SIK GÖRÜLEN ENFEKSİYON ETKENLERİ

Transkript

1 SIK GÖRÜLEN ENFEKSİYON ETKENLERİ Sık Görülen Enfeksiyon Etkenleri * = en sık görülen mikroorganizmaları işaret eder tüm sebepleri içermez Menenjit Bakteriyel Menenjit Yenidoğan Dönemi Streptococcus agalactiae (Grp b) S. aureus, Echerichia coli, Klebsiella, Streptococci. Çocuk ve Erişkin >60 yaş üstü Streptococcus pneumoniae Neiserria meningitidis S. pneumoniae Gram negatif basiller Viral Menenjit ve Ensefalitler (Hastaların %90 ı 30 yaş altındadır) Enterovirus (70%; Yaz sonu ve Sonbahar başında sık görülür). Arboviral meningoensefalit (Kene ve sivrisineklerle bulaşır yazın görülür) Mumps kabakulak ansefaliti (Kış sonu ilkbahar başlarında görülür) Herpes simplex virus (sporadik) HIV (sporadik)

2 Granulomatöz Menenjitler (Kronik Menenjitler) Orta Kulak İltihabı Mycobacterium tuberculosis Cryptococcus neoformans Streptococcus pneumoniae Moraxella catarrhalis Dış Kulak İltihabı Sinüzit Pseudomonas aeruginosa* Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Soğuk Algınlığı (Rinit) Farenjit Viral Krup Rhinovirüs* Coronavirüsler Adenovirus Herpes Simplex virus Epstein Barr Virus Coxsackie virus Streptococcus pyogenes (Grup A Beta Hemolitik Streptokok ağır komplikasyonlara yol açan boğaz enfeksiyonu) Parainfluenza virus Influenza virus Respiratory syncytial virüs RSV (1 yaş altı çocuklarda en sık bronşiyolit sebebidir) Epiglottitis Haemophilus influenzae type b (Hib aşısı nedeniyle sıklığı azalıyor

3 ancak ölümcül olabilen akut bir enfeksiyondur) Rhinoviruses RSV Influenza Parainfluenza Adenovirus type 7 Chlamydia pneumoniae (TWAR) Mycoplasma pneumoniae Bronşiolitis Pneumonia Respiratory Syncytial virus RSV Yenidoğan (0-1 ay) E. coli Streptococcus agalactiae (grp B strep) Infants (1-6 ay) Chlamydia trachomatis (afebrile pneumonia) RSV Çocuk (6ay-5 yaş) RSV Parainfluenza virus Çocuk (5-15 yaş) Mycoplasma pneumoniae Influenza virus type A Genş Erişkin (16-30 yaş) Mycoplasma pneumoniae Erişkin Streptococcus pneumoniae* Haemophilus influenzae Mide Ülseri Helicobacter pylori (aynı zamanda mide kanserine de sebep olur) Gastrointestinal Sistem Enfeksiyonları Bakteriyel

4 İltihabi Olan : kanlı mukuslu dışkılama dışkıda PNL varlığı ile karakterize. E. coli (EIEC) E. coli (EHEC) Salmonella typhimurium Salmonella typhi (ateş ve başağrısı ile karakteriedir herzaman ishal olmaz) Shigella dysenteriae type 1(dışkıda bol PNL görülür) Shigella sonnei/flexneri Yersinia enterocolitica Campylobacter jejuni Clostridium difficile (hem inflamatuar hem non inflamatuar ishal etkenidir) İltihabi olmayan : Bol sulu dışkılama dışkıda PNL yok. E. coli (EPEC) E. coli (ETEC) E. coli (EAggEC yada enteroadherent EC) Vibrio cholerae Clostridium difficile Viral Gastroenterit Etkenleri Rotavirus (Kışın ishal yapar ) Norwalk virus (Yazın ishal yapar) Besin Zehirlenmesine Neden olan Mikroorganizmalar Staphylococcus aureus* Bacillus cereus Clostridium perfringens Clostridium botulinum Osteomyelit Etkenleri Staphylococcus aureus* Streptococcus sp. Enterobacteriaceae gurubu Septik artritis Neisseria gonorrhoeae

5 Kardit Staphylococcus aureus Myocarditis Enteroviruses* Endokardit Viridans grup Streptococcus Staphylococcus aureus (iv ilaç bağımlıları) Staphylococcus epidermidis (nosocomial) Bacterial Sepsis Yenidoğan E.coli* Streptococcus agalactiae (grp b strep.) Erişkin (SIRS= Sistemik İnflamatuar Cevap Sendromu= Systemic Inflammatory Response Syndrome, Sepsis, Septik Şok) Birçoğu bakteriyel enfeksiyonlar sonucu gelişir. %50 si Gram negatif %50 si gram pozitif bakteriyel enfeksiyonlara bağlıdır. İlk enfeksiyonun yeri önemlidir. Sepsis ile sonuçlanan en önemli enfeksiyon odağı akciğerlerdir. Daha sonra karın içi enfeksiyonlar, üriner sisitem gelir. Akciğer kaynaklı sepsislerin en sık sebebi Streptococcus pneumoniae dir, Üriner kaynaklı sepsislerin en sık sebebi E. coli dir. Sistit ve Piyelonefrit E. coli* Akut Bakteriyel Prostatit E. coli* PID Pelvik İnflamatuar Hastalık N. gonorrhoeae C. trachomatis

6 Üretrit N. gonorrhoeae* (Daha çok kentsel alanlarda görülür) C. trachomatis (Non-gonococcal üretrit: daha çok kırsal kesimde görülür) XVI. MSS ENFEKSİYONLARINI TAKLİT EDEN DURUMLAR Sistemik enflamatuar hastalıkların birçoğu sinir sistemini etkileyerek enfeksiyona benzer görünüme neden olurlar. Bu hastalıkların bir çoğu SLE, vaskülitler gibi otoimmün kökenlidir fakat Behçet, sarkoidoz gibi etyolojisi tam olarak bilinmeyen enfeksiyon hastalıklarıda MSS ni tutarak enfeksiyona benzer görünüme neden olabilirler, dolayısıyla MSS enfeksiyonlarının ayırıcı tanısında sistemik enflamatuar hastalıklar öncelikle yer almalıdır. ( tablo 69 ). TABLO 69 : MSS Nİ TUTAN SİSTEMİK ENFLAMATUAR HASTALIKLAR Sistemik Lupus Eritematozus Behçet Hastalığı Antifosfolipid Sendrom Sarkoidoz Sjogren Sendromu Lenfomalar Sistemik ve Serebral Vaskülitler SİSTEMİK LUPUS ERİTEMATOZUS ( SLE

7 ): SLE, nörolojik sistemde çeşitli patolojik değişikliklere neden olabilir. SLE ye bağlı MSS tutulumu : MSS lupusu olarak adlandırılır. SLE hem nörolojik enfeksiyonlara zemin hazırlar hemde nörolojik enfeksiyonları taklit eder ( tablo 70 ). Ayrıca sistemik enfeksiyonlarda SLE nin alevlenmesine neden olurlar. TABLO 70 : SLE UN MSS TUTULUMU BULGULARI Psikoz Epilepsiler Serebro vasküler aksedanlar Başağrısı Transvers myelit Kranial nöropatiler Psedotumor serebri Hareket bozuklukları Aseptik menenjit SLE seyri sırasında hastaların % 50 sinde nöropsikiatrik şikayetler ortaya çıkar; psiloz, epileptik ataklar, fokal nörolojik defisitler ve başağrısı en sık görülen nöropsikiatrik bulgulardır. Antifosfolipid antikorlar nedeniyle lupuslu hastalardaki hiperkoagülobilite sıklıkla venöz ve arteriyel trombotik semptomlara neden olur ( antifosfolipid sendromu ). Arteriyel trombuslar sıklıkla transient iskemik ataklara, serebro vasküler aksedanlara, istemsiz hareketlere, psedotumor serebriye ve venöz sinüs trombüslerine neden olur. SLE ye bağlı non enfeksiyöz trombotik endokardit ( Libman Sacks ) antifosfolipid antikorlara bağlıdır ve sıklıkla serebral embolilere yol açar. SLE seyri sırasında görülen transvers myelitlerde antifosfolipid antikorların neden olduğu hiperkoagulobilitenin bir sonucudur. Bu nedenle SLE li bir hastada ortaya çıkan fokal nörolojik bulguların varlığında antifosfolipid antikorların varlığı araştırılmalıdır. Lupus tedavisinde kullanılan immunsupressif ilaçlar opportunistik enfeksiyonlara zemin hazırlarlar, bu nedenle lupulu hatalarda ortaya çıkan akut febril MSS enfeksiyonu bulgularının varlığında ilk önce enfeksiyöz sebepler ekarte edilmelidir. Klinik ve laboratuar bulgularıyla enfeksiyona ve lupusa bağlı MSS tutulumunu ayırmak güçtür. Fokal nörolojik sendromlar dışında MSS lupusu menenjit, ensefalit ve beyin absesini taklit eder. Diffüz nöropsikiatrik şikayetlerle seyreden lupus başağrısı ve yüksek ateşle birlikte ensefalit ve menenjit andırır. SLE ye bağlı aseptik menenjit nadir görülür

8 ve genellikle anti inflamatuar ilaçlara ( NSAİ ) bağlıdır ( ensık: ibuprofen ). Hastalar genellikle başağrısı, ense sertliği ve hafif ateşle gelir. BOS da pleositoz ve protein artışı izlenir. NSAİ ilaçların kesilmesiyle klinik hızla düzelir. SLE li dahi olsa akut başlayan ateş, fokal nörolojik bulgular ve epileptik atakların varlığında ilk ekarte edilmesi gereken şey beyin absesidir. SLE li hastalardaki antifosfolipid antikorlara bağlı trombo embolik şikayetler ( serebro vasküler aksedanlar, psedotumor serebri, venöz sinüs trombüsleri vb. ) ateşle beraber olduğunda beyin abselerini taklit ederler. Ateş ve MSS enfeksiyonu bulgularıyla beraber yüzde eritem ve poliartrit şikayetinin olması MSS lupusunu düşündürmelidir. Ayrıca SLE alevlenmesinde sık görülen bulguların ( fotosensitivite, Reynoud fnomeni, oral ülserasyonlar vb. ) varlığı MSS lupusunu destekleyen bulgulardır. Laboratuar bulgularından anemi, trombositopeni, lökopeni, anormal idrar sedimentinin varlığı ( mikrohematüri, proteinüri, slendirüri ) SLE alevlenmesini destekleyen bulgulardır fakat bu bulgular sepsis ve sistemik enfeksiyonlardada görülür. Enfeksiyonlar ve MSS lupusu ayrımında seroloji yardımcıdır fakat acil şartlarda yapılması güçtür, bu nedenle ayrım klinik bulgulara dayanmalıdır. Serolojik testlerden: Antinükeer antikorlar ( ANA ): SLE tanısında sensitifdir fakat spesifik değildir. Antinükleer antikorlar SLE dışında neoplastik hastalıklar, diğer enflamatuar hastalıklar ve endokarditler gibi bazı enfeksiyon hastalıklarındada pozitif bulunurlar. Anti DNA antikorları ( ds DNA ) ve Smith antikoru ( Anti sm ) SLE tanısında daha spesifiktir fakat sensitif değildir. ( anti ds DNA sensitivitesi % 50 anti sm antikor sensitivitesi % 25 dir ). Kompleman seviyesi ( C 3, C 4, CH 50 ) ve anti DNA titresi lupus vasküliti ve böbrek tutulumunda yol göstericidir. Serum antiribozomal P antikoru lupusa bağlı psikotik şikayetlerde yüksek bulunmuştur. Lupusa bağlı trombo embolik şikayetlerde ( antifosfolipid senromu ) antikardiolipin antikorları yüksek titrelerde bulunur. MSS lupusunda görüntüleme yöntemlerinin tanısal değeri düşüktür. BT de genellikle serebral atrofi dışında bulgu görülmez. Lupusa bağlı lokal lezyonların görüntülenmesinde MR, BT den üstündür. MSS lupusunda aktif diffüz nöropsikiatrik şikayetler varlığında BOS da Ig G indeksi yüksek bulunabilir.

9 Bunun dışındaki BOS bulguları enfeksiyonla MSS lupusunu ayırmada yardımcı olmaz. SJOGREN SENDROMU: Sjogren sendromundaki MSS tutulumu SLE dekine benzer fakat daha nadir görülür. Primer sjogren sendromu genellikle orta yaşlı kadınlarda görülür. hastalık göz ve ağız kuruluğu, tükrük bezlerinde şişme ile başlar. Primer sjogren sendromları sıklıkla diğer otoimmün hastalıklarla beraber görülür ( otoimmün troid hastalıkları, Reynaud fenomeni, primer bilier siroz ve Celiak hastalığı gibi ). Sjogren sendromunda MSS tutulumu nadir görüldüğünden bu hastalardaki MSS enfeksiyonu bulguları genellikle enfeksiyözdür. Sjogren sendromlu hastalarda progressif fokal MSS tutulumlarının % 80 i MR görüntülemeyle tespit edilebilir. Vakaların % 50 sinde BOS da pleositoz vardır. Hastaların % 70 inde anti SS A antikorları ( anti Ro ) pozitif dir. Anti SS A titresi MSS tutulumunun şiddetiyle doğru orantılı olarak artar fakat hastaların % 30 unda MSS tutulumu olmasına rağmen anti SS A antikoru negatiftir. VASKÜLİTLER: Enflamatuar vaskülitler ateşle seyreden ve MSS de dahil olmak üzere multisitemik tutulumla seyreden hastalıklardır. Vaskülitlerin birçoğunda MSS tutulumuda vardır ( tablo 71 ). TABLO 71: MSS TUTULUMUYLA SEYREDEN SİSTEMİK VASKÜLİTLER Poliarteritis Nodosa ( PAN ) Wegener Granülomatozisi ( WG ) Churg Strauss Vasküliti ( CSV ) İzole MSS Vasküliti Temporal Arteritis ( TA )

10 Poli Arteritis Nodosa ( PAN ): orta ve küçük boy arterlerle arteriolleri tutan nekrotizan vaskülittir. Multisitemik tutulum sonucu multiorgan disfonksiyonlarına neden olur. PAN alevlenmesi genellikle ateş, poliartralji, myalji, kilo kaybı ve halsizlikle seyreder. Hastalığın ilerlemesiyle fokal organ şikayetleri ön plana çıkar: Böbrek tutulumu sonucu glomerulonefrit ve hipertansiyon, Gastro intestinal tutulum sonucu karaciğer pankreas disfonksiyonları ve barsak iskemileri, Deri tutulumu sonucu palpabl purpuradan gangrenlere varan değişik lezyonlara yol açabilir. PAN a bağlı periferik sinir tutulumları sonucu mononöritis multipleks tarzı periferik nöropatiler sık görülür. PAN alevlenmesinde MSS tutulumu % 40 vakada görülür. PAN a bağlı MSS tutulumunda sıklıkla başağrısı, fokal pareziler ve epilepsiler görülür. ateş, multifokal iskemik lezyonlar ve gangrenöz cilt lezyonlarının varlığında PAN endokarditlere bağlı septik MSS embolileriyle karışır. PAN a bağlı MSS tutulumlarının tanısı klinik bulgular ışığında ve diğer enfeksiyöz etkenlerin ekarte edilmesiyle teşhis edilir. Periferik sinir tutulumlarının varlığında sinir biopsileri tanı koydurucudur. Cheliak ve renal anjiografilerde dilatasyon, psedoanevrizmalar ve kesilmelerin görülmesi yüksek tanısal değer taşır. PAN a bağlı MSS tutulumlarındada serebral anjiografilerde benzeri bulguların görülmesi PAN tanısını kolaylaştırır. Laboratura bulguları aktif enflamasyon varlığını destekler, sedimentasyon artmıştır ( normal sedimentasyon PAN tanısından uzaklaştırır ). Vakaların % 20 sinde ANA pozitiftir. Anti nötrofil sitoplazmik antikor ( ANCA ) pozitifliği dahaçok Wegener granülomatozisinde görülsede varlığı PAN şüphesini arttırmalıdır. ANCA nın perinükleer formu olan p ANCA PAN alevlenmelerinin % 30 unda pozitif bulunur. Anti myeloperoksidaz antikorları ( anti MPO ) ve p ANCA spesifik testler değillerdir ve birçok vaskülit, enfeksiyon ve konnektif doku hastalığında ( SLE, HIV, enflamatuar barsak hastalıkları vb. ) pozitif bulunur. PAN alevlenmelerinin tedavisinde yüksek doz kortikosteroid kullanılır bu tedaviye gerekirse immünsüpressifler ( siklofosfamid ) eklenebilir.

11 Wegener granülomatozisi ( WG ): Wegener granülomatozisi üst solunum yolları + alt solunum yolları + renal tutulum triadıyla ortaya çıkan enflamatuar vaskülittir. Üst solunum yolları tutulumu sıklıkla sinüzit şeklinde ortaya çıkar ileri vakalarda sinüs destrüksiyonuna yol açar. Alt solunum yolları tutulumu sıklıkla: Pulmoner infiltrasyonlar, Nodüller ( kavitasyona ilerleyebilir ) şeklinde ortaya çıkar. Renal tutulumda ise nekrotizan glomerulonefrit görülür. WG a poliartritler ve deri lezyonlarıda eşlik edebilir. WG da MSS tutulumu sık görülür: WG bağlı MSS tutulumu: MSS de fokal granülomatöz inflamasyon veya vaskülit, Kranial nöropatiler, Orbital, sinüzal, akustik kanalda yer alan granülomatöz kitlesel lezyonlar, Retinal vaskülitler şeklinde ortaya çıkabilir. Dolayısıyla WG bağlı MSS tutulumlarının kliniği çok çeşitli olabilir. Hastalık ani ortaya çıkan inme, görme alanı defektleri, oftalmoplejiler, orbital kitle, sağırlık, fasial ağrılar ve paraliziler şeklinde ortaya çıkabilir. WG intrakranial yer kaplayan lezyonlarla ayırıcı tanıya girer. WG a bağlı destüktif sinüzitde intrakranial enfeksiyonlara zemin hazırlar. WG tanısı enflamasyon alanından ( genellikle nazofarenks ) yapılan biopsiyle konur. Sinüzitin olmadığı vakalarda akciğer biopsisi tanı koydurur. WG tanısında böbrek biopsisinin tanısal değeri düşüktür. Böbrek biopsisinde nekrotizan kresentrik glomerulonefrit görülür fakat diagnostik vaskülit bulguları genellikle görülmez. WG in serolojik tanısında sitoplazmik ANCA ( c- ANCA ) sensitif ve spesifiktir fakat tanıda biopsi bulguları esastır. WG tedavisinde: pulmoner ve renal tutulumla seyreden vakalarda yükek doz kortikosteroid ve siklofosfamid kullanılır. Üst solunum yollarında sınırlı WG de ve intrakranial lezyonların tedavisinde düşük doz kortikosteroidler, trimetoprim / sulfometaksazol, ve metotreksat kullanılır.

12 Churg Strauss Vasküliti ( CSV ): CSV klinik olarak WG benzer bulgularla seyreder. CSV birçeşit allerjik granülomatöz vaskülittir. Hastalık atopik insanlarda görülür ve genellikle astımda kötüleşme ve nazal polipozis şeklinde klinik bulgu verir. Hastalığın vaskülitik fazında pulmoner infiltrasyonlar, eozinofili, artrit, ve periferik nöropatiler ortaya çıkar. CSV de MSS tutulumu: retinal vaskülit serebral vaskülit kranial nöropatiler şeklinde ortaya çıkabilir fakat nadir görülürler. CSV kortikosteroid tedavisine genellikle iyi cevap verir. İzole MSS angiitisi: nadir görülür genellikle hafif ateşle birlikte seyreder ve sıklıkla menenjit ve ensefalitlerle karışır. Hastalığın sistemik bulguları çok nadirdir. Periferik kanda enflamasyon bulguları ve sedimentasyon yüksekliği genellikle görülmez. MSS angiitisi ani başlangıçlıdır, hastalık en sık başağrısı, konfüzyon, hafıza kaybı ve entelektüel kapasitede düşmeyle ortaya çıkar. Sistemik bulguların olmayışı ve MSS bulgularının spesifik olmaması nedeniyle MSS angiitisi tanısı zordur. Hastalığın ilerlemesiyle pareziler, afazi ve kranial nöropatiler gibi fokal bulgular ortaya çıkar. Fokal bulguların özelliği dalgalanma göstermeleridir. MR da multipl lezyonların görülmesi ve dalgalanma gösteren fokal nörolojik defisitlerin varlığı MSS angiitisi tanısında önemli ip uçlarıdır. Kesin tanı meninks ve serebral biopsilerde granülomatöz angiitisisn gösterilmesiyle konur. MSS angiitislerinin tedavisinde kortikosteroidler ve siklofosfamid kullanılır. Temporal Arteritis ( TA ): yaşlılarda görülen en sık vaskülit çeşidi temporal arteritisdir. TA genellikle temporal bölgede kronik seyirli devamlı başağrısı ile karakterizedir. temporal

13 arteritis genellikle diğer kranial arterleride tutar ve başağrısı sıklıkla parietal ve oksipital bölgeyede yayılır. Başağrısına saçlı deride hassasiyet, çenede kladikasyon ve nadiren dil nekrozları eşlik eder. Oftalmik arterin tutulması ani körlüklerle sonuçlanır. Skotomlar ve / veya diplopi varlığı oftalmik arterin tutulacağın gösteren önemli ön bulgulardır. TA li hastaların % 50 sinde polimialjia romatika vardır. Polimialjia romatika genellikle spinal, torasik ve pelvik paraspinal kas spazmlarıyla seyreder. Sabah katılıkları ve inaktiviteye bağlı spazmlar hemen her vakada görülür. TA alevlenmelerinde ateş yükselir. Başağrısı ve ateş varlığında ilk şüphelenilecek şey menenjit ve beyin absesidir. TA de sedimentasyon yüksektir fakat sedimentasyon yüksekliği spesifik değildir ve ayırıcı tanıda yardımcı olmaz. TA tanısı biopsiyle konur, biopside granülomatöz arterit ve internal elastik laminanın ayrıldığı görülür. enflamasyon alanında dev hücreler görülür fakat tanısal değildirler. temporal arteritis vasküliti lokal bölgelerle sınırlıdır ( yama gibi ) arada sağlam alanlar görülür, bu nedenle biopsi sonucunun normal gelmesi tanıyı ekarte etmez. TA tedavisinde yüksek doz kortikosteroidler kullanılır. BEHÇET HASTALIĞI ( BH ): Behçet hastalığı sıklıkla Akdeniz ve Japonyada görülen sistemik enflamatuar bir hastalıkdır. Hastalık rekürran aftöz, oral ve genital ülserasyonlar, göz tutulumları ( uveit, hipopion ) ve deri tutulumlarıyla karakterizedir. Hastalığın seyri sırasında tromboflebitler, MSS tutulumları ( Nörobehçet ), gastrointstinal tutulumlar, artrit sık görülür. BH nın en karakteristik bulgusu paterjidir ( iğne batmasına bağlı steril pistül ). Hastalığın tanısında tek ve diagnostik bir test yoktur. BH tanısı klinik ve laboratuar bulgularının ışığında diğer muhtemel sebeplerin ekarte edilmesiyle konur. Ateş BH nın önemli bir bulgusudur ve artrit, tromboflebit ve meningoensefalit varlığında ateş artar. Ateş BH bulgularının ortaya çıkışından haftalar önce ortaya çıkabilir bu nedenle BH sebebi bilinmeyen ateş nedenlerinden birisidir. BH na bağlı MSS tutulumlarının vakaların % 4 ila % 42 sinde görüldüğünü bildiren çeşitli çalışmalar vardır. Nörobehçetin mortalitesi

14 yüksektir ( % ). Nörolojik tutulum klinik bulguların başlangıcından 1 ila 11 yıl sonra ortaya çıkabilir. BH nın diğer klinik bulguları gibi nörobehçet de alevlenmeler ve remisyonlarla seyreder. Bazı nörolojik bulgular ise kronik ve progressiftir. NöroBehçet 3 klinik formda ortaya çıkar: Meningomyelitik nörobehçet: Beyinsapı tutulumu, Organik konfüzyonal sendrom. meningomyelitik nörobehçet MSS enfeksiyonlarını en sık taklit eden formdur. Hastalık genellikle ateş, başağrısı, ense sertliği ile beraber parapleji veya kuadriplejilerle seyreder. BOS da mononükleer veya PNL pleositoz ( 100 / mm 3 ün altında ), artmış protein ve normal glukoz görülür. kültürde üreme olmaz, BOS da IgM ve myelin basic protein artışı Behçet şüphesini arttırır fakat spesifik değildir. Görüntüleme teknikleriyle lokal lezyonlar tespit edilebilir. Nörobehçetin enfeksiyonları taklit eden diğer bir şeklide psedotumor serebridir. Psedotumor serebri genellikle behçete bağlı intrakranial dural venöz sinüs trombüslerine bağlıdır. Hastalık başağrısı ve bulantıyla başlar, muayenede papilödem görülür, tromboflebitlere ateş de eşlik ettiğinden psedotumorserebri sıklıkla enfeksiyonlarla karışır. SARKOİDOZ: sarkoidoz genç erişkinlerde görülen ve etyolojisi bilinmeyen sistemik enflamatuar bir hastalıktır. Sarkoidoz klinik olarak çeşitli bulgularla ortaya çıkabilir ve enfeksiyöz ve enfeksiyon dışı birçok hastalığı taklit edebilir. Sarkoidozun en sık görülen klinik bulguları: bilateral hillar lenfadenopatiler, pulmoner infltrasyonlar, kutanöz ( eritema nodosum, lupus pernio ) ve oküler bulgulardır. Hastalığa sıklıkla ateş, periferik lenfadenopatiler ve hepatosplenomegali eşlik eder. Sarkoidoza bağlı MSS tutulumu nadir görülür. hastaların % 90 ında pulmoner tutulum olduğundan akciğer filminin tanısal değeri yüksektir. Serolojik tanıda serum Angiotensin Konverting Enzim ( ACE ) seviyesinin yüksekliği sensitif bir testtir fakat spesifitesi düşüktür. Hastaların birçoğunda hiperkalsemi, hiperkalsüri, hipergammaglobülinemi ve kutanöz anerji görülür. bronkoalveolar lavaj hem tanıda hemde aktivasyonların takibinde değerli bulgular verir. Akciğer

15 biopsisinde nonkalsifiye granülomların görülmesi tanıyı destekler. Sarkoidoz tanısı klinik, radyolojik, serolojik ve biopsi bulgularıyla konur. Sarkoidoza bağlı nörolojik tutulum nadir görülür ( vakaların % 5 10 unda ). Diğer sistemik tutulumların varlığında nörosarkoidoz tanısı kolaydır, fakat diğer bulguların yokluğunda nörosarkoidoz tanısı koymak zordur. Yapılan bir çalışmada nörosarkoidoz vakalarının % 31 inde nörolojik tutulum ilk bulgudur. Ekstranörolojik bulguların ortaya çıkmasıyla tanı koymak kolaylaşır. Nörosarkoidoz tanısı koymak ortalama 18 ay alır. Aynı çalışmada nörosarkoidoz vakalarının % 17 sinde diğer sistem tutulumlarının gelişmediği görülmüştür. Nörosarkoidoz genellikle bazisi tutarsada nörolojik sistemin her yerinde görülebilir. Nörosarkoidozun en sık klinik bulgusu kranial nöropatilerdir. Bunlar içindede en sık fasial paraliziler ve optik sinir tutulumları görülür. bazilar menenjit veya kitleye bağlı BOS obstruksiyonları sıklıkla papil stazına neden olur. Genç erişkinlerde hızlı gelişen papil stazı, fasial paralizi ( ve diğer kranial nöropatiler ) varlığında ayırıcı tanıda nörosarkoidoz düşünülmelidir. Nörosarkoidoz sıklıkla aseptik menenjit, hipotalamo pituiter fonksiyon bozuklukları, yer kaplayan lezyonlar, epileptik ataklar ve periferik nöropatilere yol açar. nörosarkoidoz vakalarının % 26 sında aseptik menenjit gelişir. Hastalık ateş, başağrısı, ve meningeal irritasyon bulgularıyla enfeksiyöz menenjitleri taklit eder. BOS da pleositoz, artmış protein ve düşük glükoz izlenir. Nörosarkoidoz vakalarının % 50 sinde BOS ACE seviyesi yüksektir. Anormal BOS bulguları nörosarkoidozda sık görülür fakat normal BOS bulguları nörosarkoidozu ekarte ettirmez. Sarkoidoz menenjitinde bazal meninks kalınlaşması MR ile gösterilebilir. Periventriküler beyaz cevherde damarlar boyunca lineer dansite artışları ile baraber hidrosefali, tek veya multipl kitlesel lezyonlar nörosarkoidoz tanısını destekler. MSS LENFOMALARI: lenfomaların seyri sırasında MSS tutulumları sık görülür. primer MSS lenfoması dışında özellikle az differansiye non hodgkin lnfomalara bağlı sekonder MSS tutulumları sık görülür. MSS lenfomaları genellikle immünsüpressif hastalarda ortaya çıkar. MSS lenfoması klinik olarak konfüzyon, kişilik değişiklikleri, başağrısı, epileptik ataklar veya fokal nörolojik bulgularla ortaya çıkar. HIV pozitif hastalarda MSS lenfoması riski yüksektir. Hıv pozitif hastalardaki MSS

16 lenfomaları serebral toksoplazmoz ile çok karışır. MSS lenfomalı hastaların ancak % 10 unda sistemik bulgular görülür. ateş ve nörolojik bulgular nedeniyle MSS lenfomaları enfeksiyonlarla sıkca karışırlar. MR ve BT de kontrast tutan periventriküler multipl lezyonların görülmesi lenfoma lehine bulgulardır. Kesin tanı BOS da sitolojik ve immünositolojik incelemelerle konur. MSS lenfomaları kortikosteroid tedavisine iyi cevap verir. V. ENSEFALİTLER Ensefalit: Beyin parenkiminin tutan enfeksiyon ve inflamasyon halidir. Klinikte ateş, başağrısı ve konfüzyonla karakterizedir. Viral bakteriyel veya parazitik olabilirsede akut ensefalitlerden genellikle viruslar sorumludur. Tablo birkaç gün içinde yerleşir ve beyin parenkiminin inflamasyonundan dolayı hızla konfüzyon, stupor ve koma gelişir. Sinir sisteminin viral enfeksiyonları rölatif olarak nadir görülür, diğer enfeksiyon ajanlarına göre selim seyirlidir ve genellikle spontan iyileşirler. Mortaliteleri düşük olsada ensefalitler yüksek morbiditeye sahiptirler. Beyin dokusu metabolik hasarlara karşı hassastır, ensefalit nedeniyle oluşan hasarlar genellikle yavaş ve iz bırakarak iyileşir. Etken patojenin virulansı, nörotropizm i, patojenin miktarı, hastanın immün durumu, yaşı, çevrenin kültürel ve coğrafi yapısı hastalığın şiddetini ve insidansın belirleyen önemli etkenlerdir. Tümörler, otoimmün hastalıklar ve diğer enfeksiyonlarda benzeri klinik görünümlere neden olabilirler. Ensefalopatiler: metabolik veya toksik sebeplerle ortaya çıkan SSS fonksiyon bozukluklarıdır, benzer klinik bulgulara sebep olurlar, parenkimde inflamatuar hücrelerin bulunmayışıyla ensefalitlerden ayrılırlar. Hernekadar anamnez ve fizik muayene ensefalit tanısı koymada yeterli olsada etkeni tahmin etmekte çok yardımcı olamaz. Akut ensefalitte klinik bulgular genellikle saatler günler içinde ortaya çıkar, kronik ensefalitte ise bulguların ortaya çıkışı haftalar, aylar alabilir. Ensefalit etkenleri sinir sistemine genellikle hematojen yolla girerler (kuduz virusu periferik sinirler yoluyla, Naegleria amibik

17 meningoensefaliti ise os kribiformisden olfaktor sinir trasesini izleyerek geçer). Birçok viral ve bakteriyel enfeksiyonda menenjit ve ensefalit tablosu iç içedir (meningoensefalit), viral enfeksiyonlarda bu durum daha belirgindir. Akut ensefalit tabloları hızlı bir nöronal ve glial hücre hasarıyla ve yaygın beyin ödemiyle seyreder. Akut ensefalitlerde en sık görülen klinik bulgular: Ateş, Başağrısı, Bulantı Kusma, Mental değişiklikler: konfüzyon, deliryum, letarji, stupor, koma, Epilepsiler: generalize veya fokal, Hiperrefleksi, Babinski pozitifliği, Nadiren : el ve yüzde tremorlar, dizartri, hemiparezi, kranial sinir felçleri, afazi, ataksi, körlük görülür. ENSEFALİTLER V. A- AKUT VİRAL ENSEFALİTLER V. B- YAVAŞ VİRÜS ENFEKSİYONLARI BAŞLIĞI ALTINDA İNCELENECEKTİR. V. C SİSTEMİK BAKTERİYEL ENFEKSİYONLARIN KOMPLİKASYONU OLAN ENSEFALİTLER V. D SPİROKETAL ENSEFALİTLER V. E RİKETSİYAL ENSEFALİTLER V. F PARAZİTİK MENİNGOENSEFALİTLER

18 IV. MENENJİTLER Menenjitler santral sinir sistemi (SSS) enfeksiyonları içinde en sık görülen ve en ciddi olanlarıdır. Menenjit beyin ve omuriliği saran leptomeninkslerin ( araknoid ve piamater ) ve Beyin Omurilik Sıvısının (BOS) kısaca subaraknoid sahanın enfeksiyonudur. Menenjitler birçok viral menenjitte olduğu gibi selim seyirli veya bakteriyel menenjitlerdeki gibi hızlı ve fatal seyirli olabilirler. Patojen genellikle bir odaktan hematojen yolla yayılarak meninkslere ulaşır. Virüslar ve bakteriler dışında mantarlar ve parazitlerde nadiren menenjit etkeni olabilirler. Yüksek mortalite ve morbiditeye sahip olduklarından, menenjitlerin erken tanı ve tedavisi hayati önem taşır. Subaraknoid sahanın iltihabı klinikte klasik menenjit triadının ortaya çıkmasına yol açar: Klasik menenjit triadı: Yüksek ateş Başağrısı Menenjism ( menengial irritasyon bulguları ) dır. Bu kardinal bulgular dışında etken patojene ve enfeksiyon kaynağına bağlı olarak döküntü, artrit, herpes labialis, sinüzit, otit gibi bulgularda kliniğe eşlik edebilir. Menenjitin en önemli klinik bulgusu meningial irritasyon bulgularıdır. Meningial irritasyon bulguları ağrıya duyarlı spinal sinirlerin, sinir köklerinin etrafındaki inflamasyon ve ödemden ileri gelir. Meningial irritasyon bulguları: Ense sertliği: Ensenin pasif fleksiyona dirençli olmasıdır. En önemli meningial irritasyon bulgusudur bakteriyel ve tüberküloz menenjitlerde ense tahta gibi serttir. Viral menenjitlerde ense sertliği daha hafiftir. Brudzinski 1: Ensenin pasif fleksiyonuyla çene sternuma değdirilmeye çalışılırken kalça ve diz ekleminin fleksiyona gelmesidir. Brudzinski 2: Bir kalçanın pasif fleksiyonuyla diğer kalça ve diz eklemlerininde fleksiyona gelmesidir. Kerning: Kalça eklemi fleksiyonda iken diz ekleminin ekstansiyonunun kısıtlı olmasıdır. Meningial irritasyon bulguları etkene bağlı olmaksızın her tür menenjitte görülür.

19 Bu bulguların olmaması menenjiti ekarte ettirmez fakat varlıkları menenjit lehine çok önemli bulgulardır. Şuuru kapalı hastalarda, çocuklarda ve yaşlı hastalarda menengial irritasyon bulguları görülmeyebilir. Menenjitli hasta tüfek tetiği pozisyonunda yatmak ister ( yan yatar ve dizlerini karnına çeker, ense ekstansiyon halindedir). Şuur meningial inflamasyonun ağırlığına bağlı olarak normalden letarjiye dek değişebilir. Menenjitler; bulguların saatler içinde geliştiği akut menenjitler ve bulguların günler hatta haftalar içinde geliştiği kronik menenjitler olarak ikiye ayrılır, bu klinik ayrım klinisyene etkeni tahmin etmekte büyük bir avantaj sağlar. ( Tablo 12 ) Menenjit bulguları karşısında klinisyenin acilen cevap bulması gereken sorular şunlardır: Akut menenjitmi, değilmi? Lomber ponksiyon kontrendikasyonu varmı? Bakteriyelmi, viralmi? TABLO 12 : AKUT VE KRONİK MENENJİT ETKENLERİ AKUT BAKTERİYEL MENENJİTLER SIKLIK % EN SIK Hemophilus Influenza tip b (Hib) Neisseria menengitidis (Menengokok)Streptococcus pneumonia (Pnemokok) % 50 TÜM BAKTERİYEL MENENJİTLERİN % 30 %80 İ Listeria monocytogenesstreptococcus agalactia ( Grup B streptokok )

20 NADİR ÇOK NADİR Staphylococcus aureusstaphylococcus epidermidiseschericia coliklebsiella pneumoniapseudomonas aeruginosa Nocardis spp. Viridans streptococci Enterobacter spp. Proteus spp. Citrobacter spp. Flavobacterium spp. Moraxella spp. Propionibactericum acnes Enterococcus fecalis Salmonella spp. Grup A streptokoklar Serratia spp. Acinetobacter spp. Pastorella multicoda Aeromonas spp. SpiroketlerRiketsialarBrucella spp.naegleria spp.achantamoeba spp. AKUT ASEPTİK MENENJİTLER EN SIK EnteroviruslarKabakulak virusu ( Mumps virus ) SIKLIK % TÜM VİRAL MENENJİTLERİN %90 I NADİR Herpes viruslenfositik Koriomenenjit VirusuAdenoviruslarHIVMorbilivirus Rubivirus Ebstein-Barr Virus Arboviruslar KRONİK MENENJİTLER

21 VİRUSLAR BAKTERİLER MANTARLAR Lenfositik Koriomenenjit VirusuKabakulak Virusu ( Mumps virus )Herpes Simpleks Virusu ( HSV)Varicella Zoster Virus (VZV)Arboviruslar Flaviviruslar Echovirus Mycobacterium Tuberculosis Brucella spp.treponema pallidumborrelia sppleptospira spp. Nocardia spp. Actinomyces spp. Listeria monocytogenes Cryptococcus neoformanscoccidioides immitishistoplasma capsulatumcandida spp.blastomyces dermatitidis Sporothrix schenckii Aspergillus spp. PARAZİTLER Cysticercus spp.angiostrongilus cantonensisparagonimus westermanignathostoma spinigerumschistosoma spp. Echinococcus spp. Srrongiloides spp. MENENJİTLER I- AKUT MENENJİTLER A-AKUT PRÜLAN MENENJİTLER B-AKUT ASEPTİK MENENJİTLER II- KRONİK MENENJİTLER başlıkları altında incelenecektir

22 HİPERTANSİYON Yüksek Tansiyon; HT; HBP; Hipertansiyonun neden olduğu kalp damar hastalıkları dünyadaki en büyük ölüm sebebidir. Kan kalp tarafından damarlara pompalanır. Damar içindeki basıncın yüksek olmasına hipertansiyon denir. Arter içindeki kan basıncı normalde 120 ila 70 mm cıva basıncıdır ( mmhg). İlk rakam ( 120 mmhg ) sistolik basınç yani kalbin kasılması sırasında olan basınçtır. İkinci rakam ( 70 mm Hg) ise diyastolik yani kalbin gevşemesi sırasında oluşan basınçtır. Bu değerlerden birinin yükselmesine hipertansiyon denir. Normal tansiyon mm Hg olmalıdır, Yüksek tansiyon mm Hg ve üstüdür, Tansiyon ila arasında ise buna sınır hipertansiyon denir. Sınır hipertansiyon hastalar ileride hipertansiyon hastası olurlar. Böbrek, kalp hastaları ve inme geçirmiş hastalarda tansiyonun normale getirilmesi hayati önem taşır. Hipertansiyon neden olur? Birçok faktör kan basıncını etkiler. Vücuttaki tuz ve su miktarı, Böbreklerin iyi çalışması, Sinir sistemi, Damarların iyi çalışması, Hormonlar tansiyonu belirleyen en önemli faktörlerdir. Yaş ilerledikçe tansiyon yükselir, bunun nedeni yaşla birlikte damarların sertleşmesi ve elastikliğini kaybetmesidir. Günümüzde yüksek tansiyonun ana sebebi damar sertleşmesidir. Yüksek kolesterol damar duvarında birikerek damarın elastikliğini bozar ve kalp den gelen basınç ile genişleyemez, tansiyon yükselir.

23 Tansiyonu yükselten sebepler: Obezite, Stres, anksiyete, Aşırı alkol tüketimi ( erkekler için günde 2, kadınlar için günde 1 bardaktan fazla içki), Tuzlu yemek, Ailede hipertansiyon öyküsü olması, Diyabet, Sigara içmek tansiyonu yükseltir. Ancak genellikle hastaların çoğunda tansiyonu yükseltecek bir sebep bulunamaz, buna esansiyel hipertansiyon denir. Yüksek tansiyon kalp damar hastalıkları, böbrek hastalıkları, kalp yetmezliği, kalp krizi, inme, felç ve erken ölüm riskini çok arttırır. Hipertansiyonun belirtileri nelerdir? Hipertansiyon genellikle hiçbir şikayete sebep olmaz. Hastalar genellikle sağlık kontrolleri sırasında yakalanır. Kalp, böbrek hastalıkları ortaya çıkınca hipertansiyon hastası olduklarını öğrenen birçok hasta vardır. Ani tansiyon yükselmeleri ve malin hipertansiyon denilen tehlikeli ve aşırı yükselmelerde baş ağrısı, bulantı, kusma, şuur bulanıklıkları olabilir. Hipertansiyon nasıl teşhis edilir? Tansiyon ölçümü temel sağlık kontrollerinden birisidir ve çocuk yaştan itibaren düzenli kontrol edilmesi gerekir. Gün içinde tansiyonda iniş çıkışlar olması normaldir. Evde istirahatte tansiyon ölçümü daha sağlıklı sonuçlar verir. Gün içinde koşuşturmalar arasında tansiyon doğal olarak üst sınırları aşabilir bu hipertansiyon değildir. Önemli olan istirahat sırasında tansiyonun yüksek olmasıdır. Hipertansiyonu olan hastalarda aşağıdaki testler yapılmalıdır: Holter tansiyon takibi, EKO kardiyografi, EKG, Böbrek fonksiyon testleri, Metabolik tarama,

24 Böbrek ultrasonu. Hipertansiyon tedavisi Tedavide amaç tansiyonu düşürmek ve komplikasyonları önlemektir. Hipertansiyon tedavisinde ilaç ile birlikte hayat tarzı değişiklikleri de gereklidir. Sınır hipertansiyonlu hastalarda hayat tarzı değişiklikleri ilaçsız tansiyon kontrolü sağlayabilir. Özellikle aşağıdaki önerilere dikkat etmek gerekir: Kilo vermek, Dengeli ve sağlıklı beslenme, Potasyumdan zengin diyet, Bol su içmek, Düzenli egzersiz, Sigarayı bırakmak, Alkolü azaltmak, Tuzsuz beslenmek, Stresi azaltmak, hipertansiyonu düzeltmek amacıyla yapılması gerekenlerdir. Hipertansiyonu kontrol etmek amacıyla verilen ilaçlar bu önlemler olmadan pek işe yaramamaktadır. Kontrol edilmeyen hipertansiyon birçok probleme ( komplikasyona ) yol açar: hipertansiyon komplikasyonları genellikle ölümle sonuçlanır. Hipertansif kriz ( çok tehlikeli ani tansiyon yükselmeleridir, ölümle sonuçlanabilir), İnme ve felçler, Kronik böbrek hastalıkları, Kalp krizi, kalp yetmezliği, Aorta anevrizması ve rüptürü, Göz dibi kanamaları, Hipertansiyon hastası iseniz tansiyon ilaçlarınız ile oynamayın. Hayat tarzı değişikliklerine uymuyor iseniz ilaçlarınız fayda etmeyecektir. Düzenli doktor kontrolünüze gidin.

25 Hipertansiyondan korunma: Çocuk yaştan itibaren düzenli tansiyon kontrolleri ve özellikle ailede hipertansiyon var ise 18 yaşından itibaren düzenli check-up kontrolleri yapılmalıdır. Hayat tarzı değiştirilmeli ve bu kurallara uyulmalıdır. Referanslar: 1.Goldstein LB, Bushnell CD, Adams RJ, Appel LJ, Braun LT, Chaturvedi S, et al. Guidelines for the primary prevention of stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke Feb;42: Kaplan NM. Systemic hypertension: Treatment. In: Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, eds. Braunwald s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011:chap Victor, RG. Systemic hypertension: Mechanisms and diagnosis. In: Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, eds. Braunwald s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011:chap 45