BÖLÜM 12 SOLUNUM YETERSİZLİĞİ VE SOLUNUM DESTEĞİNİN TEMELLERİ
Solunum Yetersizliği 39 Solunum Yetersizliği Prof. Dr. Sait Karakurt Normal bir solunum sırasında inspirasyon aktif, ekpirasyon ise pasiftir. İnspirasyon kaslarının, akciğerlerin ve göğüs duvarının esnekliklerinden kaynaklanan elastik yük ile hava yolu direncinden kaynaklanan rezistif yükü yenmeleri ile inspirasyon başlar ve sürdürülür. İnspirasyonun yapılabilmesi için solunum merkezinden yeterli uyarının çıkması, bu uyarıları kaslara iletecek sinirlerin anatomik ve fonksiyonel bütünlüğünün yerinde olması, yeterli bir nöromüsküler ileti ve yeterli bir kas gücü gereklidir (Şekil 1), (Tablo 1). Solunum yetersizliği, solunum sisteminin dokuların gereksinimini karşılayacak ölçüde oksijen sağlayamaması ve/veya metabolizma ürünü C yi atamaması ile karakterize bir sendromdur. P a <60 mm Hg ise hipoksemik solunum yetersizliğinden (Tip I solunum yetersizliği), P a C >45 mm Hg ise hiperkapnik solunum yetersizliğinden (Tip II solunum yetersizliği) söz edilir. Hipoksemik ve hiperkapnik solunum yetersizliği bir arada olabilir ve mikst tip solunum yetersizliği olarak adlandırılır. Solunum yetersizliği akut ya da kronik olarak ikiye ayrılır. Akut solunum yetersizliği dakikalar ya da saatler içinde gelişirken, kronik solunum yetersizliği genellikle günler içinde gelişmektedir. Hiperkapniye solunumsal asidozun eşlik etmesi hiperkapnik solunum yetersizliğinin akut olduğunu gösterir. Kronik hiperkapnik durumlarda ise, renal yetersizlik yoksa böbreklerden HCO 3 tutulması ile asidoz kompanse edilir. Şekil 1. Spontan solunumu etkileyen faktörler. 317
12 SOLUNUM YETERSİZLİĞİ VE SOLUNUM DESTEĞİNİN TEMELLERİ Tablo 1. Solunum sisteminin yenmek zorunda olduğu yükler ve nöromüsküler yeterlilik arasındaki denge. YÜKLER NÖROMUSKÜLER YETERLİLİK 1-Rezistif yükler 1-Solunum merkezinin baskılanması -Bronkospazm -Aşırı doz ilaç -Hava yolu ödemi -Beyin sapı lezyonu -Sekresyon -Hipotiroidi -Üst hava yolu tıkanması -Uyku bozuklukları -Obstrüktif uyku apne sendromu 2-Akciğer elastik yükleri 2-Nöromusküler iletinin bozulması -Hiperinflasyon (oto-peep) -Frenik sinir hasarı -Alveol ödemi -Spinal kord lezyonu -Enfeksiyon -Nöromusküler blokerler -Atelektazi -Aminoglikozidler -İnterstisyel inflamasyon -Guillan Barre sendromu -Tümör -Myastenia gravis -Amiyotrofik lateral skleroz -Botulism -Poliomiyelit 3-Göğüs duvarı elastik yükleri 3-Solunum kaslarında zayıflık -Plevra sıvısı -Kas yorgunluğu -Pnömotoraks -Elektrolit bozukluğu -Kosta kırığı -Malnütrisyon -Şişmanlık -Hipoperfüzyon -Asit -Hipoksemi -Karın distansiyonu -Miyopati -Tümör -Hiperinflasyon -İlaçlar (kortikosteroid) 4-Ventilasyon gereksinmesinin artması -Sepsis -Pulmoner embolizm -Hipovolemi -Aşırı kalori 318 TİP I- Hipoksemik solunum yetersizliği Patofizyolojik olarak hipokseminin 6 nedeni vardır. Bu nedenlerden birkaçı birlikte bulunabilir. Klinik tablo baskın patolojinin özelliklerini yansıtır (Şekil 2). Şekil 2. Hipoksemili hastalarda tanısal yaklaşım. a) Şant: Fonksiyonel olan, yani gaz alışverişinin yapıldığı akciğer bölümlerine uğramadan mikst venöz kanın sistemik dolaşıma katılmasından dolayı gelişir (Şekil 3). Şant konjenital olarak da kalp
Şekil 3. Ventilasyon perfüzyon ilişkisi. Bir uçta ventilasyonun sürmesine rağmen perfüzyonun çok azaldığı ölü boşluk solunumu, diğer uçta ise perfüzyonun sürmesine rağmen ventilasyonun çok azaldığı şant bulunur. kan konsantrasyonu sistemik basıncını etkilemez. Fakat düşük kalp debisi, perif erde tüketiminin artması, anemi, hipoksemi hallerinde mikst venöz kan ve P a azalabilir. Şant dışındaki etyolojilerde dışarıdan verilen tedavisine yanıt alınır. P A-a ventilasyon perfüzyon dengesizliği ve diffüzyon bozukluğuna bağlı hipoksemilerde yüksek bulunurken, hipoventilasyon ve solunan havadaki konsantrasyonunun azalmasında normal düzeylerdedir (1). Normalde 30 yaşın altındakilerde 15 mm Hg olan bu değer, 30 yaş üzerindeki her 10 yıl için 3 mm Hg artar. P A-a aşağıdaki formülden hesaplanabilir (P A : Alveoler parsiyel basıncı): 39 Solunum Yetersizliği ve büyük damarlardaki anomalilere bağlı olarak oluşabilir. Kazanılmış şantlar genellikle akciğer patolojilerinden oluşur. Örneğin, pnömonili hastada, içi eksuda ile dolu, ventile olmayan akciğer bölümlerinden geçen venöz kan oksijenlenmeden sistemik dolaşıma katılır. Aynı durum kalp yetersizliğinde transuda, erişkinin sıkıntılı solunum sendromunda (ARDS) eksuda niteliğinde sıvının, diffüz pulmoner hemorajilerde ise kanın alveol içinde birikmesinde görülür. Bu gibi durumlarda alveolo-arteryel oksijen gradyanı (P A-a ) artmıştır. Şant miktarı kalp debisinin %30 unu geçerse, hipoksemi dışardan verilen ye genellikle dirençlidir. b) Ventilasyon perfüzyon dengesinin bozulması (V/Q): Hipoksemik solunum yetersizliğinin en sık nedenidir. Diffüz hava yolu hastalıklarına (Kronik obstrüktif akciğer hastalığı, astım), vasküler patolojilere (pulmoner emboli), interstisyum hastalıklarına (sarkoidoz) bağlıdır. Eğer hastada baskın neden V/Q dengesinin bozulması ise kural olarak 15 dakikada verilen %50 ile hipoksemi düzelir. c) Solunan havadaki oksijen konsantrasyonunun azalması: Bu durum genellikle 1500-2000 m üzerine çıkıldığında ya da çoğunlukla toksik gaz (yangınlarda CO zehirlenmesi) inhalasyonunda görülür. d) Hipoventilasyon: P a C nin yüksek olduğu klinik tablolarda, hipoventilasyondan söz edilir ve hipoksemiye neden olabilir. tedavisine yanıt verir. e) Diffüzyon bozukluğu: İnterstisyel akciğer hastalıklarında görülür. Hipoksemik solunum yetersizliğinin en nadir nedenidir ve oksijen tedavisine yanıt verir. f) Mikst venöz oksijenin düşüklüğü: Mikst venöz kanda yani pulmoner arterden alınan kanda oksijen ölçülmesi (SvO2) tüm dokuların oksijenlenmesi ile ilgili bilgi verebilir. SvO2 nin %50 nin altına düşmesi genellikle doku oksijenasyonunun bozulması ile birliktedir Normalde mikst venöz P A-a = (760-P H2O )xf i -1.25xP a C )-P a (150-1.25xP a C )-P a (oda havasında) Tip II hiperkapnik solunum yetersizliği (Hipoventilasyon) Dış ortamdaki havanın alveollere kadar ulaşması, alveollerdeki havanın da dış ortama atılması ventilasyon olarak tanımlanır. Ventilasyonun objektif ölçütü P a C dir. P a C (N:35-45 mm Hg) hipoventilasyonda artar, hiperventilasyonda ise azalır. Hastanın sık soluması ventilasyonun iyi olduğu anlamına gelmez. Hasta sık solumasına rağmen, hava alveollere ulaşamıyorsa, bir başka deyişle ölü boşluk solunumu yapılıyorsa, hipoventilasyon vardır. Tip II solunum yetersizliğinin karakteristik özelliği P a C artışının bulunmasıdır. Solunum sistemi istirahatteki dakika ventilasyonu (N:6-7 L/dakika) 10-15 kat (yaklaşık 80 L/ dakika) arttırabilmektedir. Bu değerin aşılmasına neden olacak ventilasyon gereksinmesinin olduğu ya da bu değerde bir ventilasyon desteğinin sağlanamadığı durumlarda hiperkapni gelişmektedir (Tablo 1). Solunum yetersizliğine neden olabilecek C artışı C üretimin artışına ya da atılımının azalmasına bağlanabilir. Ateş, sepsis, konvülziyon, aşırı karbonhidrat tüketimi, altta yatan akciğer hastalığı olanlarda C düzeyini yükseltip solunum yetersizliğine neden olabilir. C atılımının azalması, alveoler ventilasyonunun azalmasına bağlıdır. Solunum merkezinde çıkan uyarıların yavaşlaması (ilaç zehirlenmeleri, kafa travmaları, serebrovasküler olaylar), medulla spinalis ön boynuz (amiyotrofik lateral skleroz, poliomyelit), solunum merkezi uyarılarının solunum kaslarına iletilmesinde görevli sinirler (Guillan Barre sendromu, difteri, herpes zoster, frenik sinir hasarı, metabolik ve toksik nedenler), norömusküler ileti (myastenia gravis, Eaton Lambert sendromu, botulism, organofosfat zehirlenmesi) ya da primer 319
12 SOLUNUM YETERSİZLİĞİ VE SOLUNUM DESTEĞİNİN TEMELLERİ 320 Takipne, siyanoz, interkostal ve supraklaviküler çekilmeler, yardımcı solunum kaslarının kullanılması, paradoks solunum gibi nedenlerle, klinik olarak kuşkulanılan solunum yetersizliğinin tanısı, arter kan gazlarının analiziyle doğrulanır ve ciddiliği ile ilgili de bilgi sahibi olunabilir. Klinik belirtiler altta yatan hastalığa bağlı olabileceği gibi, hipoksemi ve/ya da hiperkapniye de bağlı olabilir. Bilinç bozukluğu hipoksemi ya da hiperkapniye ya da altta yatan hastalığa bağlı olabilir. Flapping tremor hiperkapni bulgusudur. Polisitemi, pulmoner hipertansiyon ve kor pulmonale kronik hipoksik solunum yetersizliği tanısı için aranır. Solunum yetersizliğine neden olan hastalıkların da sistematik olarak araştırılması gereklidir. Özellikle kas gücü yetersiz olan hastalarda tiroid fonksiyonları da araştırılmalıdır. Pnömoni, atelektazi, astım, KOAH gibi akciğer kaynaklı solunum yetersizliği nedenleri ile şok, ARDS, özellikle de sepsis bulguları aranmalıdır. Takipne ve dispne dışında belirgin yakınması olmayan, akciğer grafisi ve arter kan gazları ile kliniği açıklanamayan bir hastada da pulmoner emboli düşünülmelidir. Henüz solunum yetersizliği gelişmeden solunum işini arttıran durumların saptanarak tedavisine başlanması önemlidir. Mekanik ventilasyon endikasyonlarının en sık nedeni solunum işinin artmasının solunum yemezliğine neden olma eğilimidir. Akut solunum yetersizliğinde solunum işi 4-6 kat artabilir. Solunum işinin artması inspirasyon kaslarında yorgunluğa ve zamanla aşırı zorlanmaya bağlı yapısal zararlara da yol açabilir. Normal şartlarda toplam tüketilen in %3 ü solunum kasları tarafından kullanırken, solunum yetersizliğinde bu oran %50 ye kadar yükselebilir. Mekanik ventilasyon desteğiyle solunum işinin azaltılması, solunum kaslarındaki tüketimini azaltarak diğer dokulara daha fazla sağlanmasına yardımcı olur. Hava yolu direncinin artması hem rezistif yükü arttırarak, hem de dinamik hiperinflasyon nedeniyle oluşan elastik yükü arttırarak solunum işini arttırır. Hava yolu direnci astım atağı sırasında 5-15 kat artabilir. Astım atağının YBÜ de tedaviolarak solunum kasları (steroid miyopatisi, elektrolit bozukluğu, Duchenne distrofisi, inflamatuvar miyopatiler) ile ilgili hastalıklar, göğüs duvarı ile ilgili deformiteler de alveoler ventilasyonu azaltarak tip II solunum yetersizliğine yol açabilir. Ayrıca şokdaki hastalarda hipoperfüzyon nedeniyle kas fonksiyonlarının bozulabilir ve solunum yetersizliği gelişebilir. Bu tür tip II solunum yetersizliğinin tip I solunum yetersizliğinden farkı, akciğer parankiminin yukarıda sayılan patolojilerde radyolojik olarak normal olmasıdır. KOAH, astım, kistik fibroz gibi hava yolları hastalıklarında da, perfüze olamayan akciğer alanlarının ventilasyonu ya da perfüzyonun ventilasyona göre daha fazla azalması ölü boşluk solunumu nedeniyle alveolar hipoventilasyona yol açabilir. Toplumda %2-4 sıklığında rastlanan obstrüktif uyku apne sendromunda solunum yetersizliğinin önemli fakat iyi bilinmeyen bir nedenidir. Gece uykusunun kaliteli olmadığını düşündüren sabah dinç kalkamama, gün içinde uyuklama yakınmaları tarama semptomlarıdır ve tanı polisomnografi ile konur. Uyku sırasındaki oluşan hipoksemi pulmoner hipertansiyona, sağ ve sol kalp yetersizliğine neden olabilir. Solunum kaslarının fonksiyonları güçleri (strength) ve dayanıklılıkları (endurance) ölçülerek değerlendirilir. Bir kasın gücü kontraktil elementlerinin yani miyofibrillerinin sayısı ile orantılıdır. Dayanıklılık ise kasın kontraktiliteyi sürdürebilme kapasitesidir, Dayanıklılığın tersi olan kas yorulmasında (fatigue) yük altındayken kasın kuvvet oluşturma kapasitesi ve hızında yani kontraktil gücünde azalma vardır, kasın hem kasılması hem de gevşemesi yavaşlamıştır. Dinlenmeyle düzelir. Kas zayıflığında (weakness) ise kasın kontraktilitesi yük altında değilken azalmıştır ve dinlenmeyle de düzelmez. Klinik olarak solunum kas fonksiyonlarını değerlendirmek güvenli değildir. Ani ortopne geliştiğinde diyafram felci ya da ciddi diyafram zayıflığından kuşkulanılmalıdır. Kalp yetmezliğindeki ortopnede daha tedrici bir başlangıç vardır. Kas gücünü değerlendirmek için maksimum havayolu basınçları kullanılır. Maksimum ekspiratuvar hava yolu basıncı (P Emax ) total akciğer kapasitesine ulaşıncaya kadar yapılan derin inspirasyondan sonra yapılan zorlu ekspirasyon sırasında oluşturulan basınçtır. Maksimum inspiratuvar hava yolu basıncında (P Imax ) ise residuel volüme kadar ekspirasyondan sonra yapılan maksimum inspirasyon sırasında oluştulabilen hava yolu basıncıdır. P Emax 100, P Imax ise -80 cm H 2 O dan daha fazla ise klinik olarak anlamlı bir kas zayıflığı olasılığı ortadan kalkar. P Emax ve P Imax ölçümü diyafram fonksiyonlarıyla ilgili direkt bilgi vermez. En önemli inspira- tuvar kas olan ve tek başına tidal volümün 2/3 ünü oluşturan diyaframın fonksiyonu, transdiyafragmatik basıncın (P di ) invazif olarak ölçülmesi ile değerlendirilir. Maksimal P di 30 cm H 2 O nun altına inince ortopne başlar. Ayrıca özelikle operasyonlardan sonra görülebilen atelektaziye bağlı olarak hipoksemik ve/ya da hiperkapnik solunum yetersizliği gelişebilir. Solunum yetersizliği olan hastaya klinik yaklaşım
sinde düzeltilmeye çalışılan temel patoloji dinamik hiperinflasyondur. Hava yollarındaki daralmanın derecesiyle orantılı olarak ekpirasyonun sonunda dışarı çıkamayan hava, darlığın distalinde pozitif bir basınç oluşmasına neden olur. Buna ekspirasyon sonu pozitif basınç ( oto-peep ya da intrensek PEEP) denir. Normalde ekspirasyon sonunda hava yollarındaki basınç sıfırdır. Hasta inspirasyona başladığında, dışardan alınan havanın bu bölümlere girebilmesi için önce oradaki pozitif basıncın yenilmesi gereklidir. Bu da inspirasyon kaslarının iş yükünü arttırır. KOAH alevlenmelerinde artan solunum işinin yaklaşık %65 i oto-peep e bağlıdır. Hava yollarında daralma olmasa da solunum sayısının artması ölü boşluk solunumuna neden olacağı için, daha distaldeki dışarı çıkamayan hava yine oto-peep oluşmasına neden olacaktır (Şekil 4). Bu durumda oto-peep i yenmek için dışardan oto-peep in 2/3 ü oranında PEEP uygulamak gereklidir. Solunum işindeki artma solunum yetersizliği aşamasına gelmeden hastaya mekanik ventilasyon desteği verilmelidir. Mekanik ventilasyon desteğine karar verirken, hastanın arter kan gazları ile klinik durumunu birlikte değerlendirmek gereklidir. Yani hastanın var olan kan gazı değerlerinin nasıl bir solunum çabasıyla sağlandığını dikkate almak gereklidir. Örneğin yardımcı solunum kaslarını kullanan, interkostal çekilmeleri, paradoks solunumu olan bir hastada P a hala 60 mm Hg nın üstünde olabilir. Bu hastaya zamanında verilecek olan mekanik ventilatör desteği solunum yetersizliğinin gelişmesini engelleyecek ve prognozu düzeltecektir. Yine solunum sayısı yüksek olan bir hastaya vermekle ya da alıyorsa konsantrasyonunu arttırmakla solunum sayısının, dolayısıyla solunum işinin azaltılması hem hastanın klinik olarak rahatlamasına, hem de solunum kaslarının iş yükünün azaltılmasına katkıda bulunacaktır. Monitörizasyon Hastanın solunumsal ve hemodinamik monitörizasyonu yapılmalıdır. Solunum sayısı, solunum paterni, yardımcı solunum kaslarının kullanılması, arter kan gazı, pulse oksimetre ile satürasyonu, şok ya da kalp yetersizliği varsa santral venöz kateter takılarak hemodinamik izlemesi yapılmalıdır. Pulse oksimetre ile satürasyonunun %92 nin üzerinde, santral venöz basıncın 0-7 mm Hg, pulmoner arter wedge (kama) basıncının ise 15 mm Hg dolayında tutulması istenir. Şoklu hastalarda kan basıncındaki değişiklikleri erken fark edebilmek ve gerekli tedaviyi zaman kaybetmeden yapabilmek için invazif arteryel (genellikle radyal arter tercih edilir) kan basıncı monitörizasyonu gereklidir. Komplikasyonlar Solunum yetersizliği olan hastaların yaklaşık %25 inde pulmoner emboli bildirilmiştir. Kontrendikasyon yoksa hastalar profilaktik heparin ya da düşük molekül ağırlıklı heparin almalıdır. Özellikle mekanik ventilatöre bağlı hastalarda daha sık olmak üzere interstisyel amfizem, pnömotoraks, pnömomediastinum, pneumoperitoneum, subkutan amfizem, subplevral hava kisti gibi pulmoner barotravmaya bağlı değişik klinik durumlarla karşılaşılabilir. Pulmoner fibrozis ARDS nin geç komplikasyonu olarak oluşabilir. Santral kateterizasyon, endotrakeal entübasyon ve trakeostomi ile iligili komplikasyonlarda görülebilir. Hipotansiyon, aritmi ve miyokard infarktüsü en sık kardiyak komplikasyonlardır. Stres ülserine bağlı gastrointestinal kanama özellikle şok, karaciğer yetersizliği, böbrek yetersizliği ve travmalı hastalarda sıktır ve profilaksisinde sukralfat etkilidir. İleus, diyare diğer rastlanabilecek komplikasyonlardır. Pnömoni başta olmak üzere nozokomiyal enfeksiyonlar özellikle hasta mekanik ventilatöre bağlı ise sık görülmektedir. Kateter enfeksiyonları, sepsis, sinüzit de sık komplikasyonlardandır. Sıvı ve elektrolit bozuklukları, renal yetersizlik, anemi, enteral ya da parenteral beslenme ile ilgili komplikasyonlar ve psikiyatrik değişiklikleri de izlemek gereklidir. 39 Solunum Yetersizliği Şekil 4. Oto-PEEP oluşma mekanizmaları. Kronik solunum yetersizliği Fonksiyonel olarak obstrüktif ya da restriktif tipte bozukluk yapan akciğer hastalıkları zamanla progresif olarak ilerleyerek kronik solunum yetersizliğine yol açabilir. KOAH, nöromusküler hastalıklar, göğüs kafesi deformiteleri, interstisyel akciğer hastalıkları en sık nedenlerdir. Kronik hipoksemi düşündüren bulgular (polisitemi, kor pulmonale) 321
12 SOLUNUM YETERSİZLİĞİ VE SOLUNUM DESTEĞİNİN TEMELLERİ ve uzun süren altta yatan hastalığın varlığı tanı koyulmasında yardımcı olmaktadır. Kaynaklar 1- Weinberger SE, Drazen JM. Disturbaces of respiratory function. In: Wilson JD, Braunwald E, Isselbacher KJ, Petersdorf RG, Martin JB, Fauci AS, Root RK (eds). Harrison s Principle of Internal Medicine. Twelft edition, USA: McGraw-Hill, 1991:1033-1040. 2- Hall JB, Schimid GA, Wood LDH: Respiratory Failure. In: Murray ED, Nadel JA (eds) Textbook of Respiratory Medicine, vol 2. 2 nd ed. New York: Saunders1994;2545-2588. 3- Grippi MA: Respiratory Failure: An overview. In: Fishman AP, ed. Fishman s pulmonary diseases and disorders, vol 2. 3 rd ed. New York: Mc Graw Hill; 1998:2525-2535. 322
Solunum Destek Tedavileri 40 Solunum Destek Tedavileri Prof. Dr. Akın Kaya OKSİJEN TEDAVİSİ Arteryel hipoksemi varsa oksijen tedavisi uygulanmalıdır. Tedavinin amacı doku hipoksisinin düzeltilmesidir. İki şekilde uygulanır: 1) kısa süreli oksijen tedavisi 2) uzun süreli oksijen tedavisi. Her iki kullanım şeklinde de hastanın isteğine ve gereksinim duyulan oksijen fraksiyonuna (FI0 2 ) göre farklı sistemler kullanılır (Tablo 1, Resim 1). Tablo 1. Oksijen tedavisinde kullanılan sistemler Nazal kanül Akım hızı 1-6L/dk, FI %24-44, ucuz ve konforlu Basit yüz maskesi Akım hızı 5-8L/dk, FI %50-60, aspirasyon riski Rezervuarlı yüz maskesi Akım hızı 6-10L/dk, FI %55-80, aspirasyon riski Geri solumasız rezervuarlı maske Akım hızı 10-12L/dk, FI %80-100, aspirasyon riski Transtrakeal kateter Akım hızı 0,5-4L/dk, FI %24-44, transdermal olarak trakea içine itilir, enfeksiyon riski Venturi maskesi Akım hızı değişken, belirlenen akım hızına göre sabit FI, aspirasyon riski Resim 1. A. Nazal kanül, B. Basit yüz maskesi, C. Rezervuarlı yüz maskesi. Oksijen tedavi endikasyonları Kısa Süreli (Akut) Oksijen Tedavisi Akut gelişen hipoksemi ve/veya hipoksiye neden olan söz konusu patoloji kontrol altına alınıncaya kadar geçici, kısa süreli oksijen tedavisine ihtiyaç duyulur. Tablo 2 de akut oksijen tedavisini endikasyonlarını göstermektedir. Akut oksijen destek tedavisinin en sık endikasyonu arteryel hipoksemidir. Orta yaşlı bir erişkinde oksijen destek tedavisi endikasyonu için Pa < 60 mmhg (%90 civarında bir oksijen satürasyonu ile eşdeğerdir). Oksihemoglobin dissosiasyon eğrisinin sigmoidal olması nedeniyle 60 mmhg nın altında oksijen basıncındaki küçük düşüşler, oksijen satürasyonunda önemli bir azalma ile sonuçlanır ve doku oksijenizasyonu bozulur. Oksijen tedavisinde amaç Pa yi 60 mmhg nın ve satürasyonu %90 ın üzerinde tutmaktır. Hiperkapnik-hipoksemik hastalarda, oksijen tedavisinin C retansiyonuna yol açabileceği unutulmamalıdır. Bu olgularda oksijen satürasyonunu %90 yapan en düşük akım hızı (2-3 litre/dakika) uygulanmalıdır. Tablo 2. Kısa süreli oksijen tedavi endikasyonları Kabul edilmiş endikasyonlar: Akut hipoksemi (Pa <60 mmhg; Sa < %90) Kardiyak ve solunum arrest Hipotansiyon (sistolik kan basıncı <100 mmhg) Düşük kardiyak output ve metabolik asidoz (HCO 3 <18 mmol/l) Respiratuar distres (solunum sayısı >24/dak) Kesin olmayan endikasyonlar: Komplike olmayan miyokard infarktüsü Hipoksemi olmaksızın dispne Orak hücreli aneminin krizi Angina 323
12 SOLUNUM YETERSİZLİĞİ VE SOLUNUM DESTEĞİNİN TEMELLERİ 324 Uzun süreli (Kronik) oksijen tedavi endikasyonları (USOT) USOT, kronik hipoksemi ile seyreden kronik solunum yetmezliğinde düşünülmesi gereken bir tedavi yöntemidir. USOT (>15 saat/gün) uygulanan hastalarda yaşam süresi anlamlı olarak daha yüksektir. USOT kronik hipoksemiye sekonder gelişen polistemiyi düzeltir, pulmoner arter basıncını düşürür ve kalbin iş yükünü azaltır. Egzersiz toleransını artırır, yaşam kalitesini düzeltir ve dolayısıyla yaşam süresini uzatır. KOAH dışında, kronik hipoksemiye neden olan pulmoner fibrozis, kistik fibrozis, bronşektazi ve kifoskolyoz gibi hastalıklarda da, her ne kadar yeterli çalışma olmasa da, USOT kullanımı sıktır. USOT endikasyonları Tablo 3 de gösterilmiştir. Bazı olgularda hipoksemiye yol açan akut hadiseler tedavi edilse bile hipoksemi bir süre daha devam edebilir. Bu nedenle evde uzun süreli oksijen ihtiyacını belirlemek için olgunun stabilleşmesi beklenmelidir. Ataktan en az 4 hafta sonra olgu stabilse oksijen tedavisi için değerlendirilmelidir. Hipoksemi değerlendirmesinde oksimetre yerine arter kan gazı kullanılmalıdır. Arter kanı, hasta istirahat halinde en az 30 dakika oda havası soluduktan sonra alınmalıdır. USOT ihtiyacı olduğu belirlenen hastanın oksijen tedavisi ömür boyu sürecektir. Yaşam süresinin uzaması için oksijen uykuda sürekli ve gündüz de ara ara olmak üzere günde en az 15 saat kullanılmalıdır. Tedavide amaç, Pa yi 60 mmhg nın ve satürasyonu %90 ın üzerine çıkarmaktır. Bu değerleri sağlayan en düşük oksijen akım hızı belirlenmelidir. İstirahat halinde bu oksijenizasyonu sağlayacak oksijen akım hızı belirlendikten sonra, oksijen akım hızı uyku ve egzersiz sırasında 1 L/dakika artırılmalıdır. USOT, sıkıştırılmış gaz (oksijen tüpleri), sıvı oksijen veya oksijen konsantratörleri aracılığıyla verilebilir (Resim 2). Oksijen tedavisinin komplikasyonları Oksijen tedavisinin en sık görülen komplikasyonu C retansiyonudur. Bunun nedeni olarak, oksijen tedavisi ile solunum merkezi üzerine hipoksik sti- Tablo 3. Uzun süreli oksijen tedavi endikasyonları * Pa 55 mmhg veya Sa %88 * Pa 56-60 mmhg veya Sa %89 olanlarda aşağıdakilerden en az birinin olması gerekiyor: - Pulmoner hipertansiyon bulguları, - Polistemi (hematokrit %56) - Kor pulmonaleyi düşündüren periferik ödem bulunması Resim 2. A. Oksijen tüpü ve başlığı, B. Oksijen konsantratörü. mülasyon etkisinin ortadan kalkması ve hipoksik vazokonstriksiyonun engellenmesi ile ventilasyonu bozuk bölgelerde perfüzyonun artması sonucu gelişen V/Q dengesinin bozulması öne sürülmektedir. C retansiyon riski, atak tedavisinde stabil döneme göre daha yüksektir. Ayrıca kronik hiperkapnisi olanlarda daha sık görülür. C retansiyonu, düşükakımlı oksijen tedavisi sırasında sık görülmediğinden bu komplikasyondan kaçınmanın en iyi yolu oksijen akım hızını Sa = % 90-92 ve Pa =60-65 mmhg olacak şekilde ayarlamaktır. Hiperkapni varlığında oksijen akımının ayarı için seri AKG incelemeleri yapılmalıdır. C retansiyonunu değerlendirmek için oksijen tedavisi başladıktan en az 45-60 dk sonra AKG ile PaC kontrolü yapılmalıdır. Oksijen tedavisinde diğer bir tehlike yangın ve patlamalardır. Çoğu kez yangın, oksijen almakta olan hastanın sigarasını yakmasıyla başladığı için sigara içen hastalarda evde USOT önerilmemektedir. MEKANİK VENTİLASYON Solunum yetersizliği olan hastada hipoksemi ve/ veya hiperkapni medikal tedavi ile kontrol altına alınamadığında hastanın ventilasyonunun desteklenmesi gerekir. Bu durumda pozitif basınçlı ventilasyon bir ventilatör yardımıyla invazif yolla (endotrakeal entübasyonla) veya noninvazif yolla (nazal veya oronazal maske ile entübe etmeden) uygulanır. Mekanik ventilasyon uygulamasının amaçları 1- Hayatı tehdit eden kan gazı ve asid-baz dengesizliğinin düzeltilmesi
2- Bronkospazm, enfeksiyon, veya havayolu ödem varlığında farmakolojik tedaviye destek sağlamak 3- Solunum kaslarını dinlendirmek Akut solunum yetmezliğinde mekanik ventilasyon kararı hastanın tek bir laboratuar bulgusuyla değil, seyri gösteren birkaç takip bulgusu ve AKG değerleriyle verilmelidir. Ventilasyon desteği iki farklı yöntemle uygulanabilir: bunlar noninvazif pozitif basınçlı ventilasyon (NİMV) ve invazif mekanik ventilasyondur (İMV). İnvazif mekanik ventilasyon Solunum durması, endotrakeal entübasyon yoluyla uygulanan invazif mekanik ventilasyon için en önemli endikasyondur (Resim 3). Bunun dışında da bazı bulgular ve laboratuvar değerleri İMV kararında önemlidir (Tablo 4). İMV kısa ve uzun vadede komplikasyonları olan bir uygulamadır (Tablo 5). Bu nedenle invazif mekanik ventilasyon öncesi her hasta noninvazif pozitif basınçlı ventilasyona uygunluk açısından değerlendirilmelidir. Noninvazif mekanik ventilasyon Spontan solunumu olan hastada endotrakeal entübasyon uygulanmadan nazal veya yüz maskesi Resim 3. Yoğun bakım ünitesinde invazif mekanik ventilasyon uygulaması. ile ventilasyon desteğinin sağlanmasıdır (Resim 4,5). Bu tedavi yöntemi KOAH alevlenmelerinde, akut kardiyojenik akciğer ödeminde, immünsüpresif hastaların hipoksemik solunum yetmezliğinde ve KOAH hastalarının invazif mekanik ventilasyondan ayrılmasında (weaning) etkilidir. Tablo 6 NIMV, invazif mekanik ventilasyon ihtiyacını, mortaliteyi ve hastanede kalış süresini azaltır. NIMV kronik solunum yetmezliği tedavisinde de (özellikle hiperkapnik-hipoksemik KOAH ve kifoskolyoz- nöromusküler hastalıklar- uyku apne sendromu- obezite hipoventilasyon sendromu gibi solunum pompa hastalıklarında) etkindir. BİPAB 40 Solunum Destek Tedavileri Tablo 4. İnvazif mekanik ventilasyon endikasyonları A) KOAH veya Hiperkapnik solunum yetmezliğinde: 1. Apne veya yaklaşan solunum arresti (iç çekme şeklinde solunum, solunumun yüzeyselleşmesi), 2. KOAH akut alevlenmesiyle birlikte dispne, takipne ve akut dekompanse respiratuar asidoza ek olarak aşağıdakilerden en az birinin olması: a. Akut kardiovasküler instabilite (bradikardi, hipotansiyon) b. Mental durumda değişiklik ve kooperasyon kurulamaması, c. Alt solunum yolunun korunamaması (yediklerini aspire etmesi veya aspirasyon pnömonisi), d. Aşırı veya visköz sekresyon (öksüremeyecek kadar güçsüzlük) e. Etkili NIMV uygulanmasını önleyecek yüz anomalileri. f. Progresif respiratuar asidoz veya NIMV de dahil olmak üzere uygulanan yoğun tedaviye rağmen düzelme olmaması. B) Nöromüsküler hastalıklarda gelişen akut solunum yetmezliğinde: 1. Akut respiratuar asidoz (hiperkapni ve arterial ph da düşme), 2. Vital kapasitenin 10-15 ml/kg nin altına progresif düşüşü. 3. Maksimum inspiratuvar basıncın 20-30 cm H 2 O nun altına progresif düşmesi. C) Akut hipoksemik solunum yetmezliğinde takipne ve dispne varlığında, yüksek Fi uygulanmasına rağmen hipokseminin devam etmesi (Sa <%80) veya aşağıdakilerden biri: 1. Akut kardiyovasküler instabilite, 2. Mental durumda değişiklik ve kooperasyon bozukluğu, 3. Alt solunum yolunun korunamaması. 325
12 SOLUNUM YETERSİZLİĞİ VE SOLUNUM DESTEĞİNİN TEMELLERİ Resim 4. Hasta yatağında oro-nazal maske ile birlikte noninvazif mekanik ventilasyon (BİPAP) uygulaması. Resim 5. Noninvazif mekanik ventilasyon için kullanılan cihaz, kanül ve maskeler. (bilevel-positive airway pressure) inspiryumda daha yüksek, ekspiryumda ise daha düşük pozitif basınç uygularken, CPAP (continuous positive airway pressure) tüm solunum siklüsü boyunca sabit düzeyde pozitif havayolu basıncı uygular. Tablo 6. Kanıt Düzeyine göre NIMV Endikasyonları. Kanıt düzeyi A olanlar (standart tedavi olarak NIV kullanılmaktadır) Kanıt düzeyi B olanlar Kanıt düzeyi C olanlar KOAH atak, kardiyojenik akciğer ödemi, bağışıklığı baskılanmış hastalarda solunum yetmezliği (SY) ve Wean olan KOAH da Entübasyon endikasyonu olmayanlar (DNR), son dönem hastalar, ekstübasyon yetersizliği (KOAH ve KKY), pnömonili KOAH, postop SY, astım, şiddetli toplum kökenli pnömoni, bronkoskopi esanasında destek için Nöromusküler hast/kifoskolyoz, üst havayolu obstrüksiyonu toraks travması, astım, SARS, Yaşlı hastalar (> 75 y), kistik fibrozis, obezite hipoventilasyon sendromu, idiyoptaik akciğer fibrozisi, entübasyon öncesi oksijenasyonun sağlanması, ekstübasyon yetersizliği NİMV entübasyondan kaynaklanan bazı komplikasyonları engelleyerek mortaliteyi azaltır. NİMV ile hastanın konuşma, beslenme ve ekspektorasyon gibi aktiviteleri engellenmediğinden hastanın konforu artar. Pozitif basınçlı ventilasyon, alveolar ventilasyonu artırarak, atelektazileri düzelterek ve solunum iş yükünü azaltıp solunum kaslarını dinlendirerek gaz değişim bozukluğunu düzeltir. Kollabe havayollarını açarak V/Q dengesizliğinde ve şant fraksiyonunda düzelmeler sağlar. Ayrıca pozitif basınç uygulanması intratorasik basıncı artırarak kalbin yükünü azaltır. 326 Tablo 5. Akut durumlarda noninvazif mekanik ventilasyon kararı verilmesi. 1) Potansiyel olarak reversibilitesi olan, uygun hasta seçimi (invazif mekanik ventilasyon ihtiyacı olmayan) 2) Solunum desteği ihtiyacını göster: Orta-ciddi derecede dispne ve Taşipne (KOAH için solunum sayısı >24/dk, KKY için >30/dk), Aksesuar kas kullanımı veya paradoksal solunum AKG bozukluğu (ph<7.35, PaC >45 mmhg veya Pa /Fi <200) 3) NİMV kontrendikasyonunu dışla: Solunum veya kardiyak arrest Medikal instabilite (hipotansif şok, miyokardiyal enfarktüs, kontrolsüz iskemi veya aritmiler) Havayollarının korunamaması Tedavi edilmemiş pnömotoraks Maskenin uygun olmaması (Yüz cerrahisi, travması, deformitesi veya yanığı) Yakın zamanda üst havayolu veya özefagus cerrahisi Aşırı sekresyon* Koopere olamayan veya ajite hastalar* *Rölatif kontrendikasyonlar Akut solunum yetmezliğinde NİMV endikasyonları NİMV un akut solunum yetmezliğinde kullanımı konusunda hastalıkları kanıt derecelerine göre ayırdığımızda en kuvvetli delilleri olan hastalıklar başta KOAH akut atağı olmak üzere, akut kardiyojenik pulmoner ödem, immünsüpresif hastalardaki akut solunum yetmezliği ve KOAH hastalarında weaning de (ventilatörden ayırma) kullanımıdır. Kaynaklar 1- Kaya A. Solunum yetmezliği. Noninvaziv mekanik ventilasyon. Editörler: Kaya A, Karakurt S. 25-39. Poyraz Tıbbi Yayıncılık, Ankara 2006. 2- Beers MF. Oxygen Therapy and Pulmonary Oxygen Toxicity. In: Fıshman s Pulmonary Diseases and Disorders. McGraw Hill Companies; 2008. Chapter 149 p.2613-2629.hypoxemic chronic obstuctive lung disease: a clinical trial. Ann Intern Med 1980;93(3):391-8. 3- Solunum Sistemi ve Hastalıkları. Ed: Özlü, Metintaş, Karadağ, Kaya. İstanbul 2010.