ÇOK İDRAR YAPAN ÇOCUĞA YAKLAŞIM

Transkript

1 ÇOK İDRAR YAPAN ÇOCUĞA YAKLAŞIM Doç.Dr. Şükran POYRAZOĞLU İÜ İstanbul Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD Pediatrik Endokrinoloji BD

2 POLİÜRİ Su Diürezi Dİ Solid Diürezi Glukoz Ca NaCl BUN Mannitol

3 POLİÜRİ, POLİDİPSİ Diabetes Mellitus Diabetes İnsipidus Hiperkalsemi

4 Çocuk ve ergenlerde diyabet Tip 1 ( % 95) Tip1a otoimmun Tip2b idiyopatik Tip 2 Diğer

5 Tip I Diyabet Genetik yatkınlığı olan bireyde Çevresel faktörlerin etkisi ile başlayan İlerleyici β hücre harabiyeti Sonuç olarak ortaya çıkan insülin eksikliğinin yol açtığı hiperglisemi ve buna eşlik eden çoğul metabolik bozukluklar bütünüdür.

6 TANI Klinik bulgular Açlık plazma glikozu > 126 mg/dl Tokluk plazma glikozu > 200 mg/dl

7 Klinik bulgular Çok su içme Çok idrara çıkma İştah artışı / kilo kaybı Hızlı, derin solunum Nefeste aseton kokusu Kusma, karın ağrısı Dehidratasyon Şuur bulanıklığı, koma

8 METABOLİK SÜREÇ BULGULAR KH kullanımında Hiperglisemi Osmotik Diürez Dehidratasyon Sık idrara çıkma (Gece işemeleri) Susama Çok su içme Kalori azalması Proteinlerin kullanımı Yetersiz Açlık hissi Çok yemek yeme Halsizlik kaybı Kilo Yağların kullanımı Keton cisimleri Ketonüri Asidoz Karın ağrısı Bulantı, kusma Sık nefes alma

9 youtu.be

10 DİYABET İNSİPİTUS Aşırı miktarda düşük dansiteli idrar çıkarma, (HİPOTONİK POLİÜRİ) ve aşırı su içme (POLİDİPSİ) ile karakterizedir

11 DİYABET İNSİPİT Santral diyabet insipit AVP(arginin vazopresin) eksikliği Nefrojenik diyabet insipit AVP ye cevapsızlık A/T: Primer Polidipsi Aşırı su alımına bağlı poliüri Dipsojenik (susamanın osmoregülasyonu) Psikojenik İyatrojenik

12 Osmotik basınç AVP Hücredışı sıvı hacmi

13 AVP düzenlenmesi Osmotik düzenleme Plazma osmolalitesi Osmotik olmayan düzenleme Kan basıncı ve/veya volümü

14 AVP osmotik düzenlenmesi Plasma osm 280 mosm/kg i aşınca Osmoreseptörler uyarılır (preoptik hipotalamusda) osmosensor AVP artışı: Su tutulması: plasma osmolalitesinin düşürülmesi

15 AVP nin Osmotik Olmayan Düzenlenmesi: hemodinamik SON PVN İntravasküler volüm artışı: sol atrium volüm reseptörleri Kan basıncı değişiklikleri: karotid sinus ve aort arkı baroresptörleri Volüm azalması veya basınç düşmesi: NTS n.vagus n.glossopharyngeus AVP artışı: su tutulması: volüm/basınç artışı

16 Santral Dİ Nedenleri Beyin tümörleri %30 Kraniofarenjioma,glioma, germinoma, lösemi) İdyopatik %30 Diğer %30 Kalıtsal :AVP2 gen DİDMOAD (mitokondriyal 4p16 delesyonu) Septooptik displazi Histiositozis Kafa travması : 3 aşamalı gidiş Enfeksiyonlar Tbc,menenjit, ensefalit vb Gelişimsel anomaliler Beyin ölümü Otoimmün hipofizit

17 SANTRAL Dİ ÖYKÜ Poliüri Polidipsi Noktüri Enürezis Aşırı susama Buzlu su içme isteği Altta yatan nedene bağlı bulgular Küçük çocuklarda: Aşırı ağlama Hipertermi Kusma, kabızlık Hipernatremik, hiperozmolar dehidratason Tartı kaybı Büyümede duraklama İştahsızlık

18 İlk başvuruda yapılması gerekenler 24-saatlik aldığı veya çıkardığı toplanarak gerçek poliüri saptanır Bazal tetkikler Serum Sodyum, potasyum, glukoz, BUN, kalsiyum, Ozmolalite İdrar Tam idrar tetkiki Dansite, glukoz, protein, mikroskopi Ozmolalite

19 Bazal tetkiklerin değerlendirilmesi S. Ozm >300 + İ. Ozm <300 ise Dİ S. Ozm <270 veya İ. Ozm >600 ise Dİ YOK S. Ozmolal ve Gerçek poliüri-polidipsi mevcut ise SU KISITLAMA TESTİ YAPILIR

20 Su kısıtlama testi yapılmaması gereken durumlar Böbrek yetmezliği Kontrolsüz diyabet Hipovolemi Adrenal yetmezlik veya hipotiroidi Serum Na>145 meq/lve idrar ozm <300 mosm/kg ise su kısıtlama testi yapılmaksızın ddavp testi uygulanır

21 Normal- yüksek ADH düzeylerine karşın böbreklerin ADH ya yanıt verme yeteneğinin kaybolması RENAL DİABET İNSİPİT(RDİ)

22 RENAL DİABET İNSİPİT NEDENLERİ Genetik Edinsel

23 RDİ Nedenleri Edinsel Nedenler İlaçlar Elektrolit bozuklukları Sistemik hastalıklar

24 RDİ Nedenleri Edinsel Nedenler - İlaçlar Lityum, demeklosiklin, Amfoterisin B, kolşisin, difenilhidantoin, Metisilin, rifampin, aminoglikozid, Metoksifluran, furosemid, foskarnet, ifosfamid, vinblastin, sisplatin, nikotin, vazopressinoik asid

25 RDİ Nedenleri Edinsel Nedenler Elektrolit Bozuklukları Hipopotasemi Hiperkalsemi Hiperkalsiüri * Böbrek medüllasının konsantrasyon yeteneğinin azaldığı veya AVP nin tübülus hücreleri üzerinde etkisini azaltan elektrolit bozukluklarında RDİ görülür

26 RDİ Nedenleri Edinsel Nedenler Sistemik Hastalıklar - Obstrüktif üropati - KBY - Polikistik böbrek hs. - Medüller kistik hs. - Sjögren S. - Fankoni S. - Renal tubüler asidoz - Sarkoidoz - Orak hücreli anemi - Sarkoma - Amiloidoz

27 Tanı- Klinik Klinik bulgular Santral Dİ ye benzer Klinik bulgular sıklıkla anne sütünden kesilme, katı gıdalara geçme sonrasında ortaya çıkmakta Hidronefroz, Hidroüreter,Megasistit

28 Hiperkalsemi İyonize kalsiyum (Ca) düzeyinin 5.4 mg/dl (1.36 mmol/l) nin Total kalsiyumun 10.8 mg/dl (2.7 mmol/l) nin üzerinde olması Ca düzeyi mg/dl: hafif-orta 17 mg/dl üzeri: ağır

29 Hiperkalsemi Klinik Bulguları Beslenme güçlüğü Tartı alımında yetersizlik Kusma İrritabilite Kabızlık Poliüri Hipertansiyon Konvülziyon

30 Hiperparatiroidi D vitamini fazlalığı Hiperkalsemi Nedenleri Tümörler: PTHrP, sitokin/osteoklast aktive edici faktörler salgılayan, kemik metastazları Diğer nedenler: -İdyopatik süt çocukluğu hiperkalsemisi -Williams-Beuren sendromu -Hipofosfatazya -A vitamini entoksikasyonu -Hipofosfatemi :Total parenteral beslenme -Mavi-bez sendromu -Hiperprostaglandin E sendromu ( Bartter sendromu variantı) -Adrenal yetersizlik -Hipotiroidi ve hipertiroidi -Feokromositoma -Akut veya kronik böbrek yetersizliği/alüminyum verilmesi -İlaçlar:Tiazidler,lityum, A vitamini analogları, kalsiyum, alkali tedavisi -Vazoaktif intestinal peptid salgılayan tümör

31 Hiperkalsemi Tedavi Amaçları Dehidratasyonun düzeltilmesi Kalsiyum atılımının arttırılması Ca un barsaklardan emiliminin azaltılması ve kemik yıkımının engellenmesi Altta yatan hastalığın tedavisi

32 Kaynak Pediyatri Kitabı (eds. Olcay Neyzi, Türkan Ertuğrul), Endokrin Sistem ve Hastalıkları, 4. Baskı, 2.cilt, Nobel Tıp Kitabevleri, 2010 Çoçuk Endokrinolojisi (eds P Cinaz, F Darendeliler, A Akıncı, B Özkan, B Dündar, A Abacı, T Akçay, 2. Baskı, Nobel Tıp Kitabevleri, 2014