2. LAPAROSKOPİK CERRAHİ TEKNİĞİ VE TARİHÇESİ

Transkript

1 1. GİRİŞ ve AMAÇ Günümüzde laparoskopik tekniklerin popülaritesi giderek artmaktadır. Cerrahi kesi bölgesinin açık ameliyatlara göre daha küçük olması, hastanede kalış süresinde kısalma, postoperatif komplikasyonlarda azalma, normal aktiviteye daha kısa zamanda ulaşılması gibi bilinen avantajlarının yanında, laparoskopik cerrahi sonucunda respiratuvar fonksiyonların baskılanmasında azalma, fonksiyonların preoperatif değerlere dönüşümünün daha hızlı olduğu gösterilmiştir (1,2). Kolesistektomi, apendektomi, herni tamiri gibi cerrahi prosedürlerde yaygın olarak kullanılan laparoskopi tekniği, son zamanlarda nefrektomi, adrenelektomi gibi ürolojik prosedürlerde de kullanılmaya başlanmıştır (3,4,5). Laparoskopik cerrahinin her ne kadar solunum mekanikleri üzerine etkisini incleyen oldukça fazla sayıda çalışma bulunsa da, kardiopulmoner etkisini inceleyen çalışma sayısı oldukça azdır. Çeşitli deneysel ve klinik çalışmalar, intraabdominal basınçta artma ve CO 2 insuflasyonunun kardiovasküler etkilerinin kompleks olduğunu göstermetedir (5,6,7). Gerçek anlamda ise sonuçlar, çalışılan hasta popülasyonuna, pozisyona ve insufle edilen gaz volümüne bağımlıdır (8,9). Biz bu çalışmamızda, elektif laparoskopik kolesistektomi planlanan hastalarda, CO 2 insuflasyonunun hemodinamik parametrelere etkisini non-invaziv kardiyak output monitörü ile değerlendirmeyi amaçladık. 1

2 2. LAPAROSKOPİK CERRAHİ TEKNİĞİ VE TARİHÇESİ Tıp tarihi içinde endoskopinin ilk kullanımı, ilk rektal spekulumu tanımlayan Hipokrat tarafından yönetilen Kos okuluna kadar geri gider (M.Ö ). Vücut boşluklarının gözlenmesine yardımcı ilk ışık kaynakları, M.S yıllarında kullanılan aynalardır de Aranzi, güneş ışınlarını, su dolu bir cam küre içinden geçirerek odakladığı nasal boşluğu incelemede kullanmıştır. Modern endoskopinin başlangıcı 1805 de Phillip Bozzini iledir. Mum ışığı altında çift lümenli üretral kanül ile kadın üretrasını muayene eden Phillip Bozzini kendi başına çalışan ilk endoskopu geliştirmiştir de Nitze, endoskopik görüntüyü büyütmek için kullanılan cam optikleri tanıtmıştır. Kelling, Nitze nin sistoskobunu kullanarak bir trokar ile canlı bir köpeğin kapalı boşluğunu pnömoperitoneum oluşturarak muayene eden ilk kişidir lerin başında endoskopi daha çok mesane, rektum, larinks, özefagus incelemesinde kullanılmakla birlikte 1901 de Petersburg dan Von Ott modern açık laparoskopinin babası sayılabilecek ilk ventroskopiyi uygulamıştır. Bir yıl sonra Kelling abdominal kavitenin hava ile doldrulmasının görüntü kalitesini iyileştireceğini vurgulamış ve deney hayvanları üzerindeki çalışmaları ilk gerçekleştiren kişi olmuştur de insuflasyon iğnesi, gaz insuflasyonu için Goetz tarafından otomatik yayı olan bir iğne haline getirilmiştir. İlk kez 1923 te Jacabaeus insanda 10 adet peritonoskopiyi uygulamıştır de Kelling in peritoneuma steril pamuk ile filtrelemiş havayı bir iğneyle insufle ettiğinin bildirmesinden 23 yıl sonra 1924 de Zollifaker CO2 gazının kullanılmasını geliştirmiştir da Kalk; operasyon sahasına ikinci bir delik açarak pnömoperitoneumu oluşturmuş ve geliştirilmiş optik sistemi tasarlamıştır. Genel cerrah Fervers 1933 te adezyolizis amacıyla ilk operatif laparoskopiyi ugulamıştır yılında Ruddock, kendi geliştirdiği aletlerle laparoskopik uygulamayı ilk defa başlatan kişi olmuştur de laparoskopi ile ilgili 500 ü aşkın olgu Ruddock tarafından bildirilmiştir de Macar iç hastalıkları uzmanı olan Veress, plevral bölgeyi pnömotorax yaratmak için yaylı bir iğne kullanarak insuflasyonu göstermiş ve uygulama standart hale gelmiştir de ise hepatolojist olan Palmer organ refraksiyonu ve maniplasyonu için 2

3 dual-trokar geliştirmiştir yılında ilk defa soğuk ışık kaynağı kullanılmıştır larda Hopkins kuartz mercekleri geliştirmiştir. Modern zamanlar laparoskopisinin babası Alman jinekolog Semm, laparoskopik aletleri ve ameliyat tekniklerini geliştirmiş, intrakaviter gaz basıncının ölçülmesini sağlamıştır.1982 de ilk laparoskopik karaciğer biyopsisi rapor edilmiştir de Fransız cerrah Mouret ilk başarılı laparoskopik kolesistektomiyi yapmıştır. Figge 1988 de bir at nalı böbrekte laparoskopi ile transperitoneal nefrolitotomiyi tanımlamıştır da ilk sistematik pelvik lenfadeneidektomi serviks kanseri evrelemesinde jinekolog Overleu tarafından yapılmıştır. 3

4 3. LAPAROSKOPİK CERRAHİ 3.1. Laparoskopi Tekniği Laparoskopik cerrahide pnömöperitoneum oluşturulurken seçilecek insuflasyon gazının doku permeabilitesi, iletkenliği, kanda solubilitesi, fiyatı, yan etki oluşturma potansiyeli önemlidir. İdeal gaz fizyolojik olarak inert, renksiz olmalı, pulmoner yolla atılmalıdır (10,11). Pnömoperitoneum, karın ön duvarını karın içi organlardan ayırarak görüntü ve çalışma kolaylığı sağlamak amacıyla abdominal kaviteye hava verilmesidir. Modern yüksek basınçlı insuflatörler dakikada 4-6 lt gazı karın içine verebilirler. Hava, nitroz oksit, helyum, oksijen ve CO2 gibi gazlardan en uygun olarak CO2 kabul edilmiştir. CO2 renksiz, kokusuz ucuz olup yanıcı değildir. Kanda çözünürlüğünün yüksek olması doku difüzyonunu kolaylaştırır ve gaz embolisi riski azalır. CO2 nin hiperkarbi, respiratuvar asidoz, kardiak disritmi ve ani ölüm gibi riskleri mevcut olup, ayrıca postoperatif dönemde diafram irritasyonuna bağlı boyun ve omuz ağrısı gözlenebilir (12,13). Şekil 1: Laparoskopik kolesistektomide trokar girişleri 4

5 3.2. Gaz İnsuflasyonu İntraperitoneal boşluğa gaz insuflasyonu; A-V dissosiyasyon, nodal ritm, sinüs bradikardisi ve asistoli gibi çeşitli aritmilere yol açar. Bu cevap peritonun gerilmesine bağlı vagal bir kardiyovasküler reflekstir. Hiperkarbi ve halotan kullanımı insidansı arttırır. Subkutan amfizem, pnömomediastinum, pnömoperikardiyum, pnömotoraks ve venöz gaz embolisi pnömoperitoneumun başlıca komplikasyonlarıdır. CO2 embolisi nadir ve oldukça fatal bir komplikasyondur fakat karbondioksitin kanda çok çabuk eriyebilme özelliğinden dolayı hızlı tedavi edilebilir. İnsidansı laparoskopik girişimlerde onbinde olarak rapor edilmiştir. Gazların ekstraperitoneal mesafelere geçişi temelde İAB ile ilgilidir. Trokarların veya Veress iğnesinin yanlış yerleştirilmesi de bu geçişe neden olabilir. Yüksek basınçlardaki gaz, diafragmadaki bir defektten göğüs boşluğuna geçebilir. Aynı nedenlerle gaz, açık bir damardan sistemik dolaşıma da katılabilir. Transözefagial ekokardiyografi ile sağ atrium içinde küçük gaz kabarcıkları gösterilmiştir. Dolaşımdaki gaz kabarcıkları periferal pulmoner arteriollerde nötrofil birikimine, trombosit agregasyonu ve koagulasyon kaskadının aktivasyonuna yol açar. Bu olaylar pulmoner hipertansiyon, sağ kalp yetmezliği, hipotansiyon ve santral venöz basınç artışı ile sonuçlanır. Laparoskopik girişimlerde CO2 nin peritondan absorbe edilmesi, pnömoperitoneumun solunum sistemi üzerindeki olumsuz etkileri ve hastanın pozisyonuna bağlı olarak hiperkarbi görülebilir. CO2 nin peritoneal absorbsiyonu uzun süren girişimlerde ve intraabdominal basıncın yüksek olduğu durumlarda gerçekleşir. Alınması gereken önlem ventilasyon sayısını arttırmaktır ancak (laparoskopik kolesistektomide olduğu gibi) hemodinamide meydana gelen olumsuz değişiklikler de olaya eklendiğinde solunum sayısı arttırılsa da hiperkapni önlenemez. Hiperkarbi, sempatoadrenal yolla direkt olarak ta hemodinamik değişikliklere yol açabilir. Klinik bulguları arasında taşikardi, aritmi, yüksek kardiyak debi ve düşük santral 5

6 venöz basınç vardır. Trendelenburg pozisyonu solunum fonksiyonları üzerindeki olumsuz etkileri nedeniyle hiperkarbiyi arttırır. Obezite de hiperkarbi riskini arttıran bir faktördür. 3.3 Laparoskopik Cerrahinin Endikasyonları Jinekolojik girişimler 1.Kronik pelvik ağrı için diagnostik laparoskopi 2.Vaginal histerektomi 3.Tüp ligasyonu. 4.Pelvik lenf nodu diseksiyonu Gastrointestinal girişimler 1.Apendektomi. 2.Peritoneal adhesolizis. 3.İnguinal herni tamiri. 4.Kolesistektomi. 5.Hiatus hernisinde fundiplikasyon. 6.Tümör evrelemesi. 7.Abdominal travma değerlendirmesi. 8.Vagatomi. 9.Diafram herni tamiri. 10.Nefrektomi. 11.Splenektomi. 12.Adrenalektomi. 13.Ana safra kanalı eksoplorasyonu. 14.Beslenme tüpü yerleştirilmesi Torakoskopik girişimler 1.Plevralefüzyon-plörodez drenajı. 2.Pulmoner travma değerlendirmesi. 3.Soliter pulmoner nodüllerin rezexionu. 4.Tümör evrelemesi. 5.Özefagus perforasyonunun tamiri. 6.Plevral biopsi. 6

7 3.3.4 Video eşliğinde torax cerrahisi 1.Lobektomi. 2.Pnömonektomi. 3.Wedge rezeksiyonu. 4.Kardioverter implantasyonu. 5.Mediastinal kitle eksizyonu. 6.Transtorasik sempatektomi. 7.Perikardiosentez. 8.Perikardiyektomi 9.Özefojektomi 10.Torasik spinal cerrahi 3.4 Laparoskopik Cerrahinin Kontrendikasyonları Artmış intrakranial basınç, ventrikuloperitoneal veya peritoneojuguler şantı olan hastalar kesin kontrendikasyonlardır. Diğerleri ise göreceli kontrendikasyonlardır. Bunlar; 1.Hipovolemi 2.Konjestif kalp yetmezliği veya ciddi kardiopulmuner hastalık 3.Geçirilmiş abdominal cerrahiye bağlı yapışıklık 4.Hamilelik 5.Koagülopati 6.Sepsis 7.Peritonit 8.Portal hipertansiyon 9.Orak hücreli anemi 10.Beta blokör alan hastalar ve laparoskopik girişimi hastanın reddetmesidir. 3.5 Laparoskopik Cerrahinin Komplikasyonları 1970 lerin başında mortalite oranı % iken bu oran günümüzde %0.001 e düşmüştür. Ölümle sonuçlanan kardiyak arrestler çoğunlukla pnömoperitonyum indüksiyonu sırasında olmuştur. Peritonun ani gerilmesi sonucunda refleks olarak vagal tonus artar. Bu nedenle bradikardi ve hatta asistoli gelişebilir (14). Ciltaltı amfizemi; Kaza ile ekstraperitoneal karbondioksit insüflasyonu sonucu olabileceği gibi, inguinal herni tamiri, pelvik lenfadenektomi, hiatal herni tamiri sırasında 7

8 beklenen bir durumdur. Bu durumlarda PaCO2, PetCO2 ve dakika karbondioksit atılımı artar. Dolayısı ile insüflasyon bitiminde plato yapan PetCO2 nin herhangi bir yükselişi bu komplikasyonu düşündürmelidir. Böyle bir durumda laparoskopiye ara verilir ve hasta karbondioksidi elimine edene kadar kontrollü solutulmalıdır (15). Pnömothoraks, pnömomediastinum; İnsüflasyon sırasında diafragma defektleri, zayıf aortik veya özofageal hiatustan pnömothoraks oluşabilir. Eğer kapnothoraks oluştuysa, karbondioksit atılımı, PaCO2, PetCO2 artar. Endobronşiyal entübasyon; Diafragmanın yukarı doğru yer değiştirmesi nedeniyle karina da yükselme ile endobronşiyal entübasyon kolaylaşmaktadır. Endobronşiyal entübasyon baş aşağı veya baş yukarı pozisyonda oluşabilir. Bunun için pozisyon verildikten sonra tüpün yeri kontrol edilmelidir. Böyle bir durumda SpO2 düşer, havayolu basıncı artar (16). Hava Embolisi; Her ne kadar ender görünse de laparoskopinin en korkulan komplikasyonudur ve daha çok laparoskopinin histeroskopi ile beraber uygulandığı zaman görülür. Gazın intravasküler enjeksiyonu, iğnenin veya trokarın damara direkt yerleştirilmesi veya bir abdominal organın şişirilmesi sırasında görülür. Venöz gaz embolizmin oluşumu kullanılan gazın veriliş hızına, miktarına ve doğasına bağlıdır (17,18). Yüksek veriliş hızlarında, gaz kabarcıkları geçici olarak periferik pulmoner arteriollerde kalırlar. Burada nötrofillerin kümeleşmesini provoke ederler, koagulasyon kaskadını ve trombosit agregasyonunu aktive ederler. Kimyasal mediatörlerin salınımı ile pulmoner vazokonstriksiyon, bronkospazm, pulmoner ödem ve pulmoner hemoraji gelişir. Gaz kabarcıkları fibrin çökeltilere etki ederler ve trombosit agregasyonu ile beraber pulmoner vaskülaritede mekanik obstrüksiyona ve pulmoner vasküler rezistansta aşırı yükselmeye neden olurlar. Sağ kalbin art yükünün yükselmesi ile akut sağ kalp yetmezliği gelişir. Bu da aritmiler, EKG değişiklikleri, iskemi, hipotansiyon ve santral venöz basınç yükselmesi ile kendini gösterir (19). Akut sağ ventrikül hipertansiyonu foramen ovaleyi açabilir (populasyonun %20 30 unda potenttir), bu da serebral ve koroner damar yataklarında paradoksal gaz embolisi 8

9 oluşturabilir. SpO2 ve PetCO2 düşer. Karbondioksit embolizmi fatal olabilir (20) ancak karbondioksidin kanda çok çabuk erimesinden dolayı hızlı tedavi edilebilir. Aspirasyon riski; İntraabdominal basınç artmasından dolayı regürjitasyon riski artar (21). Cerrahi; Abdominal organ ve damar yaralanmaları, safra kesesinin açılması, omentum veya batın duvarından kanama, perihepatik sıvı birikmesi, enfeksiyon gibi riskleri vardır. 3.6 Laparoskopide Hasta Pozisyonunun Hemodinami Üzerine Etkisi Laparoskopik cerrahi sırasında hastaya, abdominal organların yerçekimi etkisiyle cerrahi alandan uzaklaşacağı şekilde pozisyon verilir. Cerrahi tipine göre Trendelenburg, ters Trendelenburg, litotomi pozisyonları en sık kullanılmaktadır. Belirgin hemodinamik ve solunumsal değişiklikleri engellemek için baş aşağı, baş yukarı eğim 15 yi geçmemeli yavaşça kademeli olarak arttırılmalıdır. Trendelenburg pozisyonundaki kardiovasküler değişiklikler, baş aşağı eğim derecesi, intravasküler volum, ventilasyon teknikleri, uygulanan anestezik maddeler ve kardiovasküler hastalıklardan etkilenir. Sağlam baroreseptör refleksi olan hastalarda tipik olarak vazodilatasyon ve bradikardi gözlemlenmektedir. Trendelenburg pozisyonunda pelvik organların transmural basıncı ve kan kaybı azalır, gaz emboli riski artar. Ters transdelenburg pozisyonunda önyük azalır, bu duruma bağlı kalp debisi ve ortalama arter basıncında azalmaya ve CO 2 insuflasyonuyla ilgili hemodinamik değişikliklerde bozulmaya yol açar. Ayrıca alt ekstremitelerde venöz göllenme, venöz tromboz, pulmoner emboli riski artmaktadır. Trendelenburg pozisyonuna bağlı gelişen pulmoner değişiklikler, hastanın yaşı, pulmoner fonksiyonu, kilosu, ventilasyon tekniği ve kullanılan anestezik ajana bağlıdır. Trendelenburg pozisyonu abdominal organların yukarı doğru yer değiştirmesine sekonder olarak diafragma fonksiyonunda bozulmaya neden olur. 9

10 Solunum kaslarında gevşemeye bağlı olarak fonksiyonel residüel kapasite ve kompliansta azalma oluşur. CO 2 insuflasyonu bu değişiklikleri daha da arttırmaktadır. Fonksiyonel residuel kapasite, kapanma kapasitesinin altına indiğinde meydana gelen atelektaziler ve intra pulmuner shunt hipoksi ile sonuçlanır (22). Hipoksemiye sağlıklı hastalarda pek sık rastlanmamakla birlikte obez ve altta yatan kardiyopulmoner hastalığı olanlarda endişe yaratabilir. Pulmoner ve göğüs duvarı kompliansı azalır ve rezistans artar. Sonuç olarak, laparoskopik cerrahi sırasında peak inspiratuar basınç artar, intratorasik basınç artar, vital kapasite azalır, fonksiyonel residuel kapasite azalır, respiratuvar komplians azalır, respiratuvar resistans artar, PaCO 2 artar, ph azalır, PaO 2 de belirgin değişiklik olmaz. 3.7 Laparoskopinin Kardiyak ve Hemodinamik Etkileri Laparoskopi sırasında kardiyovasküler sistem hem hem mekanik hem de kimyasal nedenlerle fizyolojik olarak etkilenir. Yeterli doku perfüzyonu için kan basıncı ve kardiyak output parametreleri önemlidir. Kardiyak output (CO) preload ve afterloaddan etkilenir. Pnömoperitoneum sırasında santral venöz basınçta ve pulmoner kapiller wedge basınçta yükselme olur. Her iki parametre de preloadun en önemli belirleyicileridir. Bu parametrelerde sayısal artışın yanısıra kardiyak dolumda paradoksal olarak gerçek bir azalma vardır. Sonuç olarak pnömoperitoneum sırasında kardiyak doluşu yansıtan parametrelerde sayısal artış olur. Fakat ölçülen venöz dönüşte gerçek bir düşme vardır (23,24). Benzer olarak abdominal basınçta artış sonucu OAB ve SVR de artış vardır. Afterloaddaki bu ölçülebilir artış hümoral faktörlerin (vazopressin ve katekolamin) salınımı ve insuflasyon gazının aortaya direkt basısı sonucudur (25). Kardiyovasküler performans üzerine bu fizyolojik etkiler CO u direkt etkiler. Sağlıklı gönüllülerde mmhg basınçta insuflasyon kullanımının CO da değişiklik yapmadığı birçok çalışmada gösterilmiştir. Kardiyak rezervi sınırlı hastalarda afterloadda artışla birlikte kardiyak dolumun azalması CO da düşmeye neden olabilir. Yüksek insuflasyon basıncını böyle hastalar az tolare ederler. Birçok prospektif klinik çalışmada 10

11 kardiyopulmoner hastalığı olanlarda CO2 pnömoperitoneumunun hemodinamik cevapta, özellikle de CO da düşmeye neden olduğu gösterilmiştir (26,27). Bu kardiyovasküler etkiler intra ve extraperitoneal insuflasyona göre farklılık gösterir. İntraperitoneal ile karşılaştırıldığında extraperitoneal insuflasyon hemodinami üzerine daha az etki gösterir. Bu nedenle kardiyak rezervi sınırlı hastalarda extraperitoneal insuflasyon seçilebilir. Ayrıca laparoskopi sırasında hasta pozisyonu da dolaşımı etkilemektedir. Supine pozisyon ile karşılaştırldığında trendelenburg pozisyonu, CVP ve PCWP de daha fazla artmaya neden olur. Ters trendelenburg pozisyonu ise kanın bacaklarda göllenmesine neden olarak venöz dönüşü azaltır. Pnömoperitoneum sırasında mezenterik kan akımı da azalır. Hayvan çalışmalarında çeşitli damarlardan ölçümler göstermiştir ki pnömoperitoneum süperior mezenterik arter, hepatik ve renal arter akımlarını azaltmaktadır. Klinik olarak renal perfüzyona daha çok dikkat etmek gerekir. Abdominal laparoskopi sırasında kardiak indekste bifazik değişiklikler gözlenir. İndüksion ve hastaya pozisyon verilmesi sonrasında kardiak index induksiyon öncesi değerin %35-40 altına inebilmektedir. CO 2 insufle edildikten sonra bu oran %50 ye ulaşabilir dk. sonra kardiak indeks artar, indüksiyon öncesi değere ulaşır (28). Pulmoner kapiller wedge basınç (PCWP) ve CVP indüksiyon ve pozisyon verme sırasında azalır. CO2 insuflasyonundan sonra artmaya başlar (29). Bu durum intraabdominal basıncın artışına bağlı olarak gelişir. Insuflasyonun başlangıcında sistemik vasküler resistans belirgin olarak artar, bu oluşan değişiklikler insuflasyondan ortalama dk. sonra geriye dönse de kardiak dolum basıncı ve SVR deki değişimler sol ventrikül duvar gerilimini arttırır.15 mm/ Hg basınç kullanılan ASA III-IV grup hastalarda kalp debisinde düşme, SVR de artma, mix venöz oksijenasyon, oksijen sunumu vakaların %50 sinde anlamlı olarak azalmıştır. 11

12 4. KARDİYOVASKÜLER FİZYOLOJİ 4.1 KALP Anatomik olarak tek bir organ olsa da, fonksiyonel olarak her biri birer atriyum ve ventrikülden oluşan sağ ve sol iki pompaya ayrılır. Atriyumlar hem iletken kanal hem de başlangıç pompası olarak hizmet ederken ventriküller esas pompa olarak görev yaparlar. Sağ ventrikül oksijenden fakir kanı sistemik venöz dolaşımdan alarak pulmoner dolaşıma, sol ventrikül ise pulmoner dolaşımdan aldığı oksijenize kanı sistemik dolaşıma pompalar. Dört kapak normalde her boşluk yoluyla tek yönlü akım oluşmasını sağlar. Kalbin normal pompalama işlevi, bir seri kompleks elektriksel ve mekanik olay sonucudur. Kalp, bağ dokusu iskeletinde yerleşen özelleşmiş yapıda çizgili kastan oluşur. Kardiyak kas atriyal, ventriküler, özelleşmiş pacemaker ve iletim hücrelerine ayrılabilir. Kalp kasının kendi kendini uyarabilme yeteneği ve eşsiz organizasyonu kalbin çok yüksek verimlilikte çalışan bir pompa olarak fonksiyon görmesini sağlar. Elektriksel aktivite özelleşmiş iletim yolları ile bir atriyumdan diğerine ve bir ventrikülden diğerine kolaylıkla yayılır. Atriyum ve ventriküller arasında atriyoventriküler düğümden başka direkt bağlantılar bulunmaması iletimi yavaşlatır ve atriyum kontraksiyonunun ventrikülü aktive etmesini mümkün kılar. Şekil 2: Kalbin yapısı 12

13 4.1.1 Kardiyak uyarıların başlaması ve iletimi Myokardiyal hücre membranı normalde K+ a geçirgenken, göreceli olarak Na+ a daha az geçirgendir. Membrana bağlı Na+ - K+ ATPase K+ iyonlarının hücre içinde konsantre olmasını, Na+ iyonlarının hücre dışında kalmasını sağlar. Hücre içi sodyum konsantrasyonu düşük kalırken, hücre içi potasyum konsantrasyonu hücre dışına oranla yüksek tutulur. Potasyumun hücre dışına çıkması ve konsantrasyon farkının azaltılması hücre içinde net bir pozitif yük kaybına neden olur. Hücre zarında dış ortama göre iç kısım negatif olmak üzere bir elektriksel potansiyel oluşur, çünkü anyonlar potasyuma eşlik etmezler. Normal ventrikül istirahat membran potansiyeli - 80 ile - 90 mv arasındadır. Diğer uyarılabilir dokularda olduğu gibi, membran potansiyeli daha az negatif hale geldiğinde ve bir eşik değere ulaştığında, aksiyon potansiyeli (depolarizasyon) gelişir. İskelet kası ve sinirlerdeki aksiyon potansiyeli hücre membranındaki hızlı sodyum kanallarının ani açılmasına bağlı olduğu halde, kalp kasında hem hızlı sodyum kanallarının (spike) hem de yavaş kalsiyum kanallarının (plato) açılması nedeniyledir. Depolarizasyon potasyum geçirgenliğindeki geçici azalmaya da eşlik eder. Daha sonra normal potasyum geçirgenliğinin eski haline dönmesi, sodyum ve kalsiyum kanallarının kapanışı sonuç olarak membran potansiyelini normale döndürür. Kardiyak uyarılar, normal şartlarda üst vena kava ile sağ atriyumun arka birleşme noktasına yerleşik sulkus terminalis içindeki bir grup özel pacemaker hücrelerinden oluşan sinoatriyal (SA) düğümden çıkarlar. SA düğümde oluşan uyarı atriyumdan geçerek hızla AV düğüme ulaşır. AV düğüm sağ atriyumun septal duvarında koroner sinüsün açılış yerinin hemen önünde ve triküspid valvinin septal yaprakcıklarının yapışma yerinin üstünde bulunur. SA noddan gelen uyarılar normalde AV noda 0.04 saniyede ulaşır fakat buradan 0.11 saniye sonra ayrılır. AV düğümün alt lifleri ortak his demetini oluşturmak için bir araya gelirler. Bu özel lif grubu her iki ventrikülü depolarize eden kompleks purkinje liflerini oluşturur. AV noddan farklı olarak his-purkinje lifleri kalpteki en hızlı ileti yeteneğine sahiptirler ve bunun sonucu olarak her iki ventriküldeki endokardiyum neredeyse eş 13

14 zamanlı olarak depolarize olur (0.03 saniye). Uyarının ventrikül kasında endokardiyumdan epikardiyuma yayılımı ek olarak 0.03 saniye daha alır. Böylece, SA noddan kaynaklanan bir uyarının tüm kalbi depolarize etmesi 0.2 saniyeden daha kısa sürmektedir. Şekil 3: Kalbin uyarı sistemi Kalbin innervasyonu Parasempatik lifler esas olarak atriyum ve iletken dokuları innerve ederler. Asetilkolin spesifik muskarinik reseptörler üzerine etki ederek negatif kronotropik, dromotropik ve inotropik etki oluşturur. Buna karşın, sempatik lifler tüm kalp boyunca daha geniş olarak yayılmışlardır. Kardiyak sempatik lifler torasik spinal korddan (T1-T4) çıkarlar ve önce servikal gangliyondan geçerler, sonra da kardiyak sinirler olarak kalbe yönlenirler. Norepinefrin salgılanması, primer olarak β1-adrenerjik reseptörlerin aktivasyonu ile pozitif kronotropik, dromotropik ve inotropik etkilere neden olur. β2 - adrenerjik reseptörler sayı olarak daha azdır ve esas olarak atriyumda bulunurlar; aktivasyonu kalp hızını ve daha az oranda da kontraktiliteyi arttırır. α1 -adrenerjik reseptörler pozitif inotropik etkiye sahiptirler. 14

15 4.1.3 Kardiyak siklus Kardiyak siklus elektriksel ve mekanik olaylar ile açıklanabilir. Sistol kontraksiyonu, diastol ise relaksasyonu ifade eder. Ventriküllerin diastoldeki dolumunun büyük kısmı atriyal kontraksiyondan önce pasif olarak oluşur. Atriyal basınç traselerinde genellikle üç dalga belirlenir. a dalgası atriyal sistol nedeniyledir. c dalgası ise ventriküler kontraksiyonla birliktelik gösterir ve AV kapakçığın atriyuma doğru kabarması nedeniyle oluşur. x inişi c ve v dalgası arasındaki basınçtaki azalmadır ve atriyumun ventriküler kontraksiyon sonucu aşağıya doğru çekilmesi nedeniyle olduğu düşünülmektedir. y inişi v dalgasını takip eder ve AV kapağın açılması ile atriyal basınçtaki düşmeyi simgeler Ventriküler performansın belirleyicileri Sistolik fonksiyon ventriküler ejeksiyonu içerirken, diyastolik fonksiyon ventriküler dolum ile ilşkilidir. Ventriküler sistol fonksiyonu genellikle, dakikada kalp tarafından pompalanan kan hacmi olarak tanımlanan, kardiyak debi (output) ile eş kabul edilir. İki ventrikül seri olarak çalıştıkları için normal olarak debileri eşittir. Kardiyak debi (CO) şu denklem ile ifade edilir: CO = SV x HR SV atım volümü (kontraksiyon başına pompalanan hacim) ve HR kalp hızıdır. Vücut büyüklüğündeki farklılıkları ortadan kaldırmak için CO genellikle total vücut yüzey alanı ile ifade edilir: CI = CO / BSA CI kardiyak indeks ve BSA total vücut yüzey alanıdır. BSA genellikle boy ve ağırlıktan köken alan nomogramlardan elde edilir. Normal CI L/dk/m2 dir. Normal CI in geniş bir dağılımı olduğundan ventriküler performans ölçümünde göreceli olarak duyarsızdır. CI anormallikleri bu nedenle genellikle büyük ventriküler bozuklukları gösterir. Hipoksi veya ciddi anemi yoksa mikst venöz oksijen basıncı (veya satürasyonu) kardiyak debinin yeterliliğinin saptanmasında en iyi ölçümdür. 15

16 4.1.5 Kalp hızı Kardiyak debi genellikle kalp hızıyla direkt orantılıdır. Kalp hızı SA nodun intrensek fonksiyonudur fakat otonomik, hümoral ve lokal faktörler ile değiştirilir. Genç erişkinlerde SA nodun normal intrensek hızı atım /dk dır fakat şu formüle göre yaş ile azalır: Normal intrensek kalp hızı = 118 atım/dk (0.57 x yaş) Yüksek vagal aktivite M2 kolinerjik reseptör uyarısı ile kalp hızını yavaşlatırken, artmış sempatik aktivite ise esas olarak β1 adrenerjik reseptör, daha az olarak da β2 adrenerjik reseptör aktivasyonu ile kalp hızını arttırır Kalp atım hacmi Kalp atım hacmi üç major faktör tarafından belirlenir. Bunlar; preload, afterload ve kontraktilitedir. Preload; ventriküler doluma bağlı olan diyastol sonu hacimdir. Kardiyak output ile sol ventrikül diyastol sonu hacmi arasındaki ilişki kalbin starling yasası olarak bilinir. Şekil 4: Kalpte starling kanunu 16

17 Kalp hızı sabitken, kardiyak debi aşırı diyastol sonu hacimlere ulaşılıncaya kadar preload ile direkt orantılıdır. Bu noktadan itibaren kardiyak debi uygun olarak değişmez veya hatta azalabilir. Ventriküllerden birinin aşırı gerilmesi aşırı dilatasyona ve AV kapaklarının yetersizliğine neden olabilir. Ventriküler dolum, en önemlisi venöz doluş olan birçok değişik faktörden etkilenebilir. Venöz dönüşü etkileyen diğer faktörlerin çoğu genellikle sabit olduğundan, venöz tonus normalde majör belirleyicidir. Kanın kalbe geri dönmesini kolaylaştıran ve normalde çok küçük olan venöz basınç farkını değiştiren herhangi bir faktör kardiyak dolumu da etkiler. Bu faktörler arasında intratorasik basınçtaki değişiklikler (pozitif basınçlı ventilasyon veya torakotomi), postür (cerrahi pozisyon) ve perikardiyal basınç (perikardiyal hastalıklar) vardır. Sağ ventrikül preloadunun en önemli belirleyicisi venöz dönüştür. Ciddi bir pulmoner veya sağ ventriküler disfonfsiyon yoksa venöz dönüş sol ventrikül preloadunun da en önemli belirleyicisidir. Kalp hızı ve ritim de ventriküler preload u etkileyebilirler. Kalp hızı artışı orantısal olarak diyastolde sistole göre daha fazla azalma yapar. Bu nedenle ventriküler dolum yüksek kalp hızlarında progresif olarak bozulur (120 atım/dk erişkinlerde). Atriyal kontraksiyonun olmaması (atriyal fibrilasyon), etkisiz olması (atriyal flutter) veya zamanlamasının değişmesi (düşük atriyal veya junctional ritimler) ventriküler dolumu %20 30 azaltabilirler. Afterload; sağlam kalp için afterload ya sistol sırasındaki ventriküler duvar gerilimi ya da ejeksiyona karşı gelen arteryel direnç ile eşitlenir. Duvar gerilimi ventrikülün kendi boşluğunu azaltması için üstesinde gelmek durumunda olduğu basınç olarak düşünülebilir. Ventriküler duvar gerilimi Laplace kanunu ile ifade edilebilir (30). Sistolik intravasküler basınç, ventriküler kontraksiyonun gücüne; aorta ve proksimal dallarının ve kanın viskoelastik özelliklerine ve sistemik vasküler rezistansa bağlıdır. Arteryel tonüs SVR nin en önemli belirleyicisidir (31,32). SVR = 80 x (MAP CVP ) / CO 17

18 Normal SVR dyne.sn.cm-5 dir. Kardiyak debi afterload ile ters orantılıdır. Sağ ventrikül daha ince bir duvarlı olduğundan afterloaddaki değişikliklere sol ventriküle oranla daha duyarlıdır. Şekil 5: Sol ve sağ ventriküllerin fonksiyon eğrileri Kontraktilite; myokardın intrensek pompalama yeteneğidir. Sistol sırasında hücre içi kalsiyum konsantrasyonuna bağımlı olan myokard kasının kısalma miktarı ile ilişkilidir. Nöral, hümoral veya farmakolojik etkiler ile değiştirilebilir. Sempatik sinir sistemi aktivitesi kontraktilite üzerine en önemli etkiye sahiptir. Pozitif kronotropik etkisine ek olarak norepinefrin salınımı da β1 reseptör aktivasyonu yoluyla kontraktiliteyi artırır. Sempatomimetik ilaçlar ve adrenal bezden epinefrin sekresyonu benzer şekilde β1 reseptör aktivasyonu aracılığıyla kontraktiliteyi arttırırlar (33). 4.2 ARTERYEL KAN BASINCI Sistemik kan akımı kalbin siklik aktivitesi nedeniyle büyük arterlerde pulsatildir; kan sistemik kapillere ulaştığında ise akım sürekli (laminer ) hale döner. Normalde 95 mmhg olan büyük arterlerdeki ortalama basınç, kanı kalbe geri getiren büyük sistemik venlerde hemen hemen sıfıra kadar düşer. En yüksek basınç düşüşü, SVR ın büyük kısmından sorumlu olan arteriollerden geçişte olur. OAB = Diyastolik basınç + Nabız basıncı / 3 18

19 Nabız basıncı sistolik ve diyastolik kan basıncının farkıdır. Arteryel nabız basıncı atım hacmi ile doğru fakat arteryel ağacın kompliansı ile ters orantılıdır (34). Bu nedenle, nabız basıncındaki düşme atım hacminde düşme, SVR de yükselme veya her ikisinden olabilir. Şekil 6: Kalp Atımı ve Tansiyon Arteryel basıncın kontrolü Arteryel basıncın kontrolü nöral, humoral ve renal mekanizmaları içeren bir seri, erken, orta ve uzun dönemli ayarlamalar ile regüle edilir. Erken kontrol; dakika dakika kontrol esas olarak otonom sinir sistemi reflekslerinin fonksiyonudur. Kan basıncındaki değişiklikler özelleşmiş sensörler ile hem santral hem de periferik olarak algılanır. Arteryel kan basıncındaki düşme sempatik tonusu yükseltir, epinefrinin adrenal salgılanışını artırır ve vagal aktiviteyi baskılar. Periferik baroreseptörler ortak karotis arterlerin bifurkasyonu ve aort kavsinde yerleşiktir. Karotid baroreseptörler Hering sinir yoluyla beyin sapındaki dolaşım merkezlerine afferent sinyaller gönderirler, aortik baroreseptörün afferent sinyalleri sadece vagus siniri üzerinden taşınır (35). Karotid baroreseptörler en etkin olarak mmhg arasındaki 19

20 ortalama arter basınçlarında etkilidirler. Aorta baroreseptörlerinin cevabı 30 mmhg ve üstündeki basınçlarda uyarılırlar (36). Orta kontrol; arteryel kan basıncındaki sürekli düşüklük birkaç dakika içinde, yüksek sempatik output ile birlikte renin - anjiyotensin - aldosteron sistemini aktive eder, arginin vasopressin sekresyonunu arttırır ve normal kapiller sıvı alışverişini değiştirir. Anjiyotensin 2 ve arginin vasopressin güçlü arteryel vazokonstriktörlerdir. Erken etkileri sistemik vasküler rezistansı arttırmaktır (37). Arteryel kan basıncındaki sürekli değişiklikler kapiller basınçlar üzerindeki sekonder etkileri ile dokudaki sıvı değişimini de değiştirebilirler. Hipertansiyon intravasküler sıvının intertisyel hareketini artırırken, hipotansiyon intertisyel sıvının geri emilimini arttırır. Damar içi hacimdeki bu kompansatuar değişiklikler özellikle böbrek fonksiyonları yeterli olmayanlarda, kan basıncındaki dalgalanmaların azaltılmasına hizmet eder (38). Uzun dönem kontrol; arteryel kan basıncındaki sürekli değişikliklerde yavaş renal mekanizmalar saatler içinde belirgin olur. Sonuç olarak, böbrekler kan basıncını normale döndürmek için total vücut sıvı ve sodyum dengesini değiştirirler. Hipotansiyon sodyum ve su retansiyonuna neden olurken, hipertansiyon normal bireylerde genellikle sodyum atılımını arttırır (39,40). 20

21 Şekil 7: Kardiyak output u etkileyen faktörler 4.3 FONKSİYONEL HEMODİNAMİK MONİTÖRİZASYON Yoğun bakımda yatan ve/veya major cerrahi geçiren hastalarda kardiyovasküler sistem monitörizasyonu gerek hemodinamik statünün anlık olarak belirlenmesi, gerekse uygulanan tedavi yöntemlerine alınan cevabın değerlendirilmesi amacıyla çoğunluğu invaziv olan birçok yöntemin bir arada kullanılmasıyla gerçekleştirilir. Kritik hastada hemodinamik monitörizasyonda temel amaç yeterli ve güvenli doku oksijenasyonunun temel bileşenlerinden olan kan akımının monitörize edilmesidir. Kardiyak output (CO) tayini bu anlamda hemodinamik monitörizasyonda esas araştırılan parametre olup kalp atım hızı, arteryel kan basıncı (AKB), santral venöz basınç (SVB), pulmoner arter tıkanma basıncı (PATB) gibi parametreler hep yeterli kardiyak outputun yani yeterli kan akımının mevcudiyetini sorgulamak ve gözlemek amacıyla kullanılan parametrelerdir. 21

22 Kardiyak outputun yetersiz olduğunun saptanması şu önemli soruyu beraberinde getirmektedir. Yetersiz kardiyak output intravasküler volüm eksikliğinden mi yoksa kasılma zaafından veya afterload artışından mı kaynaklanmaktadır? Bu sorunun yanıtı, sıvı veya vazoaktif ajan seçenekleri arasından düşük kardiyak output durumunda seçilecek tedaviyi belirleyecektir. Böyle bir tabloda ilk aşama bolus sıvı uygulaması ile kardiyak outputta oluşan değişiklikleri gözlemek olabilir. Bu durum preload un SVB veya PATB gibi bir paremetre ile saptanması, belli bir eşik değerin altında ise sıvı uygulanması ve bu uygulamanın kardiyak output üzerinde yarattığı etkinin saptanması şeklinde yapılabilir. Klinik pratikte çoklukla böyle uygulanmakla birlikte bu yönteme ait birkaç sorun bulunmaktadır. İlk sorun, gerçek anlamda preload u gösteren parametreler konusunda bir görüş birliği yoktur. Gerek SVB gerek PATB nın preloud u gösterme konusunda tam anlamıyla gerçeği yansıttığı söylenemez. Gerek yapay solunumun yarattığı thoraks içi basınç değişiklikleri gerekse sol ventrikülün kompliyansına ait sorunlar PATB değerlerinin gerçek anlamda preload göstergesi olma yeteniğini gölge düşürmektedir. İkinci sorun olarak ise bu parametrelere ait sağlıklı bir eşik değerinin saptanamaması ve bunun altındaki durumlarda sıvı tedavisinin yararlı olacağının gösterilememesi belirtilebilir. Dolayısıyla hangi hastalarda düşük kardiyak output sorununun bolus sıvı tedavisiyle çözülebileceğini öngörmeyi sağlayan objektif parametrelere veya testlere ihtiyaç vardır Yatan hastada preload tayini Kardiyak fizyolojideki temel bilgilerimiz kardiyak outputun oluşturulmasında ventrikülün sistolojik kasılma gücü ve yeteneğinin yanı sıra preload ve afterload un optimal sınırlarda olmasının da eşit derecede önemli olduğunu hatırlatmaktadır. Kritik hastada kardiyak output izlerken bu üç bileşenin (kasılma gücü, preload, afterload) ortak ürünü olan bir sonucu izlediğimizi bilmemiz gerekir. Bu üçlünün herhangi birinde ortaya çıkacak sapma, kardiyak outpun un düşmesine ve diğer koşullar normal olmasına rağmen doku oksijenerasyonunun tehlikeye düşmesine yol açacaktır. Özellikle preload tayini burada bir adım öne çıkmaktadır. Bunun nedeni, preload artırımı ile sağlanan kardiyak 22

23 output artışının kalbin oksijen sunum ve tüketim dengesini en az olumsuz etkileyen manevra olduğunun bilinmesidir. Frank - Starling yasasından da bilindiği üzere (şekil - 4) eğrinin dik kolunda yani sıvı açığı bulunan hasta grubunda uygulanacak sıvı tedavisi, atım hacminin (dolayısıyla kardiyak output) aynı oranda artışıyla sonuçlanır. Eğrinin düz bölgesinde yer alan hastalarda ise aynı türde uygulanacak bir sıvı tedavisi yüklenme, akciğer ödemi ve ventrikül disfonksiyonu ile kendini gösterecektir (41). Preload un uygun şekilde saptanması bu sorunun çözümünde bir ilk adımdır. Teorik olarak preload terimi kontraksiyon öncesi myokard kas lifi uzunluğu olarak tanımlanabilse de klinik olarak ise üzerinde anlaşılmış kesin bir tanım bulmak zordur. Pratikte ilgili ventrikül için preload o ventrikülün diyastol sonu boyutları (diyastol sonu çap, yüzey, hacim) veya diyastol sonunda gerçekleşen dolum koşulları (transmural basınç) olarak alınabilir. Diyastol sonu ventrikül boyutlarının tayini transtorasik veya transözofagial ekokardiyografik tetkikle mümkündür. Bunun için en sık başvurulan yöntem sol ventrikül enddiyastolik alanının (LVEDA) saptanmasıdır. Vücut yüzeyine olan oranı LVEDAI olarak kabul edildiğinde yaklaşık 13 cm2 / m2 değer normal değer olarak alınabilir. Ekokardiyografik olarak volümetrik ölçüm yapıldığında ise yaklaşık 55 ml/m2 gibi bir sol ventrikül enddiyastolik hacmi normal kabul edilir (42). Ventriküllere ait dolum basınçlarının klinik koşullarda yatak başı tayini için sıklıkla kullanılan iki parametre SVB ve PATB dır. Santral venöz basıncın sağ ventrikül, PATB ının ise sol ventikül diyastol sonu basınçlarını yansıttığı düşünülür. Sağlıklı sonuç alınması için ise solunum siklusunun ekspiryum sonuna denk gelen zaman aralığında ölçüm önerilmektedir. Ancak buna rağmen jukstrakardiyak basıncın artmış olduğu hallerde ekspiryum sonu değerler dahi gerçeği yansıtmayabilir ve transmural basınç kavramı öne çıkar. İntravasküler veya intrakaviter olarak ölçülen basınçtan, kalbe veya büyük damarlara etkin olan hava yolu basıncı, perikardiyal basınç gibi basınçların çıkarılmasıyla elde edilen transmural basınç gerçek preload hakkında fikir verebilir. Yüksek hava yolu basınçlarının kullanıldığı mekanik ventilasyon veya büyük hacimli perikardiyal epanşman bu duruma birer örnektir. PATB nın preload yansıtmada karşılaştığı diğer bir sorun da büyük v dalgalı mitral kapak yetersizliğidir. Bu durumda dikkate alınması gereken düzey v dalgasının ayağından geçen düzeydir. Gerek SVB 23

24 gerekse PATB yukarıdaki noktalar gözetilerek ölçüldüğü taktirde preload göstergesi sayılabilir. Bu durumda bile normal bir değerden bahsetmek zordur ve ancak 5 mmhg nın altında SVB veya 7 mmhg nın altında PATB ölçülen hastalarda volüm ihtiyacı olduğu hemen kesin olarak belirlenir. Ancak buna benzer aşırı örneklerle klinik koşullarda nadiren karşılaşılmaktadır. Preload tayininde günümüzde kullanılan bir diğer yöntem ise transpulmoner termodilüsyon yöntemiyle ölçülebilen global enddiastolik volüm (GEDV) adlı parametredir. Esas olarak arteryel trase konturunun analizinden atım hacmi hesaplayan PICCO (Pulsiyon Medical Systems, Münih, Germany) monitörizasyonunun ilk kalibrasyon amacıyla yaptığı transpulmoner termodilüsyon esnasındaki termal transit zamanından intratorasik kan hacmi (İTKH), ekstravasküler akciğer suyu (EVAS) ve arasındaki farktan da global enddiyastolik hacim (GEDH) hesaplaması yapılabilmektedir. Her iki ventrikül için tek bir enddiyastolik volüm olarak sonuç veren bu parametre için de yaklaşık 600 ml/m2 ile 800 ml/m2 arası değerler normal kabul edilir ve bu sınırların dışında kesin bir hipovolemi veya hipervolemiden söz edilebilir (43). Ancak yukarıda söz edilen diğer parametrelerde olduğu gibi bu değerler de aşırı uçlar olup klinikte sık karşılaşılan durumlardan değildir. Sonuç olarak yukarıda sayılan; pulmoner arter katateri verileri olan SVB, PATB, ekokardiyografik verilerden olan LVEDA, LVEDV ve transpulmoner termodilüsyon ile hesaplanan GEDV hepsi statik preload göstergeleri olarak ele alınabilir. Gerçekten preload u hangi koşullarda doğru gösterdikleri tartışılmakla birlikte tüm bu verilere ait tartışılmayan durum, bunların hastanın sıvı yüklemesine verecekleri yanıtı öngörmekte çok zayıf kalmalarıdır (44) Dinamik preload göstergeleri Pulmoner arter katateri, Eko doppler veya transpulmoner termodilüsyon yöntemleri statik preload verileri sağladığından bunların klavuzluğunda yapılan sıvı resusitasyonu sınırlı sayıda hastada yaralı olmakta yarıya yakın yoğun bakım hastasında ise yarattığı sıvı yükü ile durumu daha da ağırlaştırmaktadır (45). Fonksiyonel hemodinamik monitörizasyon mantığında ise, daha farklı klavuzlar kullanılarak hastalara uygulanacak sıvı yüklemesinin kan akımında artışa yol açıp açmayacağı öngörülmektedir. 24

25 Bunun için ise başka indikatörlere ihtiyaç vardır. Dinamik preload göstergeleri adı altında tanımlanan bu parametreler yine pulmoner arter katateri, eko doppler veya arteryel termodilüsyon kataterinden elde edilen verilerdir ancak bu kez tek başlarına değil hastanın içinde bulunduğu verili koşullar eşliğinde değerlendirilirler. Bu verili koşul ise yoğun bakım hastalarının büyük çoğunluğunda uygulanan pozitif basınçlı yapay solunum durumudur. Yapay solunum, toraksa uygulanan siklik pozitif basınç nedeniyle kalp boşlukları ve mediastende yer alan büyük damarların transmural basınçlarında siklik değişiklere yol açar. Kısaca özetlemek gerekirse inspiratuar dönemde uygulanan pozitif basınç plevral basıncı arttırır ve vena kava akımını azaltır. Bu akımın azalması sağ kalbe dönüşü azaltır sağ ventrikül preload u azalmış olur. Aynı dönemde artan transpulmoner basınca bağlı olarak da sağ ventrikül afterload u artmış olur. Bu iki etkenin birleşmesi inspiratuar dönemde sağ ventrikülün atım hacminde yani pulmoner arter kan akımında azalmayla sonuçlanır. Aynı dönemde sol ventrikülde ise yapay solunum bunun tersi yönde etki yaratmaktadır. Plevral basıncın artması sol ventrikül afterload unu azaltmakta transpulmoner basınç artması ise akciğerlerde bulunan intravasküler hacmi adeta sıkarak sol ventrikül preload unu artırmaktadır. Net sonuç ise inspiratuar fazda sol ventrikül atım hacminin artmasıdır. Ekspiratuar dönemde ise bir önceki siklustan azalmış olan sağ kalp atım hacmi azalan sol ventrikül preload u olarak yansımakta, sol ventrikül duvarı hem inspiratuar destekten mahrum kaldığı hem de dönüş azaldığı için atım hacmi azalmaktadır. Sol ventrikül atım hacminin siklik oarak inspiryumda artması ekspiryumda azalması klinik parametrelere de aynı şekilde yansımaktadır. Bu da sistolik kan basıncı, nabız basıncı, atım hacmi, aortik kan akımı gibi yatak başında ölçülebilen parametrelerin tümünde sklik olarak ekspiratuar azalma ve inspiratuar artmalar saptanmasına yol açmaktadır (46). 25

26 Tablo 1: Dinamik preload göstergesi parametreler ve elde edilme yolları Parametre Monitör Sistolik basınç değişikliği İnvaziv arter basınç trasesi analizi Nabız basıncı değişikliği İnvaziv arter basınç trasesi analizi Atım hacmi değişikliği Puls konturu analizi Aortik anulus hizasında akım hızı değişikliği Transözofagal Ekokardiyografi İnen aortta akım hızı değişikliği Özofagal doppler Vena kava inferior boyut değişikliği Trantorasik Ekokardiyografi Vena kava süperior boyut değişikliği Trantorasik Ekokardiyografi Arter basıncı değişiklikleri Arter trasesinde görülen solunumsal dalgalanmalar 1970 lerin sonundan beri tersine pulsus paradoksus adıyla bilinmektedir (47). İlk kullanıma girdiğinde solunum siklusu boyunca kaydedilen maksimal sistolik basınçla minimal sistolik basınç arası farkın sistemik basınç değişikliği (SBD) olarak ele alınması söz konusu idi. Değerlendirmeyi standardize etmek için günümüzde down ve up kavramları kullanılmaktadır. Buna göre expiryum sonu pause esnasında elde edilen referans sistolik arter basıncı değerine göre tüm solunum siklusunda kaydedilen maksimum sistolik basınç farkı up minimal sistolik basınçla referans değer arası fark da down olarak belirtilmektedir. Özellikle down sıvı açığı varlığında belirginleşmekte bu özelliğiyle de preload indikatörü rolü artmaktadır. Sepsise bağlı hipotansiyon varlığında yapay solunum uygulanan bir hasta grubunda down diğer preload indikatörü olarak kullanılan PATB ve ekokardiyografik ölçülen LVEDA değerlerine göre daha değerli bulunmuş ve 5 mmhg ve üstünde saptanan down varlığında sıvı tedavisi CO artışıyla sonuçlanmıştır (48). SBD analizine bir alternatif nabız basıncında gerçekleşen değişikliklerin takibi olabilir. Üstelik bu takibin SBD ne göre daha kesin ve daha iyi öngörü sağlayıcı olduğunu gösteren çalışmalar da mevcuttur (49). Gerek SAB gerek NB atım hacminin yanı sıra periferik vasküler dirençten de etkilenir. Verili bir arteryel rezistans varlığında bu basınçlardaki değişikliklerin direkt atım hacmindeki değişiklikleri yansıttığı düşünülebilir. 26

27 NBD için geçerli olan bu durum SAB için tam olarak geçerli değildir zira SAB atım hacmi ve arteryel rezistans yanı sıra aorttaki ekstramural basınç değişikliklerinden de fazlasıyla etkilenmektedir (50) Puls kontur analizi ve atım hacmi değişimi Puls konturunun analizine dayanan sürekli olarak atım hacmini izleyebilen monitör sistemleri yoğun bakım pratiğine girmiştir. Gerek termodilüsyon (PICCO, Pulsiyon Medikal, Münih, GERMANY) gerekse lityum dilüsyon (LIDCOplus, LIDCO Ltd. London, UK) yöntemiyle kalibrasyon için indikatörün transpulmoner geçiş zamanından hem çeşitli preload parametrelerini izlenebilmekte hem de bu kalibrasyon sonrası arter trasesi analiziyle atım hacmi ve atım hacmi değişiklikleri monitöre yansıtılabilmektedir. PICCO ile dinamik olarak sıvı yanıtı araştırılabilir. Bu açıdan önemli avantajlara sahip bir monitördür çünkü zaten aradığımız esas parametre olan sol kalp atım hacmini her kalp vurusunda göstererek arteryel basınç değişikliklerine bakarak yorum yapma ihtiyacını ortadan kaldırır. PICCO ile izlenen atım hacmi değişiklikleri teknik olarak diğer arter trasesi analizi yöntemleriyle aynı zaaflara sahiptir. Arter trasesinin belli bir kalitenin üstünde olması ve hastanın aritmik olmaması gerekliliği yanı sıra alınan sonucun hastaya uygulanan tidal volümden etkilenmesi bu zaaflardandır. Uygulanan testin tidal volümden bağımsız sonuç vermesi için yeni bir fonksiyonel test olan Solunumsal Sistolik Değişim Testi tanımlanmıştır (51). Buna göre birbirini takip eden üç yapay inspirasyonda sırasıyla 10, 20 ve 30 cmh2o basınç uygulanmakta her inspiryuma denk gelen en düşük SAB kaydedilerek birbirine karşılık gelen havayolu basıncı ve kan basıncı değeri mmhg/cmh2o cinsinden matematik işlem sonrası değerlendirilmektedir. Buna yönelik yapılan çalışmada koroner arter cerrahisi geçiren 18 hastada perioperatif dönemde SBD, NBD, down, AHD ve SSDT TEE ve PICCO dan elde edilen statik preload göstergeleri ile kıyaslanmıştır. (Preisman) Ölçümler 250 ml jelatin solüsyonunun 5-7 dakikada verildiği iki kez yapılan sıvı yükleme basamaklarından 3 dakika sonra değerlendirilmiş, bu tip sıvı yükleme basamakları opersyon öncesi ve sonrası gerçekleştirilmiştir. Tüm statik ve dinamik göstergeler ile sıvıya verilen CO artışı yanıtı incelendiğinde başta AHD olmak üzere tüm dinamik göstergelerin statik parametrelere oranla daha değerli olduğu ortaya konmuştur. 27

28 Ayrıca fonksiyonel hemodinamik araştırmayı uygulanan tidal volümden bağımsız hale getiren Solunumsal Sistolik Değişim Testi nin tüm dinamik göstergeler içinde en yeterli ve güvenilir olduğu ortaya konmuştur. Şekil 8: PICCO plus Şekil 9: LIDCO 28

29 Şekil 10: Lıdco line sistemi 4.4 KARDİYAK OUTPUT ÖLÇÜMÜ Kardiyak output (CO), kalbin bir dakikada periferik sirkülasyona pompaladığı kan miktarıdır. Bu ölçüm, dokuların otoregülasyonundan etkilendiği için sadece kalbin değil dolaşım sisteminin durumunu yansıtır. CO, stroke volüm ve kalp hızının çarpımına eşittir. Preload, afterload, kalp hızı ve kontraktilite, hep birlikte CO'u belirler. CO ölçümünün kardiyak hastalarda özel bir önemi vardır. Kardiyak output ölçümü için kullanılabilecek teknikler şunlardır: 1. İndikatör dilüsyon teknikleri: Termodilüsyon yöntemleri: Aralıklı veya sürekli yöntemler, Boya dilüsyon yöntemleri 2. Fick yöntemi 3. Doppler teknikleri 4. Pulse kontur yöntemi 5.Torasik impedans yöntemi İndikatör dilüsyon teknikleri a. Aralıklı termodilüsyon yöntemi: Klinikte şu an CO ölçümünde seçkin yöntem, bir PAC yardımıyla termodilüsyon yönteminin kullanılmasıdır. Bu teknikte bir inert indikatör kullanarak kan örneği almadan sık aralıklar ile CO ölçümü mümkündür. Sağ atriuma soğuk mayi enjekte edilir, PAC'deki termistör tarafından bu indikatörün 29

30 sıcaklığındaki değişiklik saptanır. Bir termal indikatör kullanıldığında CO'u hesaplamak için modifiye Stewart-Hamilton denklemi kullanılır: Q =V x (Tb-Ti) x K1 x K2 / Tb(t) dt V = injekte edilen sıvı volümü Tb= inisiyal ısı Ti = sıvının ısısı K1= dansite faktörü K2= kompütaston katsayısı Tb(t)dt = kan ısısının zaman içinde değişimi Bu formülün çözümü, temperatür - zaman körvünün altında kalan alan ile de ilişki kuran bir analog kompüter tarafından yapılır. CO, körvün altında kalan bu alanın büyüklüğü ile ters orantılıdır. Termodilüsyon kateteri, pediyatrik kardiyak olgularda da kullanılabilir. İntrakardiyak şantı olan pediyatrik olgularda ise kullanımı güvenilir olmayabilir. Örneğin; bir ventriküler septal defekti ve sağdan sola şantı olan bir çocukta bu yöntemle CO, hatalı olarak düşük ölçülebilir. Şekil 11: Swan Ganz kateteri 30

31 Komplikasyonlar 1) Aritmiler 2) Düğümlenme 3) Papiller kas etrafında düğümlenme 4) Pnömoperitoneum 5) Dal blokları 6) Balon rüptürü, sağ-sol şant yoksa küçük miktarda hava zararsızdır. 7) Kardiyak outut ölçümüne sekonder bradikardi 8) Kardiyak valv hasarı 9) Derin ven trombozu 10) Endobronşiyal hemoraji 11) Balon ml'den fazla hava ile doldurulduğunda damar rüptürü (klinik belirtisi: Hemoptizi) 12) Katater migrasyonu 13) Pulmoner arter perforasyonu 14) Sepsis 15) Trombositopeni 16) Tromboz 17) Vertebral A-V fistül 18) Psödoanevrizma 19) Kataterin sol kalbe geçmesi 20) Hematüri b. Sürekli termodilüsyon yöntemi: Bir termal sinyal kullanarak CO'u sürekli ölçebilmek için pek çok çaba sarfedilmiştir. İlk denemeler, intravasküler ısıtıcı cihazlar üzerine yoğunlaşmıştır. Kanın ısıtılmasının soğutulmasından daha riskli olması nedeniyle hala gelişmekte olan bir yöntemdir. c. Boya dilüsyon yöntemi: Termodilüsyon yönteminin keşfinden önce CO ölçümünde en popüler teknik, indosiyanin yeşilinin kullanılması ile uygulanan indikatör dilüsyon yöntemiydi. İndosiyanin yeşili, nontoksik ve karaciğer tarafından hızla sirkülâsyondan uzaklaştırılan bir boyadır. Klinikte bir santral ven içine 5 mg indosiyanin yeşili enjekte edilir ve bir arteryel kateterden sürekli kan örneği alınır. Kan, bir densitometre bulunan küvetten geçirilir ve indikatör konsantrasyonunda zamanla oluşan 31

32 değişiklik ölçülür. Bir kompüter, boya konsantrasyon körvünün altında kalan alanı ölçer ve CO değerini hesaplar. CO tayini bittikten sonra kan yeniden hastaya verilebilir Fick yöntemi Bu yöntemde CO, şu formül ile hesaplanır: Q = VO2 / [(CaO2 - CvO2) x 10 ] Q = kardiyak output VO2 = oksijen tüketimi CaO2 = arteryel oksijen içeriği CvO2 = miks venöz oksijen içeriği Fick prensibi yalnızca akciğerlerin oksijen alımı, dokuların oksijen tüketimine eşit olduğunda geçerli olacağından oksijen tüketimi ve arteriovenöz oksijen farkı stabil bir durumda ölçülmelidir. Bu yöntemin doğruluğunun yüksek olduğu hem hayvan hem de insan çalışmalarında gösterilmiştir. Bu yöntemin sınırlı kalmasında en büyük neden, sabit bir hemodinamik ve respiratuar durum sağlanmasına gereksinim duyulmasıdır Doppler teknikleri a. Pulmoner arter kateteri tekniği: Bir ultrasonik transduser taşıyan yeni bir PAC geliştirilmiştir. PA duvarına sürekli temasını sağlamak için katetere özel bir körv verilmiştir. Doppler prensibini kullanarak ana PA'deki kan akımının hızından anlık SV hesaplanır. Bu yöntemin termodilüsyon yöntemi ile olan korelasyonu iyidir. b. Transtrakeal teknik: Ekipman, distal ucunda 5 mm 'lik bir ultrasonik transduser içeren endotrakeal tüpten ibarettir. CO'un hesaplanmasında transözofageal Doppler tekniğine benzerlik gösterir. Asendan aortadaki kan akımını ölçmesi ve trakea ile asendan aorta arasındaki anatomik ilişkinin daha sabit olması nedeniyle transözofageal yaklaşıma nazaran daha avantajlıdır. Dezavantajları arasında ise ultrasonik probun pozisyonlandırılması sırasında ventilasyonun tehlikeye düşmesi ve probun solunum yollarını zedeleyebilme tehlikesi yer alır. c. Transözofageal ve suprasternal teknikler: Doppler ultrasound sistemi, ya suprasternal çukura (asendan aorta) veya özofagus içine (desendan aorta) yerleştirilir. Bu 32