2. LAPAROSKOPİK CERRAHİ TEKNİĞİ VE TARİHÇESİ

Transkript

1 1. GİRİŞ ve AMAÇ Günümüzde laparoskopik tekniklerin popülaritesi giderek artmaktadır. Cerrahi kesi bölgesinin açık ameliyatlara göre daha küçük olması, hastanede kalış süresinde kısalma, postoperatif komplikasyonlarda azalma, normal aktiviteye daha kısa zamanda ulaşılması gibi bilinen avantajlarının yanında, laparoskopik cerrahi sonucunda respiratuvar fonksiyonların baskılanmasında azalma, fonksiyonların preoperatif değerlere dönüşümünün daha hızlı olduğu gösterilmiştir (1,2). Kolesistektomi, apendektomi, herni tamiri gibi cerrahi prosedürlerde yaygın olarak kullanılan laparoskopi tekniği, son zamanlarda nefrektomi, adrenelektomi gibi ürolojik prosedürlerde de kullanılmaya başlanmıştır (3,4,5). Laparoskopik cerrahinin her ne kadar solunum mekanikleri üzerine etkisini incleyen oldukça fazla sayıda çalışma bulunsa da, kardiopulmoner etkisini inceleyen çalışma sayısı oldukça azdır. Çeşitli deneysel ve klinik çalışmalar, intraabdominal basınçta artma ve CO 2 insuflasyonunun kardiovasküler etkilerinin kompleks olduğunu göstermetedir (5,6,7). Gerçek anlamda ise sonuçlar, çalışılan hasta popülasyonuna, pozisyona ve insufle edilen gaz volümüne bağımlıdır (8,9). Biz bu çalışmamızda, elektif laparoskopik kolesistektomi planlanan hastalarda, CO 2 insuflasyonunun hemodinamik parametrelere etkisini non-invaziv kardiyak output monitörü ile değerlendirmeyi amaçladık. 1

2 2. LAPAROSKOPİK CERRAHİ TEKNİĞİ VE TARİHÇESİ Tıp tarihi içinde endoskopinin ilk kullanımı, ilk rektal spekulumu tanımlayan Hipokrat tarafından yönetilen Kos okuluna kadar geri gider (M.Ö ). Vücut boşluklarının gözlenmesine yardımcı ilk ışık kaynakları, M.S yıllarında kullanılan aynalardır de Aranzi, güneş ışınlarını, su dolu bir cam küre içinden geçirerek odakladığı nasal boşluğu incelemede kullanmıştır. Modern endoskopinin başlangıcı 1805 de Phillip Bozzini iledir. Mum ışığı altında çift lümenli üretral kanül ile kadın üretrasını muayene eden Phillip Bozzini kendi başına çalışan ilk endoskopu geliştirmiştir de Nitze, endoskopik görüntüyü büyütmek için kullanılan cam optikleri tanıtmıştır. Kelling, Nitze nin sistoskobunu kullanarak bir trokar ile canlı bir köpeğin kapalı boşluğunu pnömoperitoneum oluşturarak muayene eden ilk kişidir lerin başında endoskopi daha çok mesane, rektum, larinks, özefagus incelemesinde kullanılmakla birlikte 1901 de Petersburg dan Von Ott modern açık laparoskopinin babası sayılabilecek ilk ventroskopiyi uygulamıştır. Bir yıl sonra Kelling abdominal kavitenin hava ile doldrulmasının görüntü kalitesini iyileştireceğini vurgulamış ve deney hayvanları üzerindeki çalışmaları ilk gerçekleştiren kişi olmuştur de insuflasyon iğnesi, gaz insuflasyonu için Goetz tarafından otomatik yayı olan bir iğne haline getirilmiştir. İlk kez 1923 te Jacabaeus insanda 10 adet peritonoskopiyi uygulamıştır de Kelling in peritoneuma steril pamuk ile filtrelemiş havayı bir iğneyle insufle ettiğinin bildirmesinden 23 yıl sonra 1924 de Zollifaker CO2 gazının kullanılmasını geliştirmiştir da Kalk; operasyon sahasına ikinci bir delik açarak pnömoperitoneumu oluşturmuş ve geliştirilmiş optik sistemi tasarlamıştır. Genel cerrah Fervers 1933 te adezyolizis amacıyla ilk operatif laparoskopiyi ugulamıştır yılında Ruddock, kendi geliştirdiği aletlerle laparoskopik uygulamayı ilk defa başlatan kişi olmuştur de laparoskopi ile ilgili 500 ü aşkın olgu Ruddock tarafından bildirilmiştir de Macar iç hastalıkları uzmanı olan Veress, plevral bölgeyi pnömotorax yaratmak için yaylı bir iğne kullanarak insuflasyonu göstermiş ve uygulama standart hale gelmiştir de ise hepatolojist olan Palmer organ refraksiyonu ve maniplasyonu için 2

3 dual-trokar geliştirmiştir yılında ilk defa soğuk ışık kaynağı kullanılmıştır larda Hopkins kuartz mercekleri geliştirmiştir. Modern zamanlar laparoskopisinin babası Alman jinekolog Semm, laparoskopik aletleri ve ameliyat tekniklerini geliştirmiş, intrakaviter gaz basıncının ölçülmesini sağlamıştır.1982 de ilk laparoskopik karaciğer biyopsisi rapor edilmiştir de Fransız cerrah Mouret ilk başarılı laparoskopik kolesistektomiyi yapmıştır. Figge 1988 de bir at nalı böbrekte laparoskopi ile transperitoneal nefrolitotomiyi tanımlamıştır da ilk sistematik pelvik lenfadeneidektomi serviks kanseri evrelemesinde jinekolog Overleu tarafından yapılmıştır. 3

4 3. LAPAROSKOPİK CERRAHİ 3.1. Laparoskopi Tekniği Laparoskopik cerrahide pnömöperitoneum oluşturulurken seçilecek insuflasyon gazının doku permeabilitesi, iletkenliği, kanda solubilitesi, fiyatı, yan etki oluşturma potansiyeli önemlidir. İdeal gaz fizyolojik olarak inert, renksiz olmalı, pulmoner yolla atılmalıdır (10,11). Pnömoperitoneum, karın ön duvarını karın içi organlardan ayırarak görüntü ve çalışma kolaylığı sağlamak amacıyla abdominal kaviteye hava verilmesidir. Modern yüksek basınçlı insuflatörler dakikada 4-6 lt gazı karın içine verebilirler. Hava, nitroz oksit, helyum, oksijen ve CO2 gibi gazlardan en uygun olarak CO2 kabul edilmiştir. CO2 renksiz, kokusuz ucuz olup yanıcı değildir. Kanda çözünürlüğünün yüksek olması doku difüzyonunu kolaylaştırır ve gaz embolisi riski azalır. CO2 nin hiperkarbi, respiratuvar asidoz, kardiak disritmi ve ani ölüm gibi riskleri mevcut olup, ayrıca postoperatif dönemde diafram irritasyonuna bağlı boyun ve omuz ağrısı gözlenebilir (12,13). Şekil 1: Laparoskopik kolesistektomide trokar girişleri 4

5 3.2. Gaz İnsuflasyonu İntraperitoneal boşluğa gaz insuflasyonu; A-V dissosiyasyon, nodal ritm, sinüs bradikardisi ve asistoli gibi çeşitli aritmilere yol açar. Bu cevap peritonun gerilmesine bağlı vagal bir kardiyovasküler reflekstir. Hiperkarbi ve halotan kullanımı insidansı arttırır. Subkutan amfizem, pnömomediastinum, pnömoperikardiyum, pnömotoraks ve venöz gaz embolisi pnömoperitoneumun başlıca komplikasyonlarıdır. CO2 embolisi nadir ve oldukça fatal bir komplikasyondur fakat karbondioksitin kanda çok çabuk eriyebilme özelliğinden dolayı hızlı tedavi edilebilir. İnsidansı laparoskopik girişimlerde onbinde olarak rapor edilmiştir. Gazların ekstraperitoneal mesafelere geçişi temelde İAB ile ilgilidir. Trokarların veya Veress iğnesinin yanlış yerleştirilmesi de bu geçişe neden olabilir. Yüksek basınçlardaki gaz, diafragmadaki bir defektten göğüs boşluğuna geçebilir. Aynı nedenlerle gaz, açık bir damardan sistemik dolaşıma da katılabilir. Transözefagial ekokardiyografi ile sağ atrium içinde küçük gaz kabarcıkları gösterilmiştir. Dolaşımdaki gaz kabarcıkları periferal pulmoner arteriollerde nötrofil birikimine, trombosit agregasyonu ve koagulasyon kaskadının aktivasyonuna yol açar. Bu olaylar pulmoner hipertansiyon, sağ kalp yetmezliği, hipotansiyon ve santral venöz basınç artışı ile sonuçlanır. Laparoskopik girişimlerde CO2 nin peritondan absorbe edilmesi, pnömoperitoneumun solunum sistemi üzerindeki olumsuz etkileri ve hastanın pozisyonuna bağlı olarak hiperkarbi görülebilir. CO2 nin peritoneal absorbsiyonu uzun süren girişimlerde ve intraabdominal basıncın yüksek olduğu durumlarda gerçekleşir. Alınması gereken önlem ventilasyon sayısını arttırmaktır ancak (laparoskopik kolesistektomide olduğu gibi) hemodinamide meydana gelen olumsuz değişiklikler de olaya eklendiğinde solunum sayısı arttırılsa da hiperkapni önlenemez. Hiperkarbi, sempatoadrenal yolla direkt olarak ta hemodinamik değişikliklere yol açabilir. Klinik bulguları arasında taşikardi, aritmi, yüksek kardiyak debi ve düşük santral 5

6 venöz basınç vardır. Trendelenburg pozisyonu solunum fonksiyonları üzerindeki olumsuz etkileri nedeniyle hiperkarbiyi arttırır. Obezite de hiperkarbi riskini arttıran bir faktördür. 3.3 Laparoskopik Cerrahinin Endikasyonları Jinekolojik girişimler 1.Kronik pelvik ağrı için diagnostik laparoskopi 2.Vaginal histerektomi 3.Tüp ligasyonu. 4.Pelvik lenf nodu diseksiyonu Gastrointestinal girişimler 1.Apendektomi. 2.Peritoneal adhesolizis. 3.İnguinal herni tamiri. 4.Kolesistektomi. 5.Hiatus hernisinde fundiplikasyon. 6.Tümör evrelemesi. 7.Abdominal travma değerlendirmesi. 8.Vagatomi. 9.Diafram herni tamiri. 10.Nefrektomi. 11.Splenektomi. 12.Adrenalektomi. 13.Ana safra kanalı eksoplorasyonu. 14.Beslenme tüpü yerleştirilmesi Torakoskopik girişimler 1.Plevralefüzyon-plörodez drenajı. 2.Pulmoner travma değerlendirmesi. 3.Soliter pulmoner nodüllerin rezexionu. 4.Tümör evrelemesi. 5.Özefagus perforasyonunun tamiri. 6.Plevral biopsi. 6

7 3.3.4 Video eşliğinde torax cerrahisi 1.Lobektomi. 2.Pnömonektomi. 3.Wedge rezeksiyonu. 4.Kardioverter implantasyonu. 5.Mediastinal kitle eksizyonu. 6.Transtorasik sempatektomi. 7.Perikardiosentez. 8.Perikardiyektomi 9.Özefojektomi 10.Torasik spinal cerrahi 3.4 Laparoskopik Cerrahinin Kontrendikasyonları Artmış intrakranial basınç, ventrikuloperitoneal veya peritoneojuguler şantı olan hastalar kesin kontrendikasyonlardır. Diğerleri ise göreceli kontrendikasyonlardır. Bunlar; 1.Hipovolemi 2.Konjestif kalp yetmezliği veya ciddi kardiopulmuner hastalık 3.Geçirilmiş abdominal cerrahiye bağlı yapışıklık 4.Hamilelik 5.Koagülopati 6.Sepsis 7.Peritonit 8.Portal hipertansiyon 9.Orak hücreli anemi 10.Beta blokör alan hastalar ve laparoskopik girişimi hastanın reddetmesidir. 3.5 Laparoskopik Cerrahinin Komplikasyonları 1970 lerin başında mortalite oranı % iken bu oran günümüzde %0.001 e düşmüştür. Ölümle sonuçlanan kardiyak arrestler çoğunlukla pnömoperitonyum indüksiyonu sırasında olmuştur. Peritonun ani gerilmesi sonucunda refleks olarak vagal tonus artar. Bu nedenle bradikardi ve hatta asistoli gelişebilir (14). Ciltaltı amfizemi; Kaza ile ekstraperitoneal karbondioksit insüflasyonu sonucu olabileceği gibi, inguinal herni tamiri, pelvik lenfadenektomi, hiatal herni tamiri sırasında 7

8 beklenen bir durumdur. Bu durumlarda PaCO2, PetCO2 ve dakika karbondioksit atılımı artar. Dolayısı ile insüflasyon bitiminde plato yapan PetCO2 nin herhangi bir yükselişi bu komplikasyonu düşündürmelidir. Böyle bir durumda laparoskopiye ara verilir ve hasta karbondioksidi elimine edene kadar kontrollü solutulmalıdır (15). Pnömothoraks, pnömomediastinum; İnsüflasyon sırasında diafragma defektleri, zayıf aortik veya özofageal hiatustan pnömothoraks oluşabilir. Eğer kapnothoraks oluştuysa, karbondioksit atılımı, PaCO2, PetCO2 artar. Endobronşiyal entübasyon; Diafragmanın yukarı doğru yer değiştirmesi nedeniyle karina da yükselme ile endobronşiyal entübasyon kolaylaşmaktadır. Endobronşiyal entübasyon baş aşağı veya baş yukarı pozisyonda oluşabilir. Bunun için pozisyon verildikten sonra tüpün yeri kontrol edilmelidir. Böyle bir durumda SpO2 düşer, havayolu basıncı artar (16). Hava Embolisi; Her ne kadar ender görünse de laparoskopinin en korkulan komplikasyonudur ve daha çok laparoskopinin histeroskopi ile beraber uygulandığı zaman görülür. Gazın intravasküler enjeksiyonu, iğnenin veya trokarın damara direkt yerleştirilmesi veya bir abdominal organın şişirilmesi sırasında görülür. Venöz gaz embolizmin oluşumu kullanılan gazın veriliş hızına, miktarına ve doğasına bağlıdır (17,18). Yüksek veriliş hızlarında, gaz kabarcıkları geçici olarak periferik pulmoner arteriollerde kalırlar. Burada nötrofillerin kümeleşmesini provoke ederler, koagulasyon kaskadını ve trombosit agregasyonunu aktive ederler. Kimyasal mediatörlerin salınımı ile pulmoner vazokonstriksiyon, bronkospazm, pulmoner ödem ve pulmoner hemoraji gelişir. Gaz kabarcıkları fibrin çökeltilere etki ederler ve trombosit agregasyonu ile beraber pulmoner vaskülaritede mekanik obstrüksiyona ve pulmoner vasküler rezistansta aşırı yükselmeye neden olurlar. Sağ kalbin art yükünün yükselmesi ile akut sağ kalp yetmezliği gelişir. Bu da aritmiler, EKG değişiklikleri, iskemi, hipotansiyon ve santral venöz basınç yükselmesi ile kendini gösterir (19). Akut sağ ventrikül hipertansiyonu foramen ovaleyi açabilir (populasyonun %20 30 unda potenttir), bu da serebral ve koroner damar yataklarında paradoksal gaz embolisi 8

9 oluşturabilir. SpO2 ve PetCO2 düşer. Karbondioksit embolizmi fatal olabilir (20) ancak karbondioksidin kanda çok çabuk erimesinden dolayı hızlı tedavi edilebilir. Aspirasyon riski; İntraabdominal basınç artmasından dolayı regürjitasyon riski artar (21). Cerrahi; Abdominal organ ve damar yaralanmaları, safra kesesinin açılması, omentum veya batın duvarından kanama, perihepatik sıvı birikmesi, enfeksiyon gibi riskleri vardır. 3.6 Laparoskopide Hasta Pozisyonunun Hemodinami Üzerine Etkisi Laparoskopik cerrahi sırasında hastaya, abdominal organların yerçekimi etkisiyle cerrahi alandan uzaklaşacağı şekilde pozisyon verilir. Cerrahi tipine göre Trendelenburg, ters Trendelenburg, litotomi pozisyonları en sık kullanılmaktadır. Belirgin hemodinamik ve solunumsal değişiklikleri engellemek için baş aşağı, baş yukarı eğim 15 yi geçmemeli yavaşça kademeli olarak arttırılmalıdır. Trendelenburg pozisyonundaki kardiovasküler değişiklikler, baş aşağı eğim derecesi, intravasküler volum, ventilasyon teknikleri, uygulanan anestezik maddeler ve kardiovasküler hastalıklardan etkilenir. Sağlam baroreseptör refleksi olan hastalarda tipik olarak vazodilatasyon ve bradikardi gözlemlenmektedir. Trendelenburg pozisyonunda pelvik organların transmural basıncı ve kan kaybı azalır, gaz emboli riski artar. Ters transdelenburg pozisyonunda önyük azalır, bu duruma bağlı kalp debisi ve ortalama arter basıncında azalmaya ve CO 2 insuflasyonuyla ilgili hemodinamik değişikliklerde bozulmaya yol açar. Ayrıca alt ekstremitelerde venöz göllenme, venöz tromboz, pulmoner emboli riski artmaktadır. Trendelenburg pozisyonuna bağlı gelişen pulmoner değişiklikler, hastanın yaşı, pulmoner fonksiyonu, kilosu, ventilasyon tekniği ve kullanılan anestezik ajana bağlıdır. Trendelenburg pozisyonu abdominal organların yukarı doğru yer değiştirmesine sekonder olarak diafragma fonksiyonunda bozulmaya neden olur. 9

10 Solunum kaslarında gevşemeye bağlı olarak fonksiyonel residüel kapasite ve kompliansta azalma oluşur. CO 2 insuflasyonu bu değişiklikleri daha da arttırmaktadır. Fonksiyonel residuel kapasite, kapanma kapasitesinin altına indiğinde meydana gelen atelektaziler ve intra pulmuner shunt hipoksi ile sonuçlanır (22). Hipoksemiye sağlıklı hastalarda pek sık rastlanmamakla birlikte obez ve altta yatan kardiyopulmoner hastalığı olanlarda endişe yaratabilir. Pulmoner ve göğüs duvarı kompliansı azalır ve rezistans artar. Sonuç olarak, laparoskopik cerrahi sırasında peak inspiratuar basınç artar, intratorasik basınç artar, vital kapasite azalır, fonksiyonel residuel kapasite azalır, respiratuvar komplians azalır, respiratuvar resistans artar, PaCO 2 artar, ph azalır, PaO 2 de belirgin değişiklik olmaz. 3.7 Laparoskopinin Kardiyak ve Hemodinamik Etkileri Laparoskopi sırasında kardiyovasküler sistem hem hem mekanik hem de kimyasal nedenlerle fizyolojik olarak etkilenir. Yeterli doku perfüzyonu için kan basıncı ve kardiyak output parametreleri önemlidir. Kardiyak output (CO) preload ve afterloaddan etkilenir. Pnömoperitoneum sırasında santral venöz basınçta ve pulmoner kapiller wedge basınçta yükselme olur. Her iki parametre de preloadun en önemli belirleyicileridir. Bu parametrelerde sayısal artışın yanısıra kardiyak dolumda paradoksal olarak gerçek bir azalma vardır. Sonuç olarak pnömoperitoneum sırasında kardiyak doluşu yansıtan parametrelerde sayısal artış olur. Fakat ölçülen venöz dönüşte gerçek bir düşme vardır (23,24). Benzer olarak abdominal basınçta artış sonucu OAB ve SVR de artış vardır. Afterloaddaki bu ölçülebilir artış hümoral faktörlerin (vazopressin ve katekolamin) salınımı ve insuflasyon gazının aortaya direkt basısı sonucudur (25). Kardiyovasküler performans üzerine bu fizyolojik etkiler CO u direkt etkiler. Sağlıklı gönüllülerde mmhg basınçta insuflasyon kullanımının CO da değişiklik yapmadığı birçok çalışmada gösterilmiştir. Kardiyak rezervi sınırlı hastalarda afterloadda artışla birlikte kardiyak dolumun azalması CO da düşmeye neden olabilir. Yüksek insuflasyon basıncını böyle hastalar az tolare ederler. Birçok prospektif klinik çalışmada 10

11 kardiyopulmoner hastalığı olanlarda CO2 pnömoperitoneumunun hemodinamik cevapta, özellikle de CO da düşmeye neden olduğu gösterilmiştir (26,27). Bu kardiyovasküler etkiler intra ve extraperitoneal insuflasyona göre farklılık gösterir. İntraperitoneal ile karşılaştırıldığında extraperitoneal insuflasyon hemodinami üzerine daha az etki gösterir. Bu nedenle kardiyak rezervi sınırlı hastalarda extraperitoneal insuflasyon seçilebilir. Ayrıca laparoskopi sırasında hasta pozisyonu da dolaşımı etkilemektedir. Supine pozisyon ile karşılaştırldığında trendelenburg pozisyonu, CVP ve PCWP de daha fazla artmaya neden olur. Ters trendelenburg pozisyonu ise kanın bacaklarda göllenmesine neden olarak venöz dönüşü azaltır. Pnömoperitoneum sırasında mezenterik kan akımı da azalır. Hayvan çalışmalarında çeşitli damarlardan ölçümler göstermiştir ki pnömoperitoneum süperior mezenterik arter, hepatik ve renal arter akımlarını azaltmaktadır. Klinik olarak renal perfüzyona daha çok dikkat etmek gerekir. Abdominal laparoskopi sırasında kardiak indekste bifazik değişiklikler gözlenir. İndüksion ve hastaya pozisyon verilmesi sonrasında kardiak index induksiyon öncesi değerin %35-40 altına inebilmektedir. CO 2 insufle edildikten sonra bu oran %50 ye ulaşabilir dk. sonra kardiak indeks artar, indüksiyon öncesi değere ulaşır (28). Pulmoner kapiller wedge basınç (PCWP) ve CVP indüksiyon ve pozisyon verme sırasında azalır. CO2 insuflasyonundan sonra artmaya başlar (29). Bu durum intraabdominal basıncın artışına bağlı olarak gelişir. Insuflasyonun başlangıcında sistemik vasküler resistans belirgin olarak artar, bu oluşan değişiklikler insuflasyondan ortalama dk. sonra geriye dönse de kardiak dolum basıncı ve SVR deki değişimler sol ventrikül duvar gerilimini arttırır.15 mm/ Hg basınç kullanılan ASA III-IV grup hastalarda kalp debisinde düşme, SVR de artma, mix venöz oksijenasyon, oksijen sunumu vakaların %50 sinde anlamlı olarak azalmıştır. 11

12 4. KARDİYOVASKÜLER FİZYOLOJİ 4.1 KALP Anatomik olarak tek bir organ olsa da, fonksiyonel olarak her biri birer atriyum ve ventrikülden oluşan sağ ve sol iki pompaya ayrılır. Atriyumlar hem iletken kanal hem de başlangıç pompası olarak hizmet ederken ventriküller esas pompa olarak görev yaparlar. Sağ ventrikül oksijenden fakir kanı sistemik venöz dolaşımdan alarak pulmoner dolaşıma, sol ventrikül ise pulmoner dolaşımdan aldığı oksijenize kanı sistemik dolaşıma pompalar. Dört kapak normalde her boşluk yoluyla tek yönlü akım oluşmasını sağlar. Kalbin normal pompalama işlevi, bir seri kompleks elektriksel ve mekanik olay sonucudur. Kalp, bağ dokusu iskeletinde yerleşen özelleşmiş yapıda çizgili kastan oluşur. Kardiyak kas atriyal, ventriküler, özelleşmiş pacemaker ve iletim hücrelerine ayrılabilir. Kalp kasının kendi kendini uyarabilme yeteneği ve eşsiz organizasyonu kalbin çok yüksek verimlilikte çalışan bir pompa olarak fonksiyon görmesini sağlar. Elektriksel aktivite özelleşmiş iletim yolları ile bir atriyumdan diğerine ve bir ventrikülden diğerine kolaylıkla yayılır. Atriyum ve ventriküller arasında atriyoventriküler düğümden başka direkt bağlantılar bulunmaması iletimi yavaşlatır ve atriyum kontraksiyonunun ventrikülü aktive etmesini mümkün kılar. Şekil 2: Kalbin yapısı 12

13 4.1.1 Kardiyak uyarıların başlaması ve iletimi Myokardiyal hücre membranı normalde K+ a geçirgenken, göreceli olarak Na+ a daha az geçirgendir. Membrana bağlı Na+ - K+ ATPase K+ iyonlarının hücre içinde konsantre olmasını, Na+ iyonlarının hücre dışında kalmasını sağlar. Hücre içi sodyum konsantrasyonu düşük kalırken, hücre içi potasyum konsantrasyonu hücre dışına oranla yüksek tutulur. Potasyumun hücre dışına çıkması ve konsantrasyon farkının azaltılması hücre içinde net bir pozitif yük kaybına neden olur. Hücre zarında dış ortama göre iç kısım negatif olmak üzere bir elektriksel potansiyel oluşur, çünkü anyonlar potasyuma eşlik etmezler. Normal ventrikül istirahat membran potansiyeli - 80 ile - 90 mv arasındadır. Diğer uyarılabilir dokularda olduğu gibi, membran potansiyeli daha az negatif hale geldiğinde ve bir eşik değere ulaştığında, aksiyon potansiyeli (depolarizasyon) gelişir. İskelet kası ve sinirlerdeki aksiyon potansiyeli hücre membranındaki hızlı sodyum kanallarının ani açılmasına bağlı olduğu halde, kalp kasında hem hızlı sodyum kanallarının (spike) hem de yavaş kalsiyum kanallarının (plato) açılması nedeniyledir. Depolarizasyon potasyum geçirgenliğindeki geçici azalmaya da eşlik eder. Daha sonra normal potasyum geçirgenliğinin eski haline dönmesi, sodyum ve kalsiyum kanallarının kapanışı sonuç olarak membran potansiyelini normale döndürür. Kardiyak uyarılar, normal şartlarda üst vena kava ile sağ atriyumun arka birleşme noktasına yerleşik sulkus terminalis içindeki bir grup özel pacemaker hücrelerinden oluşan sinoatriyal (SA) düğümden çıkarlar. SA düğümde oluşan uyarı atriyumdan geçerek hızla AV düğüme ulaşır. AV düğüm sağ atriyumun septal duvarında koroner sinüsün açılış yerinin hemen önünde ve triküspid valvinin septal yaprakcıklarının yapışma yerinin üstünde bulunur. SA noddan gelen uyarılar normalde AV noda 0.04 saniyede ulaşır fakat buradan 0.11 saniye sonra ayrılır. AV düğümün alt lifleri ortak his demetini oluşturmak için bir araya gelirler. Bu özel lif grubu her iki ventrikülü depolarize eden kompleks purkinje liflerini oluşturur. AV noddan farklı olarak his-purkinje lifleri kalpteki en hızlı ileti yeteneğine sahiptirler ve bunun sonucu olarak her iki ventriküldeki endokardiyum neredeyse eş 13

14 zamanlı olarak depolarize olur (0.03 saniye). Uyarının ventrikül kasında endokardiyumdan epikardiyuma yayılımı ek olarak 0.03 saniye daha alır. Böylece, SA noddan kaynaklanan bir uyarının tüm kalbi depolarize etmesi 0.2 saniyeden daha kısa sürmektedir. Şekil 3: Kalbin uyarı sistemi Kalbin innervasyonu Parasempatik lifler esas olarak atriyum ve iletken dokuları innerve ederler. Asetilkolin spesifik muskarinik reseptörler üzerine etki ederek negatif kronotropik, dromotropik ve inotropik etki oluşturur. Buna karşın, sempatik lifler tüm kalp boyunca daha geniş olarak yayılmışlardır. Kardiyak sempatik lifler torasik spinal korddan (T1-T4) çıkarlar ve önce servikal gangliyondan geçerler, sonra da kardiyak sinirler olarak kalbe yönlenirler. Norepinefrin salgılanması, primer olarak β1-adrenerjik reseptörlerin aktivasyonu ile pozitif kronotropik, dromotropik ve inotropik etkilere neden olur. β2 - adrenerjik reseptörler sayı olarak daha azdır ve esas olarak atriyumda bulunurlar; aktivasyonu kalp hızını ve daha az oranda da kontraktiliteyi arttırır. α1 -adrenerjik reseptörler pozitif inotropik etkiye sahiptirler. 14

15 4.1.3 Kardiyak siklus Kardiyak siklus elektriksel ve mekanik olaylar ile açıklanabilir. Sistol kontraksiyonu, diastol ise relaksasyonu ifade eder. Ventriküllerin diastoldeki dolumunun büyük kısmı atriyal kontraksiyondan önce pasif olarak oluşur. Atriyal basınç traselerinde genellikle üç dalga belirlenir. a dalgası atriyal sistol nedeniyledir. c dalgası ise ventriküler kontraksiyonla birliktelik gösterir ve AV kapakçığın atriyuma doğru kabarması nedeniyle oluşur. x inişi c ve v dalgası arasındaki basınçtaki azalmadır ve atriyumun ventriküler kontraksiyon sonucu aşağıya doğru çekilmesi nedeniyle olduğu düşünülmektedir. y inişi v dalgasını takip eder ve AV kapağın açılması ile atriyal basınçtaki düşmeyi simgeler Ventriküler performansın belirleyicileri Sistolik fonksiyon ventriküler ejeksiyonu içerirken, diyastolik fonksiyon ventriküler dolum ile ilşkilidir. Ventriküler sistol fonksiyonu genellikle, dakikada kalp tarafından pompalanan kan hacmi olarak tanımlanan, kardiyak debi (output) ile eş kabul edilir. İki ventrikül seri olarak çalıştıkları için normal olarak debileri eşittir. Kardiyak debi (CO) şu denklem ile ifade edilir: CO = SV x HR SV atım volümü (kontraksiyon başına pompalanan hacim) ve HR kalp hızıdır. Vücut büyüklüğündeki farklılıkları ortadan kaldırmak için CO genellikle total vücut yüzey alanı ile ifade edilir: CI = CO / BSA CI kardiyak indeks ve BSA total vücut yüzey alanıdır. BSA genellikle boy ve ağırlıktan köken alan nomogramlardan elde edilir. Normal CI L/dk/m2 dir. Normal CI in geniş bir dağılımı olduğundan ventriküler performans ölçümünde göreceli olarak duyarsızdır. CI anormallikleri bu nedenle genellikle büyük ventriküler bozuklukları gösterir. Hipoksi veya ciddi anemi yoksa mikst venöz oksijen basıncı (veya satürasyonu) kardiyak debinin yeterliliğinin saptanmasında en iyi ölçümdür. 15

16 4.1.5 Kalp hızı Kardiyak debi genellikle kalp hızıyla direkt orantılıdır. Kalp hızı SA nodun intrensek fonksiyonudur fakat otonomik, hümoral ve lokal faktörler ile değiştirilir. Genç erişkinlerde SA nodun normal intrensek hızı atım /dk dır fakat şu formüle göre yaş ile azalır: Normal intrensek kalp hızı = 118 atım/dk (0.57 x yaş) Yüksek vagal aktivite M2 kolinerjik reseptör uyarısı ile kalp hızını yavaşlatırken, artmış sempatik aktivite ise esas olarak β1 adrenerjik reseptör, daha az olarak da β2 adrenerjik reseptör aktivasyonu ile kalp hızını arttırır Kalp atım hacmi Kalp atım hacmi üç major faktör tarafından belirlenir. Bunlar; preload, afterload ve kontraktilitedir. Preload; ventriküler doluma bağlı olan diyastol sonu hacimdir. Kardiyak output ile sol ventrikül diyastol sonu hacmi arasındaki ilişki kalbin starling yasası olarak bilinir. Şekil 4: Kalpte starling kanunu 16

17 Kalp hızı sabitken, kardiyak debi aşırı diyastol sonu hacimlere ulaşılıncaya kadar preload ile direkt orantılıdır. Bu noktadan itibaren kardiyak debi uygun olarak değişmez veya hatta azalabilir. Ventriküllerden birinin aşırı gerilmesi aşırı dilatasyona ve AV kapaklarının yetersizliğine neden olabilir. Ventriküler dolum, en önemlisi venöz doluş olan birçok değişik faktörden etkilenebilir. Venöz dönüşü etkileyen diğer faktörlerin çoğu genellikle sabit olduğundan, venöz tonus normalde majör belirleyicidir. Kanın kalbe geri dönmesini kolaylaştıran ve normalde çok küçük olan venöz basınç farkını değiştiren herhangi bir faktör kardiyak dolumu da etkiler. Bu faktörler arasında intratorasik basınçtaki değişiklikler (pozitif basınçlı ventilasyon veya torakotomi), postür (cerrahi pozisyon) ve perikardiyal basınç (perikardiyal hastalıklar) vardır. Sağ ventrikül preloadunun en önemli belirleyicisi venöz dönüştür. Ciddi bir pulmoner veya sağ ventriküler disfonfsiyon yoksa venöz dönüş sol ventrikül preloadunun da en önemli belirleyicisidir. Kalp hızı ve ritim de ventriküler preload u etkileyebilirler. Kalp hızı artışı orantısal olarak diyastolde sistole göre daha fazla azalma yapar. Bu nedenle ventriküler dolum yüksek kalp hızlarında progresif olarak bozulur (120 atım/dk erişkinlerde). Atriyal kontraksiyonun olmaması (atriyal fibrilasyon), etkisiz olması (atriyal flutter) veya zamanlamasının değişmesi (düşük atriyal veya junctional ritimler) ventriküler dolumu %20 30 azaltabilirler. Afterload; sağlam kalp için afterload ya sistol sırasındaki ventriküler duvar gerilimi ya da ejeksiyona karşı gelen arteryel direnç ile eşitlenir. Duvar gerilimi ventrikülün kendi boşluğunu azaltması için üstesinde gelmek durumunda olduğu basınç olarak düşünülebilir. Ventriküler duvar gerilimi Laplace kanunu ile ifade edilebilir (30). Sistolik intravasküler basınç, ventriküler kontraksiyonun gücüne; aorta ve proksimal dallarının ve kanın viskoelastik özelliklerine ve sistemik vasküler rezistansa bağlıdır. Arteryel tonüs SVR nin en önemli belirleyicisidir (31,32). SVR = 80 x (MAP CVP ) / CO 17

18 Normal SVR dyne.sn.cm-5 dir. Kardiyak debi afterload ile ters orantılıdır. Sağ ventrikül daha ince bir duvarlı olduğundan afterloaddaki değişikliklere sol ventriküle oranla daha duyarlıdır. Şekil 5: Sol ve sağ ventriküllerin fonksiyon eğrileri Kontraktilite; myokardın intrensek pompalama yeteneğidir. Sistol sırasında hücre içi kalsiyum konsantrasyonuna bağımlı olan myokard kasının kısalma miktarı ile ilişkilidir. Nöral, hümoral veya farmakolojik etkiler ile değiştirilebilir. Sempatik sinir sistemi aktivitesi kontraktilite üzerine en önemli etkiye sahiptir. Pozitif kronotropik etkisine ek olarak norepinefrin salınımı da β1 reseptör aktivasyonu yoluyla kontraktiliteyi artırır. Sempatomimetik ilaçlar ve adrenal bezden epinefrin sekresyonu benzer şekilde β1 reseptör aktivasyonu aracılığıyla kontraktiliteyi arttırırlar (33). 4.2 ARTERYEL KAN BASINCI Sistemik kan akımı kalbin siklik aktivitesi nedeniyle büyük arterlerde pulsatildir; kan sistemik kapillere ulaştığında ise akım sürekli (laminer ) hale döner. Normalde 95 mmhg olan büyük arterlerdeki ortalama basınç, kanı kalbe geri getiren büyük sistemik venlerde hemen hemen sıfıra kadar düşer. En yüksek basınç düşüşü, SVR ın büyük kısmından sorumlu olan arteriollerden geçişte olur. OAB = Diyastolik basınç + Nabız basıncı / 3 18

19 Nabız basıncı sistolik ve diyastolik kan basıncının farkıdır. Arteryel nabız basıncı atım hacmi ile doğru fakat arteryel ağacın kompliansı ile ters orantılıdır (34). Bu nedenle, nabız basıncındaki düşme atım hacminde düşme, SVR de yükselme veya her ikisinden olabilir. Şekil 6: Kalp Atımı ve Tansiyon Arteryel basıncın kontrolü Arteryel basıncın kontrolü nöral, humoral ve renal mekanizmaları içeren bir seri, erken, orta ve uzun dönemli ayarlamalar ile regüle edilir. Erken kontrol; dakika dakika kontrol esas olarak otonom sinir sistemi reflekslerinin fonksiyonudur. Kan basıncındaki değişiklikler özelleşmiş sensörler ile hem santral hem de periferik olarak algılanır. Arteryel kan basıncındaki düşme sempatik tonusu yükseltir, epinefrinin adrenal salgılanışını artırır ve vagal aktiviteyi baskılar. Periferik baroreseptörler ortak karotis arterlerin bifurkasyonu ve aort kavsinde yerleşiktir. Karotid baroreseptörler Hering sinir yoluyla beyin sapındaki dolaşım merkezlerine afferent sinyaller gönderirler, aortik baroreseptörün afferent sinyalleri sadece vagus siniri üzerinden taşınır (35). Karotid baroreseptörler en etkin olarak mmhg arasındaki 19

20 ortalama arter basınçlarında etkilidirler. Aorta baroreseptörlerinin cevabı 30 mmhg ve üstündeki basınçlarda uyarılırlar (36). Orta kontrol; arteryel kan basıncındaki sürekli düşüklük birkaç dakika içinde, yüksek sempatik output ile birlikte renin - anjiyotensin - aldosteron sistemini aktive eder, arginin vasopressin sekresyonunu arttırır ve normal kapiller sıvı alışverişini değiştirir. Anjiyotensin 2 ve arginin vasopressin güçlü arteryel vazokonstriktörlerdir. Erken etkileri sistemik vasküler rezistansı arttırmaktır (37). Arteryel kan basıncındaki sürekli değişiklikler kapiller basınçlar üzerindeki sekonder etkileri ile dokudaki sıvı değişimini de değiştirebilirler. Hipertansiyon intravasküler sıvının intertisyel hareketini artırırken, hipotansiyon intertisyel sıvının geri emilimini arttırır. Damar içi hacimdeki bu kompansatuar değişiklikler özellikle böbrek fonksiyonları yeterli olmayanlarda, kan basıncındaki dalgalanmaların azaltılmasına hizmet eder (38). Uzun dönem kontrol; arteryel kan basıncındaki sürekli değişikliklerde yavaş renal mekanizmalar saatler içinde belirgin olur. Sonuç olarak, böbrekler kan basıncını normale döndürmek için total vücut sıvı ve sodyum dengesini değiştirirler. Hipotansiyon sodyum ve su retansiyonuna neden olurken, hipertansiyon normal bireylerde genellikle sodyum atılımını arttırır (39,40). 20

21 Şekil 7: Kardiyak output u etkileyen faktörler 4.3 FONKSİYONEL HEMODİNAMİK MONİTÖRİZASYON Yoğun bakımda yatan ve/veya major cerrahi geçiren hastalarda kardiyovasküler sistem monitörizasyonu gerek hemodinamik statünün anlık olarak belirlenmesi, gerekse uygulanan tedavi yöntemlerine alınan cevabın değerlendirilmesi amacıyla çoğunluğu invaziv olan birçok yöntemin bir arada kullanılmasıyla gerçekleştirilir. Kritik hastada hemodinamik monitörizasyonda temel amaç yeterli ve güvenli doku oksijenasyonunun temel bileşenlerinden olan kan akımının monitörize edilmesidir. Kardiyak output (CO) tayini bu anlamda hemodinamik monitörizasyonda esas araştırılan parametre olup kalp atım hızı, arteryel kan basıncı (AKB), santral venöz basınç (SVB), pulmoner arter tıkanma basıncı (PATB) gibi parametreler hep yeterli kardiyak outputun yani yeterli kan akımının mevcudiyetini sorgulamak ve gözlemek amacıyla kullanılan parametrelerdir. 21

22 Kardiyak outputun yetersiz olduğunun saptanması şu önemli soruyu beraberinde getirmektedir. Yetersiz kardiyak output intravasküler volüm eksikliğinden mi yoksa kasılma zaafından veya afterload artışından mı kaynaklanmaktadır? Bu sorunun yanıtı, sıvı veya vazoaktif ajan seçenekleri arasından düşük kardiyak output durumunda seçilecek tedaviyi belirleyecektir. Böyle bir tabloda ilk aşama bolus sıvı uygulaması ile kardiyak outputta oluşan değişiklikleri gözlemek olabilir. Bu durum preload un SVB veya PATB gibi bir paremetre ile saptanması, belli bir eşik değerin altında ise sıvı uygulanması ve bu uygulamanın kardiyak output üzerinde yarattığı etkinin saptanması şeklinde yapılabilir. Klinik pratikte çoklukla böyle uygulanmakla birlikte bu yönteme ait birkaç sorun bulunmaktadır. İlk sorun, gerçek anlamda preload u gösteren parametreler konusunda bir görüş birliği yoktur. Gerek SVB gerek PATB nın preloud u gösterme konusunda tam anlamıyla gerçeği yansıttığı söylenemez. Gerek yapay solunumun yarattığı thoraks içi basınç değişiklikleri gerekse sol ventrikülün kompliyansına ait sorunlar PATB değerlerinin gerçek anlamda preload göstergesi olma yeteniğini gölge düşürmektedir. İkinci sorun olarak ise bu parametrelere ait sağlıklı bir eşik değerinin saptanamaması ve bunun altındaki durumlarda sıvı tedavisinin yararlı olacağının gösterilememesi belirtilebilir. Dolayısıyla hangi hastalarda düşük kardiyak output sorununun bolus sıvı tedavisiyle çözülebileceğini öngörmeyi sağlayan objektif parametrelere veya testlere ihtiyaç vardır Yatan hastada preload tayini Kardiyak fizyolojideki temel bilgilerimiz kardiyak outputun oluşturulmasında ventrikülün sistolojik kasılma gücü ve yeteneğinin yanı sıra preload ve afterload un optimal sınırlarda olmasının da eşit derecede önemli olduğunu hatırlatmaktadır. Kritik hastada kardiyak output izlerken bu üç bileşenin (kasılma gücü, preload, afterload) ortak ürünü olan bir sonucu izlediğimizi bilmemiz gerekir. Bu üçlünün herhangi birinde ortaya çıkacak sapma, kardiyak outpun un düşmesine ve diğer koşullar normal olmasına rağmen doku oksijenerasyonunun tehlikeye düşmesine yol açacaktır. Özellikle preload tayini burada bir adım öne çıkmaktadır. Bunun nedeni, preload artırımı ile sağlanan kardiyak 22

23 output artışının kalbin oksijen sunum ve tüketim dengesini en az olumsuz etkileyen manevra olduğunun bilinmesidir. Frank - Starling yasasından da bilindiği üzere (şekil - 4) eğrinin dik kolunda yani sıvı açığı bulunan hasta grubunda uygulanacak sıvı tedavisi, atım hacminin (dolayısıyla kardiyak output) aynı oranda artışıyla sonuçlanır. Eğrinin düz bölgesinde yer alan hastalarda ise aynı türde uygulanacak bir sıvı tedavisi yüklenme, akciğer ödemi ve ventrikül disfonksiyonu ile kendini gösterecektir (41). Preload un uygun şekilde saptanması bu sorunun çözümünde bir ilk adımdır. Teorik olarak preload terimi kontraksiyon öncesi myokard kas lifi uzunluğu olarak tanımlanabilse de klinik olarak ise üzerinde anlaşılmış kesin bir tanım bulmak zordur. Pratikte ilgili ventrikül için preload o ventrikülün diyastol sonu boyutları (diyastol sonu çap, yüzey, hacim) veya diyastol sonunda gerçekleşen dolum koşulları (transmural basınç) olarak alınabilir. Diyastol sonu ventrikül boyutlarının tayini transtorasik veya transözofagial ekokardiyografik tetkikle mümkündür. Bunun için en sık başvurulan yöntem sol ventrikül enddiyastolik alanının (LVEDA) saptanmasıdır. Vücut yüzeyine olan oranı LVEDAI olarak kabul edildiğinde yaklaşık 13 cm2 / m2 değer normal değer olarak alınabilir. Ekokardiyografik olarak volümetrik ölçüm yapıldığında ise yaklaşık 55 ml/m2 gibi bir sol ventrikül enddiyastolik hacmi normal kabul edilir (42). Ventriküllere ait dolum basınçlarının klinik koşullarda yatak başı tayini için sıklıkla kullanılan iki parametre SVB ve PATB dır. Santral venöz basıncın sağ ventrikül, PATB ının ise sol ventikül diyastol sonu basınçlarını yansıttığı düşünülür. Sağlıklı sonuç alınması için ise solunum siklusunun ekspiryum sonuna denk gelen zaman aralığında ölçüm önerilmektedir. Ancak buna rağmen jukstrakardiyak basıncın artmış olduğu hallerde ekspiryum sonu değerler dahi gerçeği yansıtmayabilir ve transmural basınç kavramı öne çıkar. İntravasküler veya intrakaviter olarak ölçülen basınçtan, kalbe veya büyük damarlara etkin olan hava yolu basıncı, perikardiyal basınç gibi basınçların çıkarılmasıyla elde edilen transmural basınç gerçek preload hakkında fikir verebilir. Yüksek hava yolu basınçlarının kullanıldığı mekanik ventilasyon veya büyük hacimli perikardiyal epanşman bu duruma birer örnektir. PATB nın preload yansıtmada karşılaştığı diğer bir sorun da büyük v dalgalı mitral kapak yetersizliğidir. Bu durumda dikkate alınması gereken düzey v dalgasının ayağından geçen düzeydir. Gerek SVB 23

24 gerekse PATB yukarıdaki noktalar gözetilerek ölçüldüğü taktirde preload göstergesi sayılabilir. Bu durumda bile normal bir değerden bahsetmek zordur ve ancak 5 mmhg nın altında SVB veya 7 mmhg nın altında PATB ölçülen hastalarda volüm ihtiyacı olduğu hemen kesin olarak belirlenir. Ancak buna benzer aşırı örneklerle klinik koşullarda nadiren karşılaşılmaktadır. Preload tayininde günümüzde kullanılan bir diğer yöntem ise transpulmoner termodilüsyon yöntemiyle ölçülebilen global enddiastolik volüm (GEDV) adlı parametredir. Esas olarak arteryel trase konturunun analizinden atım hacmi hesaplayan PICCO (Pulsiyon Medical Systems, Münih, Germany) monitörizasyonunun ilk kalibrasyon amacıyla yaptığı transpulmoner termodilüsyon esnasındaki termal transit zamanından intratorasik kan hacmi (İTKH), ekstravasküler akciğer suyu (EVAS) ve arasındaki farktan da global enddiyastolik hacim (GEDH) hesaplaması yapılabilmektedir. Her iki ventrikül için tek bir enddiyastolik volüm olarak sonuç veren bu parametre için de yaklaşık 600 ml/m2 ile 800 ml/m2 arası değerler normal kabul edilir ve bu sınırların dışında kesin bir hipovolemi veya hipervolemiden söz edilebilir (43). Ancak yukarıda söz edilen diğer parametrelerde olduğu gibi bu değerler de aşırı uçlar olup klinikte sık karşılaşılan durumlardan değildir. Sonuç olarak yukarıda sayılan; pulmoner arter katateri verileri olan SVB, PATB, ekokardiyografik verilerden olan LVEDA, LVEDV ve transpulmoner termodilüsyon ile hesaplanan GEDV hepsi statik preload göstergeleri olarak ele alınabilir. Gerçekten preload u hangi koşullarda doğru gösterdikleri tartışılmakla birlikte tüm bu verilere ait tartışılmayan durum, bunların hastanın sıvı yüklemesine verecekleri yanıtı öngörmekte çok zayıf kalmalarıdır (44) Dinamik preload göstergeleri Pulmoner arter katateri, Eko doppler veya transpulmoner termodilüsyon yöntemleri statik preload verileri sağladığından bunların klavuzluğunda yapılan sıvı resusitasyonu sınırlı sayıda hastada yaralı olmakta yarıya yakın yoğun bakım hastasında ise yarattığı sıvı yükü ile durumu daha da ağırlaştırmaktadır (45). Fonksiyonel hemodinamik monitörizasyon mantığında ise, daha farklı klavuzlar kullanılarak hastalara uygulanacak sıvı yüklemesinin kan akımında artışa yol açıp açmayacağı öngörülmektedir. 24

25 Bunun için ise başka indikatörlere ihtiyaç vardır. Dinamik preload göstergeleri adı altında tanımlanan bu parametreler yine pulmoner arter katateri, eko doppler veya arteryel termodilüsyon kataterinden elde edilen verilerdir ancak bu kez tek başlarına değil hastanın içinde bulunduğu verili koşullar eşliğinde değerlendirilirler. Bu verili koşul ise yoğun bakım hastalarının büyük çoğunluğunda uygulanan pozitif basınçlı yapay solunum durumudur. Yapay solunum, toraksa uygulanan siklik pozitif basınç nedeniyle kalp boşlukları ve mediastende yer alan büyük damarların transmural basınçlarında siklik değişiklere yol açar. Kısaca özetlemek gerekirse inspiratuar dönemde uygulanan pozitif basınç plevral basıncı arttırır ve vena kava akımını azaltır. Bu akımın azalması sağ kalbe dönüşü azaltır sağ ventrikül preload u azalmış olur. Aynı dönemde artan transpulmoner basınca bağlı olarak da sağ ventrikül afterload u artmış olur. Bu iki etkenin birleşmesi inspiratuar dönemde sağ ventrikülün atım hacminde yani pulmoner arter kan akımında azalmayla sonuçlanır. Aynı dönemde sol ventrikülde ise yapay solunum bunun tersi yönde etki yaratmaktadır. Plevral basıncın artması sol ventrikül afterload unu azaltmakta transpulmoner basınç artması ise akciğerlerde bulunan intravasküler hacmi adeta sıkarak sol ventrikül preload unu artırmaktadır. Net sonuç ise inspiratuar fazda sol ventrikül atım hacminin artmasıdır. Ekspiratuar dönemde ise bir önceki siklustan azalmış olan sağ kalp atım hacmi azalan sol ventrikül preload u olarak yansımakta, sol ventrikül duvarı hem inspiratuar destekten mahrum kaldığı hem de dönüş azaldığı için atım hacmi azalmaktadır. Sol ventrikül atım hacminin siklik oarak inspiryumda artması ekspiryumda azalması klinik parametrelere de aynı şekilde yansımaktadır. Bu da sistolik kan basıncı, nabız basıncı, atım hacmi, aortik kan akımı gibi yatak başında ölçülebilen parametrelerin tümünde sklik olarak ekspiratuar azalma ve inspiratuar artmalar saptanmasına yol açmaktadır (46). 25

26 Tablo 1: Dinamik preload göstergesi parametreler ve elde edilme yolları Parametre Monitör Sistolik basınç değişikliği İnvaziv arter basınç trasesi analizi Nabız basıncı değişikliği İnvaziv arter basınç trasesi analizi Atım hacmi değişikliği Puls konturu analizi Aortik anulus hizasında akım hızı değişikliği Transözofagal Ekokardiyografi İnen aortta akım hızı değişikliği Özofagal doppler Vena kava inferior boyut değişikliği Trantorasik Ekokardiyografi Vena kava süperior boyut değişikliği Trantorasik Ekokardiyografi Arter basıncı değişiklikleri Arter trasesinde görülen solunumsal dalgalanmalar 1970 lerin sonundan beri tersine pulsus paradoksus adıyla bilinmektedir (47). İlk kullanıma girdiğinde solunum siklusu boyunca kaydedilen maksimal sistolik basınçla minimal sistolik basınç arası farkın sistemik basınç değişikliği (SBD) olarak ele alınması söz konusu idi. Değerlendirmeyi standardize etmek için günümüzde down ve up kavramları kullanılmaktadır. Buna göre expiryum sonu pause esnasında elde edilen referans sistolik arter basıncı değerine göre tüm solunum siklusunda kaydedilen maksimum sistolik basınç farkı up minimal sistolik basınçla referans değer arası fark da down olarak belirtilmektedir. Özellikle down sıvı açığı varlığında belirginleşmekte bu özelliğiyle de preload indikatörü rolü artmaktadır. Sepsise bağlı hipotansiyon varlığında yapay solunum uygulanan bir hasta grubunda down diğer preload indikatörü olarak kullanılan PATB ve ekokardiyografik ölçülen LVEDA değerlerine göre daha değerli bulunmuş ve 5 mmhg ve üstünde saptanan down varlığında sıvı tedavisi CO artışıyla sonuçlanmıştır (48). SBD analizine bir alternatif nabız basıncında gerçekleşen değişikliklerin takibi olabilir. Üstelik bu takibin SBD ne göre daha kesin ve daha iyi öngörü sağlayıcı olduğunu gösteren çalışmalar da mevcuttur (49). Gerek SAB gerek NB atım hacminin yanı sıra periferik vasküler dirençten de etkilenir. Verili bir arteryel rezistans varlığında bu basınçlardaki değişikliklerin direkt atım hacmindeki değişiklikleri yansıttığı düşünülebilir. 26

27 NBD için geçerli olan bu durum SAB için tam olarak geçerli değildir zira SAB atım hacmi ve arteryel rezistans yanı sıra aorttaki ekstramural basınç değişikliklerinden de fazlasıyla etkilenmektedir (50) Puls kontur analizi ve atım hacmi değişimi Puls konturunun analizine dayanan sürekli olarak atım hacmini izleyebilen monitör sistemleri yoğun bakım pratiğine girmiştir. Gerek termodilüsyon (PICCO, Pulsiyon Medikal, Münih, GERMANY) gerekse lityum dilüsyon (LIDCOplus, LIDCO Ltd. London, UK) yöntemiyle kalibrasyon için indikatörün transpulmoner geçiş zamanından hem çeşitli preload parametrelerini izlenebilmekte hem de bu kalibrasyon sonrası arter trasesi analiziyle atım hacmi ve atım hacmi değişiklikleri monitöre yansıtılabilmektedir. PICCO ile dinamik olarak sıvı yanıtı araştırılabilir. Bu açıdan önemli avantajlara sahip bir monitördür çünkü zaten aradığımız esas parametre olan sol kalp atım hacmini her kalp vurusunda göstererek arteryel basınç değişikliklerine bakarak yorum yapma ihtiyacını ortadan kaldırır. PICCO ile izlenen atım hacmi değişiklikleri teknik olarak diğer arter trasesi analizi yöntemleriyle aynı zaaflara sahiptir. Arter trasesinin belli bir kalitenin üstünde olması ve hastanın aritmik olmaması gerekliliği yanı sıra alınan sonucun hastaya uygulanan tidal volümden etkilenmesi bu zaaflardandır. Uygulanan testin tidal volümden bağımsız sonuç vermesi için yeni bir fonksiyonel test olan Solunumsal Sistolik Değişim Testi tanımlanmıştır (51). Buna göre birbirini takip eden üç yapay inspirasyonda sırasıyla 10, 20 ve 30 cmh2o basınç uygulanmakta her inspiryuma denk gelen en düşük SAB kaydedilerek birbirine karşılık gelen havayolu basıncı ve kan basıncı değeri mmhg/cmh2o cinsinden matematik işlem sonrası değerlendirilmektedir. Buna yönelik yapılan çalışmada koroner arter cerrahisi geçiren 18 hastada perioperatif dönemde SBD, NBD, down, AHD ve SSDT TEE ve PICCO dan elde edilen statik preload göstergeleri ile kıyaslanmıştır. (Preisman) Ölçümler 250 ml jelatin solüsyonunun 5-7 dakikada verildiği iki kez yapılan sıvı yükleme basamaklarından 3 dakika sonra değerlendirilmiş, bu tip sıvı yükleme basamakları opersyon öncesi ve sonrası gerçekleştirilmiştir. Tüm statik ve dinamik göstergeler ile sıvıya verilen CO artışı yanıtı incelendiğinde başta AHD olmak üzere tüm dinamik göstergelerin statik parametrelere oranla daha değerli olduğu ortaya konmuştur. 27

28 Ayrıca fonksiyonel hemodinamik araştırmayı uygulanan tidal volümden bağımsız hale getiren Solunumsal Sistolik Değişim Testi nin tüm dinamik göstergeler içinde en yeterli ve güvenilir olduğu ortaya konmuştur. Şekil 8: PICCO plus Şekil 9: LIDCO 28

29 Şekil 10: Lıdco line sistemi 4.4 KARDİYAK OUTPUT ÖLÇÜMÜ Kardiyak output (CO), kalbin bir dakikada periferik sirkülasyona pompaladığı kan miktarıdır. Bu ölçüm, dokuların otoregülasyonundan etkilendiği için sadece kalbin değil dolaşım sisteminin durumunu yansıtır. CO, stroke volüm ve kalp hızının çarpımına eşittir. Preload, afterload, kalp hızı ve kontraktilite, hep birlikte CO'u belirler. CO ölçümünün kardiyak hastalarda özel bir önemi vardır. Kardiyak output ölçümü için kullanılabilecek teknikler şunlardır: 1. İndikatör dilüsyon teknikleri: Termodilüsyon yöntemleri: Aralıklı veya sürekli yöntemler, Boya dilüsyon yöntemleri 2. Fick yöntemi 3. Doppler teknikleri 4. Pulse kontur yöntemi 5.Torasik impedans yöntemi İndikatör dilüsyon teknikleri a. Aralıklı termodilüsyon yöntemi: Klinikte şu an CO ölçümünde seçkin yöntem, bir PAC yardımıyla termodilüsyon yönteminin kullanılmasıdır. Bu teknikte bir inert indikatör kullanarak kan örneği almadan sık aralıklar ile CO ölçümü mümkündür. Sağ atriuma soğuk mayi enjekte edilir, PAC'deki termistör tarafından bu indikatörün 29

30 sıcaklığındaki değişiklik saptanır. Bir termal indikatör kullanıldığında CO'u hesaplamak için modifiye Stewart-Hamilton denklemi kullanılır: Q =V x (Tb-Ti) x K1 x K2 / Tb(t) dt V = injekte edilen sıvı volümü Tb= inisiyal ısı Ti = sıvının ısısı K1= dansite faktörü K2= kompütaston katsayısı Tb(t)dt = kan ısısının zaman içinde değişimi Bu formülün çözümü, temperatür - zaman körvünün altında kalan alan ile de ilişki kuran bir analog kompüter tarafından yapılır. CO, körvün altında kalan bu alanın büyüklüğü ile ters orantılıdır. Termodilüsyon kateteri, pediyatrik kardiyak olgularda da kullanılabilir. İntrakardiyak şantı olan pediyatrik olgularda ise kullanımı güvenilir olmayabilir. Örneğin; bir ventriküler septal defekti ve sağdan sola şantı olan bir çocukta bu yöntemle CO, hatalı olarak düşük ölçülebilir. Şekil 11: Swan Ganz kateteri 30

31 Komplikasyonlar 1) Aritmiler 2) Düğümlenme 3) Papiller kas etrafında düğümlenme 4) Pnömoperitoneum 5) Dal blokları 6) Balon rüptürü, sağ-sol şant yoksa küçük miktarda hava zararsızdır. 7) Kardiyak outut ölçümüne sekonder bradikardi 8) Kardiyak valv hasarı 9) Derin ven trombozu 10) Endobronşiyal hemoraji 11) Balon ml'den fazla hava ile doldurulduğunda damar rüptürü (klinik belirtisi: Hemoptizi) 12) Katater migrasyonu 13) Pulmoner arter perforasyonu 14) Sepsis 15) Trombositopeni 16) Tromboz 17) Vertebral A-V fistül 18) Psödoanevrizma 19) Kataterin sol kalbe geçmesi 20) Hematüri b. Sürekli termodilüsyon yöntemi: Bir termal sinyal kullanarak CO'u sürekli ölçebilmek için pek çok çaba sarfedilmiştir. İlk denemeler, intravasküler ısıtıcı cihazlar üzerine yoğunlaşmıştır. Kanın ısıtılmasının soğutulmasından daha riskli olması nedeniyle hala gelişmekte olan bir yöntemdir. c. Boya dilüsyon yöntemi: Termodilüsyon yönteminin keşfinden önce CO ölçümünde en popüler teknik, indosiyanin yeşilinin kullanılması ile uygulanan indikatör dilüsyon yöntemiydi. İndosiyanin yeşili, nontoksik ve karaciğer tarafından hızla sirkülâsyondan uzaklaştırılan bir boyadır. Klinikte bir santral ven içine 5 mg indosiyanin yeşili enjekte edilir ve bir arteryel kateterden sürekli kan örneği alınır. Kan, bir densitometre bulunan küvetten geçirilir ve indikatör konsantrasyonunda zamanla oluşan 31

32 değişiklik ölçülür. Bir kompüter, boya konsantrasyon körvünün altında kalan alanı ölçer ve CO değerini hesaplar. CO tayini bittikten sonra kan yeniden hastaya verilebilir Fick yöntemi Bu yöntemde CO, şu formül ile hesaplanır: Q = VO2 / [(CaO2 - CvO2) x 10 ] Q = kardiyak output VO2 = oksijen tüketimi CaO2 = arteryel oksijen içeriği CvO2 = miks venöz oksijen içeriği Fick prensibi yalnızca akciğerlerin oksijen alımı, dokuların oksijen tüketimine eşit olduğunda geçerli olacağından oksijen tüketimi ve arteriovenöz oksijen farkı stabil bir durumda ölçülmelidir. Bu yöntemin doğruluğunun yüksek olduğu hem hayvan hem de insan çalışmalarında gösterilmiştir. Bu yöntemin sınırlı kalmasında en büyük neden, sabit bir hemodinamik ve respiratuar durum sağlanmasına gereksinim duyulmasıdır Doppler teknikleri a. Pulmoner arter kateteri tekniği: Bir ultrasonik transduser taşıyan yeni bir PAC geliştirilmiştir. PA duvarına sürekli temasını sağlamak için katetere özel bir körv verilmiştir. Doppler prensibini kullanarak ana PA'deki kan akımının hızından anlık SV hesaplanır. Bu yöntemin termodilüsyon yöntemi ile olan korelasyonu iyidir. b. Transtrakeal teknik: Ekipman, distal ucunda 5 mm 'lik bir ultrasonik transduser içeren endotrakeal tüpten ibarettir. CO'un hesaplanmasında transözofageal Doppler tekniğine benzerlik gösterir. Asendan aortadaki kan akımını ölçmesi ve trakea ile asendan aorta arasındaki anatomik ilişkinin daha sabit olması nedeniyle transözofageal yaklaşıma nazaran daha avantajlıdır. Dezavantajları arasında ise ultrasonik probun pozisyonlandırılması sırasında ventilasyonun tehlikeye düşmesi ve probun solunum yollarını zedeleyebilme tehlikesi yer alır. c. Transözofageal ve suprasternal teknikler: Doppler ultrasound sistemi, ya suprasternal çukura (asendan aorta) veya özofagus içine (desendan aorta) yerleştirilir. Bu 32

33 damarlardaki CO; sistolik hız-zaman körvü, aortun enine kesitinin alanı ve kalp hızının integrali ile ters orantılıdır. Diğer CO sistemleri ile aortik ultrasound teknikleri iyi korelasyon göstermektedir. Ekokardiyografi, ayrıca kalp kapakçıklarından akımın ölçülmesi yoluyla da CO 'un tayininde kullanılabilir. Transözofageal ekokardiyografi kullanarak mitral veya pulmoner valvden geçen akımın hız-zaman integrali ile kapak alanı ve bir sabitenin çarpılması ile CO tayin edilebilir Pulse kontur Bir diğer CO ölçüm yöntemi, aortik pulse kontur analizidir. Bu yöntem, radyal veya brakiyal arterden ilerletilmiş bir santral aortik kateter gerektirir. Stroke volümün anlık ölçülmesine olanak tanıyan bir yöntemdir. Tartışmalı bir yöntem olduğundan popülaritesini yitirmiştir Torasik impedans Torasik elektriksel impedansı ölçmek için boyun civarına ve ksifoid proses civarına konulan elektrodlar ile düşük amplitüdlü ve yüksek frekanslı alternan akım verilmesi ve aynı anda sens edilmesi gerekir. Torasik impedansta ventilasyon ve pulsatil kan akımı ile değişiklikler oluşur. SV ölçümü için sadece kardiyak orijinli pulsatil komponent (dz/dt) analiz edilir. Tablo 2: Hemodinamik parametreler PARAMETRE CI = CO / BSA SV = ( CO ) / HR SI = SV / BSA LVSWI = [1.36. (MAP - PCWP). SI ] / 100 RVSWI = [ (PAP - CVP). SI ] / 100 SVR = [ (MAP - CVP).80 ] / CO SVRI = [ (MAP - CVP).80 ] / CI PVR = [ (PAP - PCWP).80 ] / CO NORMAL DEĞERLER l/dk/m ml/vuru ml/vuru/m g.m/m g.m/m din.sn/cm din.sn/cm5/m din.sn/cm5 33

34 5. USCOM (Ultrasonografik Kardiyak Output Monitörü) Kardiyak output un non invaziv olarak ölçülmesine yarar. Kardiyovasküler dinamikler, preload, afterload hakkında optimum bilgi sunan, kardiyak akımın ölçülmesine yarayan bir ölçüm aletidir. Günümüz endüstrisinde kardiyak output ölçümünde altın standart olarak Swan - Ganz Pulmoner Arter Katateri kabul edilir. Ancak yeni tekikler doğruluk, güvenilirlik bakımından bu yönteme iyice meydan okumaya başlamıştır. USCOM, ihtiyaçlara uygun bir cihaz olarak, riskleri ve maliyeti azalttı, tıbbi bakımı geliştirdi. Non invaziv olması, doğru bilgi vermesi ve kolay kullanımı nedeniyle diğer metodlara benzememektedir. Ciltten uygulanan USCOM probunun uygulama yeri; pulmoner kapağı almak için göğüs kafesi (Sol 4. interkostal aralık üzeri), aort kapağını almak için suprasternal çentiktir. Muayene odasında bile kolayca kullanılabilir. Kullanılırken sedasyona ihtiyaç duymaz. Ölçümlerde Devamlı Doppler Ultrasound Dalgası (CW) kullanılır. Kalp kapakları boyunca kan akış hızı diğer yöntemlerle çok korele bir şekilde ölçülür. Patenti alınmış algoritmalarla bu akış hızı kardiyak fonksiyonları gösteren dokuz farklı parametreye doğru ve güvenilir bir şekilde dönüştürülür. Bu parametreler: Vpk : Peak Flow Velocity Pmn : Mean Pressure Gradient Vti : Velocity Time İntegral HR : Heart Rate ET : Ejektion Time MD : Minute Distance SV : Stroke Volume CO : Cardiac Output ( l/dk) CI : Cardiac İndex USCOM, doppler spektral akış traselerinden akım hacimlerinin hesaplanması için 2 boyutlu bağımsız bir metod kullanır. Akış hızını doğru olarak ölçüp stroke volüm ü hesapladığı gibi akım profilinin velocity time integral (vti) i ve ölçüm alanı kesitinden (CSA ) de üretebilir. SV = vti x CSA ve CO = SV x HR 34

35 14. Dünya Kardiyoloji Kongresi nde (5-9 Mayıs 2002) Transkütan Devamlı Dalga Kardiyak Output Monitörü (USCOM) nün kullanılabilirliği, güvenilirliği ve çoğaltılabilirliği ile ilgili Phillips ve ark. nın (52) yaptığı ve Swan-Ganz kateteri ile karşılaştırdığı çalışma sonucunda pulmoner arter kateterinin kritik hastalarda CO ölçümü için standart bir yöntem olduğu ancak gözlemsel çalışmalarda, fiyatının pahalı olması, morbidite ve mortalitesinin fazla olması nedeniyle önerilen ve istenilenin non invaziv yöntemlerle CO ölçümü olduğu belirtilmiş ve şu kararlar alınmıştır: 1- Bu çalışmada atım atıma trans aortik ve trans pulmoner sinyallerle %100 başarı oranı sağlandı. Devamlı dalga kullanılarak kardiyak fonksiyonların monitörize edilmesinin yapılabilirliği onaylandı. 2- USCOM metodunun kullanılmasıyla elde edilen değerlerde süregenlik olduğuna kara verildi. Bu metodun klinik kullanımda faydası geniş surette onaylandı. 3- USCOM sinyali sırtüstü ve solunum siklusundan bağımsız elde ediliyor ve bütün vakalarda yapılabiliyor (kardiyak, pulmoner hastalığı bulunanlar ve yaşlılar dâhil). Sonuçları hızla öğreniliyor ve analiz edilebiliyor. Knobloch ve ark.(53), Hanover, Almanya da kardiyak cerrahi geçirmiş 16 yoğun bakım hastasında hemodinamik monitörizasyon için Swan-Ganz kateteri ile USCOM cihazının karşılaştırıldığı bir çalıma yapmış ve sonuç olarak iki grup arasında yüksek oranda korelasyon elde etmiştir. Tan ve ark. (54) da yoğun bakım ünitesinde yatan ve kardiyak cerrahi geçirmiş 22 hasta üzerinde eşzamanlı 40 ölçüm yaparak termodilüsyon yöntemiyle USCOM u karşılaştırmışlardır. Burada da varılan sonuç USCOM cihazının kesin sonuç verdiği, hızlı ve güvenli olduğu; iyi tolere edildiği, non invaziv olduğu ve uygun fiyatla kullanılabilirliğidir. USCOM 1A; 12.1 inch TFT LCD dokunmatik ekran, Windows CE. NET 40 GB işlemci, 2.2 mhz transduser frekansı,12 mm transduser ebatı, 310 mm yükseliğinde, 350 mm eninde ve 180 mm derinliğinde, 5 kg ağırlığında non invaziv olarak kardiyak outputu monitörize etmeye yarayan cihazdır (55). 35

36 Şekil 12: USCOM 1A 36

37 6. MATERYAL ve METOD Bakırköy Dr.Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Etik Kurulu nun onayı alındıktan sonra, risk değerlendirmesi ASA 1-2 olan, bilinen koroner arter hastalığı olmayan,18-60 yaş arası elektif laparoskopik kolesistektomi operasyonu uygulanan toplam 40 hasta çalışmaya alındı. Hastalar rastgele olarak iki eşit gruba ayrıldılar. Preoperatif olarak hasta odalarında premedikasyon uygulanmadı. Anestezi indüksiyonu standart monitörizasyonu takiben (NIBP, spo2, EKG) 20 gauge anjiyocath ile periferik damar yolu açılarak 5 mg kg -1 tiyopental, 2µg kg -1 fentanil, 0.6 mg kg -1 rokuronyum ile yapıldı. Anestezi idamesi % 40 O2 + % 60 Hava (3 litre/dk. akım), %2 Sevofloran (0,8 1,5 MAC) ile sağlandı. Volüm Kontrol mod tercih edilerek, PEAK basınç ve frekans değerleri, tidal volum 8 10 ml/kg, etco 2 : mmhg sağlayacak solunum frekansı ve basınç değerleri oluşturmak üzere mekanik ventilasyon parametrelerinde değişiklik yapıldı. Cerrahi öncesi orogastric sonda ile aspiratör yardımıyla gastric içerik aspire edildi ve serbest drenaja alındı. Cerrahi ekip tarafından göbek altı yarımay insizyon sonrası veres iğnesi ile batına girilerek Grup I e 14mmHg basınç, Grup II ye 12 mmhg basınç ile pneumoperitoneum oluşturuldu. Hastaya baş 30 derece yukarıda olacak şekilde ters trendelenburg pozisyonu verildi. Devamında uygun cerrahi prosedür ile kolesistektomi operasyonu yapıldı. USCOM (Ultrasonographic Cardiac Output Monitor) ile; İndüksiyon öncesi, entübasyon sonrası, insuflasyondan 15 dakika sonra ve desuflasyondan 15 dakika sonra olmak üzere toplam 4 kez; CO (Kardiak output), CI (Kardiak indeks), SV (Stroke Volüm), SVI (Stroke Volüm İndeks) ölçümleri yapılarak kayıt edilip değerlendirmeye alındı. Ortalama arteryel basınç ve Kalp tepe atımı monitörden kayıt edildi. 37

38 7. İSTATİSTİKSEL İNCELEMELER Çalışmada elde edilen bulgular değerlendirilirken, istatistiksel analizler için NCSS 2007 & PASS 2008 Statistical Software, Utah, USA, programı kullanıldı. Çalışma verileri değerlendirilirken tanımlayıcı istatistiksel metodların (Ortalama, Standart sapma) yanısıra normal dağılım gösteren niceliksel verilerin gruplar arası karşılaştırmalarında student t test, grup içi karşılaştırmalarında ise Paired sample t test kullanıldı. Niteliksel verilerin karşılaştırılmasında ise Ki-Kare test kullanıldı. Sonuçlar %95 lik güven aralığında, anlamlılık p<0.05 düzeyinde değerlendirildi. 38

39 8. BULGULAR Çalışma tarihleri arasında Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Genel Cerrahi servisinde risk değerlendirmesi ASA 1-2 olan, bilinen koroner arter hastalığı olmayan, yaş arası elektif laparoskopik kolesistektomi operasyonu uygulanan toplam 40 olgu üzerinde yapılmıştır. Grup I olgular intraperitoneal basınç 14 mmhg olacak şekilde, Grup II olgular ise 12 mmhg olacak şekilde CO2 insuflasyonu uygulanan olgulardır. Olguların yaşları 23 ile 60 arasında değişmekte olup ortalama 47,71±10,33 yıldır. BSA düzeyleri 1,55 ile 2,57 arasında değişmekte olup ortalama 1,96±0,22 dir. Cerrahi süre 25 ile 105 arasında değişmekte olup 59,74±17,43 dk dır. İns.süresi 20 ile 85 dk arasında değişmekte olup ortalama 46,33±15,01 dir. Tablo 3: Demografik Özelliklerin Dağılımı Grup Grup I (n=20) Grup II (n=20) Ort±SD Ort±SD p Yaş 46,94±11,29 48,45±9,56 0,656 BSA 1,95±0,26 1,96±0,17 0,910 Cerrahi süre 66,31±17,38 53,50±15,39 0,020* İnsuflasyon süresi 51,78±14,19 41,15±14,20 0,025* n (%) n (%) p Cinsiyet Kadın 14 (%70,0) 18 (%90,0) Erkek 6 (%30,0) 2 (%10,0) 0,235 : Student t test : Ki kare test *p<0,05 Grupların yaş ve cinsiyet dağılımları arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık görülmemektedir (p>0,05). BSA düzeyleri arasında da anlamlı farklılık görülmemektedir (p>0,05). Cerrahi süre Grup I olgularda Grup II den anlamlı düzeyde yüksek olarak saptanmıştır (p<0,05). İnsuflasyon süresi yine Grup I olgularda Grup II den anlamlı düzeyde yüksek olarak saptanmıştır (p<0,05). 39

40 Tablo 4: OAB ölçümlerinin gruplara göre değerlendirmesi Grup OAB Grup I (n=20) Grup II (n=20) Ort±SD Ort±SD p Indüksiyon öncesi 102,15±10,95 105,20±14,94 0,475 Entübasyon sonrası 99,94±10,06 100,80±21,52 0,876 İnsuflasyon sonrası 101,26±12,56 98,20±18,63 0,553 Desuflasyon sonrası 97,21±16,49 97,60±12,08 0,933 p Ind öncesi - Ent sonrası 0,415 0,269 Ind öncesi - İns sonrası 0,784 0,198 Ind öncesi - Des sonrası 0,136 0,040* İns sonrası - Des sonrası 0,219 0,884 : Student t test : Paired samples t test *p<0,05 İndüksiyon öncesi, entübasyon sonrası, insuflasyon sonrası ve desuflasyon sonrası OAB ölçümleri gruplara göre istatistiksel olarak anlamlı farklılık göstermemektedir (p>0,05). Grup I olgularda; indüksiyon öncesine göre entübasyon sonrası, insuflasyon sonrası ve desuflasyon sonrası ölçümler arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı bulunmamıştır (p>0,05). İnsuflasyon sonrasına göre desuflasyon sonrasında OAB ölçümlerinde görülen değişimler arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı bulunmamıştır (p>0,05). Grup II olgularda; indüksiyon öncesine göre entübasyon sonrası ve insuflasyon sonrası ölçümler arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı bulunmazken (p>0,05); desuflasyon sonrasında görülen düşüş istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur (p<0,05); düşüşün yüzdesi ortalama %6,04 olarak saptanmıştır. İnsuflasyon sonrasına göre desuflasyon sonrasında OAB ölçümlerinde görülen değişimler arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı bulunmamıştır (p>0,05). 40

41 ortalama 110 OAB Ölçümleri Indüksiyon öncesi Entübasyon sonrası İnsuflasyon sonrası Desuflasyon sonrası Grup I Grup II Şekil 13: OAB ölçümleri dağılımı Tablo 5: KTA ölçümlerinin gruplara göre değerlendirmesi Grup KTA Grup I (n=20) Grup II (n=20) Ort±SD Ort±SD p Indüksiyon öncesi 87,26±19,14 86,05±18,69 0,842 Entübasyon sonrası 87,57±20,22 91,30±17,54 0,542 İnsuflasyon sonrası 74,94±12,31 80,85±17,62 0,235 Desuflasyon sonrası 73,36±14,75 83,75±12,94 0,025* p Ind öncesi - Ent sonrası 0,955 0,205 Ind öncesi - İns sonrası 0,017* 0,306 Ind öncesi - Des sonrası 0,005** 0,640 İns sonrası - Des sonrası 0,588 0,529 : Student t test : Paired samples t test *p<0,05 **p<0,01 İndüksiyon öncesi, entübasyon sonrası ve insuflasyon sonrası KTA ölçümleri gruplara göre istatistiksel olarak anlamlı farklılık göstermemektedir (p>0,05). 41

42 Desuflasyon sonrası KTA ölçümleri ise Grup II olgularda Grup I den anlamlı düzeyde yüksek olarak saptanmıştır (p<0,05). Grup I olgularda; indüksiyon öncesine göre entübasyon sonrası, ölçümler arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı bulunmazken (p>0,05); İnsuflasyon sonrası KTA düzeylerinde görülen düşüş istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur (p<0,05), değişim yüzdesi %3,56 olarak saptanmıştır. İndüksiyon öncesine göre desuflasyon sonrası devam eden düşüş ise p<0,01 düzeyinde anlamlıdır; değişim yüzdesi ortalama %8,70 olarak belirlenmiştir. İnsuflasyon sonrasına göre desuflasyon sonrasında KTA ölçümlerinde görülen değişimler arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı bulunmamıştır (p>0,05). Grup II olgularda; indüksiyon öncesine göre entübasyon sonrası, insuflasyon sonrası ve desuflasyon sonrası KTA ölçümleri arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı bulunmamaktadır (p>0,05). İnsuflasyon sonrasına göre desuflasyon sonrasında KTA ölçümlerinde görülen değişimler arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı bulunmamıştır (p>0,05). ortalama KTA Ölçümleri Indüksiyon öncesi Entübasyon sonrası İnsuflasyon sonrası Desuflasyon sonrası Grup I Grup II Şekil 14: KTA ölçümleri dağılımı 42

43 Tablo 6: CO ölçümlerinin gruplara göre değerlendirmesi Grup CO Grup I (n=20) Grup II (n=20) Ort±SD Ort±SD p Indüksiyon öncesi 6,24±1,80 6,37±1,48 0,818 Entübasyon sonrası 5,51±1,75 5,89±1,31 0,454 İnsuflasyon sonrası 4,50±1,37 5,08±1,19 0,167 Desuflasyon sonrası 5,43±1,58 6,23±1,16 0,080 p Ind öncesi - Ent sonrası 0,042* 0,050* Ind öncesi - İns sonrası 0,001** 0,001** Ind öncesi - Des sonrası 0,045* 0,667 İns sonrası - Des sonrası 0,001** 0,001** : Student t test : Paired samples t test *p<0,05 **p<0,01 İndüksiyon öncesi, entübasyon sonrası, insuflasyon sonrası ve desuflasyon sonrası CO ölçümleri gruplara göre istatistiksel olarak anlamlı farklılık göstermemektedir (p>0,05). Grup I olgularda; indüksiyon öncesine göre entübasyon sonrası ölçümlerde görülen düşüş istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur (p<0,05); yüzde % 9,68 oranıda düşüş yönünde değişim gözlenmiştir. İnsuflasyon sonrası CO düzeylerinde devam eden düşüş de istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı bulunmuştur (p<0,01); buradaki yüzde düşüşü ise %26,11 olarak saptanmıştır. Desuflasyon sonrası CO ölçümleri bir miktar yükseliş görülmüş ancak bu değer de indüksiyon öncesine göre istatistiksel olarak anlamlı düşük bulunmuştur (p<0,05); ortalama yüzde değişim %9,77 oranındadır. İnsuflasyon sonrasına göre desuflasyon sonrasında CO ölçümlerinde görülen yükselişler istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı bulunmuştur (p<0,01); yüzde %24,03 oranında yükseliş saptanmıştır. 43

44 Grup II olgularda; indüksiyon öncesine göre entübasyon sonrası ölçümlerde görülen düşüş istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur (p<0,05); yüzde değişim %5,97 olarak saptanmıştır. İnsuflasyon sonrası CO düzeylerinde devam eden düşüş de istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı bulunmuştur (p<0,01); yüzde değişimi ortalama %18,25 oranındadır. İndüksiyon öncesine göre desuflasyon sonrası CO ölçümleri bir miktar yükseliş göstermiş arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı bulunmamıştır (p>0,05). İnsuflasyon sonrasına göre desuflasyon sonrasında CO ölçümlerinde görülen yükselişler istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı bulunmuştur (p<0,01); yüzde %27,18 oranında yükseliş saptanmıştır. ortalama CO Ölçümleri Indüksiyon öncesi Entübasyon sonrası İnsuflasyon sonrası Desuflasyon sonrası Grup I Grup II Şekil 15: CO ölçümleri dağılımı 44

45 Tablo 7: CI ölçümlerinin gruplara göre değerlendirmesi Grup CI Grup I (n=20) Grup II (n=20) Ort±SD Ort±SD p Indüksiyon öncesi 3,22±0,96 3,26±0,78 0,877 Entübasyon sonrası 2,85±0,88 3,02±0,76 0,518 İnsuflasyon sonrası 2,28±0,59 2,61±0,71 0,133 Desuflasyon sonrası 2,79±0,72 3,19±0,65 0,079 p Ind öncesi - Ent sonrası 0,045* 0,05* Ind öncesi - İns sonrası 0,001** 0,001** Ind öncesi - Des sonrası 0,046* 0,652 İns sonrası - Des sonrası 0,001** 0,001** : Student t test : Paired samples t test *p<0,05 **p<0,01 İndüksiyon öncesi, entübasyon sonrası, insuflasyon sonrası ve desuflasyon sonrası CI ölçümleri gruplara göre istatistiksel olarak anlamlı farklılık göstermemektedir (p>0,05). Grup I olgularda; indüksiyon öncesine göre entübasyon sonrası ölçümlerde görülen düşüş istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur (p<0,05); yüzde düşüş ortalama %9,15 olarak saptanmıştır. İnsuflasyon sonrası CI düzeylerinde devam eden düşüş de istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı bulunmuştur (p<0,01); yüzde düşüş oranı %25,91 olarak saptanmıştır. İndüksiyon öncesine göre desuflasyon sonrası CI ölçümlerindeki düşüklük de istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur (p<0,05); yüzde düşüş ortalaması %9,37 olarak saptanmıştır. İnsuflasyon sonrasına göre desuflasyon sonrasında CI ölçümlerinde görülen yükselişler istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı bulunmuştur (p<0,01); yüzde yükseliş ortalama % 24,61 olarak saptanmıştır. 45

46 Grup II olgularda; indüksiyon öncesine göre entübasyon sonrası ölçümlerde görülen düşüş istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur (p<0,05), yüzde düşüş ortalama % 6,06 oranındadır. İnsuflasyon sonrası CI düzeylerinde devam eden düşüş ise istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı bulunmuştur (p<0,01); ortalama yüzde düşüş %18,51 olarak saptanmıştır. İndüksiyon öncesine göre desuflasyon sonrası CI ölçümleri arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı bulunmamıştır (p>0,05). İnsuflasyon sonrasına göre desuflasyon sonrasında CI ölçümlerinde görülen yükselişler istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı bulunmuştur (p<0,01); ortalama yüzde yükseliş oranı %27,81 oranındadır. ortalama CI Ölçümleri 3,5 3 2,5 2 1,5 1 0,5 0 Indüksiyon öncesi Entübasyon sonrası İnsuflasyon sonrası Desuflasyon sonrası Grup I Grup II Şekil 16: CI ölçümleri dağılımı 46

47 Tablo 8: SV ölçümlerinin gruplara göre değerlendirmesi Grup SV Grup I (n=20) Grup II (n=20) Ort±SD Ort±SD p Indüksiyon öncesi 71,78±16,30 76,45±21,07 0,446 Entübasyon sonrası 63,26±16,68 65,95±14,87 0,598 İnsuflasyon sonrası 59,78±16,17 64,80±17,71 0,363 Desuflasyon sonrası 74,78±17,83 75,40±14,90 0,908 p Ind öncesi - Ent sonrası 0,004** 0,009** Ind öncesi - İns sonrası 0,001** 0,001** Ind öncesi - Des sonrası 0,246 0,806 İns sonrası - Des sonrası 0,001** 0,002** : Student t test : Paired samples t test **p<0,01 İndüksiyon öncesi, entübasyon sonrası, insuflasyon sonrası ve desuflasyon sonrası SV ölçümleri gruplara göre istatistiksel olarak anlamlı farklılık göstermemektedir (p>0,05). Grup I olgularda; indüksiyon öncesine göre entübasyon sonrası ölçümlerde görülen düşüş istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı bulunmuştur (p<0,01), yüzde değişim oranı %11,14; İnsuflasyon sonrası SV düzeylerinde devam eden düşüş de istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı bulunmuştur (p<0,01); yüzde değişim oranı %16,32 oranındadır. İndüksiyon öncesine göre desuflasyon sonrası SV ölçümlerindeki değişim ise istatistiksel olarak anlamlı değildir (p>0,05). İnsuflasyon sonrasına göre desuflasyon sonrasında SV ölçümlerinde görülen yükselişler istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı bulunmuştur (p<0,01); yüzde değişim %28,37 oranındadır. 47

48 Grup II olgularda; indüksiyon öncesine göre entübasyon sonrası ölçümlerde görülen düşüş istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı bulunmuştur (p<0,01); yüzde düşüş oranı %10,96 dır. İnsuflasyon sonrası SV düzeylerinde devam eden düşüş ise istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı bulunmuştur (p<0,01) yüzde düşüş oranı %13,56 olarak saptanmıştır. İndüksiyon öncesine göre desuflasyon sonrası SV ölçümleri arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı bulunmamıştır (p>0,05). İnsuflasyon sonrasına göre desuflasyon sonrasında SV ölçümlerinde görülen yükselişler istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı bulunmuştur (p<0,01); ortalama yüzde yükseliş oranı % 20,73 olarak saptanmıştır. ortalama SV Ölçümleri Indüksiyon öncesi Entübasyon sonrası İnsuflasyon sonrası Desuflasyon sonrası Grup I Grup II Şekil 17: SV ölçümleri dağılımı 48

49 Tablo 9: SVI ölçümlerinin gruplara göre değerlendirmesi Grup SVI Grup I (n=20) Grup II (n=20) Ort±SD Ort±SD p Indüksiyon öncesi 37,31±9,28 39,20±11,37 0,576 Entübasyon sonrası 32,68±8,88 33,85±8,09 0,671 İnsuflasyon sonrası 30,47±6,58 33,15±8,95 0,297 Desuflasyon sonrası 38,68±9,52 38,65±8,04 0,990 p Ind öncesi - Ent sonrası 0,004** 0,010* Ind öncesi - İns sonrası 0,001** 0,001** Ind öncesi - Des sonrası 0,313 0,800 İns sonrası - Des sonrası 0,001** 0,002** : Student t test : Paired samples t test *p<0,05 **p<0,01 İndüksiyon öncesi, entübasyon sonrası, insuflasyon sonrası ve desuflasyon sonrası SVI ölçümleri gruplara göre istatistiksel olarak anlamlı farklılık göstermemektedir (p>0,05). Grup I olgularda; indüksiyon öncesine göre entübasyon sonrası ölçümlerde görülen düşüş istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı bulunmuştur (p<0,01), yüzde düşüş ortalaması %11,47 oranındadır. İnsuflasyon sonrası SVI düzeylerinde devam eden düşüş de istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı bulunmuştur (p<0,01); yüzde düşüş ortalaması %16,72 oranındadır. İndüksiyon öncesine göre desuflasyon sonrası SVI ölçümlerindeki değişim ise istatistiksel olarak anlamlı değildir (p>0,05). İnsuflasyon sonrasına göre desuflasyon sonrasında SVI ölçümlerinde görülen yükselişler istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı bulunmuştur (p<0,01); yüzde değişim %28,72 oranındadır. Grup II olgularda; indüksiyon öncesine göre entübasyon sonrası ölçümlerde görülen düşüş istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur (p<0,05) ortalama yüzde düşüş 49

50 %10,69 dur. İnsuflasyon sonrası SVI düzeylerinde devam eden düşüş ise istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı bulunmuştur (p<0,01), ortalama yüzde düşüş %13,46 oranındadır. İndüksiyon öncesine göre desuflasyon sonrası SVI ölçümleri arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı bulunmamıştır (p>0,05). İnsuflasyon sonrasına göre desuflasyon sonrasında SVI ölçümlerinde görülen yükselişler istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı bulunmuştur (p<0,01); ortalama yüzde yükseliş oranı %24,60 olarak saptanmıştır. ortalama SVI Ölçümleri Indüksiyon öncesi Entübasyon sonrası İnsuflasyon sonrası Desuflasyon sonrası Grup I Grup II Şekil 18: SVI ölçümleri dağılımı 50

51 9. TARTIŞMA Laparoskopik cerrahi teknikler, günümüzde açık teknikle yapılan ameliyatlara göre daha fazla tercih edilmektedir. İnsizyon bölgesi, açık ameliyatlara göre daha küçük olup, hospitalizasyon süresinde kısalma, postoperatif komplikasyonlarda azalma normal aktiviteye daha kısa zamanda ulaşılması gibi avantajları mevcuttur. Laparoskopik cerrahi sırasında pnömoperitoneum oluşturmak için en uygun olarak CO 2 gazı kullanılmaktadır. CO 2 kanda çözünürlüğü yüksek olan, yüksek doku difüzyon kapasitesine sahip renksiz, kokusuz bir gazdır. Çalışmamızda elektif laparoskopik kolesistektomi cerrahisi uygulanacak hastalarda, intraperitoneal verilen CO 2 insuflasyonunun hemodinamik parametrelere etkisini farklı iki batın içi basınç değerlerinde, USCOM cihazı yardımıyla araştırdık. Risk değerlendirmesi ASA 1-2 olan, bilinen koroner arter hastalığı olmayan, yaş arası toplam 40 hasta çalışmaya alındı. Rastgele iki eşit gruba ayrılan hastalardan bir grup (grup 1) batın içi basınç 14 mmhg, diğer gubun ise (grup 2) 12 mmhg olacak şekilde pnömoperitoneum oluşturuldu. Standart monitörizasyon ve anestezi indüksiyonu uygulanarak USCOM (Ultrasonographic Cardiac Output Monitor) ile; İndüksiyon öncesi, entübasyon sonrası, insuflasyondan 15 dakika sonra ve desuflasyondan 15 dakika sonra olmak üzere toplam 4 kez; CO (Kardiak output), CI (Kardiak indeks), SV (Stroke Volüm), SVI (Stroke Volüm İndeks) ölçümleri yapılarak kayıt edilip değerlendirmeye alındı. Ortalama arteryel basınç ve Kalp tepe atımı monitörden kayıt edildi. Grupların yaş ve cinsiyet dağılımları arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık görülmedi (P > 0.05). Cerrahi süre Grup I olgularda Grup II den anlamlı düzeyde yüksek olarak saptanmıştır (P <0,05). İnsuflasyon süresi yine Grup I olgularda Grup II den anlamlı düzeyde yüksek olarak saptanmıştır (P <0,05). Her iki grupta da, indüksiyon öncesine göre entübasyon sonrası, insuflasyon sonrası ve desuflasyon sonrası OAB ölçümleri arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı bulunmamıştır (P >0,05). 51

52 Grup 2 de indüksiyon öncesine göre desuflasyon sonrasında görülen OAB değerindeki düşüş istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur (P<0,05); düşüşün yüzdesi ortalama %6,04 olarak saptanmıştır. İnsuflasyon sonrasına göre desuflasyon sonrasında OAB ölçümlerinde görülen değişimler arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı bulunmamıştır (p>0,05). Koliopanos ve ark. nın (56), minimal invaziv laparoskopik cerrahilerde özofageal doppler tekniği yardımıyla hemodinamik monitörizasyonu gerçekleştirdikleri çalışmada toplam 55 hasta (ASA 1-4) çalışmaya alınmış. Batın içi basınç peak değerleri olarak mmhg olacak şekilde CO2 ile pnömoperitoneum oluşturulmuş. ASA 1-2 hastalarda OAB değerlerinde indüksiyon öncesi değerlere göre ters trendelenburg pozisyonunda, insuflasyondan 20 dakika sonra ve desuflasyondan sonra istatistiksel olarak anlamlı (P<0.05) artış tespit edilmiş, ASA 2-4 hastalarda ise istatistiksel bir anlamlılık saptanmamıştır. Kardiyak output monitorizasyonu için termodilüsyon tekniği (TDCO) en yaygın klinik uygulama olmasına rağmen, invaziv bir tekniktir ve bunun olası risklerini taşır (57,58). Bu nedenle invaziv olmayan kardiyak output ölçüm tekniklerinin önemi artmaktadır (59,60). Radyonükleik anjiyografi, transtrakeal veya pulmoner arter doppler tekniği, parsiyel CO2 geri soluma tekniği (TNCO), boya dilüsyonu veya biyoimpedans gibi invaziv olmayan kardiyak output ölçüm teknikleri vardır (61,62). Non invaziv olan karbondioksit parsiyel geri soluma tekniği Fick prensibine dayanır (63). Solunum devresine ölü boşluk ilavesiyle oluşan CO2 üretimi ve end tidal CO2 deki göreceli değişiklikler kardiyak output ölçümünde kullanılır (60). Bununla birlikte bu tekniğin çeşitli hasta gruplarında güvenilirliği hala inceleme konusudur. Sinan G. ve ark. nın (64), 32 yoğun bakım hastasında yaptığı ve CO ölçümünde invaziv (termodilüsyon) ve noninvaziv (parsiyel CO2 geri soluma) ölçüm tekniklerinin karşılaştırıldığı çalışmada iki yöntem arasında CO değerleri arasında istatistiksel olarak fark tespit edilememiştir (p>0.05). Ölçümler arasında doğru orantılı korelasyon saptanmıştır (r= 0.90). Buna paralel sonuçlar Odenstedt ve ark. (60), Heerden ve ark. nın (63) çalışmalarında da elde edilmiştir. Buna karşın Nilsson ve ark. (65) ise, kardiyak cerrahi sonrası 30 hasta üzerinde yaptıkları çalışmada bu iki yöntemin birbirinin yerine kullanılamayacağını bildirmiştir. 52

53 Çalışmamızda her iki gruptada indüksiyon öncesi OAB değerleri ile entübasyon sonrası, insuflasyon sonrası ve desuflasyon sonrası değerleri arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı bulunmamıştır (P>0.005). Joris J L ve ark. (26) 15 obez olmayan ASA 1, genel anestezi altında, laparoskopik kolesistektomi uygulanan hastalardaki hemodinamik değişimleri pulmoner arter katater kullanmak suretiyle monitörize etmiş ve ölçmüşlerdir. Ölçümleri indüksiyondan önce, başın 10 derece kaldırılması sonrasında, insuflasyondan (İAB: 14 mmhg) 5,15,30 dakika sonra ve desuflasyondan sonra yapmışlardır. Bizim çalışmamızdan farklı olarak insuflasyondan 5 dakika sonra ölçülen OAB değeri, indüksiyonun ardından başın 10 derece yukarı pozisyonunda ölçülen OAB değerine göre % 35 artmıştır. CI %20 azalmıştır. OAB değerindeki bu artış SVR deki %65 lik artışa bağlanmıştır. SVR deki artışın potansiyel arabulucuları katekolaminler, prostaglandinler, renin anjiyotensin ve vazopressindir (66,67,68). Larsen J.F. ve ark nın (70) Danimarka da yaptığı çalışmada da laparoskopik kolesistektomilerde oluşturulan pnömoperitoneumun hemodinamik ve kardiyak fonksiyon üzerine etkileri araştırılmıştır. Bu çalışmaya ASA 1-2 sınıfı 18 yaş üstü 54 hasta alınmıştır. Gruplar gazlı (İAB:12 mmhg) ve gazsız olarak ikiye ayrılmış. Transözofageal ekokardiyografi ile indüksiyondan önce (faz 1), insuflasyondan 10 dakika sonra (faz 2), insuflasyondan 30 dakika sonra (faz 3) ve desuflasyondan sonra (faz 4) dört fazda; supin, trendelenburg ve ters trendelenburg olmak üzere üç pozisyonda ölçümler yapılmıştır. Gazsız gruba göre gazlı grupta KTA da önemli artışlar tespit edilmiştir. Operasyon esnası (faz 2,3) ve faz 1 kıyaslandığında ise önemli bir değişim saptanmamıştır. OAB operasyon sırasında insuflasyondan sonra 10. ve 30. dakikalarda, gazsız operasyona göre yüksek seyretmiştir. Bu sonuçlar Koivusalo ve ark. nın yaptığı çalışmayla uyum göstermiştir (71). Birkaç başka gözlemsel çalışmada da CO2 pnömoperitoneumun OAB değerlerinde artışa sebep olduğu gösterilmiştir (72,73,74,75). Yine OAB değerlerinde supin pozisyonundan trendelenburg pozisyonuna geçişte önemli artış ve trendelenburg pozisyonundan ters trendelenburg pozisyonuna geçişte önemli düşüş tespit edilmiştir. 53

54 Bizim çalışmamızda; Grup I olgularda indüksiyon öncesine göre entübasyon sonrası, ölçümler arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı bulunmazken (p>0,05); İnsuflasyon sonrası KTA düzeylerinde görülen düşüş istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur (P<0,05), değişim yüzdesi %3,56 olarak saptanmıştır. İndüksiyon öncesine göre desuflasyon sonrası devam eden düşüş ise P <0,01 düzeyinde anlamlıdır; değişim yüzdesi ortalama %8,70 olarak belirlenmiştir. Grup II olgularda; indüksiyon öncesine göre entübasyon sonrası, insuflasyon sonrası ve desuflasyon sonrası KTA ölçümleri arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı bulunmamaktadır (P>0,05). İndüksiyon öncesi, entübasyon sonrası ve insuflasyon sonrası KTA ölçümleri gruplara göre istatistiksel olarak anlamlı farklılık göstermemektedir (P>0,05). Bu da bize İAB değerlerinin 12 ve 14 mmhg seviyesinde KTA üzerine fazla bir etkisinin olmadığını göstermiştir ancak desuflasyon sonrası KTA ölçümlerinin Grup II olgularda Grup I den anlamlı düzeyde yüksek olarak saptanması (P<0,05) daha yüksek basınçta oluşturulan CO2 pnömoperitoneumun, desuflasyondan sonra kardiyak fonksiyonların daha geç toparlanmasına neden olması şeklinde açıklanabilir. Rishimani ve ark. nın (69) 30 hasta üzerinde yaptığı, laparoskopik kolesistektomilerde düşük (6 mmhg) ve yüksek (14 mmhg) intraabdominal basınç değerlerinde hemodinamik ve respiratuar değişimleri ölçtüğü çalışmada insuflasyondan sonra (İAB: 14 mmhg) KTA; 10 hastada 8-20/dakika artmış ve bu Larsen ve ark. nın (70) yapmış olduğu çalışmayla uyum göstermiştir. 7 hastada 6-12 /dakika düşmüş, 13 hastada da değişmemiştir. CI de %15 30 düşüş saptanmıştır. OAB, insuflasyondan sonra insuflasyondan önceye göre ortalama % artmıştır (P< 0.001). Desuflasyondan sonra da insuflasyon öncesine göre %24.94 artış (P < 0.001) tespit edilmiştir. KTA da değişim olmamıştır. Çalışmamızda USCOM ile ölçtüğümüz CO değerlerinde, indüksiyon öncesi, entübasyon sonrası, insuflasyon sonrası ve desuflasyon sonrası gruplara göre istatistiksel olarak anlamlı fark görülmedi (p>0,05). Grup 1 olgularda, insuflasyon sonrası CO düzeylerinde indüksiyon öncesine göre yaşanan düşüş istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı bulunmuştur (p<0,01); buradaki yüzde düşüşü %26,11 olarak saptanmıştır. İnsuflasyon sonrasına göre desuflasyon 54

55 sonrasında CO ölçümlerinde görülen yükselişler istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı bulunmuştur (p<0,01); yüzde %24,03 oranında yükseliş saptanmıştır. Grup 2 olgularda da insuflasyon sonrası CO düzeylerinde yaşanan düşüş istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı bulunmuştur (p<0,01); yüzde değişimi ortalama %18,25 oranındadır. İnsuflasyon sonrasına göre desuflasyon sonrasında CO ölçümlerinde görülen yükselişler istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı bulunmuştur (p<0,01); %27,18 oranında yükseliş saptanmıştır. Yani laparoskopik kolesistektomi vakalarında CO2 ile oluşturulan pnömoperitoneum CO değerlerinde % 18,25 ile % 26,11 oranında düşmelere neden olmaktadır. Oluşturulan bu pnömoperitoneumda 2 mmhg lık bir basınç farkı CO değerinde %7,86 lık negatif bir farka sebep olmaktadır. Bununla birlikte insuflasyon sonrasına göre desuflasyon sonrasında ki CO ölçümlerinde görülen yükselişler de istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı bulunmuştur (p<0,01). Bu oran grup 1 de %24,03; grup 2 de %27,18 dir. Yani daha düşük intraabdominal basınçla oluşturulan pnömoperitoneumda kardiyak fonksiyonlarda beklenen geriye dönüş daha iyi olmaktadır. Alishahi ve ark. nın (76) 16 hasta üzerinde yaptığı ve 12 mmhg basınçla pnömoperitoneum oluşturulan laparoskopik cerrahi vakalarında CO değerlerinde bizim çalışmamıza çok yakın bir değer, % 20 düşüş tespit edilmiştir. Ölçümler transözofageal doppler ile yapılmıştır. Dexter ve ark. nın (77) yaptığı çalışmada da 20 hastaya 15 mmhg ile pnömoperitoneum uygulanmış. Bunlarda da CO değerleri %28 (p>0.1) oranında düşmüştür. Koliopanos ve ark. nın (56) yaptığı çalışmada laparoskopik cerrahilerde CO2 ile oluşturulan pnömoperitoneumun yanı sıra hasta pozisyonlarının da CO değerlerine olan etkisi araştırılmış; abdominal insuflasyondan sonra önemli derecede düşen CO değerlerinin ters trendelenburg pozisyonundan sonra iyice düştüğü gösterilmiştir. İnsuflasyon öncesi ortalama 4.85 l/dakika olan CO değerleri insuflasyondan sonra ortalama 3.81 l/dakikaya; ters trendelenburg pozisyonundan sonra ise ortalama 3.68 l/dakikaya düşmüştür. Bu sonuçlar birçok hayvan ve insan çalışmalarıyla da uyum 55

56 göstermiştir (77,78). Kailash ve ark. nın (79) yaptığı çalışmada benzer sonuçlar elde edilmiş ve bu düşüş venöz dönüş ve venöz basıncın artışına bağlanmıştır (80,81). Larsen ve ark. ları (70) CO değerlerinde supinden trendelenburg pozisyonuna geçişte önemli artış; trendelenburgdan ters trendelenburg pozisyonuna geçişte ise önemli düşüş tespit etmişlerdir. CO daki bu değişiklik yalnızca myokardiyal kontraktiliteyi yansıtmaz. Birçok faktör bu sonuca etki eder. Venöz dönüş, myokardiyal kontraktilite ve kardiyak afterload bunlardan birkaçıdır. Maksimum hemodinamik değişiklik, pnömoperitoneum oluşturulmuş ve ters trendelenburg pozisyonu verilmiş hastalarda gözlenmiştir. Supin pozisyonundan ters trendelenburg pozisyonuna geçişe venöz dönüşteki düşüş iştirak eder ve sol ventrikül end diastolik alandaki değişiklikleri yansıtır (82). Çalışmamızda, indüksiyon öncesi, entübasyon sonrası, insuflasyon sonrası ve desuflasyon sonrası CI ölçümleri gruplara göre istatistiksel olarak anlamlı farklılık göstermemiştir (p>0,05). Grup I olgularda; indüksiyon öncesine göre entübasyon sonrası ölçümlerde görülen düşüş istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur (p<0,05); yüzde düşüş ortalama %9,15 olarak saptanmıştır. İnsuflasyon sonrası CI düzeylerinde devam eden düşüş de istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı bulunmuştur (p<0,01); yüzde düşüş oranı %25,91 olarak saptanmıştır. İndüksiyon öncesine göre desuflasyon sonrası CI ölçümlerindeki düşüklük de istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur (p<0,05); yüzde düşüş ortalaması %9,37 olarak saptanmıştır. İnsuflasyon sonrasına göre desuflasyon sonrasında CI ölçümlerinde görülen yükselişler istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı bulunmuştur (p<0,01); yüzde yükseliş ortalama %24,61 olarak saptanmıştır. Grup II olgularda; indüksiyon öncesine göre entübasyon sonrası ölçümlerde görülen düşüş istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur (p<0,05), yüzde düşüş ortalama %6,06 oranındadır. İnsuflasyon sonrası CI düzeylerinde devam eden düşüş ise istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı bulunmuştur (p<0,01); ortalama yüzde düşüş %18,51 olarak saptanmıştır. İndüksiyon öncesine göre desuflasyon sonrası CI ölçümleri arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı bulunmamıştır (p>0,05). İnsuflasyon sonrasına göre desuflasyon sonrasında CI ölçümlerinde görülen yükselişler istatistiksel olarak ileri 56

57 düzeyde anlamlı bulunmuştur (p<0,01); ortalama yüzde yükseliş oranı %27,81 oranındadır. Yani her iki grupta da insuflasyon sonrası oluşturulan pnömoperitoneum, CI değerlerinde önemli dercede düşüşlere sebep olmuş, bu değer desuflasyon sonrasında ise hızlıca geriye dönmüştür. Gruplar arası farka baktığımız zaman ise 2 mmhg lık intra abdominal basınç artışının CI değerlerinde yaklaşık % 7 daha fazla düşüş sağladığını gördük. Desuflasyon sonrası geriye dönük CI değerlerinde artış ta iki grup arasında yaklaşık %3 tür. Joris ve ark. nın (26) laparoskopik kolesistektomi uygulanan 15 ASA 1 hastada yaptığı, 14 mmhg ile CO2 pnömoperitoneum oluşturulan ve pulmoner arter kateter kullanarak yaptığı ölçümlerde CI değerlerinde ortalama % 50 düşüş saptanmıştır. Venöz rezistanstaki artış (83) ve abdominal aortadaki kompresyon kardiyak afterload artışına katkıda bulunmuş olabilir (6,66,84). Peritoneal insuflasyondan önce ve insuflasyon esnasında radyal - femoral arter basınç gradiyentinin ölçülmesi bu hipotezin doğruluğunu onaylayabilir. Kailash C. ve ark. nın (79) yaptığı çalışmada da benzer bulgulara rastlanılmıştır. SVR, MAP, HR ve caval basınçtaki artış stroke volümde düşüşe neden olur. Bunları, başın yukarı pozisyonu iyice arttırır. SVR deki artışa venöz rezistanstaki artış, abdominal aortada ki kompresyon ve afterloadda ki artış sebep olduğu gibi katekolaminler, vazopressin ve renin anjiyotensin gibi hümoral faktörlerin aktivitesinde ki artış ta sebeplerden birkaçıdır (26,85). Pnömoperitoneum, süperior mesenterik arter ve portal ven dolaşımında progressif düşüşe neden olur ancak otoregulatör mekanizmalar sayesinde hepatik kan akımında değişiklik gözlenmez (85,86). Yine benzer bir çalışma New York ta Zuckerman ve ark. (87) tarafından yapılmış. 15 mmhg intraabdominal basınçla yapılan laparoskopik kolesitektomi operasyonlarında 38 hastada CI de %27.2 düşüş saptanmıştır. Ölçümler transtorasik biyoimpedans yöntemiyle yapılmıştır. Rishimani ve ark.(69) da 14 mmhg pnömoperitoneumda CI de %15 30 düşüş tespit etmişlerdir. Laparoskopik cerrahilerde oluşturulan pnömoperitoneumun derin hemodinamik depresyonlara sebep olduğu inancındayız. Galizia ve ark. (85) bu etkileri araştırmak için açık kolesistektomi, gazsız (abdominal wall lifting) laparoskopi ve gazlı laparoskopi yi 57

58 (İAB:12 mmhg) karşılaştırmışlardır. Gazsız laparoskopik kolesistektomi ve açık kolesistektomide kardiyak indeksin deprese olmadığını bulmuşlardır. Pnömoperitoneum ise diğer metodlarla karşılaştırıldığında kardiyak indekste önemli düşüşlere sebep olmuştur. Stroke volüm açısından incelediğimiz zaman ise çalışmamızda indüksiyon öncesi, entübasyon sonrası, insuflasyon sonrası ve desuflasyon sonrası SV ölçümleri gruplara göre istatistiksel olarak anlamlı farklılık göstermedi (p>0,05). Grup I olgularda; indüksiyon öncesine göre entübasyon sonrası ölçümlerde görülen düşüş istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı bulunmuştur (p<0,01), yüzde değişim oranı %11,14; İnsuflasyon sonrası SV düzeylerinde devam eden düşüş de istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı bulunmuştur (p<0,01); yüzde değişim oranı %16,32 oranındadır. İndüksiyon öncesine göre desuflasyon sonrası SV ölçümlerindeki değişim ise istatistiksel olarak anlamlı değildir (p>0,05). İnsuflasyon sonrasına göre desuflasyon sonrasında SV ölçümlerinde görülen yükselişler istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı bulunmuştur (p<0,01); yüzde değişim %28,37 oranındadır. Grup II olgularda; indüksiyon öncesine göre entübasyon sonrası ölçümlerde görülen düşüş istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı bulunmuştur (p<0,01); yüzde düşüş oranı %10,96 dır. İnsuflasyon sonrası SV düzeylerinde devam eden düşüş ise istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı bulunmuştur (p<0,01) yüzde düşüş oranı %13,56 olarak saptanmıştır. İndüksiyon öncesine göre desuflasyon sonrası SV ölçümleri arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı bulunmamıştır (p>0,05). İnsuflasyon sonrasına göre desuflasyon sonrasında SV ölçümlerinde görülen yükselişler istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı bulunmuştur (p<0,01); ortalama yüzde yükseliş oranı %20,73 olarak saptanmıştır. İndüksiyon öncesi, entübasyon sonrası, insuflasyon sonrası ve desuflasyon sonrası SVI ölçümleri gruplara göre istatistiksel olarak anlamlı farklılık göstermemektedir (p>0,05). Grup I olgularda; indüksiyon öncesine göre entübasyon sonrası ölçümlerde görülen düşüş istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı bulunmuştur (p<0,01), yüzde düşüş ortalaması %11,47 oranındadır. İnsuflasyon sonrası SVI düzeylerinde devam eden 58

59 düşüş de istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı bulunmuştur (p<0,01); yüzde düşüş ortalaması %16,72 oranındadır. İndüksiyon öncesine göre desuflasyon sonrası SVI ölçümlerindeki değişim ise istatistiksel olarak anlamlı değildir (p>0,05). İnsuflasyon sonrasına göre desuflasyon sonrasında SVI ölçümlerinde görülen yükselişler istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı bulunmuştur (p<0,01); yüzde değişim %28,72 oranındadır. Grup II olgularda; indüksiyon öncesine göre entübasyon sonrası ölçümlerde görülen düşüş istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur (p<0,05) ortalama yüzde düşüş %10,69 dır. İnsuflasyon sonrası SVI düzeylerinde devam eden düşüş ise istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı bulunmuştur (p<0,01), ortalama yüzde düşüş %13,46 oranındadır. İndüksiyon öncesine göre desuflasyon sonrası SVI ölçümleri arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı bulunmamıştır (p>0,05). İnsuflasyon sonrasına göre desuflasyon sonrasında SVI ölçümlerinde görülen yükselişler istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı bulunmuştur (p<0,01); ortalama yüzde yükseliş oranı % 24,60 olarak saptanmıştır. Zuckerman ve ark. (87) 15 mmhg basınçlı pnömoperitoneum ile yapılan laparoskopik kolesistektomi operasyonlasında stroke volümün ortalama ml den insuflasyonun 0. dakikasında ml ye, 5. dakikasında ml ye düştüğünü göstermişlerdir. McLaughlin ve ark. (89) da 15 mmhg basınçla yapılan laparoskopik kolesistektomi operasyonlarında 18 hastada çalışma yapmış, insuflasyon ve ters trendelenburg pozisyonunun 30.dakikasında SV de % 29.5 lik bir düşüş tespit etmişlerdir. Gueugniaud ve ark nın (90) Fransa da yaptığı çalışmada ise daha dramatik sonuçlar elde edilmiştir. Çalışmaya ASA 1 grubunda 12 erkek çocuk (6-30 aylık) dahil edilmiş. Bunlara CO2 insuflatör yardımıyla 10 mmhg batın içi basınç oluşturulmuş. Laparoskopik cerrahi prosedürü uygulanan bu vakalarda hemodinamik monitörizasyon eko-doppler yardımı ile yapılmış. SVI de ortalama % 68 lik bir düşüş tespit edilmiştir. Alishahi ve ark. nın (76) 16 hasta üzerinde 12 mmhg ile laparoskopik cerrahi uygulanan hastalarda yaptıkları çalışmada ise SV %18 düşmüştür. Dexter ve ark.(77) ise düşük basınç (7 mmhg) ve yüksek basınç (15 mmhg) ile oluşturulan pnömoperitoneumun hemodinamik etkilerini 20 hastada karşılaştırmışlardır. SV, düşük basınçta %10 azalırken, yüksek basınçta %26 azalmıştır. 59

60 10. SONUÇ Elektif laparoskopik kolesistektomi operasyonu uygulanan hastalarda, CO 2 insuflasyonunun hemodinamik parametrelere etkisini araştırdığımız çalışmamızı yaşları olan, ASA 1 sınıfı 40 olgu üzerinde gerçekleştirdik. OAB değerleri farkı her iki grupta da indüksiyon öncesi, entübasyon sonrası ve insuflasyon sonrası istatistiksel olarak bir anlamlılık göstermemiştir (p>0.05). Yalnızca Grup 2 vakalarda desuflasyon sonrası, indüksiyon öncesine göre anlamlı düşüş tespit edilmiştir (p<0.05). KTA değerlerinde Grup 1 olgularda insuflasyon sonrası görülen düşüş indüksiyon öncesine göre istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur (p<0,05), değişim yüzdesi %3,56 olarak saptanmıştır. İndüksiyon öncesine göre desuflasyon sonrası devam eden düşüş ise p<0,01 düzeyinde anlamlıdır; değişim yüzdesi ortalama %8,70 olarak belirlenmiştir. Grup 2 olgularda anlamlı bir değişim saptanmamıştır. CO değerleri Grup 1 ve Grup 2 olgularda; indüksiyon öncesine göre entübasyon sonrası görülen düşüş %9.68 ve %5.97 (p<0.05) ;insuflasyon sonrası düşüş %26.11 ve %18.25 (p<0.01) olarak anlamlı bulunmuştur. Desuflasyon sonrası insuflasyon sonrasına göre istatistiksel olarak anlamlı yükselişler tespit edildi, %24.03 ve (p<0.01). CI değerleri Grup 1 ve Grup 2 olgularda; indüksiyon öncesine göre entübasyon sonrası görülen düşüş %9.15 ve %6.06 (p<0.05); insuflasyon sonrası düşüş %25.91 ve %18.51 (p<0.01) olarak anlamlı bulunumuştur. Grup 1 olgularda desuflasyon sonrası devam eden düşüş te istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur %9.37 (p<0.05). İnsuflasyon sonrasına göre desuflasyon sonrasında CI ölçümlerinde görülen yükselişler istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı bulunmuştur (p<0,01) ; yüzde yükseliş ortalama % 24,61 ve %27,81 olarak saptanmıştır. SV değerleri Grup 1 ve Grup 2 olgularda; indüksiyon öncesine göre entübasyon sonrası görülen düşüş istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur (p<0,01), yüzde değişim oranı %11,14 ve %10,96. 60

61 İnsuflasyon sonrası SV düzeylerinde devam eden düşüş de istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı bulunmuştur (p<0,01), yüzde değişim oranı %16,32 ve %13,56. İndüksiyon öncesine göre desuflasyon sonrası SV ölçümleri arasındaki fark her iki grupta da istatistiksel olarak anlamlı bulunmamıştır (p>0,05). İnsuflasyon sonrasına göre desuflasyon sonrasında SV ölçümlerinde görülen yükselişler de istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı bulunmuştur (p<0,01); değişim oranları %28,37 ve %20,73 dir. Sonuç olarak, laparoskopik cerrahi minimal invaziv bir teknik olarak hem cerrah hem hasta açısından artan bir başarı ile kullanılmaktadır. Pnömoperitoneum ile oluşan risklerine rağmen güvenlidir ve prensip olarak bu riskler uzamış vakalarda daha sık görülür. Majör problem CO2 ile oluşturulan pnömoperitoneumun intra abdominal basıncı artırması ve CO2 nin transperitoneal absorbsiyonudur. Yüksek abdominal basınç katekolamin salınımının artışına ve üriner outputun azalışına sebep olur. İkincisi için direkt renal kompresyon ve renal ven hipertansiyonu ile anjiyotensin 2 ve vazopressin salınımındaki artışın sebep olduğuna inanılır. Bu hormon seviyeleri bizim çalışmamızda ölçülmediği halde kardiyopulmoner değişikliklerin muhtemelen ortalama arteryel basınçtaki yükselme, sistemik vasküler rezistanstaki artış, kardiyak outputtaki önemli düşüşe bağlı olduğu düşünülmektedir. Pnömoperitoneumda görülen komplikasyonlar artık birçok merkezde yapılmaya başlanılan gazsız laparoskopik cerrahi yöntemiyle minimize edilmiştir. Kardiyopulmoner yetmezliği bulunan hastalarda düşük basınçlı (8 mmhg) pnömoperitoneum kullanışlı bulunmuştur (91,92). Komplikasyonları minimize etmek için üç boyutlu kameralar ve robotların kullanıldığı çalışmalar başlamaktadır. İleride daha gelişmiş teknolojiler ile laparoskopi çok daha güvenilir bir prosedür olabilir. 61

62 11. KAYNAKLAR 1. Soper N.J., Barteau J.A., Clayman, R.V., Ashley S: W., and Dunnegan DL, Comprasion of early posroperative results for laparoscopic versus standart open cholecystectomy: Surg, Gynecol: Obstet. 174: 114, Wurst H, and Finsterer, U.Pathophysiological and clinical aspects of laparoscopy, Anasth. İntensivemed Fernandez-Cruz, L.Benarrach G. And Torres E.Laparoscopic approach to the adrenal tümörs J.Laparoendosc. surg: 541, Gogner M., Larroix A., and Prinz, R: A:, Early experience with laparoscopic approach for adrenalectomy.surgery 114; 1120, Ho, H.S. Gunther, R.A. and Wolfe, B.M. İntraperitoneal carbondiokside insuflation and cardiopulmoner function. Laparoscopic cholecystectomy in pigs. Arch. Surg. 127: 928, İvankowich, A.D., Miletich, D.J., Albretch, R.F., Hayman H.J: and Bonnet R.F., Cardivascüler effect of intraperitoneal insuflation with CO2 and nitrous oxide in the dog. Anestheziology.42: 281; Kasthan, J., Gren J.F., Parsons, E.Q., and Holcraft, J.W., Hemodynamic effects of increased abdominal pressure. J. Surg. Res.30: 249, Ho, H.S. Saunders, C.J., Corsa, F.A., and Wolfe, B.M.The effects of CO2 pnömoperitoneum on hemodynamics in hemorragied animals. Surgery 114: 381, Odeber, S., Ljurgquist.O, Svenberg T., Gonnedahl P., Backdahl M., Von RozenA., and Sollevi A., Hemodynamic effects of Pnömoperitoneum and the influence of posture during anaesthezia for laparoscopic surgery.acta Anaesthezial Scand.38: 276,

63 10. Bernard H: R:, Hartmann TW:, Complications after laparoscopic Cholecystectomy Am J. Surg. 165; , Chu PT, Gin T., Oh TE., Anaesthezia for laparoscopic General surgery Anaesth İntens Care 21: , Cunningham AJ., Brulli SJ., Laparoscopic cholecystectomy; Anaeshtetic implications. Annesth Analg.76: , Deziel DJ., Millikan KW., Economou SG, et al. Complications of laparoscopic cholecystectomy. Anational survey of 4, 292, hospitals and analysis of 77, 604; cases, AmJ surg , Wong YT., Shah PC., Birkett DH., Brams DM (2004).Peritoneal ph during laparoscopy is dependent on ambient gas envirotment: helium and nitrous oxide do not cause peritoneal asodosis.surg Endosc 19: Jacobi CA, Junghans T., Peter F., Naundorf D., Ordemann J., Muller JM., (2000). Cardiopulmonary changes during laparoscopy and vessel injury: Comprasion of CO2 and helium in an animal model. Langenbeck Arch Surg 385: Lister DR., Rudston Brown B., Warriner CB., McEven J, Chan Walley M KR (1994).Carbondioxide absorbtion is not linearly related to intraperitoneal carbondioxide insufflation pressure in pigs.anestheziology 80: Bannenberg JJ., Hourley P., Meijer DV., Vongertruyden G Retroperitoneal endoscopic lumbar sympathectomy laboratory and clinical experience Endosc Surg Alled Technol 3: Bannenberg JJ., Meijer DW., Klopper PJ. (1994) The prone position using gravity for a clear wiew, Surg Endosc 8: Bannenberg JJ., Meijer DW., Klopper PJ.(1995). Extraperitoneal laparoscopic paraaortic lenymph node sampling in prono position, development of a technique laparoendosc surg 5:

64 20. Wrigh DM., Serpeli MG., Baxter JN., QDwyer PJ. (1995). Effects of extraperitoneal carbondioxide insuflation on intraoperative blood gas and hemodynamic changes. Surg Endosc 9: Meek GR., Advanced laparoscopic gynecolocic surgery, Surg Clin Nort Amer 2000: Pelosi P., Foti G., Gereda M., et. Al., Effect of carbondioxide insuflation for laparoscopic cholecystectomy on the respiratuar system. Anaesthezia 51: , Munoz J.M., Guerrero J.E., Escolaste J.L., Palomino R. And dela calle B.Pressure controlled ventilation versus controlled mechanical ventilation with decelerating inspiratory flow.crit. Care Med.21: 1143, Windberger U., Siegl H., Woisetschlager R., SahrenkP., Podesser B., and Loset U., Hemodynamic changes during prolonged laparoscopic surgery.eu: Surg.Res.26: 1, İshizaki Y., Bando İ., Shimamura K., et al., Safe intraabdominal pressure of carbondioxide pnömoperitoneum during laparoscopic surgery.surgery 114: Joris JL., Noirot DP., Legrand MJ., et Al. Hemodynamic changes during laparoscopic cholecystectomy. Anesth. Analg Kendal AP., Bhott S, Oh TE. Pulmoner consequens of carbondioxide insuflation for laparoscopic cholecystectomy. Anaesthezia , Girardis M., Da Brai U., Antautta G., Pasetta A. The effect of laparoscopic cholecystectomy on cardiovasküler function and pulmonary gas exchange.anesth Analg.1996: 39: Sharma KC., Brandstetter RD., Brensilver JM., Jung LD., Cardiopulmoner physiology and pathophysiology consequence of laparoscopic surgery.chest

65 30. Kenner T.(ed.): Cardiovascular System Dynamics.Models and Measurements.New York, Plenum Publishing Corp., Dobrin, P.B.: vascular mechanics.in shephard, J.T., and Abboud, F.M.(eds.): Handbook of physiology.sec.2, vol.3.bethesda, American Physiological Soc. 1983: Dobrin, P.B.: mechanical properties of arteries.physiol.rev., 58: 397, Bishop, V.S., Malliani, A., and Thoren, P.: Cardiac mechanoreceptors. In Shepherd, J.T., and Abboud, F.M.(eds.): Handbook of Physiology.Sec.2, Vol.3. Bethesda, American Physiological Society, 1983, p Stehbens, W.E. (ed.): Hemodynamics and the Blood Vessel Wall. Springfiel, Charles C Thomas, Abboud, F.M.(ed.): Disturbances in Neurogenic Control of the Circulation. Baltimore, The Williams & Wilkins Co., Abboud, F.M., and Thames, M.D.: İnteraction of cardiovascular reflexes in circulatory control. İn shepherd, J.T., and Abboud, F.M.(eds.): Handbook of Physiology.Sec.2, Vol.3. Bethesda, American Physiological Society, 1983, p Antonaccio, M.J. (ed.) : Cardiovascular Pharmacology. New York, Raven Press, Blix, A.S., and Folkow, B.: Cardiovascular adjustments to diving in mammals and birds. In Shephard, J.T., and Abboud, F.M. (eds.) : Handbook of Physiology. Sec.2, Vol.3. Bethesda American Physiological Society, 1983, p Coleman, T.G., et al.: Experimental hypertension and the long term control of arterial pressure. In MTP International Review of Science: Physiology. Baltimore, Unıversity Park Press, 1974 Vol.1, p

66 40. Guyton, A.C., and Coleman, T.G.: Long term regulation of the circulation; interrelationships with body fluid volumes. In physical Bases of Circulatory Transport Regulation and Exchange. Philadelphia, W.B.Saunders Co Michard F, Teboul JL: Predicting fluid responsiveness in ICU patients. A critical analysis of the evidence. Chest 121: , Hütteman E, Schelenz C, Kara F, Chatzinikolau K, Reinhart K: The use and safety of transoesaphagal echocardiyography in the general ICU. Acta Anaesthiol Scand 48: , Sakka SG, Meire Hellmann A, Reinhart K: Assesment of cardiac preload and extravascular lung water by single transpulmonary thermodilution. Intensive Care Medicine 26 (2): , JL Teboul et le groupe d experts de la SRLF: Recommandations d experts de la SRLF: Indicateurs du remplissage vasculaire au cours de l insuffisance circulatoire. Ann Fr d Anesth de Rean 24: , Pinsky MR: Assesment of indices of preload and volume responsiveness. Curr Op Crit Care 11: , Michard F: Changes in arterial pressure during mechanical ventilation. Anaesthesiology 103: , Massumi RA, Mason DT, Vera Z, Zelis R, Otero J, Amsterdam EA: Reversed pulsus paradoxus. N Eng J Med 289: , Tavernier B, Makhotine O, Lebuffe G, Dupont J, Scherperel P: Systolic pressure variation as a guide to fluid therapy in patients with sepsis induced hypotension. Anesthesiology 89 (6): , Michard F, Boussat S, Chemla D, Anguel N, Mercat A, Lecarpentier Y, Richard C, Pinsky MR, Teboul JL: Relation between respiratory changes in arterial pulse pressure and fluid responsiveness in septic patients with circulatory failure. Am J Respir Crit Care Med 162: ,

67 50. Robotham JL, Cherry D, Mitzner W, Rabson JL, Lixfeld W, Bromberger Barnea B: A re-evalution of the hemodynamic consequences of intermittant positive pressure ventilation. Crit Care Med 11: , Preisman S, Kogan S, Berkenstadt H, Perel A: Predicting fluid responsiveness in patient undergoing cardiac surgery: functional hemodynamic parameters including the Respiratory Systolic Variation Test and static preload indicators. Br J Anaeth 95: , Phillips RA, Dadd MJ, Gill RW, West MJ, Burstow DJ. Transcutaneus Continuous Wave Doppler Cardiac Output Monitoring : A Feasibility, Reliability and Reproducibility Study. The University of Queensland and The Prince Charles Hospital, Brisbane, Australia and CSIRO, Australia 53. Knobloch K, Lichtenberg A, Winterhalter M, Ruhparwar A, Pichlmaier M, et al. Non Invasive Cardiac Output by Two Dimensional Independent Doppler During and After cardiac Surgery. Ann Thorac Surg 2005; 80: Tan HL, Pinder M, Parsons B, Roberts and van Heerden PV. Clinical evaluation of USCOM ultrasonic cardiac output monitor in cardiac surgical patients inintenive care unit. British Journal of Anaesthesia Page 1 of 5.Jan Associate Professor Brendan Smith; Charles Sturt University, School of Biomedical Sciences, Barthurst Base Hospital 56. A. Koliopanos et al. : Departments of General Surgery and Anesthesia and Intensive Care Unit, General Hospital of Athens, Greece. january 13, Gomez CM, Palozzo MG. Pulmoner artery catheterization in anesthesia and intensive care: Review article. Br J Anaesth 1998; 81: Mermel LA, Maki DG. Infectious complications of Swan Ganz pulmonary artery catheters. Pathogenesis, epidemiology, prevention and management. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149:

68 59. Hirschl MM, Binder M, Gwechenberg M, et al. Noninvasive assessment of cardiac output in critically ill patients by analysis of the finger blood pressure waveform. Crit Care Med 1997; 25: Odenstedt H, Stenqvist O, Lundin S. Clinical evaluation of a partial CO2 rebreathing technique for cardiac output monitoring in critically ill patients. Acta Anaesthhesiol Scand 2002; 46: Segal J; Nassi M, Ford AJ, Schuenemeyer TD. Instantaneous and continues cardiac output in humans obtained with a doppler pulmonary artery cathater. J Am Coll Cordiol 1990; 16: Connors AF, Speroff T, Dawson NV, et al. The effectiveness of right heard catheterization in yhe initial care of critically patients. JAMA 1996; 276: Heerden PV, Baker S, Lim SI, Weidman C, Bulsara M. Clinical evaluation of the noninvasive cardiac output (NICO) monitor in the intensive care unit. Anaesth Intensive Care 2000; 28: Sinan G, Kenan K, Nur K, Haluk K, Caner M.Mekanik ventilasyon uygulanan yoğun bakım hastalarında kardiyak output ölçümünde yöntem karşılaştırması. Türk Anest Rean Der Dergisi 2005; 33: Nilsson LB, Eldrup N, Berthelsen PG. Lack of agreement between thermodilution and carbon dioxide rebreathing cardiac output. Acta Anaesth Scand 2001; 45: Torrielli R, Cesarini M, Winnock S, et al. Modifications hemodynamiques durant la coeliscopie etude menee par bioimpedance electrique thoracique. Can J Anaesth 1990; 37: Punnonen JC, Daper A, Parquier JN, et al. Transthoracic electrical bioimpedance versus thermodilution technique for cardiac output measurement during mechanical ventilation. İntensive Care Medicine 1989; 15:

69 68. Solis Herruzo JA, Moreno D, Gonzalez A, et al. Effect of intrathoracic pressure on plasma arginine vasopressine levels. Gastroenterology 1991; 101: Rishimani A.S.N., F.F.A.R.C.S., and S.C. Gautam, F.R.C.S., F.A.C.S. Hemodynamic and Respiratory Changes During Laparoscopic Cholecystectomy with High and Reduced Intraabdominal Pressure. Surgical Laparoscopy and Endoscopy. Vol.6, No.3, pp J.F. Larsen, F.M. Svendsen and V. Pedersen. Randomized clinical trial of the effect of pneumoperitoneum on cardiac function and haemodynamics during laparoscopic cholecystectomy. British Journal of Surgery 2004; 91: Koivusalo AM, Kellokumpu I, Ristkari S, Lindgren L. Splanchnic and renal deterioration during and after laparoscopic cholecystectomy: a comparison of the carbondioxide pneumoperitoneum and the abdominal wall lift method. Anesth Analg 1997; 85: Joris JL, Chiche JD, Canivet JL, Jacquet NJ, Legros JJ, Lamy ML. Hemodynamic changes induced by laparoscopy and their endocrine correlates, effects of clonidine. J Am Coll Cardiol 1998; 32: Andersson L, Wallin CJ; Sollevi A, Odeberg Wernerman S. Pneumoperitoneum in healthy humans does not affect central blood volume or cardiac output. Acta Anaesthesiol Scand 1999; 43: Dorsay DA, Greene FL, Baysinger CL. Hemodynamic changes during laparoscopic cholecystectomy monitored with transesophageal echocardiography. Surg Endosc 1995; 9: Irwin MG, Ng JK. Transoesophageal acoustic quantification for evaluation of cardiac function during laparoscopic surgery. Anaesthesia 2001; 56: Alishahi S, Francis N, Crofts S, Duncan L, Bickel A, Cuschieri A. Central and peripheral adverse hemodynamic changes during laparoscopic surgery and their reversal with a novel intermittant sequential pneumatic compression device. Ann Surg 2001 Feb; 233 (2):

70 77. Dexter SP, Vucevic M, Gibson J, McMohan MJ. Hemodynamic consequence of high and low pressure capnoperitoneum during laparoscopic cholecystectomy. Surg Endosc Jun; 14(6): Bannenberg JJ, Rademaker BM, Froeling FM, et al. Hemodynamics during laparoscopic extra and intraperitoneal insufflation. An experimental study. Surg Endosc.1997; 11: Kailash C, Sharma, Robert D. Brandstetter, Jeffrey M. Brensilver and Lance D. Jung. Cardiopulmonary Physiology and Pathophysiology as a Consequence Of Laparoscopic Surgery. Chest 1996; 110; Prentice JA, Martin JT. The Trendelenburg position: anesthesiologic considerations. In: Martin JT, ed. Positioning in anesthesia and surgery. Philedelphia: WB Saunders, 1987; Wilcox S, Vandam LD. Alas poor Trendelenburg and his position a critique of its uses and effectivenes. Anesth Analg 1988; 67: Cunningham AJ, Turner J, Rosenbaum S, Rafferty T. Transoesophageal echocardiographic assesment of haemodynamic function during laparoscopic cholecystectomy. Br J Anaesth 1993; 70: Guyton AC. Taextbook of medical physiology. 6th ed. Philedelphia: WB Saunders Co, Johannsen G, Andersen M, Juhl B. The effect of general anaesthesia on the haemodynamic events during laparoscopy with CO2 insufflation. Acta Anaesthesiol Scand 1989; 33: Ciofolo MJ, Clerque F, Seebacher J, et al. Ventilatory effects of laparoscopy under epidural anesthesia. Anesth Analg 1990; 70: Ishizaki Y, Bandai Y, Shimomura K, et al. Changes in splanchnic blood flow and cardiovascular effects following peritoneal insufflation of carbon dioxide. Surg Endosc 1993; 7:

71 87. Zuckerman RS, Heneghan S.The duration of hemodynamic depression during laparoscopic cholecystectomy. Surg Endosc (2002) 16: Galizia G, Prizio G, Lieto E, Castellano P, Pelosio L, Imperatore V, Ferrera A, Pignatelli C. Hemodynamic and pulmonary cganges during open, carbon dioxide pneumoperitoneum, and abdominal wall lifting cholecystectomy. Surg Endosc (2001) 15: McLaughlin JG, Scheeres DE, Dean RJ, Bonnell BW. The adverse hemodynamic effects of laparoscopic cholecystectomy. Surg Endosc Feb; 9(2) Gueugniaud PY, Abisseror M, Moussa M, Godard J, Foussat C, Petit P, Dodart H. The Hemodynamic Effects of Pneumoperitoneum During Laparoscopic Surgery in Healthy Infants: Assesment by Continuous Eusophageal Aortic Blood Flow Echo - Doppler. Anesth Analg 1998; 86: Anonymous. Gasless laparoscopy eliminates complications caused by pneumoperitoneum. Min Invasive Surg Nurs 1994; 8: De Lise NP, Jackson KD, Paschall V, et al. The team: nursings perspective. In: Arregui ME, Fitzgibbons RJ, Katkhonda N, et al, eds. Principles of laparoscopic surgery: basic and advanced techniques. New York: Springers Verlag, 1995;