Sunum planı ASİT BAZ BOZUKLUKLARI. Plazma asidite ölçümü. Plazma asidite ölçümü. Dr. Taylan KILIÇ AÜTFH Acil Tıp AD

Transkript

1 Sunum planı Plazma asidite ölçümü ASİT BAZ BOZUKLUKLARI Dr. Taylan KILIÇ AÜTFH Acil Tıp AD Asit üretim ve atılım fizyolojisi Asit-baz hastalıklarına yaklaşım Asit baz hastalıkları Metabolik asidoz Metabolik alkaloz Respiratuar asidoz Respiratuar alkaloz Plazma asidite ölçümü Plazma H konsantrasyonu 40 nm/l ve ph sı 7.4 dür ph plazma H konsantrasyonunun logaritmik transformasyonudur H ve ph arası ilişki arası dışında lineer değildir ph: -log [H] ph daki her 0.01 birimlik değişiklik H iyon konsantrasyonunda yaklaşık 1 nmol/l lük değişime karşılık gelir 3 4 Plazma asidite ölçümü Plazma H konsantrasyonu Endojen üretim Atılım oranı Vücudun tamponlama kapasitesi Tamponlama sistemi Hemoglobin Fosfat Proteinler HCO

2 Plazma asidite ölçümü Henderson Hasselbalch Denklemi ph = pka + log ([A-]/[HA]) Kassirer-Bleich Denklemi H+ = 24 Pco2/HCO3 Tamponlama sistemi Plazma HCO3 miktarı H2CO3 miktarı ile eşit/dengede değildir. Fizyolojik ihtiyaca göre belirlenir Bu denge; PulmonerPCO2 atılımıyla (hızlıca) ve Plazma HCO3 üretimi ile böbrekler (saatler-günler içerisinde) tarafından belirlenir 7 8 Tamponlama sistemi Karaciğer Böbrekler Akciğer tarafından belirlenir Karaciğer etkisi Protein katabolizması sonucu günlük 1 mol HCO3 ve amonyum (NH4) açığa çıkar Karaciğer tarafından geri dönüşümsüz sentezlenen üre ile HCO3 harcanır Bu dönüşüm ekstraselüler ph ve HCO3 konsantrasyonuna göre glutaminaz ve karbonik anhidraz tarafından yönetilir Asidoz durumunda üre sentezlenmezken böbrekler amonyak (NH3) sentezler, H iyonu atarken karaciğer amonyumdan glutamin sentezler NH4 + HCO3 + Aspartate = UREA + Fumarate 9 10 Böbrek etkisi HCO3 üretimi %85 proksimal tübülde olur Na geri emilirken H proksimal tübüle atılır HCO3 üretiminin %15 i ise distal tübülde olur H iyonu H-ATPaz ile tübüle atılır H iyonu burada inorganik fosfat ve amonyak olarak tutulur yada amonyak Na ile karşılıklı transport edilir Böbrek etkisi Bu şekilde HCO3 ın dengeye ulaşması 4-5 gün alır Distal tübülde Na geri alımını etkileyen ilaçlar dengeyi bozabilir H sekresyonu HCO3 sentezine olanak sağlar ve miktar olarak eşittir Asidoz durumlarında idrar nerdeyse tamamen HCO3 sız olabilir

3 Asit baz bozuklukları H iyon konsantrasyonundaki artışa asidoz denir Endojen asit üretiminde artış Tampon kapasitesinde azalma H iyon atılımında azalma Eksojen asit alımı H iyon konsantrasyonundaki azalmaya alkaloz denir Asit baz bozuklukları ph: PCO2: mmhg HCO3: meq/l Anyon gap: Asit baz bozuklukları Asidemi yada alkalemi kandaki H iyonunun sadece net imbalansını yansıtır. Klinik bir ifade değildir ph nın normal yada anormal aralıkta olması asidemiyi yada alkalemiyi dışlamaz Kompansatuar yanıt asit-baz bozukluğuna karşı normal fizyolojik yanıttır. ph nın normale gelmesi değildir Yeterli kompansasyonun olmaması altta yatan başka bir patoloji olduğunu düşündürmelidir Anyon gap Elektriksel nötralizasyona göre plazmanın net yükü sıfır olmalıdır Ölçülen katyonlar + ölçülemeyen katyonlar = ölçülen anyonlar + ölçülemeyen anyonlar Ölçülen katyonlar- ölçülen anyonlar = ölçülemeyen katyonlar - ölçülemeyen anyonlar = anyon gap (AG) AG ölçülemeyen anyon konsantrasyonu olarak da adlandırılır Ölçülen katyonlar: Na Ölçülemeyen katyonlar: Ca, Mg Ölçülen anyonlar: HCO3, Cl Ölçülemeyen anyonlar: serum proteinleri, fosfat, sülfat, organik anyonlar AG= Na ( HCO3 + Cl)

4 Anyon gap Normal aralık dür Artması ölçülemeyen anyonlarda artışı metabolik asidozu ifade eder Asıl önemli olan hastanın bazal anyon gap iyle olan değişimdir. Normal anyon gap varlığı ölçülemeyen anyonlarda artış olmadığı anlamına gelmez Şüphede kalındığı durumlarda olası etkenlerin kanda ölçümü yapılmalıdır Anyon gap AG teki artış HCO3 seviyesindeki azalmaya eşit olmalıdır. Bu duruma delta anyon gap denir. Delta AG: AG 12 Beklenenden fazla düşüş hiperkloremik metabolik asidoz; az düşüş ise eşlik eden metabolik alkaloz anlamına gelir Değerlendirme için gerekli parametreler Hikaye Altta yatan hastalıklar (böbrek, akciğer, karaciğer) Laboratuar Elektrolitler ve HCO3 düzeyi Kan gazı analizi Metabolik asidoz HCO3 kaybı Kusma Enterokütanöz fistül Renal HCO3 kaybı (RTA, karboink anhidraz inh tedavisi) Eksojen yada endojen asit üretimi Total paranteral nutrisyon Renal tübüler asidoz Ketoasidoz Laktik asidoz Kompanzasyon Dakika ventilasyonu artarak PCO2 düşer PCO2 = (1.5 X [HCO3] + 8) ± 2 Hesaplanan PCO2 > ölçülen PCO2; respiratuar alkaloz Hesaplanan PCO2 < ölçülen PCO2; respiratuar asidoz Kompanzasyon limitleri: PCO2 < 12 mmhg olamaz ve ph < 7.10 olduğunda respiratuar kompanzasyon bozulur

5 Kompanzasyon Asidozla beraber plazma potasyum düzeyi yükselir ph da 0.1 azalma K da 0.5 meq/l artış yapar Asidoz düzeltilirken hipopotasemi gelişebilir Metabolik asidoz AG normal olabilir DKA da ketonlar negatif gelebilir (B-hidroksibütirat) Laktik asidoz Tip A: doku hipoksisi sonucu laktat artar Tip B: doku hipoksisi olmadan laktat artar Tip B1: sistemik hastalıklara sekonder (DM, ABY ) Tip B2: eksojen asit alımı (biguanidler, salisilat.) Ayırıcı tanı AG geniş metabolik asidoz Renal yetmezlik (üremi) Laktik asidoz Ketoasidoz (DKA) Alkolik ketoasidoz (AKA) Açlık ketozu (SKA) Eksojen alımlar (metanol, etilen glikol, salisilat) AG normal metabolik asidoz (hiperkloremik asidoz) İdrar ve GİS kayıpları (bikarbonat kaybı sıklıkla K kaybı da eşlik eder) K tutucu diüretikler, hipoaldesteronizm, İYE, tip IV RTA (bikarbonat kaybına K kaybı eşlik etmez)

6 Klinik Kardiyak kontraktilitede azalma VF eşiği düşer, defibrilasyon eşiği artar Hepatik ve renal perfüzyon ile kan basıncı düşer, pulmoner vasküler rezistans artar Katekolaminlere yanıt azalır ve vasküler kollaps gelişir Katabolik durum gelişerek insülin direnci olur ve anaerobik glikoliz inhibe olur Tedavi Altta yatan patolojik durum tedavi edilmelidir ve destek tedavi sağlanmalıdır Doku perfüzyonu ve oksijenizasyonu sağlanmalıdır Eşlik eden respiratuar asidoz durumunda ilk olarak respiratuar asidoz tedavi edilmelidir Bikarbonat tedavisi Hafif ve orta şiddetteki asidozda verilmez Yapılan çalışmalarda iyileşmeyi hızlandırmadığı ve mortalitede azalmaya neden olmadığı görülmüştür Serum CO2 inde yükselmeye, ozmotik ve Na yükünde artışa neden olur Ciddi asidoz durumlarında yapılan büyük miktarlarda HCO3 bolusları ve eş zamanlı dializ ile mortalitede azalma sağlanmıştır Bikarbonat tedavisi Metabolik alkaloz Amaç: HCO3: > 8 meq/l Şok yada dsritmilerde klinik fayda sağlamaktır Hedeflenen her 1 meq/l HCO3 için 0.5 meq/kg sodyum bikarbonat vermektir 75 ml %8.4 sodyum bikarbonat 500 ml D5W içerisinde klinik duruma göre yavaş şekilde verilmelidir Yeni tampon ajanlar: Carbicarb (sodyum bikarbonat ve sodyum karbonat içerir) THAM (tris-hydroxymethyl amino-methane) Bikarbonat kazanımı yada asit kaybına bağlı olur Klor duyarlı ve duyarsız tipleri vardır Kompansatuar yanıt alveolar hipoventilasyon yaparak PCO2 de artıştır PCO2 nadiren > 55 mmhg olur Her 1 meq/l HCO3 artışına karşılık PCO2 0.7 mmhg artar

7 Metabolik alkaloz Klor duyarlı tip: Kayıplarla klor düzeyi düşer Mineralokortikoidler artar HCO3 artarken idrar kloru azalır Sonuç hipokalemik hipokloremik metabolik alkalozdur Normal saline ile klinik düzelir Kusma İshal Diüretik tedavisi Klor kaybettiren hastalıklar (CF, enteropati) Metabolik alkaloz Klor duyarsız tip: Sıklıkla hipertansiyon ile birlikte normovolemi yada hipervolemi vardır Altta yatan aşırı bir mineralokortikoid patolojisi vardır İdrar kloru normal yada artmıştır ve normal saline yanıt yoktur Renal arter stenozu Renin sekrete eden tümörler Adrenal hiperplazi Hiperaldesteronizm Cushing sendromu Liddle sendromu Eksojen mineralokortikoid alımı Bartter ve gitelman sendromları (normotansiftirler) Klinik Nörolojik; tetani, nöromusküler irritabilite, nöbet İyonize Ca, Mg, K ve fosfat düzeyinde azalma Arteriyoler vazokonstriksiyon; koroner ve serebral akımda azalma Refraktör disritmi gelişimi Oksihemoglobin disosiyasyon eğrisinin sola kayması; doku hiposisi Solunum dürtüsünde azalma Key: "Implies that the A in [H+] is not low, but elevated, and thus the ph would be < Therefore, this algorithm would not be selected but rather Fig. 21-2A. tlt is likely that the HCO3" will be > 25 in this scenario and then the tree could have started on the left. A.G., anion gap. 39 FIG B. Algorithm for determination of type of alkalosis and mixed acid-base disturbances when ph indicates alkalemia. 40 Tedavi Altta yatan neden tedavi edilerek destek tedavisinden oluşur Asetozolamid kullanılabilir HCO3 tedavi dozu (kg).(0.5).(a[hco3]) formülünden hesaplanır 100 mmol/l solüsyonu hazırlanarak 0.2 mmol/kg/saati geçmeyecek şekilde infüzyon başlanır Ciddi alkalemi durumunda intravenöz hidroklorik asit kullanılabilir HCO3 > 45 meq/l Destek tedaviye yanıtsız ciddi klinik bulgular ve semptomlar Respiratuar asidoz Alveolar hipoventilasyon durumudur PCO2 beklenenden daha fazla artmıştır Beyin sapı; solunum merkezi PCO2 duyarlıdır Karotid arter ve aortadaki kemoreseptörler hipoksiye duyarlıdır Kronik hiperkarbik hastalarda (PCO mmHg) respiratuar asidoza bağlı solunum merkezi deprese olur

8 Respiratuar asidoz Yetersiz dakika ventilasyonu Kafa ve göğüs travması Akciğer hastalığı Fazla sedasyon Pickwickian sendromu (kronik hipoventilasyon) KOAH(artmışölü boşluk ve sıklıkla azalmış dakika ventilasyonu) Respiratuar asidoz Kassirer-Bleich denklemi: akut respiratuar asidoz A[H]=0.8(APCO2) PCO2 deki her 10 mmhg artış H konsantrasyonunda 8 mmol artışa neden olur Eğer PCO2 daki artışa paralel beklenen bir H artışı yoksa mix asit-baz bozukluğu vardır PCO2 deki her 1 mmhg artış ph da azalmaya neden olur Respiratuar asidoz Kassirer-Bleich denklemi: kronik respiratuar asidoz A[H]=0.3(APCO2) A[H]/(PCO2) oranı: 0.3 kronik respiratuar asidoz 0.8 akut respiratuar asidoz Bu oranların dışında ise mikst asit-baz bozukluğu var demektir Tedavi Respiratuar alkaloz Tedavi alveolar ventilasyonun sağlanmasıdır Bronkodilatatörler ve az miktarda O2 desteği verilebilir Tedaviye yanıt vermeyen yada ciddi durumlarda ventilatör desteği (entübasyon, noninvaziv mekanik ventilasyon) verilebilir Ventilatör desteği PCO2 < 5 mmhg/saat düşme olacak şekilde yavaş verilmelidir Hızlı düşürülürse ciddi solunumsal ve metabolik alkalozla sonlanır İyonize Ca ve Mg düzeylerinde düşme ve hipokalemi Disritmiler ve nöbetler Alveolar ventilasyonun artması ve beklenen PCO2 nin azalmasıdır Solunum merkezinin uyarılması SSS tümörleri veya inme Enfeksiyonlar Gebelik Hipoksi Toksinler (salisilat ) Anksiyete Ağrı İatrojen hiperventilasyon

9 Respiratuar alkaloz H iyon konsantrasyonunda ani düşme sonucu plazmadaki negatif iyonlar artarak Ca u bağlarlar: kartpopedal spazm ve paresteziler Serebral kan akımında azalma Oksihemoglobin disosiyasyon eğrisinin sola kayması ve doku hipoksisi Respiratuar alkaloz Kassirer-Bleich denklemi: kronik respiratuar asidoz A[H]=0.75(APCO2) akut A[H]=0.4(APCO2) kronik Kronik respiratuar alkalozda kompanzasyon bikarbonatüri ve asit atılımında azalmadır Genelde 6-72 saat içinde kompanzasyon tamamlanır ve 1 haftada ph normale döner Respiratuar alkaloz Kaynaklar Altta yatan nedenin tedavi edilmelidir Kese kağıdı solunumdan kaçınılmalıdır Oksijen maske ile solutmak daha yararlıdır Kronik respiratur alkaloz dağcılarda gözlenir (> 3200 m) Bu tür durumlarda asetozolamid kullanılabilir Emergency medicine : a comprehensive study guide. 6th ed. teşekkürler