Elektrolit Bozuklukları Dr Serhan Tuğlular Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD
Su dengesi Sodyum bozukluğu olan hasta Potasyum bozukluğu olan hasta Kalsiyum bozukluğu olan hasta
Su dengesi Fizyolojik koşullarda plazma ozmolalitesi 285-295mOsm/kg H 2 O Homeostazın korunması Su varlığı ve susuzluk mekanizm.işlerliği Solutes ve su atılımının böbreklerce düzenlenmesi ADH biyosentezi, salınım ve yanıtın sağlıklı olması
Su dengesinin bozulduğunun işareti serum osmolalitesinde değişiklikler (S osm ) Serum Na konstr.değişiklikler (S Na )
Normal Su Dengesi 2/3 intracelüler (ISS) Total vücut suyu 60% va K + Na + 1/3 extraselüler (ESS) 40%va 20% ¼ESS İntravascular 85% venous 15% arterial interstisyel ¾ESS
ADH ADH : İdrar volumü İdrar osm Toplayıcı Tubuller ADH : İdrar volumü İdrar osm Suya geçirgenlik Su geri-emilimi
Serum Sodyumundaki değişiklikler Na H 2 O
Hipo-natremik hasta Normal plasma Na = 138-142mEq/L Normal plasma osmolality = 285-295 mosm Posm = 2 [Na] + BUN + glukoz 2.8 18 Hiponatremia : <135mEq/L En sık rastlanan elektrolit bozukluğu Sıklıkla hipoozmolalite olduğunu gösterir
SERUM OZMOLALİTESİ Hipoozmolar (<280 mosm kg/h2o) İzoozmolar (280-295mOsm kg/h2o) Psödohiponatremi Glukoz, mannitol izotonik infüzyonu Hiperozmolar (>295mOsm kg/h2o) Hiperglisemi Glukoz, mannitol hipertonik infüzyonu
Hiperosmolalite+ hiponatremi Hyperglisemia: 100 mg/dl in glucose 1.6mEq/dl in Na Pseudohiponatremi Hypertrigliseridemi Paraproteinemiler (MM ect)
Hipoosmolar Hipovolemik U Na Övolemik Hipervolemik U Na <20mEq/L >20mEq/L >20mEq/L <20mEq/L Non renal Na kaybı GI Deri 3. boşluk Renal Na kaybı Diüretikler Tuz kaybettirici nefrit Mineralokortikoid eks Glukokortikoid eks Ozmotik diurez Ödem Siroz Nefrotic sen. Konjestif KY Akut veya kronik Böbrek Yetersiz.
Övolemik Hiponatremi UADH sendr. İlaca bağlı Hipotiroidi Hipopituitarizm Hipokalemi Psikojenik polidipsi Total vücut sıvısı (3-5L) Total vücut Na u normal Ödem olmaz
Hiponatremi Belirti ve Bulguları Letargi/apati Dezoryantasyon Kas krampları İştahsızlık-bulantı-kusma Ajitasyon DTR de azalma Cheyne Stokes solunumu Hypotermi Nöbet SNa <125mEq/L SEMPTOMATİK
Hiponatremia Tedavisi Kronik Hiponatremi Hızlı düzeltmekten KAÇININ Major komplikasyon: Sentral pontine miyelinolizis Hipovolemik hiponatremi Diuretikleri kes Non-renal sıvı kaybını düzelt Eff. Dolaşım Hacmini %0.9 Na Cl ile genişletin
Akut Semptomatik Hiponatremi YBÜ ne alınması uygun Elektrolit Kan basıncı Nörolojik durum Renal fonksiyon Sık SNa ölçümü Düzeltme hızı asla 0.5 meq/l/saat 10mEq/L/gün ü GEÇMEMELİDİR SNa u %10 arttırılıncaya ya da semptomlar stabilize oluncaya kadar: Saatlik Na takibi ile SF ya da %3 lük NaCl
Hipovolemik Hiponatremi Diüretiklerin kesilmesi Böbrek dışı sıvı kayıplarının düzeltilmesi Effektif dolaşım hacminin %0.9 luk NaCl ile düzeltilmesi Açığın 1/3 ü 6-8 saatte, kalanı kalan 24-48 saatte
Na açığını nasıl hesaplamalı? Na açığı = 0.6 x VA x (140-S Na) Açığın 1/3 ü 6-8 saatte S Na unu tekrar ölç Açığı tekrar hesapla Kalanı 24-48 saatte düzelt Düzeltme hızı asla 0.5 meq/l/saat 10mEq/L/gün ü GEÇMEMELİDİR
Hangi sıvıları kullanmalı? %0.9 NaCl 1000 ml = 154mEq NaCl %3 NaCl 10 ml(serum salée) =33mEq NaCl
Na kaçağı varsa... 1 mmol Na= 23 mg 1 mmol Cl = 35.5 mg 1 mmol NaCl = 58.5 mg Günlük toplam Kaçak miktarı(meq/l) x 58,5 mg
Kronik asemptomatik hiponatremi: Altta yatan hastalık düzeltilmeli Uygunsuz ADH Sendromu Sıvı kısıtlaması (1L/day) Demeclosiklin (600-1200 mg/gün) Lityum karbonate (3 x 300 mg) Hipervolemi Diuretikler Sıvı ve tuz kısıtlaması
Fazla su nasıl hesaplanmalı? Fazla su= Güncel TVS-normal TVS Güncel TVS = 0.6 X Aktüel VA Normal TVS = Güncel TVS x Güncel S Na Normal S Na
Ödem tedavisi : genel ilkeler Tuz kısıtlaması Diuretikler Loop diuretikleri (Furosemide) DCT diuretikleri ( Metazolone, Thiazides) Toplayıcı kanal diuretikleri (Amiloride, Triamterene, Spironolactone) Başarısız ise: HD ile ultrafiltration
Hipernatremili hasta Serum Na >150mEq/L Hemen daima hiperosmolalite (su eksikliği) Bazen iyatrojenic (NaCl/NaHCO2 uygl) Belirti ve bulgular Hipovolemi Turgor azalması Ortostatik hipotansiyon Taşikardi Müköz membranların kuruluğu Nörolojik semptomlar (irritabilite/nöbet)
Hipernatremi Tedavisi Su kaybı var, Na kaybı yoksa (%0.45 NaCl 0r %5 Dx) TVS= VA x 0.6= Actüel Na/Hedef Na X TVS Örn 154/140 X (0.6 x 70)= 46,2L 46,2-42 = 4,2 L deficit Su ve Na birlikte kaybedilmişse Başlangıçta NaCl; daha sonra hipotonik (%0.45 NaCl 0r %5 Dx)
Potasyum dengesi bozuk hasta Normal serum K= 3.5-5.5mEq/L Majör intraselüler katyon(%90) Internal Potasyum dengesi: İnsulin Katekolaminler Aldosteron Acid-baz durumu
Hiperkalemi Nedenleri Yalancı Hemoliz Thrombositoz Lökositoz Iskemik kan alımı Hücre dışına salınım Egzersiz Doku nekrozu ( rabdomiyoliz) Hücre içine potasyum alımı Insulin def.(dka) Aldosterone def./blockade B-adrenergic blockers Acidosis Digitalis poisoning Renal Klirens Akut ya da Kronic BY Renal tubuler asidoz İlaca bağlı Mineralocorticoid eks.
İlaca bağlı Hiperkalemi Potasyum tutucu diuretikler Nonsteroidal antiinflammatuar ilaçlar Heparin ACE inhibitorleri & angiotensin receptor blokerleri Sulfametaxazole-trimethoprim B-adrenergic antagonistler Digoksin zehirlenmesi Siklosporin-Takrolimus
Lab & Tanı koydurucu Testler EKG Serum electrolitleri Serum Kreatinin ve BUN TİT/ gerekirse Kateterizasyon Arteryel Kan gazı Tam kan sayımı Renal Ultrason
Hiperpotasemi
EKG bulguları varsa ya da K>6.5 meq/l ACİL ANTİHİPERPOTASEMİK TEDAVİ 1. Kalsiyum glukonat (glubionat) Miyokardın membran eksitabilitesini Etki: Hemen Süre: 1 saat Uygulama: %10 luk Kalsiyum glubionat amp. 10-30 ml, 2-5 dk içinde i.v. EKG monitorizasyonu ile uygulanmalı Dijitalize olgularda verilmemeli
2. İnsulin ve Dekstroz: Potasyumu hücre içi alana sürükler Etki: 1 saat içinde Süre: 4-6 saat Uygulama: Her 3-5 gr dextroz a 1ü kristalize insulin olacak şekilde hazırlanır 250ml/saat hızında verilir (Örn: 500 ml %20 Dx a 25 ü KI) sonrasında insulinsiz %5 Dx infüzyonu
3. Hipertonik Sodyum Bikarbonat ph hücre dışı alandaki Potasyumu hücre içi alana sürükler Etki: 30 dk-1 saat Süre: uzun sürebilir Uygulama: 44-50 meq NaHCO 3 %7.5 luk NaHCO 3 ın 50 ml amp: 45mEq 1 amp 50-100 ml %5 Dx ya da İzotonik NaCl içinde ½ -1 saat içinde i.v. Alkalozdan kaçınılmalı: Hipokalsemi!
4.Beta-2 adrenerjik agonistler: İnsuline benzer etki Salbutamol (Ventolin) Albuterol Etki: inhalasyondan 1.5 saat sonra Uygulama: 4 ml izotonik NaCl içinde 10-20 mg konur 10 dk da nebulizör ile nazal inhalasyon 0.5mg i.v. de uygulanabilir K + düzeyini 0.5-1.5 meq/l düşürür
5.Diüretikler Renal sorunu olan hastalarda etkisiz 6. Hemodiyaliz-Periton diyalizi Diyalizat sıvısı 1-2mEq/L K + içerir HD ile 35mEq/saat K + uzaklaştırılır Periton diyalizi daha yavaş düşürür PD kullanılacaksa medikal tedaviye de devam edilmelidir
Hiperpotasemi tedavisinde önemli noktalar Diyaliz planlanan hastalarda da diyaliz başlatılana kadar medikal tedaviler uygulanır. Vücuttan K+ eliminasyonu için en etkin yöntem HEMODİYALİZ Hemodiyalizde Dx-insulin tedavisine son verilmelidir
Hipokalemili hasta Serum K< 3.5 meq/l Kardiyak Ventriküler irritabilite T dalgasının düzleşmesi U dalgası Digoksin toksisitesine eğilim Koroner arter spasm Nöromüsküler Halsizlik/Kramplar Paralizi/tetani Ensefalopati Gastrointestinal Konstipation Ileus Renal-Polyuria
Hipokalemi nedenleri B-adrenergic agonistler Alkalosis Insulin tedavisi Mineralokortikoid & glukokortikoid fazlalığı Diyetle yetersiz alım GI kayıp (diarrhea/ villous adenoma) Renal kayıp (diuretics/ab)
Hipokalemi tedavisi Altta yatan neden düzeltilmeli K+ replasmanı Hiperkalemiden kaçın Vasküler endotele irritan Oral ya da i.v replasmanı Mg düzeyleri kontrol edilmeli
Kalsiyum Dengesi Vücutta total 1000 g Ca bulunur %99 iskelet %1 serbest Normal S Ca 2+ : 8.5-10.5 mg/dl İyonize S Ca 2+ : 1.17-1.33 mmol/l 1 g/dl albumin 0.8 mg/dl Ca bağlar Alkaloz Ca 2+ un albumine bağlanmasını
Hiperkalsemi S Ca 2+ >10.5mg/dl ; iyonize Ca 2+ >1.33 mmol/l Hafif 10.5-13 Asemptomatik, bulantı/kusma,kabızlık, poliüri, polidipsi Orta 13-15 Kemik ağrısı, nefrolitiyazsi /ABY/ PU/psikoz/ aritmiler Ciddi >15 Koma /Kardiyak arrest Güçsüzlük, digoxin zehirlenme riski
Hiperkalseminin nedenleri Primer hiperparatiroidizm Maliniteler Granulomatöz durumlar Tiroid hastalıkları İmmobilizasyon Vitamin D intoksikasyonu
Semptomatik Hiperkalsemi Tedavisi S Ca>13mg/dl ya da Ca x P>80mg/dl NaCl ve su ile sıvı tedavisi (100-200cc/saat) Furosemid 20mg Bu tedavi ile SCa u 2-3mg/24 saat Yüksek sebat ederse Diyaliz ya da hipokalsemik ajanlar
Hipokalsemi S Ca 2+ <8.5mg/dl (albumine göre düzeltilmiş) Akut Paresteziler, tetani, nöbet, hipotansiyon, QT uzaması, AV-Blok, VF Kronik Depresyon, demans, citte kuruluk vs Chvostek ve Trousseau belirtileri
Hipokalsemi nedenleri Hipoparatiroidizm Hipomagnezemi Vitamin D eksikliği Solunumsal alkaloz Akut pankreatit Sepsis
Hipokalsemi Tedavisi Hafif hipokalsemi : sadece oral destek 250-500mg elemental S Ca 2+ Semptomatik hipokalsemi : İ.v. Calcium glukonat: 9 mg/10cc ampul 10 cc%5 Dx içinde 10 dk 10 amp/1 L %5 Dx içinde 50cc/saat 15mg/kg Ca 4-6 saat içinde 2-3mg/dl
YBÜ de Akut Böbrek Yetmezliği ve Diyaliz Tedavisi Dr Serhan Tuğlular Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD
Akut böbrek yetersizliği Kronik zeminde akut böbrek yetersizliği İlaç kullanımı YBÜ de renal replasman tedavileri
ABY: Tanımı Renal işlevde ani bozulma Vücudun sıvı ve elektrolit dengesini sağlayamama Azotlu atık ürünleri atamama Serum BUN ve Kreatinin (0.5-1mg/dl/gün) Oligüri (<400 ml/gün)
ABY- TANI ALGORİTMASI Fonksiyonel ABY Hipotansiyon, ESV İlaçlar, İdrar göstergeleri Obstrüktif ABY Ağrı, Hematüri, Anüri İdrar yolu dilatasyonu Organik ABY Klinik özellikler, US normal, İdrar göstergeleri
Organik ABY Tipinin Belirlenmesi Akut Böbrek Yetersizliği Gerçek organik ABY KBY zemininde ABY SDBY Tanı Algoritması RRT ye başla
Nefropatinin Tipi? %70-80 Organik ABY %20-30 Akut Tubuler Nekroz Diğer Nefropatiler Geçici RRT Spesifik Tedavi ACİL Renal Fonksiyonların Düzelmesi Renal hasara göre değişken
ATN YBÜ'de ABY nedenleri Prerenal Kronik zeminde Akut (%17) Obstrüktif ATIN Akut GN N=253 (%72) Ateroemboli Diğer Kidney Int 1998;53: S16-S24
YBÜ de ABY nedenleri İSKEMİK ABY ESV kaybı Postoperatif Ağır Kalp Yetersizliği Sepsis Pankreatit Travma Yanıklar NEFROTOKSİSİTE VE İLACA İKİNCİL ABY Myoglobinürik Radyokontrast İlaçlar ATN
GFR Düşmeden BUN ve Kreatinin Yükselme Nedenleri Üre sentezinde GİS kanama Kortikosteroidler Tetrasiklin Protein alımında artış Amino asit uygulanması Katabolizmada artış ve ateşli hastalık Kreatinin yapımında Rabdomiyoliz Tubuler Kr sekresyonunda Cimetidine Trimethoprim
RABDOMİYOLİZ Crush: Ezilme,, sıkışs ışma ravmanın yol açtığı rabdomiyoliz sonucunda gelişen en MEDİKAL Ezilme sendromu: Travman CERRAHİ Travmanın n lokal bulguları Kompartman send. hipovolemik şok akut böbrekbrek yetersizliği hiperpotasemi kalp yetersizliği solunum yetersizliği infeksiyonlar vb. pek çok belirti ve bulguyu içeren bir tablo
EN İYİ TEDAVİ ÖNLEMEKTİR Yıkıntı altından çıkarıldıktan hemen sonra yoğun sıvı tedavisi ile ABY gelişiminin önlenmesi mümkün olabilir Erken dönemde yoğun sıvı tedavisi idrarın alkalinizasyonu Organik böbrek yetmezliği geliştikten sonra Kontrollü sıvı
İdrar ABY ni önlemek için i.v. sıvı 1L/saat ( ilk saatte 1-1.5 lt ) %0.45 NaCl seçilecek sıvı İdrarın alkalinizasyonu ph > 6 tutulmalı Oral alamayan hastalara Mannitol-alkali sol: 50 ml NaHCO 3 (45mEq) + 50 ml %20 lik mannitol 1L % 0.045 NaCl i.v. infüzyon eğer ph >7.45 ise 500 mg acetazolamide i.v. bolus İdrardaki myoglobin kayboluncaya kadar ( 3 gün )
RADYOKONTRAST NEFROPATİSİ RİSK FAKTÖRLER RLERİ Önceden varolan BY Diyabetik nefropati >2ml/kg kontrast dozu Volüm eksikliği Yaş>60 Hiperürisemi Karaciğer yetersizliği ALINABİLECEK LECEK ÖNLEMLER Öncesinde kreatinin kontolü Non-Nefrotoksik ajan tercihi Kontrast dozu Hidrasyon (12 saat önceden) %0.45 NaCL 100ml/saat Oral theophylline (200mg; 2x1) 1 saat öncesinden-48 saat > N-acetylcystein (600mg; 2x1) 1 gün öncesinden-48 saat > Ca Kanal blokerleri İdrarın alkalinizasyonu
İLACA İKİNCİL ABY Akut Tubuler Hasar Aminoglikozidler Bazı sefalosporinler Amfoterisin B Otoregülasyon bozukluğu ACE inhibitörleri AII reseptör blokerleri NSAID Radyokontrast ajanlar Akut Interstisyel nefrit Tüm ilaçlar
HEPATORENAL SENDROM TANI KRİTERLERİ MAJÖR KRİTERLER 1-Scr >1.5 mg/dl ve/veya GFR <40 ml/dk 2-Şok, Bakteriyel infeksiyon, sıvı kaybı ve nefrotoksik ilaç kullanımı olmaması 3-1,5 L sıvı verilmesine / diüretiklerin Kesilmesine rağmen Scr nin düşmemesi EK KRİTERLER İdrar volümü <500ml/gün İdrar Na <10 meq/l İdrar osm>plasma osm Hematüri <50/HPF Serum Na <130mEq/L
HRS A YAKLAŞIM Oluşumunu tetikleyen faktörlerden kaçınmak /varsa tedavisi Renal doz dopamin Terlipressin + albumin Ornipressin + albumin Tx planlanıyorsa DESTEK
Kronik zeminde Akut Olgusu KBY zemininde araya giren ek bir sorun nedeniyle renal işlevde Akut kötüleşme Hipovolemi Nefrotoksik ilaç kullanımı Infeksiyon Obstrüksiyon Kalp yetersizliği Akselere hipertansiyon
Öykü Yatış dosyasının incelenmesi İlaç öyküsü Fizik muayene Volüm durumu Deri- KBB-SS-KVS Batın-MSS-Kilo- fundoskopi İdrar analizi Dansite Dipstick testi Sediment Kan Basıncı izlemi Kilo BUN Kreatinin Na-K-Ca-P-Cl- HCO3 Kan Sayımı Renal Ultrason
Ciddiyetinin Skorlanması ve ABY riski Komorbid durumlar Yaşlı Diyabetik-Kardiyak-Arteriopati Malnütrisyon Solunumsal... Yetersiz organ sayısı Şok-sepsis-solunum yetersizliği... Akut üremik durumun yoğunluğu Volüm yüklenmesi Asidoz- hiperkalemi Azot retansiyonu
Böbrek yetersizliğinin İlaç kullanımına etkisi Oral alımda biyoyararlanım düşer i.v. yol tercih edilmeli Proteine bağlanma oranı azalır İlaç toksisite riski artar Dağılım hacmi etkilenir Metabolizması etkilenir Atılımı etkilenir Böbrek yetersizliğinde ilaç kullanım rehberlerinden yararlanılmalıdır
Renal İşlev Nasıl Değerlendirilmeli? Kreatinin klirensi 24 saatlik idrar toplanarak Cockroft ve Gault formülüne göre: (140-yaş) x Ağırlık 72 X PCr (mg/dl) Kadın: x 0.8 (Erkek)
İlaç Dozunun Ayarlanması İdrar çıkışı <400ml/gün ise, serum kreatinin değeri ne olursa olsun, klirens <10ml/dk >60 yaşta klirens 10-50ml/dk OLARAK KABUL EDİLMELİDİR YÜKLEME DOZU DEĞİŞMEZ İDAME DOZU: DOZ AZALTILABİLİR DOZ ARASI UZATILABİLİR
YBÜ DE ABY NE KONSERVATİF YAKLAŞIM: ÖNLENMESİ Hipovolemiden kaçınılması Radyokontrasttan kaçınılması ve/veya profilaktik önlemler İlaç uygulamalarında dozlara ve nefrotoksik ajanlara dikkat Hemodinamik destek
YBÜ DE ABY NE KONSERVATİF YAKLAŞIM-BESLENME KALORİ VE BESİN GEREKSİNİMİ DİĞER YBÜ HASTALARINDAN FARKLI DEĞİL 35 KCAL/kg/GÜN 1-1.5g/kg/gün protein G:L=70/30 PROTEİN KISITLAMASI TARTIŞMALI ESANSİYEL-NONESANSİYEL AA AYRIMI GEREKLİ DEĞİL VOLÜM KISITLAMASI ÖNEMLİ RRT BESLENMENİN DAHA SERBEST OLMASINI SAĞLAR
Düşük Doz Dopamin ve Furosemide: ASILSIZ EFSANE (+) Crit Care Med 1981; 9: 630-632 ; Parker ve ark. Crit Care Med 1982;10: 852-856 Davis ve ark Intensive Care Med 1996;22: 213-219; Lerm T ve ark Anesth Analg 1998; 86: 3-8 ; Lema G ve ark (-) Kidney Int 1996; 50: 4-14; Denton ve ark. N Engl J Med 1996;334:1448-1460; Thadhani ve ark Kidney Int 1998; 54: 1817-1831; Star RA J Am Soc Nephrol 2000; 11:97-104,Lassnigg ve ark. Lancet December 23/30, 2000; 356: 2139-43;ANZIC CTG JAMA November 27, 2002; 288: 2547-2553;Mehta ve ark. JAMA November 27,2002; 288: 2599-2601;Lameire ve ark..
Lack of Renoprotective Effects of Dopamine and Furosemide During Cardiac Surgery Lassnigg ve ark. J Am Soc Nephrol 11:97-104, 2000
YBÜ'de ABY 27% İzole ABY MODS+ABY 73% YBÜ DE ABY DAHA ÇOK MODS UN PARÇASIDIR Kidney Int 1998;53: S16-S24
OSY sayısına göre Mortalite 100 80 60 53 80 91 100 İzole ABY 2 OSY 40 20 30 3 OSY 4 OSY 5 OSY 0 MODS+ABY ABY+OSY SAYISI ARTTIKÇA MORTALİTE DE ARTMAKTADIR Kidney Int 1998;53: S16-S24
YBÜ DE ABY: HATIRLAMAYA DEĞER GERÇEKLER ABY hastalarının başka organ sistemleri de hastadır ABY de RRT önemli ancak yaşam kurtarma açısından yetersizdir Amacımız, böbrek yetersizliğine bağlı, komplikasyonları, ölümü ve tedaviye bağlı ölümleri önlemektir
YBÜ deki ABY hastalarında RRT İndikasyonları Renal Replasman Yaşamı tehdit eden indikasyonlar Hiperkalemi Asidoz Pulmoner Ödem Üremik Komplikasyonlar Solüt kontrolü Sıvı Çekilmesi Asit-Baz ve elektrolit dengesinin sağlanması Renal Destek Konjestif Kalp Yetmezliğinde sıvı uzaklaştırılması Sepsiste sitokin manipülasyonu Kanser kemoterapisi ARDS deki solunumsal asidozun tedavisi Mültiorgan yetmezliğinde Sıvı tedavisi
YBÜ DE RENAL REPLASMAN TEDAVİSİ IHD- Intermittan Hemodiyaliz Günaşırı Hergün CRRT-Sürekli Renal Replasman SCUF CVVHDF CVVHF Tedavisi SLED- Sustained Low Efficiency Dialysis
Aralıklı Hemodiyaliz (IHD) Diyalizat Damar yolu Dönüş Diyalizat akım m hızı h = 500ml/dk KAH = 350-400ml/dk ml/dk Yerine koyma sıvısıs yok S Ultrafiltrat
Yavaş Sürekli Ultrafiltrasyon (SCUF) Damar Yolu Dönüş Diyalizat yok Yerine koyma sıvısıs yok Ultrafiltrat
Sürekli Hemofiltrasyon (CVVHF) Damar yolu dönüş Yerine koyma sıvısıs (pre /post dilüsyon syon) KAH= 50-200 ml/dk UF =1-2 L/saat Diyalizat yok Üre klirensi 22-24 24 L/gün Ultrafiltrat
Sürekli Hemodiafiltrasyon (CVVHDF) Damar Yolu Diyalizat dönüş UF hızı 1-2 L/saat Yerine koyma sıvısıs KAH = 50-200 ml/dk DAH = 15-45 ml/dk Üre klirensi 36-38 38 L/gün Ultrafiltrat Yerine koyma sıvısıs (pre /post dilüsyon syon)
DİFÜZYON/KONVEKSİYON 140 Ure 60 Kreatinine 113 Klirens ml/dk 120 80 Vit. B 12 1355 İnulin 5200 Albumin 66000K 40 diffusive transport convective transport 0 10 10 2 10 3 10 4 10 5 10 6 Moleküler ağırlık
ABY de RRT Diyalizin zamanlaması ve dozu Diyalizör biyo-uyumluluğu Diyalizör performansı Diyaliz tipi (CRRT vs IHD vs SLED vs PD)
Ne zaman diyaliz? Oligüri-anüri Kr progresif yükselme 4-5mg/dl ye ulaştığında BUN değerleri >100 mg/dl Asidoz Hiperkalemi
DİYALİZ REÇETELENMESİNİN İNCE AYARI Vasküler giriş yolu Venöz çift lümenli kateterler Juguler /femoral Membran tipi Geçirgenlik-biyo-uyum Diyalizat elektrolit içeriği Na-K-Ca-HCO 3 Diyalizat sıvısının saflığı Diyaliz makinesi monitorizasyonu Antikoagülasyon
CVVHD vs IHD Karşılaştırması
CRRT vs IHD Çok merkezli, randomize kontrollü 70 60 50 40 30 20 10 0 * 59.5 50.6 41.5 YBÜ mortalitesi 56.6 47.6 65.5 Hastane mortalitesi * n=166 Toplam IHD CRRT * p<0.02 Mehta ve ark. Kidney Int 2001;60:1154-1163
Randomize olmasına rağmen hasta dağılımı IHD lehine IHD CRRT p % Erkek 68.3 83.3 <0.023 % KC yetersiz. 29.3 42.9 <0.05 APACHE III 87.7 96.4 <0.045 Mehta ve ark. Kidney Int 2001;60:1154-1163
YBÜ deki ABY Hastalarının Toplam Hastane Mortalitesi- Retrospektif Çalışma
Cox Modelinde CRRT ye seçilen Hastaların Rölatif Ölüm Riski
CAVH ile IHD arasında Hemodinamik Stabilite Karşılaştırması
CAVH ile IHD de İnotrop Kullanımı
RRT DE DOZ SORUNU IHD mortalite Günlük vs Günaşırı %28 %46 p=0.01 Schiffl et al, NEJM 2002-262-264
SRRT Dozu ve Sonuca Etkisi
IHD de Tedavi Gruplarına göre Sonuçlar Schiffl, H. et al. N Engl J Med 2002;346:305-310
SİTOKİN UZAKLAŞTIRMASI İÇİN CRRT Infeksiyon-Travma-Yanıklar-Pankreatit-SIRS Pro-inflamatuvar medyatörler Anti-inflamatuvar medyatörler Membran LPS diyalizat geometri Ekstrakorporeal Dolaşım Diffüzyon Konveksiyon Adsorpsiyon
Sürekli Tedavi ile Sitokin Uzaklaştırılması Cytokine Removal during Continuous Hemofiltration in Septic Patients DE VRIESE *, FRANCIS A. COLARDYN, JAN J. PHILIPPÉ, RAYMOND C. VANHOLDER*, JOHAN H. DE SUTTER and NORBERT H. LAMEIRE* JASN, 10:4; 846-853: 1999
YBÜ de ABY de Tedavi modaliteleri
Curr Opin in Crit Care;10; 483-488-2004 YBÜ de IHD ve SRRT nin Olumlu ve Olumsuz Yönleri IHD SRRT Tedavi dozu 3-5 saat/gün, 4-7 24 saat/gün, 7 gün/hft Avantajları gün/hft On-line bikarbonat Uzun süreli ve yumuşak Teknik iş yükü diyalizat Komplike üretimi makine, özel mümkün, alt yapı gerekli solut Makine temizlenmesi, daha basit, özel Özgün alt yapıaltyapı gerekmez Personel iş yükü Ünite Eğitimli dışında personel işlemlere gerekli gerekmez YBÜ personeli yapabilir olanak sağlar ama iş yükü artar Dezavantajları Hemodinamik stabilite Üre temizlenmesi Makine Agresif UF ve personel ile sık daha hipotansiyon pahalı, Solut kontrolü peryodik İyi, disekuilibriyum ama teorik doza genellikle ulaşılamıyor Daha fazla uzun heparin sürede UF gerekir; ve daha hasta stabil mobilizasyonunu hemodinami kısıtlar Daha İyi, ama pahalı sık kesintiler nedeniyle hedef doza ulaşılamıyor
IHD vs CRRT Deneyim çok Modern makinalarla Kontrollü UF Online- diyalizat Intradiyalitik solüt klirensi Tedavi süresi kısa Hemodinamik instabiliteye yol açabilir Ultrafiltrasyona tolerans daha iyi Sürekli Azotemi kontrolü Pahalı Tedavi süresi devamlı Devamlı antikoagülasyon gerekli
SLED CRRT ile aynı tedavi amaçlarına sahip IHD gibi aralıklı tedavi olanağı sağlıyor Yavaş diyalizle başlanır: Qb=100-200ml/dk Qd=100-300 ml/dk UF hızı= max:350 ml/saat
SLEDD:HEMODİNAMİK STABİLİTE Kumar ve ark. AJKD:2000:36:294-300
İnotropik Destek Gerektiren Tedavi Günü Yüzdesi
YBÜ de SLEDD ve SVVH arasında Hemodinamik Tolerans Karşılaştırması
RRT Tipinin seçilmesini Etkileyen Faktörler Hasta Faktörleri Hiperkatabolizma ve abdominal cerrahi; PD olmaz 1. Altta yatan hastalık İzole ABY:IHD MODS ve hemodinamik olarak satbil değil: CRRT,IHF, SLED Serebral Ödem: Kontinü formlar ABY ve Solunum Yetmezliği: Sürekli Tedavviler. SLED 2. Diyaliz İndikasyonu Hızlı solüt temizlenmesi (hiperkalemi) IHD Stabil olmayan hastada sıvı çekilmesi : Sürekli tedaviler 3. Hastanın lokalizasyonu ve Tedavi süresi Hasta mobiltesi: SLED YBÜ: Sürekli tedaviler, SLED Kardiyak YBÜ: CRRT, SLED
ABY de Ne Tip RRT seçilmeli? Diürez>500 ml/gün Tek organ yeters. Oligo-anuria Tek organ yeters. Tek organ yetersizliği UGR Diürez>500 ml MOY Oligo-anuria MOY KB stabil değil UGR IHD IHD + UF CVVH CVVH Her gün IHD SLED Volümlü CVVH SLED 18-24 saat
İDEAL DİYALİZ Klinik olarak yapılabilir Kolay uygulanabilir Farklı moleküller için iyi bir temizleme Sıvı-elektrolit dengesini sağlama Asit-baz dengesini sağlama Düşük maliyet Böbrek geri dönüşümü üzerine olumsuz etkisi olmayacak Sağkalımı olumlu yönde etkileyecek Yan etkisi az olacak
Sonuç ABY gelişmemesi için önlemlerin alınması gerekli Özellikle riskli hasta gruplarının belirlenmesi önemli ABY de Dopamin ve furosemid kullanımını destekleyen kanıt yok RRT seçimi ünite koşulları ve hasta gereksinimine göre belirlenmeli