UYKUYA BAĞLI SOLUNUM HASTALIKLARI Dr. Oya İtil Dokuzeylül Üniversitesi Göğüs Hastalıkları AD Uyku, organizmanın çevreyle iletişiminin, çeşitli uyaranlarla geri döndürülebilir biçimde, geçici, kısmi ve periyodik olarak kesilmesidir.uykuda solunum bozuklukları, uyku sırasında solunum paternindeki değişikliklere bağlı olarak gelişen ve bu hastalarda morbidite ve mortalitenin artmasına yol açan klinik tablolardır. Uykuda Solunum Bozuklukları : Basit Horlama Üst solunum yolu rezistansı sendromu ( UARS) Obstrüktif uyku apne sendromu ( OSAS) Santral uyku apne sendromu (CSAS) Obezite hipoventilasyon sendromu (OHS) Overlap sendromu ( OVS ) olarak sınıflandırılmıştır. TANIMLAR 10 sn veya daha fazla süreyle ağız ve burunda hava akımının durmasına apne denir. Apneler obstrüktif,santral ve miks olmak üzere 3 e ayrılır. Obstrüktif Apne: Uyku sırasında solunum çabasının sürmesine karşın ağız ve burunda hava akımının olmamasıdır.santral Apne: Uyku sırasında hem solunum çabası hem de, hava akımının olmamasıdır.mikst Apne: Başlangıçta santral tipte olan apnenin, solunum çabasının başlamasına rağmen sürmesidir ( Yeni terminolojide mikst apneler obstrüktif apne olarak kabul edilmektedir ). Hipopne: 10 saniye veya daha fazla süre ile oksijen saturasyonunda % 3 lük düşme ya da arousal gelişimi ile birlikte hava akımında en az %50 azalma olmasıdır. Arousal: Uyku sırasında, daha yüzeyel uyku evresine ya da uyanıklık durumuna ani geçişlerdir. Apne ve hipopneyi sonlandırır. Solunumsal Arousal İndeksi: Uyku sırasında saatteki arousal sayısıdır. Uyku sırasındaki saatteki apne sayısına Apne İndeksi ( Aİ ), saat başına görülen apne + hipopne sayısına ise Apne Hipopne İndeksi ( AHİ ) denir ( Buna Solunum Sıkıntısı İndeksi ( SSI ) de denir ). OBSTRÜKTİF UYKU APNE SENDROMU (OSAS) Uyku sırasında tekrarlayan üst solunum yolu ( ÜSY ) obstrüksiyonları episodları ve sıklıkla kan oksijen satürasyonunda azalma ile karakterize bir sendromdur. % 1-5 oranında görülür. OSAS ın, orta yaş erkeklerde (40-60 y) prevalansı % 4-8 dir. Ülkemizde prevalansın %1-2 dolayında olduğu bildirilmiştir. Fizyopatoloji ve Etiyoloji ÜSY obstrüksiyonuna katkıda bulunan faktörler 1- GENEL FAKTÖRLER - Cinsiyet ve Yaş : 40-65 yaş ve erkek cinsiyet risk grubunu oluşturmaktadır - Obezite : Özellikle santral obezite farengeal duvar çevresinde ve lateral farengeal yağ yastıklarında aşırı yağ birikimi ile ÜSY açıklığı ve kompliansını, abdominal yağ birikimi ile de solunum paternini etkileyerek OSAS a eğilimi arttırmaktadır. Orta yaş grubunda Vücut Kitle İndeksi ( VKİ) > 29 kg /m 2 olanlarda OSA riski obez olmayanlara kıyasla 8-12 kat artmıştır. - Horlama : Uyku sırasında dilatör kas tonusunun azalması ile ÜSY da oluşan daralmaya sekonder bir türbülan akım gelişir ve tüm farenks boyunca iletilerek klinikte horlama olarak karşımıza çıkar. Eğer daralma tüm segmenti kaplar ve tam bir obstrüksiyona neden olursa apne 139
gelişir.horlamaya bağlı yumuşak damaktaki vibrasyon hasarı havayolu çaplarında değişikliklere yol açarak OSA gelişimine katkıda bulunuyor olabilir. - İlaçlar : Alkol ve sedatif ilaç kullanımı ÜSY nöromuskuler aktivitesini azaltarak OSAS için risk oluşturur. - Genetik : Olgu sunuları şeklinde de olsa aynı ailenin fertleri arasında OSAS lu olgular yayınlanmıştır.ayrıca OSAS nun çok sayıda konjenital hastalıkla ( Trisomi 21, Fragile X, Prader Willi sendromu vs) ilişkisi olması nedeniyle genetik faktörlerin öneminden bahsedilmektedir. Genç zencilerde OSAS riskinin daha yüksek olduğu bildirilmiştir. 2- ANATOMİK FAKTÖRLER - Spesifik anatomik lezyonlar : ÜSY kalibresindeki azalma inspirasyon sırasındaki artmış negatif basınca bağlı olarak hava yolu rezistansındaki artışa bağlıdır. Adenotonsiller hipertrofi, fasial dismorfizm, mandibuler anormallikler ( koanal atrezi, mikrognati ) bunlar arasındadır. - Boyun çapı : Erkekler için 43 cm, kadınlar için 38 cm OSAS için risk sınırıdır. - Baş ve Boyun pozisyonu : Baş ve boynun fleksiyonda olması farengeal rezistansı ve kollaps eğilimini arttırır. - Nazal obstrüksiyon : OSAS lı hastalarda nazal rezistans artmıştır. Bu artış ağız solunumunun tercih edilmesine neden olarak nazal pulmoner refleksi tetikler, periferik pulmoner rezistans artar ve alveoler hipoventilasyon meydana gelir. 3. MEKANİK FAKTÖRLER : - Hava yolu çapı ve şekli : Farengeal hava yolunun en dar yeri olan retropalatal bölgenin OSAS lı hastalarda obstrüksiyonun primer yeri olduğu bilinmektedir. Normal kişilerde farengeal hava yolu horizantal konfigürasyonda iken, OSAS lı hastalarda anterior posterior konfigürasyondadır. Apneik hava yolunun bu şeklinin ÜSY kas aktivitesini olumsuz yönde etkilediği ve hava yolunun kollabe olmasını kolaylaştırdığı sanılmaktadır. - Supin pozisyonu : Yatar pozisyonda hava yolu kesitsel alanı azalır ve supraglottik rezistans artar. Ayrıca fonksiyonel rezidüel kapasite (FRK ) yatar durumda düşer. - ÜSY rezistansı : Normal kişilerde de uykuda ÜSY rezistans artışı, OSAS lı hastalarda dilatör kas aktivitesindeki ilave fonksiyon kaybına bağlı olarak daha belirgindir. - ÜSY kompliansı : Efektif komplians, kas tonusu dışında ÜSY çevresindeki vasküler volüm, vasküler tonus, vasküler basınç ve mukoza ödeminden etkilenmektedir. Efektif komplians, rezidüel volüm düzeyine kadar ekspirasyon yapılması olarak tanımlanmış ve bu düzeyde OSAS lı hastaların ÜSY nın çok daha kolay kollabe olduğu gösterilmiştir. - Intraluminal ve ekstraluminal basınç : İnspirasyon sırasında intraluminal basınçtaki azalma, farengeal kesit alanında azalmaya neden olur ve normallere kıyasla OSAS lı hastalarda daralma daha belirgindir. ÜSY nu çevreleyen dokuların basıncının, yani ekstraluminal basıncın da ÜSY nun kollaps eğilimi üzerine etkili olduğu gösterilmiştir. - Torasik kaudal traksiyon, mukozal etkiler ve vasküler faktörler de rol oynar. 4. NÖROMUSKULER FAKTÖRLER ÜSY kaslarının tonik aktivitesi özellikle uykunun REM döneminde belirgin azalır ve bu durum OSAS lı hastalarda daha çarpıcıdır. ÜSY dilatör kas aktivitesi yetersizken inspirasyon başlarsa lümende daralma oluşur ve kollaps eğilimi artar. 5. SANTRAL FAKTÖRLER - Hipokapnik apneik eşik : Uykuya geçişte PCO 2 nin 2-6 mm Hg yükselmesi ile soluk volümü ve dakika ventilasyonu azalmaktadır.hipoksemi ve PCO 2 yükselmesi ile arousal gelişir ve hiperventilasyon sonucu PCO 2 düzeyi tekrar düşer.burada gelişen hipokapnik eşik uyku sırasındaki en önemli inhibitör faktördür. Burada gelişen hipoksinin hiperventilasyona yardımcı olduğu ve PCO 2 nin apne eşik düzeyine kolayca ulaştığı düşünülmektedir. - Periodik solunum : Uykuda yeniden ayarlanan PCO 2 ayar seviyesi ile birlikte solunum kontrol mekanizması hiperventilasyon yapmakta ve tekrar uyku durumuyla önceki olay tekrarlanmaktadır. - Arousal : Uyku sırasında daha hafif uyku evresine veya uyanıklık durumuna ani geçişler olarak tanımlanan arousal, uyku apneli hastaların bir yerde sigortası niteliğindedir.arousalı tetikleyen olay ventilatuvar çabanın artışıdır. Arousal yanıtında azalma olan hastalarda uzun süreli ve hatta hayatı tehdit edici apneler gelişebilir.osas lı hastalarda arousal ile hava yolu tonusunun tekrar sağlanması apneyi sonlandırır. 140
Sonuç olarak ; ÜSY obstrüksiyonu çok sayıda anatomik ve fizyolojik bozukluklar arasındaki etkileşim sonucu gelişir.olayın ÜSY da gerçekleşmesi bir neden değil sonuç olup, tetiği çeken faktörün santral kaynaklı olduğu görüşü her geçen gün önem kazanmaktadır. Tanı Yöntemleri Klinik Tanı Majör semptomlar horlama, tanıklı apne ve gündüz aşırı uyku hali dir. Horlama : OSAS lı hastaların değişmez bir semptomudur. Bu olgularda habitüel horlama ( haftada en az 5 gece ve daha fazla sıklıkla horlama ) söz konusudur ve sık tekrarlayan apnelerle kesilmesi nedeniyle düzensiz horlama tipiktir. Tanıklı apne : OSAS lı hastaların eşleri veya yakınları horlamanın aralıklarla kesildiğini, ağız ve burunda solunumun durduğunu, bu sırada göğüs ve karın hareketlerinin devam ettiğini tanımlayabilirler. Apne epizodları genellikle 10/60 saniye arasında olup, nadiren 2 dakikaya kadar uzayabilir. Gündüz aşırı uyku hali : Uykuda sık tekrarlayan apne epizodları sonucu gelişen uyku bölünmeleri nedeniyle bu hastalar ertesi gün aşırı uyku ihtiyacı hissederler. OSAS dışında birçok akut ve kronik hastalık tablosunda da görülebilmesi nedeniyle düşük spesifiteye sahip bir semptom olmakla birlikte özellikle ağır dereceli OSAS lı hastalar için önemli bir belirleyicidir. OSAS semptomları Tablo 1 de gösterilmiştir. Tablo 1. OSAS Semptomları Majör Semptomlar Horlama Tanıklı apne Gündüz aşırı uyku hali Nöropsikiyatrik Semptomlar Uyanınca baş ağrısı Yetersiz ve bölünmüş uyku İnsomnia Karar verme yeteneğinde azalma Bellek zayıflaması Kişilik değişiklikleri Çevreye uyum güçlüğü Depresyon, anksiyete, psikoz Uykuda anormal motor aktivite Kardiyopulmoner Semptomlar Uykuda boğulma hissi Atipik göğüs ağrısı Nokturnal aritmiler Diğer Semptomlar Ağız kuruluğu Gece terlemesi Nokturnal öksürük Noktüri, enürezis Libido azalması, empotans İşitme kaybı Gastro-ösefageal reflü İlişkili Hastalıklar OSAS ile pek çok klinik tablo arasında büyük bir overlap vardır. Bazı durumlarda uyku apnesi primer patolojidir, bazılarında ise ilişkili hastalığın sadece bir bulgusudur. Bu klinik durumlar Tablo 2 de görülmektedir. 141
Tablo 2. OSAS la ilişkili hastalıklar ÜSY patolojileri Hipertrofik tonsil, adenoid vejetasyon, septum deviasyonu, alerjik rinit, nazal polip, makroglossi, mikro ve retrognathia, larenks hastalıkları Akciğer hastalıkları Obstrüktif ( KOAH, astım ) ve restriktif akciğer hastalıkları Endokrin hastalıklar Diabetes mellitus, hipotiroidi, akromegali, obezite Kardiovasküler hastalıklar ASKH, hipertansiyon, kalp yetmezliği, aritmiler GİS hastalıkları Gastro-özefajeal reflü Kollajen doku hastalıkları SLE, romatoid artrit, CREST sendromu Nörolojik hastalıklar Nöropatiler, primer kas hast., spinal hast., M. Gravis Psikiyatrik hastalıklar Depresyon, psikoz Fizik Muayene Kesin tanı koydurucu bir bulgusu olmasa da, olgunun multidisipliner bir yaklaşımla ( Göğüs Hastalıkları, Nöroloji, Psikiatri, KBB, Diş Hekimliği ) değerlendirilmesi gereklidir. Çoğu obez ve kısa ve kalın boyunlu olup, sıklıkla ÜSY na ait bulgular vardır. Bunlar ; büyük ve gevşek yumuşak damak, büyük, sarkmış ve ödemli bir uvula, hipertrofik tonsil, artmış orofarengeal katlantılar ve küçük bir orofarengeal orifistir. Olguların % 30-50 sinde hipertansiyon vardır.eşlik eden hastalık bulguları ( KOAH, hipotiroidi, akromegali,vs. ), aritmiler, siyanoz, sağ kalp yetmezliği ve kor pulmonale bulguları saptanabilir. Radyolojik Tanı Sefalometri : Kemik ve yumuşak doku sınırlarının değerlendirildiği, baş ve boynun standardize edilmiş lateral radyografik görünümüdür. OSAS etiyolojisinde yeri olan birçok kraniofasial ve ÜSY yumuşak doku anatomisine ait anormallikler sefalometri ile saptanabilir. OSAS lı olgularda sık karşılaşılan özellikle hyoid, mandibula,dil,yumuşak damak ve yüz anomalilerinin belirlenmesinde yararlıdır. Bilgisayarlı tomografi ( BT ) : ÜSY nun boyutları, kesitsel alanı ve komşu dokular hakkında, üstün kemik ve yumuşak doku rezolüsyonu sayesinde ayrıntılı bilgiler sağlayan bir görüntüleme yöntemidir. Rutinde kullanılmaz. Manyetik rezonans ( MR ) : MR ile ÜSY nın yumuşak dokuları, özellikle yumuşak damak ve preepiglottik alandaki yağ birikimi hakkında bilgi sahibi olunmaktadır. Floroskopi : Uyanıkken ve uykuda ÜSY nın dinamik incelenmesini sağlayan bir görüntüleme yöntemidir. Akustik refleksiyon : ÜSY na gönderilen ses dalgalarının yansıması esasına dayanan ve ÜSY alanının hesaplanmasına olanak sağlayan noninvaziv bir tekniktir. Endoskopik tanı : OSAS lı olgularda dinamik hava yolu değişikliklerini incelemek ve hava yolunun kollabe olduğu düzeyi belirlemek amacıyla burundan glottise kadar ÜSY nun değerlendirilebildiği bir tanı yöntemi olan nasofarengolarengoskopi kullanılır. Bu yolla kollapsın derecesi ve düzeyi belirlenir ve uygulanacak cerrahi tedaviye rehber oluşturabilir Polisomnografi ( PSG) : OSAS tanısı için altın standart tanı yöntemidir. PSG, uyku sırasında birçok fizyolojik parametrenin simültane olarak kaydedilmesi ve yorumlanması işlevidir. PSG de kaydedilen parametreler şunlardır : Elektroensefalografi ( EEG ) Elektrookülografi ( EOG ) Elektromyografi ( EMG submental ) Oro-nazal hava akımı 142
Torako-abdominal hareketler Oksijen satürasyonu Elektrokardiyografi (EKG ) EMG- tibial Vücut pozisyonu Trakeal mikrofon PSG kayıtlarının incelenmesinde solunuma ait parametreler ve bu parametrelerin uyku ile korelasyonu değerlendirilir. OSAS da PSG bulguları : Yüzeyel uykuda (NREM evre 1,2) artma, derin uyku (NREM evre 3,4) ve REM periyodunda azalma Sık tekrarlayan apneler ( genellikle % 80 den fazlası obstrüktif tiptedir ) ve hipopneler Sık tekrarlayan oksijen desatürasyonu epizodları REM uykusunda apnelerin sıklığı, süresi, oksijen desatürasyonunun derecesi ve süresinde artma Apne sırasında Paradoksal göğüs ve karın hareketleri Apne sırasında bradikardi, postapneik dönemde taşikardi ve aritmiler Solunum sesi kaydında; sık tekrarlayan apne epizodları ile kesilen düzensiz, gürültülü horlama OSAS, horlama, tanıklı apne ve gündüz aşırı uyku hali ile birlikte AHİ > 5 olduğu klinik durumdur. PSG sonucuna göre saptanan AHİ değeri ile hastalık derecesi belirlenir. Sınıflama : AHI < 5 NORMAL AHI 5-15 HAFİF AHI 16-30 ORTA AHI > 30 AĞIR Yardımcı Tanı yöntemleri OSAS lı olgularda kesin tanı koydurmasalar da tanıyı desteklemeleri, komplikasyonları saptamaları ve ayırıcı tanıdaki yararları nedeniyle birçok yardımcı tetkike gerek duyulabilir. Bu tetkikler Tablo 3 de gösterilmiştir. 1. Kan tetkikleri 2. İdrar tetkikleri 3. Akciğer grafisi 4. Solunum fonksiyon testleri 5. Arteriyel kan gazları 6. Arteriyel kan basıncı 7. EKG 8. EKO Tablo 3. OSAS da yardımcı tanı yöntemleri 9. Gündüz aşırı uyku halinin değerlendirilmesi Multipl uyku latansı testi ( MSLT ) Uyanıklığın korunması testi ( MWT ) Pupillometri 143
OSAS ın Sonuçları Kardiyovasküler Pulmoner Nörolojik Psikiyatrik Endokrin Hematolojik Nefrolojik Kardiovaskuler sonuçları Kardiak aritmiler İskemik kalp hastalığı Sistemik Hipertansiyon Sol kalp yetmezliği Sağ kalp yetmezliği / pulmoner hipertansiyon Kardiyak aritmiler Ani Ölüm Pulmoner Sonuçları Overlap Sendromu Bronşial hiperreaktivite Nörolojik Sonuçları Serebrovaskuler hastalık Gündüz aşırı uykululuk hali Sabah baş ağrısı Nokturnal epilepsi Davranışsal ve Bilişsel Sonuçları Depresyon, Anksiyete ve ajitasyon Dikkatte azalma İş ve trafik kazası eğilimi Endokrin Sonuçları Obezite Libido azalması ve empotans Nefrolojik Sonuçları Noktüri ve nokturnal enürezis Proteinüri Gastrointestinal Sonuçları Gastroösefageal reflü Hematolojik Sonuçları Sekonder polisitemi Sosyoekonomik Sonuçları Trafik ve iş kazaları Ekonomik kayıplar İş kayıpları ve evlilik sorunları Yaşam kalitesinin azalması Diğer Sonuçları İşitme kaybı Glokom OSAS da yıllık mortalite % 2-3 arasındadır. Mortalitenin nedenleri ; kardiyovasküler patolojiler, serebrovasküler patolojiler ve trafik kazalarıdır. GAUH sebebi ile OSAS lıların trafik kazasına neden olma riski 2-7 kat fazladır. Olguların % 32 sinin trafik kazası yaptığı ve bunun normal popülasyondan 5 kat fazla olduğu bildirilmiştir. 144
TEDAVİ 1. Genel Önlemler A) Risk faktörlerinin azaltılması B) Eşlik eden hastalıkların tedavisi C) Kazalardan korunma Risk faktörlerinin azaltılması 1. Obezlerde kilo verme OUAS lu hastaların 2\ 3 si obezdir. 60 yaş üstü obezite OUAS riskinde 4 kat artışa yol açar.klinik çalışmalarda AHI ndeki değişiklikler kilo değişiklikleri ile korelasyon göstermiştir. % 10 kilo kaybı AHI nde % 26 azalma ile ilişkili bulunmuştur. Düşük kalorili diyet,gastrik cerrahi, intestinal bypass ve farmakolojik tedavi yöntemleri kullanılır. Fenfluramine ve Fentermine gibi anoreksijen ajanların çok dikkatli kullanılması gerekir. Varolan pulmoner hipertansiyonu arttırabilirler. 2. Alkol ve sigara alımının kısıtlanması Etanol apnelerin sayı ve süresini arttırır, desaturasyonları derinleştirir. Apnesi olmayıp basit horlaması olan hatta hiç horlamayan bireylerde bile apne oluşumuna neden olabilir. Apneli bireylerin uyumadan 4-5 saat önce alkol alımını kesmesi gerekmektedir. Hatta tamamen yasaklanmalıdır. Yine çocuklarda horlama varlığı ile anne-baba sigara içiciliği arasında pozitif ilişki olduğu gösterilmiştir. Sigara üst solunum yolu (ÜSY) konjesyonunu arttırarak kollapsa eğilimi arttırabilir. 3. Hipnotik-sedatif ilaç kullanımının kısıtlanması Sedatif ilaç kullanımı ile ÜSY kollapsı kolaylaşır. Diazepam selektif olarak nervus hipoglossusun ve nervus rekürrensin aktivitesini azaltır. 4. Pozisyonel tedavi OUAS lu hastaların % 50-60 ında, vücut pozisyonu apne ve hipopnelerin sıklığını etkiler. AHİ supin pozisyonda artar, lateral pozisyonda ve başın 30-60 elevasyonunda azalır. Supin pozisyonda lateral pozisyona göre solunumsal olay sayısı en az 2 kat olan ve lateral postürde AHI < 15 / st olan hastalarda pozisyonel tedavi düşünülebilir. Pijama arkasına tutturulan tenis topu benzeri materyaller ucuz ve basit bir yöntem olabilir. Eşlik eden hastalıkların tedavisi Hipotiroidi ve akromegalinin tedavisi, OSAS ı ortadan kaldırabilmektedir. Kazalardan korunma Gündüz aşırı uyku hali, trafik ve iş kazalarına neden olur.osas lılarda trafik kazası yapma sıklığı normal popülasyona göre 2-7 kat fazladır. 2. Ağız içi araçlar Mandibulayı öne ilerleten araçlar Dili önde tutan araçlar ÜSY nu genişletirler. Endikasyonları : Basit horlama Hafif OSAS CPAP I tolere edemeyen veya kabul etmeyen olgular Cerrahiyi kabul etmeyen veya cerrahiye uygun olmayan olgular 3. CPAP/BPAP/ APAP Tedavisi CPAP, 1981 de Sullivan ve ark. tarafından geliştirilmiştir. Etkin ve noninvaziv bir tedavi yöntemidir. OSAS için altın standart tedavi yöntemidir. CPAP ile uyku boyunca ÜSY açıklığı sağlanır ve obstrüktif solunumsal olaylar engellenir. ÜSY açıklığı inspirasyon sırasında oluşan negatif intraluminal basıncın kollapsa neden olan etkisi ile ÜSY dilatör kaslarının kompanzatuvar aktivitesi arasındaki dengeye bağlıdır. ÜSY na sürekli pozitif basınç verilmesi apneyi önler. Nazal ve orofarengeal yoldan sürekli pozitif basınçlı hava vererek üst solunum yolu kollapsını engeller. CPAP ın teknik özellikleri Yüksek devirli bir jeneratör Düşük dirençli bir hortum Basıncı ayarlamaya yarayan bir düzenek 145
Buruna takılan maske Debiyi oluşturan jeneratör, sıkıştırılmış haldeki havayı pompalayan bir çeşit körüktür. CPAP Tedavi Endikasyonları : AHİ > 15 olan orta ve ağır dereceli OSAS lılarda AHİ= 5-15 olan, belirgin semptomların, kardiyovasküler veya serebrovasküler risk faktörlerinin varlığında CPAP tedavisinin uygulanması CPAP tedavisinin ilk gecesi titrasyon adı verilen ve gerekli basınç düzeyinin saptanmasını sağlayan işlemin yapılması için uyku laboratuarında geçirilir. Amaç yan etkiler ortaya çıkmadan apne ve hipopneleri ortadan kaldırmak, gece boyunca yeterli oksijen saturasyonunu sağlamak, arousalları yok edip uyku devamlılığını sağlamaktır. Genellikle 2-20 cm.h2o basınç arası ayarlanır. Uygun maske uyumu arttırır. BPAP Tedavisi Tüm solunum siklusu boyunca sabit basınç yerine inspirasyon ve ekspirasyonda farklı pozitif basınç uygulanır. Ekspirasyonda hastanın daha düşük basınca karşı ekspirasyon yapması ve tedaviyi daha iyi tolere etmesi sağlanır. İlk seçenek tedavi yöntemi değildir. CPAP I tolere edemeyen olgularda, OSAS a ek olarak alveoler hipoventilasyona yol açan bir patolojinin ( KOAH, restriktif akciğer hastalıkları gibi ) eklendiği durumlarda endikedir. APAP Tedavisi Otomatik hava yolu basıncı ( APAP ),tedavisinde horlama, hava akımı sınırlanması, apne-hipopne gibi solunum paternindeki değişiklikler algılanarak hastanın ihtiyacı olduğu anda ve ihtiyacı kadar pozitif basınç uygulanır. Bu cihazlar CPAP tedavisi başlanacak hastalarda otomatik titrasyon yapmak veya sabit basınçlı cihaz tedavilerini tolere edemeyen hastalarda otomatik CPAP tedavisi için kullanılırlar. 4. Cerrahi Tedavi Anatomik obstrüksiyon varsa düzeltici cerrahi yapılabilir. Uvulopalatofarengoplasti ( UPPP) operasyonu OSAS için kullanılır. AHİ< 20 olan seçilmiş olgularda tercih edilir. SANTRAL UYKU APNE SENDROMU ( CSAS ) AHI > 5 ve apne-hipopnelerin % 50 den fazlasının santral tipte olduğu, sık tekrarlayan arousal veya uyku bölünmeleri nedeniyle günboyu uyku hali ile karakterize bir klinik tablodur. Klinik belirti ve özellikleri OSAS kadar iyi bilinmemektedir. CSAS görülmesine en sık nörolojik bozukluklar eşlik eder. Bu patolojiler nörolojik yönden 3 tip bozukluk sonucu oluşur : 1. Sensory komponent bozukluğu Konjenital santral alveoler hipoventilasyon : Yaşamın ilk birkaç gününde ortaya çıkıp alveoler hipoventilayon sonucu CO2 retansiyonu ve değişik sürelerle tekrarlayan santral apneleri içerir.primer defekt santral kemoreseptörlerin disfonksiyonudur. Artan PCO2 ye karşı yanıtta kısmen duyarsızlık vardır. Familial disotonomi ( Riley Day sendromu ) : Yaşamın ikl yıllarında sık tekrarlayan akciğer infeksiyonları ve uykuda CO2 retansiyonu ile karakterlidir. Shy Drager Sendromu : Genelde ÜSY disfonksiyonu ile birlikte görülür. Bradikardi ve arter kan gazı değişiklikleri olmaksızın obstrüktif apneler gözlenir. Servikal kordatomi : Şiddetli ağrılı kanser hastalarında yapılır. Servikal ventrolateral traktuslarda oluşabilecel bilateral lezyon sonucu uykuda ciddi hipoventilasyon, tekrarlayıcı santral apneler, CO2 retansiyonu, uyku bölünmesi ve ani ölümler olabilmektedir. 2. Birleştirici ve yönetici nöron defektleri Akkiz santral alveoler hipoventilasyon : Genelde her iki taraflı posterolateral medüller lezyonlarda görülür ( ki genelde vasküler patolojilere bağlıdır ). Epidural subdural hematom, intrakranial abse, ani tümör içi kanama ile herniasyon gelişip bilateral beyin sapı lezyonuna neden olabilir. Dejeneratif ve metabolik hastalıklar neden olabileceği gibi bazen idiyopatik de olabilir. 146
Ansefalit : Santral alveoler hipoventilasyona ek olarak gün içinde uyanıkken hipoksi ve hiperkapni gelişir. 3. Motor komponent bozukluğuna yol açan nöromuskuler hastalıklar Amyotrofik lateral skleroz : Tekrarlayan santral apnelerin sık karşılaşılan nedenlerindendir. Progresif alveoler hipoventilasyon sonucu uykuda ani ölümler görülür. Poliomyelit : Solunumun santral regülasyonu bozulduğu için uykuda ani ölümler görülebilmektedir. Myastenia gravis : Ani solunum yetmezliği ve CO2 retansiyonu bildirilmiştir. Myotonik distrofi : Hayatlarının ilk dekatlarında aşırı yorgunluk ve uykuya meyil vardır.n-rem uykusunda ÜSY rezistansında artış, REM döneminde ise inspirasyon kas eforunda azalış ile karakterizedir. CSA nın nörolojik kökenli olmayan nedenleri de vardır : 1. KOAH Uykunun özellikle REM evresinde oksijen saturasyonunda belirgin düşüş ile PCO2 de hafif yükselme saptanabilir. REM uykusunun fazik döneminde santral apneler görülebilir.bu kişilerin düzleşen diyafragmalarına ek olarak REM dönemindeki genel kas güçsüzlüğü de eklenince, alveoler hipoventilasyon daha da artar. 2. Konjestif kalp yetmezliği ( KKY ) Ciddi sol ventrikül disfonksiyonu olan hastalarda Cheyne Stokes solunum sık izlenir. Tekrarlayan santral apneler görülür. Bu tekrarlayan apnelerin nedeni sirkülasyon zamanındaki gecikmeye bağlıdır. Bu temel patolojiye ek olarak, hem ventilasyondaki mekanik değişim ( hiperpne ve hipopneler ), hem de arter kan gazı değişikliklerine bağlı kemoreseptörlerdeki stimülasyon sonucu bu kişilerde santral tip apneler görülür. 4. Diğer Bazı metabolik hastalıklar : Kronik azotemi, hipotiroidizm, akromegali Frenik sinir ve diyafragmayı tutan hastalıklar Nazal obstrüksiyon/ refleks inhibisyon : Santral solunum iletisini geçici olarak durduran reflekslerden en çok bilineni Hering Breuer refleksi dir. ÜSY da da inhibitör reflekslerin olduğu bilinmektedir.nazal obstrüksiyonu olan kişilerde CSA sine eğilim olduğu, ÜSY daki mekanoreseptörlerin apnelerin gelişmesine neden olduğu öne sürülmüştür. CSA nın klinik sınıflaması Tablo 4 de gösterilmiştir. Tablo 4. Santral uyku apnesinin klinik sınıflaması HİPERKAPNİK NON-HİPERKAPNİK Santral alveoler hipoventilasyon Cheyne-Stokes solunum Primer Konjestif kalp yetmezliği Sekonder Beyin lezyonları Ensefalit Renal yetmezlik Servikal Kordotomi Yüksek rakım Beyin sapı infarktı İdyopatik santral uyku apnesi Beyin sapı tümörleri Bulbar poliyomyelit Solunum kas zayıflığı Nöromyopatiler Myotonik distrofi Musküler distrofi Myastenia gravis Amyotrofik lateral skleroz Asit maltaz eksikliği Postpolio sendromu Diafram paralizisi 147
Tanı Klinik yakınmalar çok belirgin olmamakla birlikte, geceleri uyku bölünmesi ve gün boyu uyku hali en sık rastlanan yakınmalardır.kişilerin nörolojik sorunlarının olması ön tanıyı güçlendirir. Tanısı PSG ik olarak apne gelişmesiyle birlikte, solunum kas hareketlerinin de ( torakal ve abdominal ) olmadığının gösterilmesiyle konur.çoğu zaman obstrüktif miks tip uyku apnesiyle birlikte görülür.arter kan gazı analizinde hafif hipokapni, normokapni ve hiperkapni ile birlikte PO2 normal veya düşük olabilir.hiperkapnik CSA li hastalar genelde santral alveoler hipoventilasyon zemininde veya solunumsal nöromuskuler hastalık zemininde klinik özellik gösterirler.uykuda ve uyanıkken alveoler hipoventilasyonu olan ve bunun nedeni açıklanamayan hastalara ise primer alveoler hipoventilasyon tanısı konur.hiperkapninin eşlik ettiği CSA lı hastalarda kronik solunum yetmezliği semptomları ön plandadır. Genellikle önceden geçirilmiş solunum yetmezliği atak öyküsü vardır. Bazen de karşımıza etiyolojisi bilinmeyen polisitemi veya kor pulmonale ile çıkarlar.böyle bir olguda huzursuz uyku, günboyu uykuya meyil, sabah baş ağrıları varsa uyku apnesinden şüphelenmek gerekir. Bu grup hastaların klinik özellikleri Tablo 3 de gösterilmiştir. Tablo 5. Santral uyku apnesinin klinik özellikleri KLİNİK ÖZELLİK HİPERKAPNİK NONHİPERKAPNİK Cinsiyet Eşit Erkek ağırlıklı Günboyu uyku hali Sık Sık Solunum yetmezliği Sık Bildirilmedi Kor pulmonale Sık Bildirilmedi Polisitemi Sık Bildirilmedi Kas güçsüzlüğü Sık Bildirilmedi Sabahları başağrısı Yaygın Sık değil Horlama Yaygın Sık Nazal obstrüksiyon Sık değil Yaygın Hipertansiyon Sık değil Yaygın Nokturnal boğulma hissi Sık değil Yaygın Nokturnal uyanma Sık değil Yaygın ve uykusuzluk Huzursuz uyku Yaygın Yaygın Hiperkapnik CSA li hastaların PSG lerinde alveoler ventilasyonun azalmasına bağlı olarak oksijen saturasyonunda düşme ile birlikte PCO2 de artış gözlenir. Uyku evrelerinin dağılımında ciddi apne indeksine rağmen bozukluk olmayabilir.bu kişilerde apne indeksinin REM döneminde yoğunlaştığı bildirilmiştir. Non hiperkapnik hasta grubunda periodik solunum ön plandadır.genelde ileri yaşta görülür. Klinik olarak OSA ye benzer özellikler gösterir.farklı olarak sık gece uyanmaları ve uykusuzluk yakınmaları ön plandadır.hipoksi pek görülmediğinden kor pulmonale, polisitemi ve kardiyak aritmilere de pek rastlanılmamaktadır.bu nedenle bu form apneler ciddi komplikasyonlara yol açmayan benign apne olarak değerlendirilir.psg de uyanıklıktan uykuya geçişte rekürren santral apne veya hipopne olur. AHİ en sık olarak Evre 1 N-REM döneminde artmıştır.uykunun ağır evrelerinde ise apne ve arousalların olduğu hiperventilasyon periodları ortadan kalkar. Tedavi Non-invaziv mekanik ventilasyon uygulanır. Nörolojik bozukluklara bağlı ciddi CSA li hastalarda BPAP tedavisi etkilidir. Daha ciddi durumlarda nazal maske ile IPPV daha doğru olabilir. Hiperkapnik CSA de ilk tedavi prensibi alttaki hipoventilasyonu yapan nedeni belirlemektir. Ciddi nokturnal hipoksemiyi düzeltmek için nokturnal oksijen desteğinin dikkatli verilmesi gerekir. Nonhiperkapnik CSA de destek oksijen tedavisi, yükseklik hipoksemisi hariç kontrendikedir. Solunum stimilanı olarak asetazolamid yararlı olabilir. En iyi tedavi seçeneği ncpap tır. 148
ÜST SOLUNUM YOLU REZİSTANSI SENDROMU (UARS) Tanım Apne ve/veya hipopneye yol açmadan, ÜSY da rezistans artışı sonucu, toraks içi basınçta belirgin artışa yol açan ve sonunda kısa süreli, sık tekrarlayan arousallarla sonlanan, GAUH ile karakterize klinik durumdur. Epidemiyoloji Uyku merkezlerine horlama ve GAUH ile başvuran hastaların % 10-15 inde UARS olduğu bildirilmektedir. Kadın ve erkekte dağılımı eşittir. Çocuklarda daha sıktır. Klinik OSAS a kıyasla daha genç ve zayıf kişiler Çocuklarda ve genç kadınlarda daha sık OSAS a kıyasla daha hafif horlama mevcut Günboyu uyku hali en tipik semptomu (Çocuklarda daha az sıklıkta) Çocuklarda davranış bozuklukları, dikkatsizlik, hiperreaktivite, öğrenme güçlükleri daha sık Kadınlarda halsizlik, çabuk yorulma, evliliğe uyumsuzluk, mens. bozuklukları ön planda Tipik öykü; yıllardır çözülemeyen yakınmalar Tanı Kesin tanı için PSG gereklidir. Solunumsal olaylarla ilintili, kısa süreli ve sık arousallar saptanır.uars deki obstrüktif solunum, klasik hipopne tanımına uymamakta, inspiratuar akım kısıtlanması şeklinde ortaya çıkmaktadır. Anormal solunum olayı solunumsal çabaya bağlı arousal ( = respiratory effort related arousal = RERA ) olarak tanımlanmıştır. Arousal tanımı için, EEG de >3 sn. süren alfa veya teta aktivitesine geçiş alınmaktadır. RERA da progresif olarak giderek daha negatifleşen ösefagus basıncı ( Pes ), aniden daha az negatif hale geçer ve arousal olur. Bu olay en az 10 sn. sürmelidir. UARS tanısı için ; PSG de AHİ nin < 5 olması ve RERA nın saatte >10 olması gereklidir. Kesin tanısı için altın standart, Pes ının gece boyunca izlenmesidir. Özetle; UARS tanısı için tanı kriterleri şunlardır : Esansiyel kriterler: 1. GAUH 2. RERA da artma 3. AHİ<5 Destekleyici Bulgular : 1. Horlama 2. EEG arousalı öncesi horlamada 3. ncpap sonrası düzelme Tedavi OSAS ın tedavisinde kullanılan genel önlemler ve tedaviler UARS tedavisi için de geçerlidir. Apne ve / veya hipopneye yol açmadan üst solunum yolunda rezistans artışı sonucu intratorasik negatif basınçta belirgin artışa neden olan, kısa süreli, sık tekrarlayan arousallarla sonlanan ve sık uyku bölünmesi nedeniyle gün boyu uyku hali ile karakterize bir klinik tablodur. OBEZİTE HİPOVENTİLASYON SENDROMU Charles Dickens ın Posthumorous Papers of the Pickwick Club adlı romanında... Bay Lowton, kapı açıldığında, paspasın üzerinde inanılmaz ölçüde şişman, gözleri yarı kapalı ve neredeyse ayakta uyuklayan gençle karşılaştı... ifadesi ile kulübün hizmetkarı olan Joe dan bahsetmektedir.obez, ayakta uyuyan, kırmızı yüzlü, gürültülü horlayan, hipersomnolansı olan Joe karakterinden esinlenerek 1956 yılında Burwell ve arkadaşları ; obezite, hipersomnolans,dispne, hiperkapnik solunum yetmezliği ve sağ kalp yetmezliği belirtileri olan klinik tabloyu tanımlamak amacıyle Pickwick sendromu ifadesini kullanmışlardır.pickwick Sendromunun tanımında OSAS olmamakla beraber obstrüktif apneler ilk kez 1965 te Pickwick Sendromlularda tanımlanmıştır. Morbid obezite ( Vücut Kitle İndeksi ( VKİ ) > 40 ) ve hipersomnolans Uyku ve uyanıklık hipoksemisi Uyanık durumda hiperkapni Uykuda PaCO 2 de 10 mmhg dan fazla artış 149
Sıklıkla OSAS la birliktelik ve hipoventilasyon Persistan oksijen desaturasyonu paterni Sıklıkla kor pulmonale gelişimi ile karakterlidir. OHS na OSAS ın eşlik etmesi nadir değildir. Morbid obezlerin % 19 unda OSAS görülürken, kadınlarda bu oran % 8, erkeklerde % 49 olarak bildirilmiştir. OSAS ın eşlik etmesi durumunda gürültülü horlama sıklıkla mevcuttur. Ağırlıkları genellikle beklenenin % 150 sinin üzerindedir. Pletorik, kırmızı yüzlü, kısa ve kalın boyunlu, küçük orofarinksli, siyanoze, sağ kalp yetmezliği belirtileri ( boyun venöz dolgunluğu, hepatomegali, pretibial ödem ) olan hastalardır. Solunum mekanikleri ve fonksiyonlarındaki bozulma, solunum işi artışı, solunum kas gücündeki ve santral solunum yanıtındaki azalma alveoler hipoventilasyona yol açar ve sonuçta hiperkapni ve hipoksemi gelişir.hipokseminin bir başka mekanizması da obezlerde akciğer bazallerinde küçük hava yollarındaki kollaps ve oluşan mikroatelektaziler nedeni ile azalan ventilasyona rağmen bu bölgelerde devam eden perfüzyonun etkisi ile bozulmuş V/Q oranıdır. Hematokrit değeri olguların yarısında yüksektir. Solunum fonksiyon testlerinde eşlik eden KOAH ya da restriktif solunum bozukluğu varsa saptanabilir. PA akciğer grafisinde hemidiafragmalar yüksektir. Kor pulmonale gelişen olgularda, sağ ventrikül hipertrofisine bağlı kardiyomegali saptanabilir.ekg ve Ekokardiyografide sağ ventrikül hipertrofisi bulguları izlenir. Co2 challenge test ile inhale CO2 e santral solunum cevabının araştırılması gereklidir. PSG, uykuda hipoksemi, hiperkapni ve OSAS varlığının saptanması için gereklidir. Tedavi Tedavide Amaçlar : 1. PaCO 2 düzeyini uykuda ve uyanıklıkta normal düzeye getirerek asit-baz dengesini sağlamak 2. Uykudaki solunum bozukluklarını gidererek alveoler ventilasyonu düzenlemek ve V/Q dengesizliğini düzeltmek 3. Ökapniyi sağlayarak uyku bölünmelerini önlemek Tedavi Yöntemleri : 1. Kilo verme : a. Cerrahi : Gastrik bantlama ve gastrik by pass gibi opersyonlarla zayıflamak mümkündür, ancak olguların yarısından fazlası operasyondan sonraki 10 yıl içinde verdikleri kiloları geri almaktadırlar.ayrıca obez olguların üst abdominal operasyonlarında solunum yetmezliği kötü prognozla ilişkilidir. b. Diyet ve egzersiz programları : Vücut ağırlığının yaklaşık % 10 unun kaybedilmesini sağlasa bile olguların çoğu 1 yıl içinde verdikleri kiloları geri almaktadırlar. c. Anoreksijen ilaçlar : Ağırlığın % 5-10 u 3-12 ayda kaybedilse bile birkaç ay sonra bu kilolar geri alınmaktadır. OHS lularda bu ilaçlara bağlı pulmoner hipertansiyon sıktır.bu nedenle kullanımı risklidir. Noradrenerjikler ( amfetaminler,mazindol,fentermin, fenilpropanolamin ) ve serotoninerjikler (fluoksetin,fenfluramin) bu gruptandır. Kilo kaybının akciğer fonksiyonları üzerine olan etkileri iyi tanımlanmıştır.40 kg verildiğinde, VC,TLC veya kompliansta değişiklik yoktur veya biraz artış vardır.ancak FRC ve RV deki değişikliklerin sonucu olarak ERV de % 75 lik bir artış vardır.frc ve RV deki artışın sonucu olarak akciğer bazalerinin ventilasyonu ve gaz alışverişi düzelir.bu düzelme vücut ağırlığının ideailinin % 130 unun altına inildiğinde daha belirgindir.vc artışı kilo kaybının derecesi ile korelasyon gösterir.pao 2 artar ve PaCO 2 deki azalma kilo kaybı ile pozitif korelasyon gösterir. 2. Farmakolojik tedavi: a. Progestinler : Solunum stimülanıdır. Gündüz hiperkapnisini ve hipoksemiyi düzeltirler. Ayrıca dakika ventilasyonunu arttırırlar. b. Asetazolamid : Renal tübülüslerden karbonik anhidrazı bloke ederek metabolik asidozu indükler. Serebral bölgede CO 2 transportunu bloke ederek CO 2 basıncını artırabilir ve BOS da bikarbonat oluşumunu engelleyebilir. Sonuçta alveoler ventilasyon artar. c. Teofilin : Solunum stimülanıdır, ancak OHS da yararı gösterilememiştir. d. Protriptilin :Sedatize edici etkisi minimal olan trisiklik antidepresandır.osa da REM süresini kısaltır.ohs da etkinliği gösterilememiştir. e. Fluoksetin : 5 hidroksitriptofan reuptake inhibitörüdür.rem supresyonu yapar.ohs da yararı gösterilememiştir. 150
f. Kullanılmaması gerekli ilaçlar : Alkol, benzodiazepinler, narkotikler ve barbitüratlar 3. Eşlik eden hastalıkların tedavisi : KOAH olduğu kanıtlanan OHS lu hastalarda sigara içiminin kesilmesi ve KOAH a yönelik ilaç tedavisi yapılır. Hipotiroidide azalmış santral kemoreseptör duyarlılığı,eşlik eden OSAS, solunum kaslarını etkileyen nöropati ve myopatiler sonucu kronik solunum yetmezliği sık gelişir.tiroid hormon replasmanı yapılır. 4. Noninvaziv ventilasyon : Noninvaziv mekanik ventilasyon, göğüs duvarı hastalıklarında ( özellikle kifoskolyoz ), santral alveoler hipoventilasyon sendromunda ve gündüz solunum yetmezliği olmayan obez hastaların gece hipoventilasyonunda başarı ile kullanılmıştır.ohs da solunum iş yükü artar ve solunum kas yorgunluğu vardır. Solunum desteği için noninvaziv ventilasyon kullanılır.böylece hastada gereken tidal volüm sağlanır, kan gazları normale döner, mikroatelektaziler açılır, akciğer volümleri arttırılır, inspiratuvar kaslar dinlendirilir, solunum merkezinin CO 2 ve O 2 ne yanıtları artar.osas eşlik ediyorsa BİPAP ( Bİ-level Positive Airway Pressure ) tercih edilir. Çünkü BİPAP, EPAP ( Expiratory positive airway pressure ) ile bir CPAP ( continuous positive airway pressure ) gibi çalışarak apneleri önlerken İPAP ( inspiratory positive airway pressure ) ve aradaki basınç farkı (İPAP EPAP) bir çeşit basınç sikluslu noninvaziv ventilatör gibi çalışmaktadır. 5. Trakeostomi : OHS na OSAS ve solunum yetmezliği eşlik ediyorsa trakeostomi gerekebilir.işlemin teknik olarak zor olması, obezlerde cilt altı yağ dokusunun kalın olması, psikososyal sorunlar nedeniyle ve noninvaziv pozitif basınçlı cihazların etkinliği nedeniyle trakeostomiden uzaklaşılmıştır. 6. Oksijen tedavisi : OHS lularda hipokseminin asıl nedeni alveoler hipoventilasyon olduğu için oksijen tedavisi çözüm değildir. Santral solunum yanıtı daha da baskılanıp, hiperkapni artabilir. Öncelikle ventilasyon düzeltilmelidir.eğer KOAH gibi V/Q dengesizliğinin hipoksemiye neden olduğu bir hastalık eşlik ediyorsa solunum desteği ile beraber oksijen verilmelidir. OVERLAP SENDROMU ( OVS ) Solunum sistemi hastalıklarının (astım, kistik fibrozis, interstisyel pulmoner fibrosis ) OSAS la birlikteliğini ifade eden, ancak daha çok Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı ( KOAH ) + OSAS birlikteliği olarak bilinen ve kliniği hızlı progresyon gösteren hastalık tablosudur. İlk kez 1985 yılında Flenley tarafından tanımlanmıştır. Gündüz hipoksemisi olmayan veya hafif gündüz hipoksemisi ( PaO 2 : 60 mmhg) olan KOAH lılarda, kayıt süresinin % 30 dan fazlasında, SaO 2 nin % 90 ın altına düşmesi nokturnal oksijen desaturasyonu ( NOD) olarak tanımlanmıştır. NOD nedenleri arasında alveoler hipoventilasyon, ventilasyon / perfüzyon ( V / Q ) dengesizliği, Fonksiyonel Rezidüel Kapasite ( FRK) de azalmanın yanı sıra OVS da sayılmaktadır. Nonapneik NOD yapan KOAH ile zaten apne ve hipopnelerin eşlik ettiği NOD ile seyreden OSAS ın aynı hastada birlikteliği hipokseminin şiddetini daha da ağırlaştıracaktır. Gündüz hipoksemisinin hafif derecede olduğu KOAH olgularında bile OVS var ise bu durum ciddi kardiyopulmoner fonksiyon bozukluğuna yol açacaktır. OSAS da NOD ları özellikle REM döneminde derinleşen testere dişi ( saw tooth ) paterni şeklinde görülürken, OVS da daha geniş oksijen desaturasyonları saptanır. Chaouat ve ark., OSAS lı hastalarda KOAH prevalansını araştırmışlar ve % 11 bulmuşlardır. Köktürk ve ark., KOAH lı hastalarda OSAS taramışlar ve % 6.1 bulmuşlardır. OSAS ve KOAH her ikisi de ayrı ayrı kronik hipoksemi yapan hastalıklar olması nedeniyle birbirlerine sinerji yaparak mevcut hipoksemiyi daha da derinleştirirler. OVS da her iki hastalıkta da ayrı ayrı var olan pulmoner hipertansiyon ve kor pulmonale gelişme riski sadece KOAH ya da sadece OSAS olan olgulardan daha fazladır ve prognozları daha kötüdür. KOAH ta Polisomnografi Endikasyonları OSAS, PLMS semptomları olan KOAH olgularında Gündüz PaO 2 değeri 60 mmhg olan hastalarda polisitemi ve pulmoner hipertansiyon varlığında Uykuda O 2 tedavisi alan KOAH lılarda sabahları başağrısı varlığında CPAP / BiPAP tedavisi uygulanacak OVS lu olgularda optimal basıncın belirlenmesinde OVS Tedavisi OVS li hastaların nasıl tedavi olacağı konusundaki bilgiler yetersizdir. KOAH lı hastalarda oksijen tedavisiyle anormal derecede CO 2 retansiyonu oluşuyorsa OSAS birlikteliği akla gelmelidir. 151
Pür OSAS ta AHİ nin 15 in üzerinde olduğu hastalarda tedavi CPAP tır. OVS da ise BPAP kullanılması daha yararlıdır. BPAP, EPAP ve IPAP basınçlarının yanı sıra, IPAP dan EPAP a geçişte akım tetikleyici ve zaman sınırlayıcı fonksiyonları da sisteminde barındırdığı için aynı zamanda bir noninvaziv mekanik ventilatör olarak kullanılabilir. OSAS a ek olarak veya tek başına alveoler hipoventilasyona yol açan bir patolojinin bulunduğu durumlarda ( KOAH, restriktif akciğer hastalığı, yani kronik solunum yetmezlikleri, Obezite Hipoventilasyon Sendromu ) BPAP tercih edilmelidir. Sonuçta OVS lu hastalar bir NPPV na ek olarak verilen oksijenle tedavi edilmektedirler. OSAS + Astım Sağlıklı bireylerde sirkadiyen ritme bağlı olarak PEF değerleri geceleri daha düşük bulunur. Bu düşüklük, astımlılarda daha belirgindir. Sirkadiyen ritme bağlı bronkokonstriksiyonun nedeni otonom sisteme bağlı tonus değişiklikleridir. Sabahın erken saatlerinde parasempatik bronkokonstriksiyon artar, nonadrenerjik nonkolinerjik bronkodilatör fonksiyon azalır. Ayrıca supin pozisyonunda yatış, gündüz verilen bronkodilatörlerin gece verilememesi, hastanın uyuduğu ortamdaki alerjenlerin varlığı, gece boyunca düşen sıcaklık nedeniyle soğuk havanın bronşlar üzerindeki etkisi, uykuda oluşan gastroözefajeal reflünün kimyasal irritatif özelliği ve bozulan mukosilier klirens nokturnal bronkokonstriksiyon nedenleri arasında sayılabilir. Horlama astımlılarda genel popülasyona göre daha sıktır. OSAS a nokturnal astım patogenezinde rastlamak mümkündür. OSAS ile birlikte astım varlığında astım sık atak yapmakta, CPAP tedavisi ile astımın atak sıklığı azalmaktadır. Astım olmaksızın OSAS lı hastalarda bronş hiperreaktivitesi araştırılmış ve % 22 gibi yüksek oranlarda saptanmış ve CPAP tedavisiyle bronş hiperreaktivitesinin düzeldiği ileri sürülmüştür. OSAS + Interstisiyel akciğer hastalığı Interstisiyel akciğer hastalığında hastaların hızlı ve yüzeyel bir solunumu vardır. Hipokapni görülür. Çok sayıda arousal nedeniyle uyku bölünmeleri ve uyku evresi değişiklikleri ortaya çıkar. Arousalların nedeni öksürük veya kimyasal uyarıdır. SaO 2 nin % 90 ın altında seyretmesi de uyku bölünmelerine yol açar. Evre 1 artmış, REM azalmıştır. Santralş solunum kontrolü normal hatta artmış olduğu için apne görülme sıklığı düşüktür (21). KAYNAKLAR 1. Köktürk O. Uykuda solunum bozuklukları. Tarihçe, tanımlar, hastalık spektrumu ve boyutu. Tüberküloz ve Toraks Dergisi 1998; 46(2): 187-92. 2. Köktürk O, Köktürk N. Obstrüktif uyku apne sendromu fizyopatolojisi. Tüberküloz ve Toraks Dergisi 1998; 46(3): 288-300. 3. Fırat H. Uyku Apne sendromu ( Tanı Yöntemleri ). Toraks Derneği Merkezi Uyku Kursu Kitapçığı 2003; 1-8. 4. Krieger J. Clinical presentation of sleep apnea. Eur respir J 1998; 10:75-105. 5. Douglas NJ. Upper airway resistance syndrome is not a distinct syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: 1413-15. 6. De Backer W.A. Central sleep apnea, pathogenesis and treatment : and overview and perspective. Eur respir J 1995; 8: 1372-1383. 7. Douglas NJ. Sleep in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Clin Chest Med 1998; 19(1) : 115-25. 8. Chaouat A, Weitzenblum E, Krieger J et al. Association of chronic obstructive pulmonary disease and sleep apnea syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151(1) : 82-86. 9. Köktürk O. Uykuda solunum bozuklukları. Türk Toraks derneği Kış Okulu. Kurs Kitabı 2006 ; 160-180. 10. Güllü Z, İtil O, Öztura İ, Arslan Ö ve ark. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı ve obstrüktif uyku apne sendromu birlikteliği ( Overlap Sendromu ). Toraks dergisi 2002; 3/2: 161-167. 152