KRONİK OBSTRUKTİF AKCİĞER HASTALIĞINDA ATAK

Transkript

1 İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri 117 TOPLUMDAN EDİNİLMİŞ ENFEKSİYONLARA PRATİK YAKLAŞIMLAR Sempozyum Dizisi No:61 Şubat 2008; s KRONİK OBSTRUKTİF AKCİĞER HASTALIĞINDA ATAK İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı Kronik Obstruktif Akciğer Hastalığı (KOAH) başta sigara olmak üzere akciğerlerin zararlı partikül ve gazlara karşı anormal inflamatuar cevabına bağlı tamamen geri dönüşümü olmayan hava akımı kısıtlanması ile karakterize bir hastalıktır. Akciğerleri tutan bir hastalık olmasına rağmen sistemik etkilere de yol açabilmektedir. Hava akımı kısıtlanması genellikle ilerleyici niteliktedir. KOAH engellenebilen ve tedavi edilebilen bir hastalıktır. KOAH seyri sırasında ortaya çıkan akut kötüleşme periyotlarına atak denmektedir. Atak stabil KOAH olgusunda dispnede artış, balgam volüm ve renginde değişiklik, öksürükde şiddetlenme ve günlük aktivasyonda azalma ile kendini gösteren tedavi değişikliği gerektiren akut kötüleşme şeklinde tanımlanabilir. KOAH lı hastalar kışın daha çok olmak üzere yılda birkaç kez atak geçirirler. KOAH şiddetiyle atak sıklığı ve şiddeti ilişkilidir. KOAH ağırlaştıkça atak sayı ve şiddeti artmaktadır. Epidemiyoloji KOAH günümüzde en önemli mortalite ve morbidite nedenlerinden biri olmasına karşı yeterince tanınmamaktadır. Dünyada 600 milyon kadar KOAH lı olduğu ve her yıl 3 milyon kişinin KOAH nedeniyle hayatını kaybettiği öngörülmektedir. Tüm kronik hastalıklarda azalma görülürken KOAH prevalansı ve mortalitesi artmaktadır. Adana da yapılan pilot çalışmada 40 yaş üstü KOAH prevelansı %20 civarında bulunmuştur. KOAH tanısı konan hastaların sadece %10 u daha önce KOAH tanısı almıştı. KOAH lıların genellikle hekime ilk başvuruları atak esnasında olduğundan, KOAH tanısı koyma olanağı kaçırılmamalıdır. KOAH lılar yılda birkaç kez atak geçirmektedirler. Atak KOAH da morbidite ve

2 118 mortaliteyi arttırmaktadır. Atağa bağlı hastane mortalitesi %11 civarındayken 1 yıllık mortalite %43 lere kadar çıkmaktadır. Risk faktörleri KOAH gelişiminde en önemli risk faktörü sigaradır. KOAH gelişmesinden %80-90 sigara sorumludur. Biomass gibi yakıtlar ev içi hava kirliliğine ve sigara içmeyen kadınlarda KOAH a neden olabilir. Kişisel faktörler içinde alfa 1 antitripsin eksikliği ülkemiz insanında hemen hiç görülmemektedir. Alfa 1 antitripsin eksikliğine daha çok Kuzey Avrupalılar da rastlanmaktadır. KOAH gelişmesinin engellenmesi için en etkin yöntem sigarayla savaştır. Tablo 1. KOAH ta risk faktörleri. Çevresel Faktörler Sigara Mesleki toz ve kimyasal maddeler Ev içi ve dışı hava kirliliği Enfeksiyonlar Kötü sosyoekonomik koşullar Kişisel Faktörler Genetik faktörler (Alfa-1 antitripsin eksikliği) Bronş aşırı duyarlılığı Düşük doğum ağırlığı KOAH atakta risk faktörleri Ağır KOAH FEV1 <%50 Hipoksi, hiperkarbi Yılda 4 ten fazla atak geçirme Altta yatan başka bir hastalığın olması İleri yaş Kronik sistemik kortikosteroid kullanımı Geçirilmiş pnömoni Yoğun bakıma yatış Sigara içmeye devam edilmesi Düşük vücut-kitle indeksi Anksiyete, depresyon Yetersiz/yanlış tedavi Tedavi uyumsuzluğu Patogenez KOAH solunum yolları, akciğer parenkimi ve damarlarında kronik inflamasyonla karakterize bir hastalıktır. Bazı olgularda inflamasyon sistemik hale gelip çizgili kasları, sistemik damarları ve kanı etkileyebilir.

3 Kronik Obstruktif Akciğer Hastalığında Atak 119 İnflamasyonda makrofajlar, T lenfositleri (özellikle CD8+) ve nötrofiller rol oynar. Aktif inflamatuar hücreler lökotrien B4 (LTB4), interlökin 8 (IL-8), tömür nekroze edici faktör (TNF ) gibi nötrofilik inflamasyonu sürdüren ve parenkim hasarına neden olan birçok mediatör salgılarlar. KOAH patogenezinde rol oynayan diğer iki mekanizma proteinaz-antiproteinaz ve oksidan-antioksidan dengesizliğidir. Sigaranın yarattığı inflamasyonla artan proteinazlar mevcut antiproteinazlarla yeterince engellenememektedir. Sigara oksidan kaynağıdır. Oksidanlar direkt hasar vermeleri dışında, antiproteazların da etkisini azaltmaktadır. Atakda inflamasyon, proteinaz-antiproteinaz ve oksidan-antioksidan dengesizliği artmakta, sistemik etkiler daha belirgin hale gelmektedir. Akciğerlerdeki patolojik değişiklikler hastalık seyri esasında sırasıyla aşırı mukus salgılanması, silier disfonksiyon, hava akımı kısıtlanması, akciğerlerde aşırı havalanma, gaz değişimi anormallikleri, solunum yetmezliği, pulmoner hipertansiyon ve kor pulmonale ye neden olur. Tablo 2. KOAH ta hava akımı kısıtlanması nedenleri. Geri dönüşümsüz Geri dönebilir ATAK da artar. Solunum yollarında fibrosis Alveoler hasar sonucu elastik geri çekilim basıncının azalması Küçük hava yollarını açık tutan alveoler desteğin kaybı Bronşlarda inflamatuar hücre, mukus, toplanması Bronşlara plazma sızması Solunum yollarında düz kas kontraksiyonu Dinamik aşırı havalanma KOAH atak da vantilasyon/perfüzyon dengesi daha da bozularak hipoksemi ve solunum kas disfonksiyonu sonucu alveoler hipovantilasyon ve CO2 retansiyonu gelişebilir. Atak FEV1 deki yıllık düşüşü arttırmakta hastalığın ilerlemesini hızlandırmaktadır. KOAH atak semptomları Nefes darlığında artma Göğüste sıkışma hissi Öksürük ve balgam Balgam miktarında artma, pürülan vasıf kazanmasıdır.

4 120 Fizik muayene Ancak ciddi fonksiyonel bozukluk geliştikten sonra fizik muayenede bulgu saptanabilir. Normal fizik muayene bulguları KOAH tanısını reddettirmez. İnspeksiyon Siyanoz: Hipoksemi gelişmiş hastalarda Göğüs ön-arka çapında artış, fıçı göğüs: Aşırı havalanma nedeniyle Sık ve yüzeyel solunum Büzük dudak solunumu: Akciğerlerin boşalmasına yardım için Yardımcı solunum kaslarının kullanılması Ödem Asteriksis: Ellerde kaba titreşimler, hiperkarbi de görülür. Oskültasyon Solunum sesleri derinden gelebilir Ekspirasyon süresi uzar (> 6 saniye) Rhonküs ve hışıltılı solunum duyulabilir. Tanı KOAH tanısında altın standart spirometre dir. Spirometrenin yaygın ve standartlara uygun kullanımıyla KOAH lılar daha erken tanı alabileceklerdir Semptomlar Öksürük Balgam Dispne Risk faktörleri ile karşılaşma öyküsü Tütün Dumanı SPİROMETRE Hava akımı kısıtlanması Şekil 1. KOAH tanısı (1)

5 Kronik Obstruktif Akciğer Hastalığında Atak 121 Spirometre Risk faktörlerine maruz kalan ve/veya öksürük, balgam ve/veya nefes darlığı yakınması olan her hastada KOAH düşünülmeli ve tanıyı kesinleştirmek için spirometrik tetkik yapılmalıdır. KOAH ı erken dönemde saptamak için spirometrik ölçüm çok önemlidir. Spirometride bronkodilatörden sonra birinci saniyedeki forse ekspiratuvar volüm (FEV1) in %80 in altında olması ve FEV1 in forse vital kapasiteye oranının (FEV1/FVC) %70 in altında olması tam geridönüşü olmayan hava akımı kısıtlanmasının belirtisidir. FEV1/FVC tanı, FEV1 prognozun belirlenmesi ve hastalığın evrelenmesinde ön plandadır. Arter kan gazı ölçümü FEV1 < %40 olan, veya solunum yetersizliği veya sağ kalp yetmezliği düşünülen hastalarda arter kan gazı ölçümü yapılmalıdır. Oksimetre ile 02 satürasyonu %92 nin altındaysa da arter kan gazı ölçümü yapılmalıdır. Göğüs Grafisi PA göğüs grafisi diğer hastalıkları dışlamak ve atak nedenini belirlemek için yararlıdır. Erken dönemde patoloji saptanmaz. Normal bir akciğer grafisi KOAH ı ekarte ettirmez. İleri dönemde aşırı havalanma bulguları görülür. Aşırı havalanma bulguları; Diaframda düzleşme ve aşağı inme Damla kalbi Damar gölgelerinde azalma Kalp gölgesi altında havalı akciğer dokusu Lateral grafide retrosternal havalı alanın genişlemesi Şekil 2. KOAH ta aşırı havalanma bulguları.

6 122 KOAH Atak Nedenleri. Trakeobronşial enfeksiyonlar Hava kirliliği Pnömoni Pulmoner emboli Pnömotoraks Göğüs travması Sedatifler, narkotikler ve beta-blokerlerin aşırı dozda kullanılması Sağ ve/veya sol kalp yetmezliği veya aritmiler Metabolik hastalıklar (diabet, elektrolit bozukluğu, vs.) Beslenme bozukluğu Solunum kas yorgunluğu Diğer hastalıklar (gastrointestinal kanama, vs.) Düzensiz tedavi Uygunsuz oksijen tedavisi Atak etkileri Atak semptom ve sistemik etkileri arttırır, yaşam kalitesini düşürür, ekonomik olarak da ciddi bir yük yaratır, hastalığın ilerlemesini hızlandırır ve mortaliteyi arttırır. Şekil 3. Atak etkileri.

7 Kronik Obstruktif Akciğer Hastalığında Atak 123 Atak şiddeti Şekil 4a. Atak şiddeti Şekil 4b. Atak şiddeti

8 124 Atak tedavisi İnhaler bronkodilatörler, teofilin, sistemik steroitler, gerekirse antibiyotikler, hipoksi mevcutsa oksijen tedavisi atak tedavisinde etkilidir. Hastanın kullandığı bronkodilatör sayısı ve dozu arttırılır. Atak nedenine göre tedaviye ekleme yapılır. KOAH ta enfeksiyona bağlı atakta antibiyotiklerin yeri Atak nedeni olarak enfeksiyon düşünülüyorsa, balgam miktar ve pürülansı artmışsa ve/veya ateş varsa antibiotik tedavisi uygulanmalıdır. Balgamın pürülan görünümü antibiyotik kullanımı için iyi bir gösterge gibi gözükmektedir. Nötrofillerdeki myeloperoksidaza bağlı yeşil renk bakteriolojik yükü yansıtmaktadır. Kültür positifliği pürülan balgamda %84 pürülan olmayan balgamda %38 bulunmuştur. Hafif KOAH Olası Etkenler H. influenzae S. pneumoniae M. catarrhalis Virüsler Tedavi Antibiyotik gerekmeyebilir. Amoksilin Tetrasiklin Makrolid Amoksilin-klavunik asit Orta KOAH Olası Etkenler H. influenzae S.pneumoniae M. catarrhalis Virüsler Enterobacteriacea Tedavi Amoksilin-klavunik asit Levofloksasin, Moksifloksasin 2-3. kuşak sefalosporin Yeni kinolonlar

9 Kronik Obstruktif Akciğer Hastalığında Atak 125 Ağır KOAH Olası Etkenler H.influenzae S.pneumoniae M. catarrhalis Virüsler Pseudomonas aeruginosa Tedavi Siprofloksasin Antipseudomonal beta laktam±aminoglikozid ÖnerilenAntibiotikler Amoksisilin Ko-amoksiklav Tetrasiklin Makrolidler Sefalosporinler Kinolonlar Atakta Bronkodilatör Kullanımı Şekil 5. Bronkodilatörler ve atakta kullanımı.

10 126 Atak esnasında bronkodilatörleri spacer veya nebulizatörle vermek kolaylık sağlar. SPACER Salbutamol 100 Ìg x 6-8 doz (1.5-2 saatte bir) Terbutalin 250 Ìg x 6-8 doz (1.5-2 saatte bir) Ipr. Bromür 20 Ìgr x 6-8 doz (3-4 saatte bir) Ipr. Bro.+ Salb (20 Ìg-100 Ìg) 6-8 doz (3-4 saatte bir) NEBÜLİZATÖR Salbutamol 2.5 mg/2.5 ml (1.5-2 saatte bir) Ipr. Bromür 250 Ìgr/2 ml (3-4 saatte bir) Ipr. Bro.+Salb (3-4 saatte bir) Metil-Ksantin Tedavisi Serum düzeyi 8-12 mg/ml olmasını sağlayacak teofilin uygula Teofilin klirensini etkileyecek hastalığı olmayanlarda Başlangıç dozu 5-6 mg/kg, minimum 20 dk. İdame dozu 0.5 mg/kg/saat Teofilin klirensini etkileyecek hastalığı olanlarda Başlangıç dozu 2.5 mg/kg dan toplam 300 mg İdame dozu 400 mg/gün Tablo 3. Teofilin klirensini azaltan durumlar. Bazı ilaçlar (eritromisin, kinolonlar, simetidin, allopürinol) Konjestif kalp yetersizliği, Karaciğer hastalığı Hipoksemi, solunumsal asidoz İleri yaş Pnömoni, viral enfeksiyonlar, aşılanma Atakta Kortikosteroid Kullanımı Ağır atakta 10 günü geçmeyecek şekilde sistemik kortikosteroidlerin kullanımı atağın daha hızlı iyileşmesini sağlar. İnhaler kortikosteroidler Beclamethazone Budesonide Fluticazone

11 Kronik Obstruktif Akciğer Hastalığında Atak 127 Sistemik kortikosteroidler Metilprednisolon Prednisolon Atakta Noninvasif Positif Basınçlı Solunum Ağır atakda noninvasif positif basınçlı solunum(nimv) kan gazını, ph ı düzeltip, invasif mekanik vantilasyon ve intubasyon gereksinimi azaltır. NIMV Endikasyonları Paradoks solunum ve yardımcı solunum kaslarının kullanıldığı ağır dispne Asidoz ph PaCO mmhg Solunum frekansı >25 NIMV Kontrendikasyonları Respiratuvar arrest Kardiyovasküler instabilite (hipotansiyon, aritmi, myokard infarktüsü) Somnolans, şuur kaybı kooperasyon bozukluğu Yüksek aspirasyon riski Yakın zamanda yüz veya gastroözofageal cerrahi girişim Yüz ve kafa travması Yanıklar KOAH atak insidansını azaltan faktörler Grip aşısı Pnömokok aşısı Düzenli uzun etkili bronkodilatörler Düzenli inhale steroit Mukolitik, antioksidan Antibiyotik kullanımı Pulmoner rehabilitasyon Stabil dönem tedavisi KOAH her ne kadar geri dönüşü olmayan ilerleyici bir hastalık olarak tanımlansa da KOAH lı hastalar tedaviden yararlanırlar. KOAH tedavisinde atakların engellenmesi en önemli hedeflerdendir. KOAH tedavisinde ve engellenmesinde en etkin ve ucuz metot sigaranın bırakılmasıdır. Her hastaya her ziyarette sigara öyküsü sorulup sigarayı bırakması net,kesin ve kişisel olarak söylenmelidir. Sigara bırakılmasıyla hastalığın ilerlemesi yavaşlatılıp, semptomlar kontrol altına alınır. KOAH tedavisinde bronkodilatörler esastır. Hem hedefe etki hem de yan etki in-

12 128 sidansının azalması nedeniyle solunum yoluyla tedavi tercih edilir. Solunum yoluyla kullanılan ilaçların kullanılması konusunda hastalar eğitilmelidir. Uzun etkili bronkodilatörler tercih edilmelidir. Antikolinerjik, Beta-2 agonist, teofilin arasında seçim hastanın kişisel özelliklerine göre yapılır. Hastalığın ağırlığına göre bronkodilatörler basamak tedavisine göre kombine edilerek kullanılabilir. İnhaler steroitler ağır KOAH lılarda atak sayısını ve yaşam kalitesindeki düşüş hızını azaltmaktadır. Şekil 6. KOAH stabil dönem basamak tedavisi. KAYNAKLAR 1. Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy For The Diagnosis, Management, And Prevention Of Chronic Obstructive Pulmonary Disease NHLBI/WHO Workshop Report. U.S. Department of Health and Human Services. Public Health service. National Institutes of Health. National Heart, Lung, and Blood Institute. Updated Kocabaş A, Hancıoğlu A, Türkyılmaz S, Ünalan T, Umut S, et al. Prevalence of COPD in Adana, Turkey. Eur Respir J 2005; 26 (Supp 149): P Siafakas NM, Vermeire P, Pride NB et al. Optimal assessment and management of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). ERS-Consensus Statement. Eur Respir J 1995; 8: Umut S, Yıldırım N. Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı, Istanbul, Turgut Yayıncılık, 2005.