellik taşırlar Akut iskemik inmede hastaların yaklaşık %50'sinde inceleme normal olarak bulunur. Bu durumda klinik bulgular inme ile uyumluysa iskemik inme tanısı konulur. Bu tanı daha geç dönemde (24 ile 72 saat sonra) ya BT ya da diğer bir görüntüleme yöntemi ile kesinleştirilir. Kranyal BT'de iskemi hemoraji ayrımı yapıldıktan sonra kitle etkisi hidrosefali, hemorajik transformasyon) gibi nörolojik komplikasyonlara ait bulgular da değerlendirilir. Bilgisayarlı tomografi erken dönem için yeterli bir görüntüleme yöntemi olmakla birlikte, uygun sekanslar 9

16 kullanılarak yapılan magnetik rezonans görüntüleme incelemesinde BT ile elde edilen bilgiler elde edildiği gibi ek bazı bilgilere de ulaşılabilir. Kana duyarlı magnetik rezonans görüntüleme sekansları (T2*GRE -gradient recalled echo) kullanılarak iskemi/kanama ayırımı yapılabilir) Difüzyon ağırlıklı görüntüleme ile iskemik beyin bölgesi ilk dakikalardan itibaren belirlenebilir. Difüzyon ve perfüzyon ağırlıklı incelemeler birlikte değerlendirilerek iskemik penumbra bölgesine ait bilgiler elde edilebilir. Bu nedenlerle klinik durumu MR incelemesine uygun olan hastalarda yukardaki MR sekansları zaman kaybına yol açmadan uygulanabiliyorsa magnetik rezonans görüntüleme bilgisayarlı tomografinin yerini alabilir Acilde yapılması gereken diğer tanı amaçlı incelemeler nelerdir? İskemik inmeye yol açan nedene yönelik ilk bilgileri toplamak ve inme seyrinde ortaya çıkabilecek akut medikal komplikasyonları ortaya koymak amacıyla her hastada klinik değerlendirme dışında bazı laboratuar muayeneleri yapılmalıdır. Kalb ve iskemik inme arasındaki sıkı etyolojik ilişkinin yanı sıra inme sonrası erken dönem kardiyopulmoner komplikasyonlar da göz önünde bulundurularak her inmeli hastada EKG ve akciğer grafisi çekilmelidir.kan incelemeleri tipi ne olursa olsun inmeye eşlik eden ciddi komorbid durumları, medikal komplikasyonları ortaya koymak amacıyla önemlidir. Hipoglisemi inmeyi taklit edebilecek akut fokal nörolojik defisit ile ortaya çıkabileceğinden erkenden hızlıca tanınmalıdır. Bu amaçla parmak ucundan kapiler kan şekerine bakılması, böylece venöz kan sonuçları gelene kadar tedavi için zaman kaybedilmemesi gerekmektedir. Koagülasyon testleri hemorajik inmenin yanı sıra iskemik inmeye yol açabilecek olası bir hematolojik hastalığın varlığı hakkında bilgi verebilir. 10

17 Acilde beyin omurilik sıvısı (BOS) incelemesi hastada ancak subaraknoid kanama düşünülüyorsa ve kranyal bilgisayarlı tomografi ile tanı konulamamışsa yapılmalıdır. Bu inceleme herniasyona yol açma riskitaşıdığından klinik veya görüntüleme incelemeleri kitle etkisine yol açmış geniş bir lezyon varlığını düşündürüyorsa yapılmamalıdır İskemik inmeli hastada hastaneye yattıktan ve stabilizasyon sağlandıktan sonra yapılacak ikincil tanısal değerlendirmenin amaçları nelerdir? Hasta acil olarak değerlendirildikten ve izlenmek amacıyla hastaneye yatırıldıktan sonra daha ayrıntılı bir anamnez alınmalı ve daha geniş bir sistemik ve nörolojik muayene yapılmalıdır. Bu dönemde yapılacak incelemeler inmenin nedenini ortaya koymaya, vasküler risk faktörlerini saptamaya ve böylece de inmeden ikincil koruyucu tedavilerin belirlenmesine yöneliktir. Bu amaçla bazı olgularda beyni daha ayrıntılı olarak görüntüleyebilme özelliği olan kranyal MRG, ve genel olarak tüm hastalarda da inme etyolojisini araştırmak amacıyla beyin damar ve kardiyak görüntüleme incelemeleri yapılır. Yine seçilmiş olgularda koagülopati taraması bu dönemde yapılacak incelemeler arasındadır Magnetik Rezonans Görüntüleme Magnetik rezonans görüntüleme (MRG) incelemesi iskemik lezyonları görüntülemede kranyal bilgisayarlı tomografiden daha duyarlı bir yöntemdir. Özellikle arka çukur yapıları, beyin sapındaki iskemik lezyonlar, laküner infarktlar bu inceleme ile daha kolaylıkla görüntülenebilir. Difüzyon ağırlıklı görüntüleme (DWI-diffusion weighted image) sekansı ile iskemik lezyonlar ilk dakikalardan 11

18 itibaren güvenilir bir şekilde belirlenebilir. ). Bu sekans görüntüleme ile iskemik lezyon belirlemenin duyarlığını önemli ölçüde arttırmıştır. Özellikle küçük kortikal infarktlar ile derin ak maddedeki nonspesifik sinyal değişikleri nedeniyle diğer MR sekanslarında fark edilmeleri güç olan küçük derin infarktlar bu yöntemle akut dönemde çok daha kolay tanınabilmektedir. Kana duyarlı magnetik rezonans görüntüleme sekansları (T2*GRE -gradient recalled echo) intraserebral kanamaları yüksek bir duyarlılıkla gösterir. Böylece akut dönemde MR ile iskemi/kanama ayrımı yapılabildiği gibi, sessiz serebral mikrokanama odakları da belirlenebilir. Perfüzyon ağırlıklı görüntüleme (PWI- perfusion weighted image) ile beyinde kan akımının azaldığı bölgeler saptanabilir. Kalıcı infarktın belirteci olan difüzyon lezyonu ile perfüzyon defekti gösteren bölge arasındaki fark, süregelen penumbra bölgesinin varlığına yaklaşık olarak işaret edebilir Beyin Damar Görüntülemeleri Beyin damarları birçok yöntemle incelenebilir. Bu yöntemlerin uygulama zamanları ve indikasyonları birbirinden farklıdır. Boyun renkli Doppler ultrasonografi incelemesi ekstrakranyal karotis ve vertebral arterleri inceleme amacıyla yaygın şekilde başvurulan non invaziv bir incelemedir. Deneyimli ellerde karotis komunis bifürkasyonu, karotis interna orijini ve vertebral arter orijini düzeyindeki aterosklerotik darlıkları veya tıkanmaları görüntüleyebilir. Bu inceleme iyi bir tarama testidir ve sonuçları ileri bir darlığa işaret ediyorsa magnetik rezonans anjiografi (MRA), bilgisayarlı tomografik anjiografi (BTA) veya dijital subtraksiyon anjiyografi (DSA) ile doğrulanabilir. Ultrasonografik inceleme ile karotis interna ve vertebral arterlerin ekstrakranyal disseksiyonları da ortaya konulabilir. İntrakranyal 12

19 arterler transkranyal Doppler (TKD), transkranyal renkli Doppler (TKRD), MRA, BTA ve DSA incelemeleri ile araştırılır. Transkranyal ultrasonografik incelemeler incelemeyi yapan kişiye bağlı ve deneyim gerektiren incelemelerdir. İyi uygulandığında arteryel yapıların incelenmesinde verimli bir tarama yöntemidir. İntrakranyal arterler MRA ve BTA ile kolaylıkla non invaziv bir şekilde görüntülenebilir. Dijital subtraksiyon anjiyografi tanı ve girişimsel nöroradyolojik tedaviler amacıyla yapılan invaziv bir incelemedir. Bu inceleme halen ekstra ve intrakranyal damarların en doğru şekilde incelemesine olanak sağlayan yöntemdir. Ancak invaziv bir yöntem olması ve komplikasyon riski taşıması kullanım alanını sınırlar. Genellikle intrakranyal kanamalı olgularda anevrizma, arterio-venöz malformasyon gibi patolojilerin araştırılmasında başvurulan ilk incelemedir. Diğer durumlarda, eğer elde edilecek bulgular tedavi girişimlerinde bir değişikliğe yol açacak ve yapılmış non invaziv damar incelemeleri yeterli sonuç vermemişse DSA uygulanır. Kalb hastalıkları ve kalb kaynaklı emboli iskemik inmenin önemli bir nedeni olduğundan birçok hastada kardiyak görüntüleme incelemeleri yapılır. Transtorasik veya transösofagial ekokardiyografi bu amaçla en sık başvurulan incelemelerdir. Transtorasik ekokardiyografi sol ventrikülü ilgilendiren patolojileri (miyokard infarktusuna bağlı duvar hareket bozuklukları, anevrizma, mural trombüs vs) araştırmak için uygun bir yöntemdir. Transösofagial ekokardiyografi sol atrium ve appendiksini (atrial trombüs), interatrial septumu (patent foramen ovale, atrial septal anevrizma vs), mitral kapağı incelemek için en duyarlı incelemedir. Ateş ve iskemik inme nedeniyle başvuran hastalarda olası bir bakteryel endokardit tanısını koyabilmek amacıyla bu incelemeler acil olarak yapılmalıdır. 13

20 Damar ve kardiyak görüntüleme incelemeleriyle belirgin bir etyolojik neden ortaya konulamayan hastalarda koagülopati incelemeleri yapılabilir. Bu testler özellikle genç yaşta iskemik inme geçirenlerde, özgeçmişinde veya soygeçmişinde nedeni bilinmeyen tekrarlayıcı arteryel veya venöz tromboembolik olay anamnezi olanlarda (iskemik inme, MI, derin ven trombozu, pulmoner emboli), livedo retikülarisi olanlarda, sistemik lupus eritematosus öykü veya klinik bulguları olan hastalarda mutlaka yapılmalıdır. İnflamatuar (vaskülit) veya infeksiyöz nedenlerden şüphelenildiğinde BOS incelemesi en iyi tarama testidir. İnmenin etyolojik incelemelerinin yanısıra her hastada vasküler risk faktörleri araştırılmalıdır. Bu amaçla mutlaka her hastada açlık kan şekeri ve lipid incelemeleri (kolesterol, trigliserid, HDL kolesterol, LDL kolesterol, VLDL kolesterol) yapılmalıdır. Diyabetik hastalarda kan şekeri regülasyonu hakkında fikir edinmek için glikozile hemoglobin (HbA1c) düzeyine bakılmalıdır. Akut dönemde bakılan lipid düzeylerinin düşük çıkabileceği akılda tutulmalı, düzeyler normalse bu incelemeler 6-12 hafta sonra tekrarlanmalıdır 1.5.SEREBROVASKULER HASTALIKLARIN TİPLERİ İSKEMİK SEREBROVASKÜLER HASTALIK Serebral infarkt HEMORAJİK SEREBROVASKÜLER HASTALIK İntraserebral Hemoraji Subaraknoid Hemoraji 14

21 Anevrizmalar AVM 1.6.STROK-İNME Strok, ictus, serebrovaskuler aksidan, apopleksi serebral gibi sözcüklerin bize göre Türkçe karşılığı inme dir. İnme; SSS indeki infarkt ve hemorajileri kapsayan klinik bir tablodur. Serebrovasküler hastalık(svh)ların major bir sonucudur. Akut başlangıçlı, Vasküler kökenli, 24 saat veya daha uzun süren, Nörolojik bulgu ve belirtilerin oluştuğu veya ölümle sonuçlandığı klinik bir sendromdur. 1.7.EPİDEMİYOLOJİ Genel olarak inmelerin %80-90 nı iskemik %10-15 hemorajiktir. İnmede akut dönem denilen ilk bir aydaki ölüm oranları %

22 1.8.RİSK FAKTÖRLERİ DEĞİŞTİRİLEMEYEN RİSK FAKTÖRLERİ ; a)yaş b)cinsiyet c)irk d)aile öyküsü DEĞİŞTİRİLEBİLEN RİSK FAKTÖRLERİ ; a)kesinleşmiş faktörler 1. Hipertansiyon 2. Diyabetes mellitus, hiperinsülinemi, glukoz intoleransı 3. Kalp hastalıkları 4. Hiperlipidemi 5. Sigara 6. Asemptomatik karotis stenozu 7. Geçici iskemik ataklar 8.Hemostatik faktörler (orak hücreli anemi, hiperhomosistinemi, 16

23 hiperkoagülabilite, fibrinojen yüksekliği, polisitemi, Protein C-S eksikliği, antifosfolipit antikor varlığı) b)kesinleşmemiş faktörler 1. Alkol kullanımı 2. Obezite 3. Beslenme alışkanlıkları 4. Fiziksel inaktivite 5.İlaç kullanımı ve bağımlılığı 6. Hormon tedavisi (oral kontraseptif kullanımı, hormon replasman tedavisi) 7.Enfeksiyonlar 8.Migren 9.Hiperürisemi DEĞİŞTİRİLEMEYEN RİSK FAKTÖRLERİ: a)yaş: Yaş ilerledikçe inme riskinin arttığı bilinmektedir. 55 yaşından sonraki her dekatta bu risk iki kat artmaktadır. b)cins: İnme erkeklerde kadınlara göre daha fazla görülmekle birlikte, kadınlarda 17

24 inme nedenli ölüm hızı daha yüksektir. c) Irk: Zencilerde, Çinlilerde ve Japonlarda inme insidansı, beyazlara göre daha yüksektir. d)aile öyküsü: Aile öyküsünün risk faktörü olmasında benzer yaşam tarzları, beslenme alışkanlıkları ve bazı herediter özellikler rol oynamaktadır DEĞİŞTİRİLEBİLEN RİSK FAKTÖRLERİ Hipertansiyon inmenin her tipinde en önemli risk faktörüdür (13). Hem sistolik hem diastolik kan basıncı yüksekliği inme riski ile paralellik gösterir. Arteryel hipertansiyon aterosklerozu hızlandırıp kardiak hastalığı arttırarak iskemik inmeye zemin hazırlar. Sistolik hipertansiyonun tedavisi aynı zamanda karotis arter stenozunun ilerlemesini de yavaşlatır (6,12,14). Diyabetes mellitus inme riskini diyabetik olmayanlara oranla 2-3 kat arttırmaktadır. Diyabetik hastalarda makrovasküler hastalıklar başlıca ölüm nedenidir. Diyabete seconder inme nedenleri arasında serebral ateroskleroz, kardiyak embolizm sayılabilir. Hipertansiyon ve hiperlipideminin eşlik etmesi inme riskini arttırır.kardiyak hastalıklar arasında romatizmal kalp hastalığı ile birlikte mitral stenoz ve atrial 18

25 fibrilasyon önemli predispozan faktörlerdir (6). Önceleri zararsız olduğu düşünülen romatizmal olmayan kronik atriyal fibrilasyonun ise yüksek inme riski taşıdığı ortaya konmuştur. Kronik atriyal fibrilasyonun sıklığı yaşla birlikte artmakta olup 65 yaş üzeri inmelerin yaklaşık %50sinde saptanmaktadır. Kalp yetmezliği, angina pektoris, sessiz veya belirgin miyokard infarktüsü şeklinde ortaya çıkan koroner kalp hastalığı, protez kalp kapak hastalığı, hasta sinüs sendromu gibi durumlarda da risk yüksektir. Koroner kalp hastalığı atriyal fibrilasyon ile beraber olursa risk 2 katına çıkmaktadır. Kalp hastalıkları ve kardiyak fonksiyon bozuklukları tedavi edilirse inme insidansı belirgin ölçüde azalmaktadır (12,15). EKG de ST-T değişiklikleri, R yüksekliği ve sol ventrikül hipertrofisi bulguları da inme risk faktörleri olarak değerlendirilmelidir. Sol ventrikül hipertrofisi bulguları yaş ve kan basıncı ile parelellik gösterir. GİA(Geçici iskemik atak) sonrası inme görülme riski en çok ilk ay içinde olmak üzere yılda % dir. Bu oranda sigara, hipertansiyon, kalp hastalığı gibi diğer risk faktörlerinin de rolü vardır. Erken değerlendirilip inmenin gelişmesi veya rekürrensini önlemek için uygun girişimler gerektirir. Sık ataklar yüksek inme riski taşır. Tedavi edilmediği takdirde hastaların üçte birinde inme gelişebileceği göz önüne alınırsa uygun inceleme ve tedavinin yararı belirginleşmektedir (5,16). Asemptomatik karotis stenozu; toplumda 65 yaş üzerindeki kişiler içinde %4-5 dolayında %50 stenoz saptanmıştır. Bu hastalarda inme riski %1-2 olup inme riski stenozun derecesiyle artmaktadır. %75 altında stenozu olan hastalarda inme riski %1.3 olup; %75 üzerindeki stenozlarda yıllık GİA ve inme riski %10.5 dolayındadır. Karotis arter hastalığı patofizyolojisinde plak oluşumu önemli bir faktördür. Ülsere, ekolüsen, heterojen plaklar arteriyel emboli için yüksek risk taşırlar. Karotis üfürümü 19

26 olan kişilerde ise inme insidansı yaklaşık %1-2 dir (9,12). Kan lipidleri arasında total kolesterol ve düşük dansiteli lipoprotein (LDL) düzeylerinin yüksek oluşu ateroskleroz ile ilişkilidir.yüksek dansiteli lipoprotein (HDL) düzeyinin düşük oluşunun koroner kalp hastalıkları ile ilişkisi olduğu bilinmesine rağmen SVH ile ilişkisi belirgin değildir. Bazı çalışmalarda iskemik inme sonrası ölümler ile serum kolesterol düzeyleri arasında pozitif bir ilişki saptanmış olmasına rağmen bu ilişki kesinlik kazanmamıştır. Serum lipoprotein (a) seviyesinin yüksekliğinin de inme için yüksek risk taşıdığı düşünülmektedir. Serum lipid düzeyini azaltıcı ajanların kullanılması ile aterosklerotik plak gelişiminin yavaşlatılacağı ve plak oluşumunda gerileme olacağı düşünülmektedir (9,12,14). Hemostatik faktörler arasında hematokrit, hemoglobin konsantrasyonu ile kan viskositesinin artması iskemik inme için risk faktörlerindendir. Plazma fibrinojen yüksekliği iskemik inmede bağımsız risk faktörüdür. Yüksek fibrinojen düzeyi aterogenez gelişimini yansıtabilir. Fibrinojen düzeyi obezite, sigara, hipertansiyon, diyabet, hematocrit seviyeleri ile ilişkilidir. Antifosfolipid antikorlar 50 yaş altındaki kişilerde tromboz, GİA ve inme riskinin artmış olduğunu gösterir. Plazma homosistein düzeyinin yüksekliği inme ve trombotik olayların gelişme riskinin artması ile ilişkilidir. Serum folat düzeyinin düşük oluşu inme için tek başına risk faktörü olabildiği gibi plazma homosistein düzeyi ile de ilişkili olabilir. Faktör 5Leiden mutasyonu protrombotik risk faktörü olanlarda derin ven trombozu ile ilişkilidir. Von Wilebrand faktör yüksekliği de myokard infarktüsü ve iskemik inme için risk faktörüdür. Protein C ve S, antitrombin-ш bozuklukları, Lupus antikoagülan ve antifosfolipid antikor varlığı, orak hücreli anemi diğer risk faktörlerindendir (9,12,14). 20

27 Sigara özellikle iskemik olmak üzere tüm inmeler için bir risk faktörüdür. Sigara içmenin kan fibrinojen düzeyini yükselttiği, trombosit agregasyonu, hematokrit ve kan viskozitesini arttırdığı gösterilmiştir. Sigara içmeyi bırakmakla bir risk faktörü de ortadan kalkar. Alkol kronik kullanımı tüm inmeler için risk faktörüdür. Aşırı alkol alımı kan basıncını, trigliserid düzeylerini, paroksismal atriyal fibrilasyonu ve kardiyomyopatiyi arttırır.obezite tüm yaş gruplarında her iki cinste kardiyovasküler hastalıklar, hipertansiyon ve diyabetes mellitus için risk faktörüdür ve bu şekilde inme için sekonder olarak risk faktörü olabilir. Düşük fiziksel aktivite tek başına ateroskleroz için risk faktörü olabildiği gibi obesiteye yol açarak da etkili olabilir (12,14). Oral kontraseptif kullanan kişilerde özellikle yüksek östrojen içerenlerde inme riski yüksek saptanmıştır. Genellikle 35 yaş üzeri, hipertansiyonu olan, sigara içenlerde daha belirgin olduğu saptanmıştır. Düşük doz östrojen ve progesteron içeren ilaçların kullanımı ile serebral infarkt riski azalmıştır. Bunun tersine postmenapozal östrojen ile hormon replasmanı inme risk ve mortalitesini azaltmaktadır. Gebelikte ise özellikle postpartum dönemde ilk 6 hafta içinde tromboz riski yüksektir. Migren ve migrene bağlı inme tanılarının kriterleri çok iyi tanımlanmadığı ve araştırmaların çoğu retrospektif olduğu için migren- inme ilişkisi hakkında belirsizlik vardır. İnme hastalarının yaklaşık %10 unda migren anamnezi bulunmaktadır. Migren ataklarının kesin olarak belirlenmesi, migren atağı ile uzamış veya kalıcı 21

28 nörolojik defisitin zaman ilişkisinin olması, diğer vasküler hastalık ve predispozan faktörlerin olmadığının gösterilmesi gerekmektedir (14). Enfeksiyonlar arasında tüberküloz, malarya, sifiliz, leptospiroz, helmintik infeksiyonlar iskemik inme ile ilişkili bulunmuştur. Özellikle son bir hafta içinde geçirilmiş bakteriyal enfeksiyonlar tüm yaş gruplarında inme için risk faktörü olabilir. Hiperürisemi sıklıkla asemptomatik olup bu kişilerde ekstrakraniyal boyun damarlarında stenoz predispozisyonu vardır. Hipotiroidi de muhtemel risk faktörü olup ateroskleroza eşlik edebilir (12,14). 1.9.İSKEMİK İNMENİN FİZYOPATOLOJİSİ Beyin, gerekli sabit oksijen ve glukozu, kardiyak debinin % 15 ni oluşturan ve dakikada 800 ml olan kan akımından karşılar. Bu değerlere karşılık gelen beyin kan akımı ihtiyacı 100 gram beyin için dakikada ml dir (16). Serebral kan akımı serebral perfüzyon basıncının serebrovasküler rezistansa oranı ile belirlenir. Serebral perfüzyon basıncı ise kanı serebral sirkülasyona yollayan arteryel basınçla geri dönen venöz basınç arasındaki farktan elde edilir (17). Fizyolojik şartların korunduğu durumda beyin kan akımı sistemik kan basıncı değişikliklerinden etkilenmez. Sistemik ortalama arter basıncı 60 ile 160 mmhg değerleri arasında kaldığı sürece beyin kan akımının sabit kalmasını sağlayan mekanizma otoregülasyon olarak adlandırılır. Otoregülasyon başlıca prekapiller damarlardaki direnç değişikliği ile sağlanır(18). İnsanda beyin kan akımı ml/dak/100gr olduğunda iskemik penumbra oluşur (17). İskemik penumbra, serebral arter tıkanıklığında infarktın 22

29 geliştiği ağır iskemik çekirdeği çevreleyen kolleteral dolaşımın sağladığı rezidüel serebral kan akımınedeni ile akut hücre nekrozunun görülmediği bir bölgedir (20). Beyin kan akımı tekrar sağlandığında potansiyel olarak kurtarılabileceği öne sürülmektedir (16). Bu durumda iskemik dokunun enerji ihtiyacı alt düzeydedir. Böylelikle bir süre için de olsa hücre bütünlüğünü korur. İskemi süresi uzarsa hücre ölümü başlar. Beyin kan akımı 10 ml/dak/100gr ve altında olduğunda ise hücre harabiyeti başlar (18). Beyin kan akımının tamamen durması, saniyeler içinde nöronal elektriksel aktivitenin kesilmesine ve birkaç dakika içinde enerji halinin ve kan homeostazının bozulmasına yol açar. Böylece yüksek enerji fosfatları tükenir ve membran iyon pompası iflas eder, potasyum(k) hücre dışına çıkar, sodyum(na), kalsiyum klorür ve su hücre içine girerek membrane depolarizasyonu oluşur. Enerji tüketimi Na, K transport sisteminin iflası,elektriksel sessizlik, reversibl olduklarından irreversibl yıkım oluşmayabilir. ATP nin kaybolmasını tam iskemide dahi beyin hücreleri bir saat kadar tolere edebilir. İskemik hücrede ATP anaerobik olarak zayıf olan glukoz ve glikojen depolarından yeterli miktarda üretilemez. Karbonhidrat depolarının oranına göre, laktat ve hidrojen iyonları birikmeye başlar. Hidrojen iyonları, demire bağlı olan serbest radikallerin oluşumunu başlatır ve astroglial zedelenmeyi arttırır. Bu arada iyon pompasının bozulması intrasellüler ve 10 ekstrasellüler iyonlar arasındaki dengenin bozulmasına yol açmaktadır (anoksik depolarizasyon). Anoksik depolarizasyon sonucunda K hücre dışına, Na, Klor ve Kalsiyum iyonları hücre içine girer ve bunlara eksitatör aminoasitlerin (glutamat,aspartat) toksik oranlarda salınması eşlik eder. İskemik nöronda kalsiyumun hücre içine girmesi zedelenmeyi arttırır. Özellikle ATP nin kalmaması, bol miktarda kalsiyumun hücre içine 23

30 girmesine ve intrasellüler bölümlerden salınmasına neden olur. Kalsiyum fosfolipazı active ederek membrana bağlı gliserofosfolipidlerin serbest yağ asitlerine hidrolizine ve sonuçta da diğer membran lipidlerinin serbest radikal peroksidasyonuna neden olur. Ayrıca kalsiyum, proteaz enzimlerinin aktivasyonuna neden olarak proteinlerin lizisine ve nitrik oksit sentatazın aktivasyonuyla serbest radikallerin çıkmasına neden olur. Tüm bunların sonucunda da irreversibl hücre hasarı meydana gelir (19). Arterin tıkanmasına bağlı önce sitotoksik ödem ve sonra vazojenik ödem oluşur (iskemik beyin ödemi). Sitotoksik ödem akut iskemiden dakikalar ve saatler sonra gelişir ve reversibl olabilir. İskemik ödem inmeden saat sonra giderek artar ve beş gün dolayında maksimuma varır, böylece de inmelerde ödem ve intrakraniyal herniasyonlar açısından,antiödem sağaltım akut olarak gereklidir (17). İlk beş gün içinde uygulanmalıdır.global veya fokal iskemi sonrası parenkimal dokunun hasarı iskemi sırasındaki kan miktarına ve iskeminin süresine bağlıdır. İskemiye uğrayan doku belirli bir süre sonra reperfüze olduğunda, dokular normal fonksiyonlarına dönebilir. Ancak, hasarlanmış dokuyla kan karşı karşıya geldiğinde yeni hasarlar veya infarkt gelişebilir, kan akımı normalleşmesi sırasında oluşan hasarlanmaya reperfüzyon hasarı, injury denir (21). Serebral iskemik infarktın genel mekanizmaları: Aterotrombotik infarkt: Aterosklerozun infarkt oluşturmasında iki mekanizması vardır. Birincisi plak ciddi bir şekilde genişleyerek kan damarının duvarını bozar; ancak böyle bir gelişim sık olarak bir süperempoze trombüs ile oluşur. Bir damar tıkandığında orjinal tıkanmanın üzerinde bir durgunluk pıhtısı oluşabilir ve distal 24

31 olarak yayılır. İkinci mekanizma, aterosklerotk plak, trombüs embolizmi veya plak parçaları ile infarkt oluşturur. Kardiyoembolik infarkt: Kalp kökenli serebral embolinin birincil nedeni, kalpte oluşan trombüs olup tüm iskemik inmelerin %13-23 nü oluşturur. Kardiyojenik beyin embolisinin tanısı bulgu ve belirtilerin birlikteliğine dayanır. Primer bulgular; maksimal defisitin ani başlangıcı, potansiyel bir emboli kaynağının varlığı, kortekste multipl beyin infarktları veya serebellumda multipl damar alanlarında infarktlar. Sekonder bulgular; Bilgisayarlı Beyin Tomografi(BBT) de hemorajik infarkt, angiografide aterosklerotik damar hastalığının yokluğu, angiografide rekanalizasyon, diğer organlarda embolizmin varlığı, ekokardiyografi, kateterizasyon, kardiyak bilgisayarlı tomografi ve magnetik rezonans ile trombüsünbgösterilmesidir. Bir emboliye bağlı bir beyin arterinin tıkanmasında nörolojik işlev yitimi ani ve hızlıdır. Çoğu kez tek ve ani bir atakla maksimal nörolojik defisit gelişir. Emboli çoğunlukla arter bifurkasyonunda ve/veya lümenin daraldığı yerlerde duraklar, bazen de damar lümeninde duraklayan emboli ufak parçalara ayrılarak distaldeki ufak damarları tıkar. Arteria karotis internalardan geçen kanın %80 ni arteria serebri medialara yönelir (19). Bu nedenle kardiyojenik embolilerin çoğu arteria serebri media ve dallarında oluşur (22). Kardiyojenik serebral embolik inmenin en sık nedeni nonvalvüler atrial fibrilasyondur. Diğer nedenler; iskemik kalp hastalığı (akut miyokard infarktüsü, ventriküler anevrizma), romatizmal kalp hastalığı, prostetik kalp kapakları, mitral valv prolapsusu, mitral anulusu kalsifikasyonu, nonbakteriyel trombotik endokardit, kalsifik aortik stenoz, kardiyak miksoma, konjenital kalp hastalığı, parodoksal emboli, iskemik olmayan dilate kardiyomyopati, enfektif endokardittir. 25

32 Laküner infarkt: Büyük serebral arterlerin derin delici dallarının tıkanması sonucu beynin derin bölümlerinde veya beyin sapında oluşan 3-15 mm çapında küçük infarktlardır. Lakünlerin gelişiminde en önemli neden hipertansiyondur. Hipertansiyon lipohyalinozis ve miliyer anevrizmalar yaratabilir (23). Lipohyalinozis diğer adıyla da ufak arterlerin arteriosklerozu duvar destrüksiyonu trombotik tıkanma gelişiminde, diyabetes mellitus, kardiyomyopatiler, kan basıncında ani düşmeler, polisitemi, arterden artere emboliler olası nedenler arasındadır (24) İNMEDE SÜREÇ Geçici İskemik atak (GİA) Tamamlanmış inme Progresif (ilerleyen) inme İSKEMİK STROKTA KLİK Akut başlangıç Kardiak embolik uyanık ve aktifken, epileptik nöbet öncülük edebilir %10-15 Trombotikler uykuda veya istirahetteyken ¼ ünde başlangıçtaki başağrısı kollateral dolaşımın devreye girmesiyle ortaya çıkar İSKEMİK STROKTA AYIRICI TANI Lezyon lokalizasyonu İnfarkt mı? Hemoraji mi? Tromboz mu? Emboli mi? 26

33 1.12.YARDIMCI İNCELEMELER BT MRI Angiografi Transkranial Doppler, Karotis Doppler US Kalp incelemeleri Diğer (trombofili ve otoimmün belirteçler vb) Bilgisayarlı Tomografi Sitotoksik ödem ilk saat içinde görülürken, vazojenik ödemin görülebilmesi için en az altı saatin geçmesi gerekir. Bu nedenle; 0-6 saat içinde çekildiyse 24 saat içinde tekrarlanmalıdır. İnfarktın kesin boyutunun saptanması için 4-6 gün içinde tekrarlanması önerilir BT de Akut Dönem İskemi Bulguları İnsuler şeridin kaybolması Lentikuler nukleusun sınırlarının belirsizleşmesi Sulkusların silinmesi Gri-beyaz cevher ayrımının kaybına yol açan diffuz düşük dansite Hiperdens ASM belirtisi Hiperdens ASP ve AKİ belirtisi 27

34 BT Angiografi Büyük damarların servikal segmentlerini Willis poligonunu oluşturan ana vaskuler yapıları değerlendirir MRI ANGİOGRAFİ Akut strokta incelemenin önemli bir parçasıdır. Karotis, vertebral ve baziller arterlerdeki kan akımının durumu Willis Poligonu Anterior, media ve posterior serebral arterlerin proksimal kesimindeki akım hakkında bilgi verir Perfüzyon MR-Difüzyon MR=Penumbra Diffuzyon MR ın Perfüzyon MRla birlikte değerlendirilmesi ile perfüzyonu bozulmuş ancak henüz diffuzyonu bozulmamış dokunun yani penumbranın tesbiti mümkündür TEDAVİ İskemik İnmeli Hastaya Acil Tedavi Yaklaşımın Amaçları Nelerdir? İnmeli hastalarda acil tedavi uygulamaları ilk görüldükleri andan itibaren başlamalıdır. İster iskemik isterse de hemorajik olsun hastane öncesi ve hastaneye transport sırasında uygulanacak en önemli girişimler vital parametreleri güvence altına almaya yöneliktir. Bu müdahaleler acil servislerinde nöroloji konsültasyonu 28

35 yapılana ve hasta uygun bir nöroloji yatağına yatırılana dek sürdürülmelidir. Acilde ayrıca bu dönemde erken nörolojik ve medikal komplikasyonların tedavilerine başlanmalıdır. Her inmeli hasta mümkünse hastaneye yatırılmalıdır. Hastanede koroner yoğun bakımlara benzer şekilde yalnızca inmeli hastalara bakım ve tedavi hizmeti veren inme üniteleri bulunuyorsa bu tip yataklar tercih edilmelidir. Son yıllarda yapılan çalışmalar inme konusunda uzmanlaşmış bir doktor, hemşire, yardımcı sağlık personeli içeren ve multidisipliner bakım verebilen inme ünitelerine yatırılan hastalarda akut dönemde olgu ölüm oranı düştüğü, uzun vadede de hastaların sakatlık oranlarının azaldığı gösterilmiştir. İskemik inmeli hastanın hastaneye yatırılmasındaki amaçlar aşağıdaki gibi özetlenebilir. Bu tipi ne olursa olsun tüm inmeli hastalar için geçerlidir: Vital bulguları stabilize etmek Nörolojik hasarı durdurmak veya geriye dönüşümlü ise düzeltmek İnme ile beraber veya seyrinde ortaya çıkacak medikal ve nörolojik komplikasyonlarla mücadele etmek Erken dönemden başlamak üzere rehabilitasyon girişimlerini başlatmak Erken dönemde hasta ailesinin yeni duruma adaptasyonunu sağlamak için bilgilendirme ve destek sağlamaktır Vital Bulguları Stabilize Etmek Hastane Öncesi Dönemde Destek Tedavi Yaklaşımları Akut inmeli hastanın hastaneye ulaştırılması tedavi başarısını etkileyecek en önemli ara basamaktır. Akut inmeli hasta akut miyokard infarktüsü veya travma 29

36 hastası gibi ele alınmalıdır. Hasta bulunduğu yerden hastaneye hızlıca taşınırken aynı zamanda destek tedavileri de başlatılmalıdır. İskemik inmenin erken saatlerinde beyin dokusunun bir bölümü ölmüş olsa bile birçok hastada risk altında olan ancak hala yaşamını sürdüren penumbra dokusunun geleceği bir ölçüde bu destek tedavisinin başarısına bağlıdır. Her türlü acil durumda olduğu gibi temel ve ileri yaşam desteği tedavileri uygulanacaktır. Bu erken dönemde doku oksijenasyonu ve hemodinaminin optimal düzeyde tutulması, hipogliseminin düzeltilmesi yaşamsal önem taşır. Hava yolu açıklığı sağlanmalı, hipoventile eden hastalarda gerekirse mekanik solunum desteği verilmeli ve ampirik olarak 2-3 lt/dakika O2 tedavisine başlanmalıdır. Hava yolu açıklığının sağlanması ve bunun korunması özellikle aspirasyon riski yüksek olan uyanıklığı bozuk veya kusan hastalarda çok önemlidir. Dehidratasyon önlenmeli, saptanmışsa tedavi edilmelidir. Bu amaçla damar yolu açılmalı ve izotonik sodyum klorür veya Ringer laktat solüsyonu ile parenteral sıvı tedavisine başlanmalıdır. Akut dönemde hipoglisemi saptanmadıkça dekstrozlu sıvı verilmemelidir. Hemodinamiyi bozan supra veya ventriküler aritmiler tedavi edilmelidir. Birçok inmeli hastada akut dönemde saptanan yüksek kan basıncı akut miyokard infarktüsü, akciğer ödemi, akut böbrek yetmezliği ve aort disseksiyonu şüphesi gibi bir hipertansiyon acili ile karşı karşıya değilsek rutin olarak tedavi edilmemelidir. Kan basıncına rutin müdahale serebral perfüzyon basıncının düşmesine dolayısıyla da infarkt dokusu ve çevresindeki bölgesel kan akımının azalmasına yol açabilir.transport esnasında kan basıncına yönelik müdahale olanakları sınırlıdır. Bu dönemde bulantı kusma, ağrı gibi sorunlarla mücadele edilebilir. Yine bu dönemde ateşi yüksek olan hastalarda soğuk uygulama ve 30

37 antipiretiklerle ateş düşürülmeye çalışılmalıdır. Konvülsiyon geçiren hastanın nöbeti durdurulmalıdır Acil Serviste Destek Tedavi Yaklaşımları Hasta acile getirildikten sonra acil tanısal değerlendirmelerin yapıldığı süre boyunca hastane öncesinde başlanmış olan destek tedavileri sürdürülecektir. Acil servislerinde ideal olanı hastaların vital parametrelerinin sürekli olarak monitorize edilmesi ve tedavilerin bu monitorizasyon bulgularına göre şekillendirilmesidir. Bu dönemde ateşi yüksek olan hastalarda sürmekte olan olası bir infeksiyona yönelik vucut sıvısı örnekleri alındıktan sonra ampirik antibiotik tedavisine başlanabilir. Ateşli bir tablo seyrinde inme ile başvuran hastalarda acil olarak ekokardiyografik incelemelerle bakteryel endokardit araştırılmalı ve pozitif bulgular varlığında ampirik antibiotik tedavi buna göre düzenlenmelidir. Kan şekeri yüksek bulunan hastalarda genellikle 200 mg/dl nin üstünde insülin tedavisine başlanır. Hasta diabetik ve oral antidiabetik ilaçlar alıyorsa bunlar durdurulur. İnmenin erken döneminde oral beslenmeden kaçınmalıdır İskemik İnmede Nörolojik Hasarı Durdurmak veya Geriye Dönüşümlü ise Düzeltmek Semptomatik Medikal Tedaviler Hastanın hastaneye transportu sırasında başlatılan ve acilde sürdürülen medikal destek tedavileri aynı zamanda nörolojik hasarın artmasını önlemeye yönelik bir anlamda beyin resusitasyonunu sağlayan girişimlerdir. Bu medikal destek yaklaşımlarının yanı sıra inmenin başlangıcında konvülsiyon geçirmiş hastalarda 31

38 veya konvülsiyon geçiren hastalarda parenteral antiepileptik tedaviye başlanmalıdır. Ayrıntılı nörolojik değerlendirme ve beyin görüntüleme incelemeleri eğer artmış kafa içi basıncına ve herniasyon riskine işaret ediyorsa hızla kafa içi basıncını düşürücü tedaviler uygulanmalıdır Akut İskemik İnmede Spesifik Medikal Tedaviler Beyni besleyen bir damarın tromboembolik mekanizmayla tıkanması ve bu damarın beslediği dokunun kan akımının kesintiye uğraması iskemik inmeye yol açan en önemli nedendir. Bu nedenle başlamış doku hasarının durdurulması bölgesel kan akımının yeniden sağlanabilmesi ile olanaklıdır. Bu amaçla trombolitik, antikoagülan ve antiplatelet tedavilere başvurulur. Son yıllarda bu tedavi yöntemleri ile geniş hasta topluluklarında önemli çalışmalar yapılmıştır Trombolitik Tedavi Doku plasminojen aktivatörü ile intravenöz yolla yapılan trombolitik tedavi iskemik inmenin ilk 3 saatinde uygulanırsa hastaların prognozlarında iyileşmeye yol açar. Bu tedavinin uygulandığı hastalarda 3. ayda sakatlık oranı azalır. Ancak bu tedavi erken dönemde beyin kanaması riskini ve buna bağlı ölüm riskini arttırmaktadır. Bu nedenle yalnızca inme konusunda uzman ve iyi organize edilmiş kurumlarda indikasyon ve kontrendikasyonları ayrıntılı bir şekilde gözden geçirildikten sonra uygulanmalıdır. Tedavi indikasyonunun inmenin ilk 3 saati olması erken dönemde inme ön tanısı olan hastaların hastaneye hızlıca ulaştırılmasının ne kadar önemli olduğunu göstermektedir. 32

39 Iskemik inmenin ilk 3 saatinde tromboliz tedavisi uygulamak zordur. Birçok hasta 3 saatten daha geç hastaneye ulaşmaktadır. Bu nedenle 3-6 saat arasında da etkili olabilecek tedavilere ihtiyaç vardır. İntravenöz trombolitik tedavinin yararının 4,5 saate dek sürdüğünü ve arteria serebri media alanı inmelerinde ilk 6 saatte yapılan intraarteriyel trombolizin yararlı olduğunu gösteren çalışmalara dayanarak bu uygulamaların yapılabileceği yönündeki öneriler 2009 yılında yenilenen inme tedavi rehberlerine girmiş olmakla birlikte, trombolitik tedavinin bu indikasyonlarla uygulanması henüz Avrupa Ülkeleri ve Türkiye de ruhsatlandırılmış değildir. Radyolojik yöntemlerle 3-6 saatin ötesi de dahil olmak üzere penumranın süregeldiği gösterilen hastalarda trombolitik tedavinin yararını araştıran çalışmalar ile intraarteriyel yoldan mekanik yöntemlerle tıkanmayı açmayı amaçlayan çalışmalar süregelmektedir Antikoagülan Tedavi İskemik inmeli hastada inmenin akut döneminde rutin ve etkin dozda heparin veya düşük molekül ağırlıklı heparinlerle antikoagülan tedavinin yararı olmadığı gösterilmiştir. Bunun nedeni antikoagülan tedavilerin serebral ve sistemik kanama riskini arttırması ve prognozu kötüleştirmesidir Antiplatelet Tedavi Akut iskemik inmede Aspirin tedavisinin etkinliği gösterilmiştir. Aspirin tedavisi, herhangi bir kontrendikasyon olmadıkça, inmenin ilk 48 saatinde BT'de hemorajik inme olasılığı dışlandıktan sonra mg dozunda uygulandığında küçük de olsa anlamlı bir yarar sağlamaktadır. Tedavi edilen hastalarda ilk haftalarda 33