Senkop: Tan ve Tedavi

Transkript

1 Senkop: Tan ve Tedavi Bülent ÖZİN Başkent Üniversitesi T p Fakültesi, Kardiyoloji Anabilim Dal, ANKARA GİRİŞ Syncope: Diagnosis and Management Anahtar Kelimeler: Senkop, nörokardiyojenik senkop, doğrultma testi Key Words: Syncope, neurocardiogenic syncope, tilt table test Senkop, postural tonusun kaybolduğu, ani, k sa süreli ve d şar dan herhangi bir elektriksel ya da farmakolojik müdahale olmadan kendiliğinden düzelen geçici bilinç kayb d r (1). Oldukça s k gözlenir ve baz durumlarda çok tehlikeli sonuçlara yol açabilir. Framingham çal şmas nda tüm popülasyonun %3 ünde en az bir kez geliştiği belirlenmiştir (2). Yaşl larda bu oran %6 ya ç kmaktad r (3). Tüm acil poliklinik başvurular n n %3 ünde ve hospitalizasyonlar n %1 inde senkop, temel semptomdur (4). Senkopla başvuran hastalar n yaklaş k yar s nda bu semptomun tekrarlad ğ da bilinmektedir (5). Birçok farkl klinik durumun seyrinde senkop gözlenebilmekte ancak etyolojinin belirlenmesi birçok hastada çok zor olmakta ve baz hastalarda ayr nt l incelemelere rağmen esas neden belirlenememektedir. Senkop s ras nda geçici bilinç kayb ndan sorumlu mekanizma, beyin sap ndaki retiküler aktive edici sistemin kanlanmas n n bozulmas ve k sa bir sürede düzelmesidir (5). Bu nedenle senkopta düzelme, genellikle çok h zl ve tamd r. Klinikte baz durumlar, senkopla kar şarak hastalar n yanl ş değerlendirilmelerine neden olabilmektedir (1). Bunlardan baş dönmesi ve sersemlik hali olarak tan mlanan durumlarda bilinç kayb sözkonusu değildir. Presenkop ise kişinin etraf ndakilerden haberdar olmas na rağmen geçici halsizlik nedeniyle reaksiyon gösterememesidir. Presenkop, s kl kla senkopa yol açan mekanizmalar n, bilincin tamamen kapanmas na izin vermeyecek kadar k sa ya da hafif olmas durumunda gelişen bir semptomdur. Epileptik nöbetler de zaman zaman senkop benzeri tablolara yol açabilirler. Presipite eden faktörler, olay s ras ndaki semptom ve bulgular ile düzelme şekli bu iki durumun ay r c tan s nda önemlidir. Defekasyon, miksiyon, egzersiz ya da emosyonel stresin başlatt ğ ve bulant, terleme gibi semptomlar n eşlik ettiği durumlar senkopta s kl kla gözlenirken, prodromal auralar n olmas epileptik nöbetlere işaret eder. Düzelme evresinde bilincin yavaş yavaş yerine gelmesi ve belirgin konfüzyonun ya da uyku halinin olmas da epileptik nöbet lehine bir bulgudur. Hastan n bilincinin kapal olduğu s rada tonik, klonik kas lmalar n olmas epileptik nöbetler için tipik olsa da, bu bulgular n nadiren senkoplu hastalarda da gözlenebileceği unutulmamal d r. Normalde serebral perfüzyon, birçok farkl otoregülasyon mekanizmalar ve refleksler arac l ğ yla sabit tutulmaya çal ş l r. Ancak bu mekanizmalara rağmen sistolik kan bas nc 60 mmhg n n alt na düştüğünde ya da 3 saniyeden daha uzun süreli asistolide bilinç kayb gelişebilir (6). Beyin oksijenlenmesinde %20 azalman n da bilinç kayb na yol açabileceği bilinmektedir (7). Bu nedenlerle, kalp-damar sistemi ya da nörolojik sistemlerin beyin kanlanmas ya da oksijenlenmesini etkileyebilecek birçok bozukluğunda senkop gözlenebilir. SENKOP NEDENLERİ Senkopun s k rastlanan nedenleri Tablo 1 de gösterilmiştir. 177

2 Özin B Tablo 1. En s k rastlanan senkop nedenleri. A. Nöral nedenlerle oluşan senkoplar 1. Vazovagal senkop 2. Durumsal senkoplar a. Miksiyon senkopu b. Öksürük, hapşırma ile oluşan senkop c. Yutkunma ile oluşan senkop d. Defekasyon senkopu e. Egzersiz senkopu 3. Hipersensitiv karotid sinüs sendromu 4. Nevraljiler 5. Diğer B. Ortostatik hipotansiyon C. Nörolojik hastalıklar 1. Migren 2. Geçici iskemik atak 3. Konvülziyonlar D. Aortaya kan akımının engellenmesi 1. Sol kalp çıkımında engel a. Aort darlığı b. Hipertrofik kardiyomiyopati c. Mitral darlığı d. Sol atriyal miksoma 2. Sağ kalp çıkımında engel a. Pulmoner stenoz b. Pulmoner hipertansiyon c. Pulmoner emboli d. Sağ atriyal miksoma 3. Diğer kalp hastalıkları a. Miyokard infarktı b. Tamponad c. Aort diseksiyonu E. Aritmiler 1. Bradiaritmiler a. Sinüs düğümü hastalıkları b. Atriyoventriküler blok c. Kalp pili disfonksiyonu d. İlaçlar 2. Taşiaritmiler a. Ventrikül taşikardisi b. Torsades des Pointes c. Supraventriküler taşikardiler Nörokardiyojenik Senkop Senkop nedenlerinden klinikte en s k görüleni, nöral nedenlerle oluşan senkoplar başl ğ alt nda toplanm ş olan çeşitli klinik durumlard r. Bu hastalarda, baz özel durumlar, otonom sinir sisteminin çeşitli komponentlerini içeren refleksleri başlatarak senkopla sonuçlanan bir dizi olaya neden olur. Bu refleksleri başlatan uyar lar çok çeşitlidir ve vücudun farkl bölgelerinden kaynaklanabilir. Örneğin, miksiyon senkopunda mesanedeki mekanoreseptörlerin uyar lmas, defekasyon senkopunda bağ rsak duvar ndaki gerilim reseptörlerinden ç kan uyar lar ve yutkunma senkopunda ise glossofarengeal sinirin baz afferent liflerinin uyar lmas senkopa neden olur (5,8,9). Santral sinir sistemine gelen bu afferent uyar lar, medullada parasempatik aktiviteden sorumlu nucleus ambiguus ve vagusun dorsal motor nükleusunu uyar rken, sempatik aktiviteden sorumlu rostral ventromediyal ve ventrolateral nükleuslar bask lar (5,9-12). Sonuçta, sempatik aktivitenin inhibisyonu ve parasempatik aktivitenin aktivasyonu hastada bradikardi ve/veya hipotansiyon yaratarak senkopa neden olur (Şekil 1). Vazovagal Senkop Nörokardiyojenik senkop olarak da adland r lan bu durumda baz tetikleyici faktörler, otonom sinir sistemi arac l ğ yla beyin sap ndaki tractus solitariusun uyar lmas na neden olur (9,12). Bu, vagus siniri arac l ğ yla yoğun bir parasempatik uyar lmaya neden olarak semptomlar başlat r (13). Tetikleyici faktörler uzun süre ayakta kalma, s cak ortam, banyo, emosyonel stres ya da bulant gibi gastrointestinal semptomlar olabilir. Hastan n o s rada sempatik hiperaktivitesinin olmas, semptomlar n gelişimini kolaylaşt ran bir durumdur (5). Vazovagal senkopta herhangi bir nedenle kalbe olan venöz dönüşün azalmas sol ventrikül diyastol sonu volümünü azaltarak refleksi başlat r. Düşük volümlü bir ventriküldeki güçlü kontraksiyonlar, kalpte mekanoreseptörleri uyar r. Bu reseptörlerden köken alan C-lifleri bu uyar lar beyin sap na ileterek, buradan parasempatik uyar lar ç kmas na neden olur (10,12). Vazovagal senkop, hassas kişilerde zaman zaman ortaya ç kan bir durumdur. Hastalar, genellikle 1-2 saniye süreyle baş dönmesi, fenal k ve vücuda bir s cakl k yay lmas hissederler. Daha sonra senkop gelişir. Baz durumlarda senkop gelişmeden hasta düzelir. Kardiyoinhibitör tip yan t olan bireylerde bradikardi, vazodepresör tip yan t olan bireylerde hipotansiyon ön planda olmakla beraber, klinikte daha çok her ikisinin kombinasyonu (mixed tip) gözlenir. Kan gördüklerinde ya da kötü bir haber ald klar nda bay lan kişilerde de neden vazovagaldir. 178

3 Nucleus Ambiguus Vagusun dorsal motor nükleusu Afferent uyar lar Parasempatik aktivasyon Sempatik inhibisyon BRADİKARDİ HİPOTANSİYON NÖROKARDİYOJENİK SENKOP Şekil 1. Nöral nedenlerle oluşan senkoplar n patofizyolojisi. Durumsal Senkoplar Mekanizma olarak vazovagal senkopa benzer olarak gelişir. Burada, refleksin afferent kolu, parasempatik uyar ya neden olabilecek miksiyon, öksürük, yutkunma ya da defekasyon gibi işlemlerdir (1,5). Karotid Sinüs Hipersensitivitesi Karotis arter bifurkasyonunda yerleşmiş olan baroreseptörler, bilindiği gibi, kan bas nc n n regülasyonunda önemli işlevleri olan reseptörlerdir. Kan bas nc n n yükselmesi bu reseptörleri uyararak, kan bas nc n ve kalp at m h z n düşüren bir dizi refleksi başlat r. Bu reseptörlerin hipersensitiv olmas durumunda, boyuna d şar dan gelecek bir bas (s k yakal gömlek gibi) bu reflekslerin abart l olarak oluşmas - na ve senkopa neden olur (14). Hipersensitiv karotid sinüs sendromunda da refleks cevap kardiyoinhibitör, vazodepresör ya da her ikisinin kombinasyonu olabilir. En s k kardiyoinhibitör yan t gözlenir. Bu hastalarda 3 saniyenin üzerinde asistoli gelişmesi ya da 179

4 Özin B 10 at m boyunca nabz n 40/dakika h z n n alt nda olmas tan sald r. Vazodepresör tipte ise belirgin bradikardi olmadan sistolik kan bas nc nda 50 mmhg n n üzerinde bir azalma sözkonusudur. Ortostatik Hipotansiyon Yatar durumdayken ayağa kalk nca sistolik kan bas nc n n 20 mmhg, diyastolik kan bas nc n n 10 mmhg üzerinde düşmesi ortostatik hipotansiyon olarak tan mlan r (15). Ayağa kalkmakla normalde ml kan alt ekstremitelerde göllenir; bu venöz dönüşün azalarak kan bas nc n n düşmesine neden olur. Normalde karotid sinüs ve aort bas nç reseptörleri ile arteryel bas nç kontrolü sağlan r. Kan bas nc düştüğünde solunum say s artar, venöz kontraksiyon olur, kalp h - z artar, plazma katekolamin düzeyleri artar ve renin anjiyotensin aldosteron sistemi aktive olarak kan bas nc yükseltilir (16). Bu kontrol sistemlerinde oluşan bozukluklar ortostatik hipotansiyona neden olur. Ortostatik hipotansiyon nörolojik nedenlere, otonom nöropati yapan hastal klara ya da refleks kollar n etkileyen ilaçlara bağl olabilir. Ortostatik hipotansiyonun en s k nedenleri Tablo 2 de verilmiştir. İdiyopatik ortostatik hipotansiyon, s kl kla erkeklerde görülen ve sfinkter disfonksiyonu, empotans, terleme bozukluğu gibi otonom bulgular n eşlik ettiği nadir bir durumdur. Bu hastalarda norepinefrin düzeyleri hem yatarken hem ayağa kalk şta düşüktür (17). Shy-Drager sendromu, otonom disfonksiyon, parkinsonizm ve ataksi ile seyreden ilerleyici bir hastal kt r. Kortikospinal ve kolinerjik tutulum da olabilir. Norepinefrin düzeyleri yatarken normaldir, ancak ayağa kalk şta artma göstermez (18,19). Aortaya Kan Ak m n n Engellenmesi Yap sal kalp hastal klar na bağl olarak kan ak m n n engellenmesi, senkopun önemli nedenlerindendir. Aort stenozunda senkop, prognozu olumsuz yönde etkileyen faktörlerdendir. Hipertrofik kardiyomiyopatide özellikle efor s ras nda, ç k m yolundaki gradient ileri derecede artarak senkopa, hatta ani ölüme neden olabilir. Atriyal miksoma da, tümör mitral kapağ t kayarak kan ak m n engelleyebilir. Akut miyokard infarkt nda da pompa yetmezliğine ikincil olarak senkop gelişebilir. Aritmiler Yeteri kadar uzun süren tüm ciddi aritmiler senkopa neden olabilir. Hasta sinüs sendromu, AV blok ve kal c kalp pili disfonksiyonu ileri bradikardiye neden olarak senkopa neden olur. Baz supraventriküler taşikardiler, ventriküler taşikardiler ve kendiliğinden Tablo 2. Ortostatik hipotansiyon nedenleri. A. Primer 1. İdiyopatik ortostatik hipotansiyon 2. Shy-Drager sendromu 3. Parkinson hastalığına eşlik eden ortostatik hipotansiyon B. Sekonder 1. Diabetes mellitus, amiloidozis, alkolizm gibi nöropatiye neden olan sistemik hastalıklar 2. Kollajen doku hastalıkları 3. Karsinomatöz otonom nöropati 4. Vitamin B 12 eksikliği, porfiriler 5. Herediter duyusal nöropatiler 6. Santral sinir sistemi infeksiyonları ve lezyonları 7. Dopamin beta hidroksilaz eksikliği 8. Böbrek yetmezliği 9. Yaşlanma C. İlaçlar 1. Alkol 2. Fenotiazinler, barbitüratlar 3. Antidepresan ilaçlar 4. Vazodilatatörler 5. Santral etkili antihipertansif ilaçlar 6. Alfa-adrenerjik blokerler 7. Ganglion bloke edici ilaçlar 8. Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri sonlanan ventrikül fibrilasyonunda çok yüksek h zda çal şan kalpte etkin kontraksiyon olamamas nedeniyle senkop gelişebilir. Aritmik senkoplar, özellikle taşiaritmilere bağl olarak gelişen tipleri ani ölüm aç s ndan büyük risk oluştururlar (20). Senkopun en s k rastlanan nedenleri refleks vazomotor karars zl k ve aritmiler nedeniyle gelişenlerdir. Bu konuda yap lan 5 büyük çal şma birlikte değerlendirildiğinde nöral arac l senkoplar n olgular n %24 ünden, aritmilerin %14 ünden sorumlu olduğu izlenmektedir (1,21,22). Tüm incelemelere rağmen bazen olgular n yar ya yak n nda nedenin anlaş lamayabileceği de bildirilmektedir (1). SENKOPLU HASTALARIN DEĞERLENDİRİLMESİ Öykü ve Fizik İnceleme Senkoplu hastalar n araşt rmas her zaman çok iyi bir öykü ve fizik inceleme ile başlamal d r. Toplam

5 hastan n değerlendirildiği bir çal şmada, sadece öykü ve fizik inceleme ile 144 hastaya tan konabilmiştir (23). Bir kez gelişen senkop atağ ya da uzun y llar boyunca seyrek olan ataklar ile başvuran hastalarda, prognozun iyi olduğu bilinmektedir. Buna karş n ilk senkop atağ ndan sonra, bunun s k s k tekrarlad - ğ hastalar riskli bir grubu oluşturmaktad r (1). Öyküde ilk incelenmesi gereken nokta, senkop öncesi ve sonras hastalarda gelişmiş olan semptomlard r. Atak öncesi göğüs ağr s akut koroner sendromlar akla getirirken, çarp nt aritmileri, bulant -kusma, terleme ve s cakl k basmas hissi de nörokardiyojenik senkopu düşündürür. Defekasyon, miksiyon ya da yutkunma s ras nda gelişen senkoplarda durumsal senkoplar akla gelmelidir. Nöral arac l senkoplarda, düzelme h zl ve tam olmas na karş n diğer nedenlerle gelişen senkoplarda düzelme şekli oldukça değişken olabilir. Hasta yatt ğ s rada gelişen senkoplar n nörokardiyojenik kökenli olma ihtimalleri çok düşüktür. Egzersiz s ras nda gelişen senkoplar ise daha çok sol ventrikül ejeksiyonunun engellendiği aort stenozu ya da hipertrofik kardiyomiyopati gibi durumlarda gözlenir. Hastan n özgeçmişi ve soy geçmişi de ayr nt l olarak sorgulanmal d r. Önceden saptanm ş ciddi yap sal kalp hastal ğ varl ğ nda, senkop nedeninin, aksi kan tlanana kadar kardiyak kökenli olduğu düşünülmelidir. Yak n akrabalarda ani ölüm öyküsünün olmas, uzun QT sendromlar gibi genetik hastal klar akla getirmelidir. Özellikle yaşl hastalarda kullan lmakta olan tüm ilaçlar sorgulanmal d r. Ayr nt l fizik inceleme, senkoplu hastan n değerlendirilmesinin vazgeçilemez bir parças d r. Tüm hastalarda ortostatik hipotansiyon değerlendirilmeli ve hipersensitiv karotid sinüs sendromu düşünülen hastalarda karotid sinüs masaj mutlaka yap lmal d r. EKG EKG, tüm hastalara uygulanmas gereken bir tan yöntemidir. Bununla Wolff-Parkinson-White ya da uzun QT sendromu gibi tan sal sonuçlar al nabilmesinin yan s ra, yap sal kalp hastal ğ varl ğ na işaret eden ve daha ileri kardiyak incelemenin gerekli olduğunu gösteren bulgular da elde edilebilir. Rutin kan tetkiklerinin senkop tan s ndaki değerleri ise çok s - n rl d r. Öykü, fizik inceleme ve EKG ile senkop etyolojisi ayd nlat lan hastalarda daha ileri incelemelere gerek yoktur. Ancak bu incelemelerle nedenin belirlenemediği hastalar, klinik durumlar na göre değerlendirilmeli ve gerekli görülecek ileri tetkikler yap lmal d r. Uzun Süreli Ambulatuar Elektrokardiyografik İnceleme Uzun süreli ambulatuar EKG izlemi senkop araşt rmas nda tan sal verimliliği düşük olan bir testtir ve sadece çok s k semptomlar olan hastalarda uygulanmal d r. Bu konuda yap lan çal şmalarda senkoplu hastalar n sadece %4 ünde semptomlar s ras nda bir aritmi izlenirken, %15 inde ise semptomlar s ras nda herhangi bir aritminin olmad ğ saptanm şt r (24-26). Bu hastalarda ambulatuar EKG kay tlar ndaki aritmilerin değerlendirilmesi de baz özellikler taş r. Uzam ş ventrikül taşikardisi, uzun süreli sinüs duraklamalar ya da kaç ş ritminin çok yavaş olduğu atriyoventriküler tam blok gibi ritm bozukluklar n n saptanmas durumunda bunlar n hastalar n semptomlar ile ilişkilendirilmesi kolayd r. Ancak, uyku ya da istirahat s ras ndaki sinüs bradikardisi ve/veya Wenckebach tipi 2. derece atriyoventriküler blok, k sa süreli atriyal taşiaritmiler ve ventriküler erken vurular gibi aritmiler sağl kl bireylerde de gözlenebileceğinden, bu bulgular n tan sal olmad ğ bilinmelidir (27). Olay Kaydediciler Senkopun epizodik karakterinden ötürü 24 saatlik EKG kay tlar ndan sonuç al namayacağ düşünülen hastalarda olay kaydedici (event recorder) cihazlardan yararlan labilir. Bu cihazlar oldukça küçük ve hafif olup, hastalar taraf ndan uzun süre (haftalar boyu) taş nabilecek şekilde tasarlanm şlard r. Bunlar n bir k sm, ancak hasta taraf ndan aktive edildikleri zaman EKG kayd na başlayan cihazlard r ve semptomlar n aniden geliştiği durumlarda yararl değildir. Loop recorder ad verilen diğer türlerinde ise aktive edildikleri anda, haf zada bulunan son 2-3 dakikal k verileri de kaydetme yeteneği vard r. Bir çal şmada, bu tip kaydedicilerin %58 hastada önemli ritm bozukluklar n saptayabildiği bildirilmiştir (28). Doğrultma Testi Doğrultma (tilt) testi, vazovagal senkoplu hastalar n tan s nda en yayg n olarak kullan lan yöntemdir. Bu testte, özel bir masaya bağlanan hasta, pasif olarak, yatar durumdan, dik duruma getirilir ve bir süre kan bas nc ile ritm izlemi yap l r. Yatar durumdan dik duruma getirilme, hastalarda, vazovagal senkop gelişimine yol açan faktörleri tetikleyerek, hassas bireylerde semptomatik bradikardi ve/veya hipotansiyona neden olabilir. Nedeni belli olmayan sen- 181

6 Özin B koplarda doğrultma testinin %40-70 olguda tan sal olduğu bildirilmektedir (29-31). Doğrultma testi, hiçbir görsel ya da işitsel bir uyaran n olmad ğ sessiz bir odada yap lmal d r. Sonuçlar etkileyebileceğinden kan bas nc ve ritm izlemi hastay en az rahats z edici şekilde yap lmal ve girişimsel yöntemler kullan lmamal d r. Hasta dik durumda en az 30 dakika tutulmal d r. Test s ras nda semptomatik bradikardi ve/veya hipotansiyon gelişmesi durumunda test sonland r lmal ve pozitif olarak kabul edilmelidir. Testin negatif olmas durumunda baz farmakolojik ajanlar uygulanarak testin tekrarlanmas testin tan sal değerini artt rmaktad r. Bu amaçla en yayg n kullan lan ajanlar izoproterenol ve nitrogliserindir (32,33). Doğrultma testi, senkop nedeninin belli olmad ğ durumlarda uygulanmas gereken bir testtir. Senkopa neden olabilecek kardiyak ya da serebrovasküler hastal klar n varl ğ nda uygulanmas kontrendikedir. Tipik vazovagal senkop öyküsü olan hastalarda da doğrultma testi yap lmamal d r. Diğer Testler Yap sal kalp hastal ğ ndan şüphe edilen durumlarda hastalar ekokardiyografi ile değerlendirilmelidir. Koroner arter hastal ğ ndan şüphe edilen durumlarda hastalar egzersiz testleri ya da koroner anjiyografi ile değerlendirilmelidirler. Ayr ca, ciddi ventriküler aritmileri saptanan hastalara da, bunlar n sebebini araşt rmak amac yla koroner anjiyografi muhakkak yap lmal d r. Senkopun egzersiz s ras nda ortaya ç kt ğ hastalarda ise, provokasyon amaçl olarak kontrollü efor testi yap lmal d r. Nedeni belli olmayan senkoplu hastalar n incelemesinde, kalbin elektriksel sisteminin değerlendirildiği elektrofizyolojik çal şmalar, özellikle yap sal kalp hastal ğ varl ğ nda önemli bilgiler verebilmektedir (22). Nörolojik testler senkoplu hastalar n araşt r lmas nda nadir olarak tan sal bilgiler verebilmektedir. Elektroensefalogram n (EEG) hastalar n %2 sinden az nda önemli bilgiler verdiği saptanm şt r (23,34,35). Geriye yönelik olarak EEG nin anormal bulunduğu hastalar değerlendirildiğinde, bu hastalar n hemen tümünün konvülziyon öyküsü verdiği anlaş lm şt r (35). Benzer şekilde bilgisayarl beyin tomografisinin de bu hastalarda tan sal değerinin çok düşük olduğu bildirilmektedir (23). Anksiyete bozukluklar, somatizasyon durumlar, panik ataklar ve majör depresyonda da senkop benzeri tablolar görülebilir. Bu nedenle, öykü ile bu gibi durumlardan şüphelenildiğinde psikiyatrik değerlendirme yararl olabilecektir. Senkoplu hastalara yaklaş mda klinikte yard mc olabilecek bir ak ş şemas Şekil 2 de verilmiştir. SENKOPLU HASTALARDA TEDAVİ Yap sal hastal klara bağl senkoplu hastalar n tedavisi altta yatan nedene yönelik olmal d r. Altta yatan ciddi kalp hastal klar varl ğ nda bu tedaviler bazen hayat kurtar c olabilmektedir. Tüm yap sal kalp hastal klar na bağl özgün tedaviler bu derlemenin kapsam d ş nda olduğundan bunlara burada değinilmeyecektir. Nöral arac l senkoplarda tedavinin ilk basamağ hastalar n bilgilendirilmesi olmal d r. Tüm hastalara, senkopa yol açan durumlar, tetikleyici faktörler ve prodromal semptomlar hakk nda bilgi verilmeli ve hastalar n senkop öncesi uygun pozisyonu almalar sağlanmal d r. Özellikle s cak havalarda yeterli s v ve tuz almalar öğütlenmelidir. Seyrek ataklar olan ve çok semptomatik olmayan hastalarda bu tedaviler s kl kla yeterli olmaktad r. Beta-blokerler, vazovagal senkoplu hastalarda en s k kullan lan ilaçlard r. Bir çal şmada bir ay süre ile kullan lan atenololün doğrultma testini %62 hastada normal hale getirdiği, plaseboda ise bu oran n %5 olduğu izlenmiştir (36). Metoprolol ve pindololün de etkili olduğu bildirilmektedir (37,38). Beta-blokerlerin yan s ra belirgin antikolinerjik özellikleri olan dizopiramid de bu durumlarda etkili olabilen bir ajand r (39). Bunlar n d ş nda teofilin türevleri, fludrokortizon, skopolamin ve selektif serotonin geri al m inhibitörlerinin de yararl etkilerde bulunabileceğine işaret eden yay nlar mevcuttur (39,40). Bradikardinin ön planda olduğu semptomatik hastalar baz özel kal c kalp pillerinden yarar görmektedir (35). Senkop, birbirinden çok farkl birçok hastal ğ n ortak semptomlar ndan biridir. Nöral arac l senkoplar gibi baz durumlarda son derece iyi huylu bir refleksin göstergesi olabileceği gibi ciddi yap sal kalp hastal - ğ olan hastalarda ani ölümün habercisi olarak değerlendirilmesi gereken bir durumdur. Tüm hastalar, bu faktör gözönünde tutularak değerlendirilmeli ve uygun tetkikler yap lmal d r. Yap sal hastal klara bağl semptomlarda tedavi etyolojiye yönelik olmal d r. Nöral arac l senkoplarda ise genel önlemlere dikkat edilmeli, gerekli görülen durumlarda diğer farmakolojik ve nonfarmakolojik tedavi yöntemleri uygulanmal d r. 182

7 SENKOP Öykü, fizik inceleme, EKG Uygun izlem ve tedavi EVET Mevcut bulgularla kesin tan ya ulaş l yor HAYIR Senkopa neden olabilecek bir hastal k şüphesi var Senkopa neden olabilecek bir hastal k şüphesi yok Kardiyovasküler hastal k şüphesi Nöropsikiyatrik hastal k şüphesi Nöral nedenli senkop şüphesi Ekokardiyografi, efor testi, koroner anjiyografi, elektrofizyolojik çal şma Nöropsikiyatrik değerlendirme, EEG, beyin tomografisi Doğrultma testi Mevcut bulgularla kesin tan ya ulaş l yor Mevcut bulgularla kesin tan ya ulaş lam yor Şekil 2. Senkoplu hastalara yaklaş m. Tek atak ya da çok seyrek ataklar S k ya da semptomatik ataklar İzlem İleri tetkikler 183

8 Özin B KAYNAKLAR 1. Kapoor WN. Syncope. N Engl J Med 2000; 343: Savage DD, Corwin L, McGee DL, et al. Epidemiologic features of isolated syncope: The Framingham Study. Stroke 1985; 16: Lipsitz LA, Wei JY, Rowe JW. Syncope in an elderly, institutionalised population: Prevalence, incidence, and associated risk. Q J Med 1985; 55: Kapoor W. Evaluation and management of syncope. JAMA 1992; 268: Calkins H, Zipes DP. Hypotension and syncope. In: Braunwald E, Zipes DP, Libby P (eds). Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. 6 th ed. Philadelphia: WB Saunders Company 2001: Sheldon R, Killam S. Methodology of isoproterenoltilt table testing in patients with syncope. J Am Coll Cardiol 1992; 19: Hainsworth R. Syncope and fainting: Classification and pathophysiologic basis. In: Mathias CJ, Bannister R (eds). Autonomic Failure: A Textbook of Clinical Disorders of the Autonomic Nervous System. 4 th ed. Oxford: Oxford University Press, 1999: Benditt DG, Remole S, Bailin S, et al. Tilt table testing for evaluation of neurally-mediated (cardioneurogenic) syncope: Rationale and proposed protocols. Pacing Clin Electrophysiol 1991; 14: Abboud FM. Neurocardiogenic syncope. N Engl J Med 1993; 328: van Lieshout JJ, Wieling W, Karemaker JM. Neural circulatory control in vasovagal syncope. Pacing Clin Electrophysiol 1997; 20: Smith ML, Carlson MD, Thames MD. Reflex control of the heart and circulation: Implications for cardiovascular electrophysiology. J Cardiovasc Electrophysiol 1991; 2: Rea R, Thames M. Neural control mechanisms and vasovagal syncope. J Cardiovasc Electrophysiol 1993; 4: Morillo CA, Eckberg DL, Ellenbogen KA, et al. Vagal and sympathetic mechanisms in patients with orthostatic vasovagal syncope. Circulation 1997; 96: Richardson DA, Beston RS, Shaw FE, et al. Prevalence of cardioinhibitory carotid sinus hypersensitivity in patients 50 years or over presenting to the accident and emergency department with unexplained or recurrent falls. Pacing Clin Electrophysiol 1997; 20: The Consensus Committee of the American Autonomic Society and the American Academy of Neurology. Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, pure autonomic failure, and multiple system atrophy. Neurology 1996; 46: Wieling W, van Lieshout JJ. Maintenance of postural normotension in humans. In: Low P (ed). Clinical Autonomic Disorders. Boston: Little Brown, 1993: Schatz IJ. Orthostatic hypotension. I. functional and neurogenic causes. Arch Intern Med 1984; 144: Quinn N, Wenning G. Multiple system atrophy. Curr Opin Neurol 1995; 8: Senard JM, Brefel-Courbon C, Rascol O, et al. Orthostatic hypotension in patients with Parkinson s disease: Pathophysiology and management. Drugs Aging 2001; 18: Martin GJ, Adams SL, Martin HG, et al. Prospective evaluation of syncope. Ann Emerg Med 1984; 13: Linzer M, Yang EH, Estes NA III, et al. Diagnosing syncope. 1. Value of history, physical examination, and electrocardiography: Clinical Efficacy Assessment Project of the American College of Physicians. Ann Intern Med 1997; 126: Linzer M, Yang EH, Estes NA III, et al. 2. Unexplained syncope: Clinical Efficacy Assessment Project of the American College of Physicians. Ann Intern Med 1997; 127: Kapoor WN. Evaluation and outcome of patients with syncope. Medicine 1990; 69: Jonas S, Klein I, Dimant J. Importance of Holter monitoring in patients with periodic cerebral symptoms. Ann Neurol 1977; 1: Gibson TC, Heitzman MR. Diagnostic efficacy of 24- hour electrocardiographic monitoring for syncope. Am J Cardiol 1984; 53: Clark PI, Glasser SP, Spoto E Jr. Arrhythmias detected by ambulatory monitoring. Lack of correlation with symptoms of dizziness and syncope. Chest 1980; 77: Diker E. Senkop tan s nda noninvaziv EKG yöntemleri. Türk Kardiyoloji Seminerleri 2001; 1: Krahn AD, Klein GJ, Yee R, et al. Use of an extended monitoring strategy in patients with problematic syncope. Reveal Investigators. Circulation 1999; 99: Kapoor WN, Smith MA, Miller NL. Upright tilt testing in evaluating syncope: A comprehensive literature review. Am J Med 1994; 97: Benditt DG, Ferguson DW, Grubb BP, et al. Tilt table testing for assessing syncope. J Am Coll Cardiol 1996; 28: Fitzpatrick A, Sutton R. Tilting towards a diagnosis in recurrent unexplained syncope. Lancet 1989; 8639: Tonnessen GE, Haft JI, Fulton J, et al. The value of tilt table testing with isoproterenol in determining therapy in adults with syncope and presyncope of unexplained origin. Arch Intern Med 1994; 154:

9 33. Ammirati F, Colivicchi F, Biffi A, et al. Head-up tilt testing potentiated with low-dose sublingual isosorbide dinitrate: A simplified time-saving approach for the evaluation of unexplained syncope. Am Heart J 1998; 135: Davis TL, Freemon FR. Electroencephalography should not be routine in the evaluation of syncope in adults. Arch Intern Med 1990; 150: Sutton R, Brignole M, Menozzi C, et al. Dual-chamber pacing in the treatment of neurally mediated tiltpositive cardioinhibitory syncope: Acemaker versus no therapy: A multicenter randomized study. The Vasovagal Syncope International Study (VASIS) Investigators. Circulation 2000; 102: Mahanonda N, Bhuripanyo K, Kangkagate C, et al. Randomized double-blind, placebo-controlled trial of oral atenolol in patients with unexplained syncope and positive upright tilt table test results. Am Heart J 1995; 130: Smith W. Malignant vasovagal syncope: A randomised trial of metoprolol and clonidine. Heart 1998; 79: Iskos D, Dutton J, Scheinman MM, et al. Usefulness of pindolol in neurocardiogenic syncope. Am J Cardiol 1998; 82: Cadman CS. Medical therapy of neurocardiogenic syncope. Cardiol Clin 2001; 19: Müderrisoğlu H. Nörokardiyojenik senkop: İlaç tedavisi Türk Kardiyoloji Seminerleri 2001; 1: YAZIŞMA ADRESİ Doç. Dr. Bülent ÖZİN Başkent Üniversitesi T p Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dal ANKARA 12. ANADOLU PSİKİYATRİ GÜNLERİ Haziran 2003 F rat Üniversitesi T p Fakültesi ve Türkiye Psikiyatri Derneği Bilimsel Sekreterya Yrd. Doç. Dr. Murat KULOĞLU Yrd. Doç. Dr. Murad ATMACA F rat Üniversitesi F rat T p Merkezi Psikiyatri Kliniği 23119, ELAZIĞ Tel: Faks: kuloglum@yahoo.com matmaca_p@yahoo.com 185