DİŞ SERT DOKULARININ HİPOPLAZİLERİ

T.C Ege Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Pedodonti Anabilim Dalı DİŞ SERT DOKULARININ HİPOPLAZİLERİ BİTİRME TEZİ Stj. Diş Hekimi : Burcu GÜRKAYA Danışman Öğretim Üyesi : Prof. Dr. Ali Rıza ALPÖZ İZMİR-2013

ÖNSÖZ Diş Sert Dokularının Hipoplazileri adlı tez çalışmamın oluşturulmasında ve değerlendirilmesinde desteğini esirgemeyen, her zaman yardımcı olan ve yol gösteren, değerli hocam Prof. Dr. Ali Rıza ALPÖZ e saygılarımı sunar ve teşekkürü bir borç bilirim. Tüm yaşamım boyunca bana her koşulda destek olan, her zaman seven anneme ve babama, üniversite yaşamımın tüm zorluklarını benimle yaşayan ve her zaman destek olan arkadaşım Bekir Kulu ya teşekkür ederim. İZMİR / 2013 Stj.Diş Hekimi Burcu GÜRKAYA

İÇİNDEKİLER 1.Florozis...1 2.Molar İnsizör (Azı Keser) Hipoplazisi (MIH)...3 2.1.Etiyoloji Ve Patogenez...3 2.2.Klinik Görünümü...3 2.3.Görülme Sıklığı...5 2.4.Tedavisi...5 3.Odontodisplazi...6 3.1.Etiyoloji ve Klinik Görünüm...6 3.2.Tedavi...7 4.Mine Defektleri...7 4.1.Etiyoloji ve Klinik Görünüm...7 4.2.Minenin Gelişimsel Bozukluklarının Sınıflandırılması...8 4.3.Genetik Mine Defektleri...8 4.3.1.Primer Olarak Mineyle İlgili Olan Defektler...8 4.3.1.1.Hipoplazi Tip IA...11 4.3.1.2.Hipoplazi Tip IF...12 4.3.1.3.Hipokalsifikasyon Tip IIA...13 4.3.1.4.Hipomaturasyon Tip IIIC...14 4.3.2.Generalize Düzensizliklerle İlişkili Genetik Mine Defektler...14 4.4.Çevresel Mine Defektleri...15 4.5.Sistemik Mine Defektleri...16 4.6.Lokalize Mine Defektleri...18 4.7.İdiyopatik Mine Defektleri...19 4.8.Tedavi...19

5.Dentin Defektleri...20 5.1.Genetik Olarak Oluşan Dentin Defektleri...20 5.1.1.Primer Olarak Dentinle İlgili Olan Genetik Defektler...20 5.1.1.1.Dentinogenezis İmperfekta Tip II...20 5.1.1.2.Dentin Displazisi Tip I...22 5.1.1.3.Dentin Displazisi Tip II...23 5.1.1.4.Dentinin Fibröz Displazisi...23 5.1.2.Generalize Düzensizliklerle İlişkili Dentin Defektleri...24 5.1.2.1.Osteogenezis İmperfektayla Görülen Dentinogenezis İmperfekta TipI...24 5.1.3.Çevresel Orijinli Dentin Defektleri...25 5.1.4.Tedavi...25 6.KAYNAKLAR...26

1.FLOROZİS Dental florozis, dişlerin gelişimi aşamasında, optimal dozun üzerinde flor alımına bağlı olarak, ameloblastlarda mine formasyonunun zarar görmesi sonucu ortaya çıkan bir tür mine hipoplazisidir. (1) Doğal içme suyu kaynaklarındaki flor konsantrasyonunun yüksek olduğu bölgelerde yaşayanlarda, "endemik florozis" görülmektedir. Günümüze değin yapılan araştırmalar sonucunda ülkemizde endemik florozis görülen bölgeler; Isparta, Samsun-Havza, Vezirköprü, Ağrı, Van, Doğu Beyazıt, Doğu Anadolu-Tendürek Dağları-Gökçekaynak Suyu yerleşim bölgesi ve Kırşehir-Çomalak Köyü olarak bildirilmiştir. (2) Florozisin klinik şiddeti, alınan flor konsantrasyonu ile ilişkili olarak değişir (Resim-1) (Resim-2). Florozisin en hafif tipinde, diş yüzeyi kurutulduğunda mine yüzeyinde horizontal beyaz çizgiler görülür. Flordan daha fazla etkilenen dişlerde, çizgiler daha belirgin ve geniş bir yapıya dönüşür. Bu çizgiler nadiren birleşerek, grimsi veya opak beyaz, yamalı ve düzensiz alanlar oluşturur. Florozis şiddeti arttıkça, düzensiz opak alanlar birleşerek, diş yüzeyi tebeşirimsi beyaz bir görünüm alır. Ağır vakalarda, mine yüzeyi korozyona uğramış gibi görünmektedir. Florozisli dişlerde morfolojik yapı anomalisinin bulunmamasına karşın, dişlerin abrazyona karşı direnci azaldığından, bazen aşınarak morfolojik yapıları değişebilmektedir. Florozisli dişlerde, organik yapı fazla olduğundan, sürme sonrasında, dişler renklenerek değişik şiddette sarı-kahverengi renk değişikliği gözlenir. (3) 1

Resim-1 : Şiddetli florozis klinik görünümü Resim-2 : Hafif seyirli florozis klinik görünümü Literatürde bazı Amelogenezis İmperfekta tiplerinin, dişsel bulgularının florozise çok benzer olduğu ve bunun da florozis ile tanı kargaşasına neden olabileceği bildirilmiştir. (4) Oysa hipoplazi olgularında doğru teşhis, hipoplaziye eşlik edebilecek diğer sistemik hastalıkların (5,6) ve genetik taşınmanın gözden kaçmamasının yanı sıra gerekli koruyucu önlemlerin zamanında alınması bakımından büyük önem taşımaktadır. (4) 2

2.MOLAR İNSİZÖR ( AZI KESER ) HİPOMİNERALİZASYONU (MIH) 2.1.Etiyoloji ve Patogenez Ağızda birden fazla hipomineralize dişin olduğu, ancak genel bir dağılımın gözlenmediği MIH etiyolojisi tam olarak bilinmeyen kazanılmış bir gelişimsel mine defektidir. Bu özelliklerinden dolayı ağızda genel bir dağılımın gözlendiği konjenital kökenli gelişimsel mine defektlerinden ve etiyolojisi belirli olan genel dağılımlı (florozis) veya lokalize (süt dişi enfeksiyonu ve travması) kazanılmış gelişimsel mine defektlerinden ayrılır. Etiyolojisi bilinmeyen, daimi birinci büyük azı ve keserlerde gözlenen farklı şiddette hipomineralize mine tablosuna ait ilk bilgiler 1970 lerin sonlarında İsveç ten elde edilmiş ve minenin gelişimi sırasında meydana gelen bazı spesifik etkenlerin bu defektin oluşumundan sorumlu olabileceği öne sürülmüştür.(7) Bir çok sistemik etiyolojik faktör eş zamanlı meydana geldiği için etkenleri izole etmek veya önem sırasına koymak oldukça güçtür. Bununla birlikte sistemik hastalığın kendisi tek başına gelişimsel defekte neden olmazken, aynı dönemde oluşan iki veya daha fazla hastalığın sinerjik etkileşim gösterebileceği öne sürülmüştür. Ayrıca etiyolojik faktör veya faktörler klinik olarak belirti vermeyebilir ve bu nedenle teşhis edilemeyebilir. (7) 2.2.Klinik Görünümü MIH ın klinik görünümü tipik opak beyaz-krem, sarı-kahverengi sınırlı opasiteler şeklindedir ve bu tip opasitenin tüm özelliklerini yansıtır. Dişte hipomineralizasyonun olduğu bölgelerde mine tam olarak mevcuttur. Ancak mineralizasyonun bozuk olması nedeniyle yumuşak, poröz yapıda olup tebeşir veya peynir görünümündedir (Resim-3) (Resim-4). Yüzeydeki iyi mineralize tabaka 3

defektin hafif tiplerinde şeffaf görünümünü korurken, defektin şiddeti arttıkça matlaşır. Şiddetli opasitelerde porözite bu yüzey tabakasının hemen altındadır ve diş sürdükten hemen sonra çiğneme kuvvetlerinin etkisiyle kolaylıkla aşınır veya kırılır. Keserler çiğneme kuvvetinden azılara oranla daha az etkilendiklerinden daha az mine kaybına uğrarlar. Bu nedenle bu dişlerdeki defektin prognozu daha iyidir. Bu tür defektlerde gözlenen sürme sonrası mine kaybı sıklıkla mine hipoplazisi ile karıştırılır. Ancak bu görünümü hipoplaziden ayırt etmek gerekir. Hipoplazi olgularında defekt kenarları çoğunlukla düzgünken, hipomineralize minenin sürme sonrası kaybında defekt kenarları düzensiz bir görünüm sergiler. Bununla birlikte mine hipoplazisi ve hipomineralizasyonu histolojik açıdan aynı anda gözlenebilmektedir. (7) Resim-3 : Keser dişlerde gözlenen tebeşir görünümündeki hipoplazi 4

Resim-4 : Molar dişlerde gözlenen peynir görünümündeki hipoplazi 2.3.Görülme Sıklığı Günümüzde MIH ın görülme sıklığı ile ilgili birbiriyle kıyaslanabilir sınırlı sayıda çalışma mevcuttur. Yapılan çalışmalara göre İsvçre %18.4, Finlandiya %19.3, Hollanda %9.7, Almanya %6 oranında etkilenirken, Türkiye de 1997 yılında yapılan çalışmaya göre 7-12 yaş arası 250 çocuk incelenmiş ve % 14.8 inde MIH gözlenmiştir. (7) 2.4.Tedavisi MIH olgularında madde kaybının oluştuğu durumlarda hipomineralize dişlerin restore edilmesi gereklidir. Sadece opasite olduğu durumlarda bile, normale göre daha düşük dirençteki mine dokusu çürüme riskine karşı takip edilmelidir. MIH olgularında dişlerde soğuk, sıcak hassasiyeti gelişir. Bu durum hem beslenmeyi hem de oral hijyen kontrolünü olumsuz etkiler. Normalde ağrı yaratmayan küçük uyaranlar bile hastada ağrı yaratabilir. Bu şikayetler daha çok daimi birinci molarlarda iken, keserler daha çok estetik kaygıya neden olmaktadır. Koruyucu 5

tedaviler başlangıç aşamasında oldukça önemlidir. Hassasiyet giderici uygulamalar restoratif tedaviye ek olarak mutlaka yapılmalıdır. (7) 3.ODONTODİSPLAZİ 3.1. Etiyoloji ve Klinik Görünüm Odontodisplazi her iki cinsiyette de eşit sıklıkta görülen ve hem daimi hem süt dentisyonu etkileyen ender bir gelişimsel anomalidir. Klinikopatolojik bir olgu olarak kabul edilmesine rağmen kesin etiyolojisi bilinmemektedir. Bir kaç vakada epidermal nevüs sendromunun bir komponenti olarak tanımlanmıştır. Hayalet dişler, odontojenik displazi ve rejyonel odontodisplazi gibi farklı ifadeler kullanılarak tanımlanmıştır. En sık karşılaşılan semptomları erüpsiyon sırasında ağrı ya da dişlerin erüpsiyonlarında gecikmedir. Özellikle süt dentisyonunda, anomalili dişlere yanlışlıkla profund caries olarak tanı konulmaktadır. Etkilenen dişlerin kronları boyca küçük ve sert, sondlamada yumuşak, kahverengi lekeli yüzeye sahip ve globüler yapıdadır. Özellikle mandibuladan iki kat daha fazla etkilenen maksillada anomali orta hatta çapraz olarak görülmesine rağmen, dişler genelde segmental ya da rejyonel olarak etkilenir. Hayalet Diş adı verilen radyografik görüntü sıklıkla ağır etkilenen dişlerde görülen bir karakteristik özellik olarak tanımlanır. Kökler genelde kısadır, kök kanalları oldukça geniştir ve apeksleri açıktır. Buna rağmen bazen normal görünümlü bir kök formunun geç gelişimi etkilenen daimi dişlerin erüpsiyonlarının gerçekleşmemesine neden olabilir. (8) Histopatolojik olarak, kalsifiye mine organı ve semente benzer yapıdan oluşan, mineralize doku tarafından kaplanan prizmatik mine belirgin bir şekilde irregüler olabilir. Patognomonik özelliği ise bazofilik amorf sahaların koronal dentinde 6

olmasıdır. (8) 3.2.Tedavi Enfekte olmuş ve etkilenmiş diş jerminin operasyonla uzaklaştırılması, iltihabi periyodların oluşumunun önlenmesi açısından gereklidir. Ağır etkilenen dişler nadiren restoratif tedaviye uygundur. Bu dişlerde gereken ekstraksiyonlar ileri semptomları önleyecektir. Yine de erüpsiyonu başarısız dişler asemptomatik ise çocukluk süresince korunabilir. Ancak bu birden fazla dişle ilgili ve ortodontik olarak boşlukların kapatılmasının imkansız olduğu durumlarda söz konusudur. Bu koşullarda protetik tedavi gerekebilir. (8) 4.MİNE DEFEKTLERİ 4.1.Etiyoloji ve Klinik Görünüm Defektli mine formasyonu, genetik veya çevresel kaynaklı olabilir. Bu faktörlerden hangisinin defektin derecesini belirlediği, tek başına mı ya da birlikte mi bu duruma neden oldukları bilinmemektedir. Defektli mine ya eksik matriks üretimi nedeniyle hipoplazi, ya da matriks proteinlerinin eksik mineralizasyonu nedeniyle hipomineralizasyon gösterecektir. Klinik özellikler meydana gelebilecek temel değişikliklere dayanmaktadır. Hipoplazide mine ince, oluklu ya da çukurlu olabilir. Oysa hipomineralizasyonda benekli bir mine yapısı gözlenir. Temel klinik karakteristik özellikleri anomalinin sınıflamasını oluşturur. Ancak genelde hipoplazi ve hipomineralizasyon bir arada görülebilr. Bu durum özellikle histolojik olarak incelendiğinde görülür. (8) 7

4.2.Minenin gelişimsel bozukluklarının sınıflandırılması A.Genel faktörler 1.Genetik etkiler: a. primer olarak mineyi etkileyen- amelogenezis imperfekta b. generalize defektlerle ilişkili olanlar 2.Sistemik etkiler( kronolojik ) a. nutrisyonel eksiklikler b. metobolik ya da biyokimyasal düzensizlikler c. toksik maddeler d. enfeksiyöz hastalıklar: prenatal, perinatal, neonatal, bebeklik, erken çocukluk 3.İdiyopatik B.Lokal faktörler a. travma b. enfeksiyon 4.3.Genetik Mine Defektleri Genetik orijinli mine defektleri ya ilk olarak mineyi etkileyen bir olgu olarak meydana gelir ve diğer dental dokularda ve kraniofasiyal yapılarda ikincil defektler mevcuttur.ya da daha karmaşık bir sendromun parçası olarak meydana gelir ki bu durumlarda defektli mine daha generalize anomalilerden sadece bir tanesidir. (8) 4.3.1.Primer Olarak Mineyle İlgili Olan Genetik Defektler- Amelogenezis İmperfekta Herediter mine defektleri sistemik anomali ya da amelogenezis imperfekta 8

olarak bilinen hastalıklarla ilişkilendirilmiştir. Bu değişiklikler otozomal dominant, otozomal resesif ya da X e bağlı kalıtsal tek bir gen mutasyonu sonucunda meydana gelir. Amelogenezis İmperfektanın yaygınlığı kuzey İsveçte 1/718 ve Michigan, USA de 1/14000 olmak üzere dünya üzerinde önemli ölçüde değişen oranlar şeklinde rapor edilmiştir. Hipoplastik ve hipomineralize olmak üzere iki şekilde gözlenmiştir. Daha sonra klinik ifadelere ya da fenotipe bakılarak iki tipe ayrılmıştır. Daha şiddetli şekli minenin hipokalsifikasyonu olarak ve nispeten daha hafif olan şekli minenin hipomaturasyonu olarak tanımlanmıştır. Ancak klinik düzeyde hipoplazi ve hipomineralizasyonu birlikte sergileyen karma tipleri de mevcuttur. Genetik yapı, klinik ve radyolojik özellikler ve histolojik değişiklikler temel alınarak bugüne kadar on dört farklı tipte Amelogenezis İmperfekta tarif edilmiştir. Hepsinde olmasa da çoğunda her iki süt ve daimi dentisyondaki dişler defektten etkilenir. (8) Amelogenezis İmperfekta ve iskeletsel anterior open-bite arasında önemli bir ilişki saptanmıştır. Aslında, Amelogenezis İmperfekta belirli olmayan kraniofasiyal anomalilerle sıklıkla ilişkilendirilir. (8) Taurodontizm de Amelogenezis İmperfektayla ilişkili olabilen diğer bir olgudur. Bu durum en çok tip IV te belirgindir özellikle maksillada daimi molarlarda görülür. Amelogenezis İmperfektanın diğer tiplerinde Kafkas populasyonundakinden daha sıktır. Genetik çalışmalar X e bağlı Amelogenezis İmperfektanın X kromozomunun kısa kolunda amelogenin geninin çevresindeki Xp22.1-22.3 lokusunda meydana geldiği saptanmıştır. Daha yakın moleküler genetik çalışmalar amelogenin geninde X e bağlı Amelogenezis İmperfektanın farklı tiplerinden sorumlu bir kaç farklı mutasyon olabileceğini göstermiştir. Henüz öenmi bilinmese de X kromozomunun uzun kolunda Xq22-28 lokusunda Amelogenezis İmperfektanın daha ileri bağlantıları rapor edilmiştir. (8) 9

Amelogenezis İmperfektanın bir kaç spesifik tipinin genel özellikleri detaylı olarak tanımlanacaktır. (8) Amelogenezis İmperfekta Tipleri Tip I IA Hipoplazi Otozomal dominant, ince ve pürüzsüz hipoplazi,erüpsiyon defekti ile birlikte koronal rezorpsiyon ve pulpal kalsifikasyon IB IC ID IE IF IG TipII IIA IIB TipIII IIIA IIIB IIIC TipIV IVA Otozomal dominant, ince ve sert hipoplazi Otozomal dominant ratgele çukurlu hipoplazi Otozomal dominant lokalize hipoplazi Otozomal resesif lokalize hipoplazi X e bağlı hipoplazi Otozomal resesif, ince ve sert hipoplazi (agenezis) Hipokalsifikasyon Otozomal dominant hipokalsifikasyon Otozomal resesif hipokalsifikasyon Hipomaturasyon X e bağlı hipomaturasyon Otozomal resesif pigmente hipomaturasyon Otozomal dominant kar şapkalı dişler Hipomaturasyon-Hipoplazi (Taurodontizm ile birlikte ) Otozomal dominant hipomaturasyon, çukurlu hipoplazi ve taurodontizm ile birlikte IVB Otozomal dominant hipomaturasyon, ince hipoplazi ve taurodontizm ile birlikte 10

4.3.1.1.Hipoplazi tip IA Otozomal dominant ince ve pürüzsüz Amelogenezis İmperfekta hipoplazisi olup en ağır kalıtsal hipoplazi biçimlerinden birini sergiler. Oldukça ince olan mine, sert ve parlaktır, ayrıca soluk sarıdan sarı-kahverengiye kadar değişebilen bir renge sahiptir (Resim-5). Çok sayıda daimi dişin erüpsiyonu gecikebilir. Erüpsiyon tamamen başarısız olabilir ya da koronal rezorpsiyon meydana gelebilir. Bu özellikler sürmemiş dişi ve kronu kaplayan zayıf mine epitelinin prematür dejenerasyonuna dayandırılmıştır. Radyografiler çok ince olan mineyi göstermek için başarısız olabilir. Fakat çoğu kez distrofik pulpal kalsifikasyonu gösterir. Histolojik olarak mine prizmalarının formasyonuna dair az kanıt vardır ve nadiren inkremental hatlarla dış yüzeye paralel bir yüzeyle birlikte büyük ölçüde homojen buzlu cam görüntüsü mevcuttur. (8) Resim-5 : İnce mine yüzeyine sahip maksiller daimi dişler. Molar dişlerde tüberküller neredeyse düz bir görüntü sergilemektedir. 11

4.3.1.2.Hipoplazi tip IF X e bağlı dominant tipteki bu hipoplazi, cinsiyetler arasında anlamlı bir farklılık gösterir. Etkilenmiş erkek bireylerde mine oldukça ince, sert ve yüzeyi düz ya da granüler ve çukurlu bir yapıya sahiptir. Heterozigot kadında ise ancak dikey oluklu veya düzensiz mine bantları ile normale yakın minede dikey şeritler gözlenir. Kadında dikey bantlı dağılım gözlenen, beyazımsı veya sarımsı beyaz benekli mine alanları gözlenebilir (Resim-6). Kadında normal ve anormal minenin değişik çizgili dağılımı Lyon etkisi olarak isimlendirilir. Bu etki X kromozomundaki normal veya anormal genler tarafından yönetilen alternatif preameloblast hücreleri vasıtasıyla meydana gelir. Son araştırmalar amelogenin genindeki 5 veya 6 ekzonun mutasyonunun bazı ailelerde tip IF Amelogenezis İmperfekta görülmesinin açıklamasına katkı sağlamaktadır. Histolojik olarak defektli mine normal prizmatik yapıdan yoksundur. (8) Resim-6 : X e bağlı herediter hipoplazinin heterozigot bireydeki görünümü 12

4.3.1.3.Hipokalsifikasyon tip IIA Amelogenezis İmperfektanın bu tipinde süt ve daimi dişler mat, soluk opak beyaz, bal rengi ya da açık kahverengi yüzeyi olan bir mineye sahiptir. Dişlerin etkilenme derecesi arkta eşit olarak dağılmamıştır; fakat sıkça bilateral simetrik dağılım gözlenir. Ağır etkilenen dişlerde, yumuşak mine dokusu, sert, renksiz ve oldukça hassas olan dentin dokusunu ağız ortamına açığa çıkaracak şekilde hızla dökülür (Resim-7). Aynı dişin bölümlerine bakılınca, özellikle kronun servikaline doğru daha fazla mineralize bir mine dokusu vardır. Bu doku dökülmeye karşı daha dirençlidir. Bildirilen bir kaç vakada geç sürmüş ya da sürmemiş dişlerde ikinci olarak koronal rezorpsiyon olduğu gösterilmiştir. Dentin ve mine arasındaki radyografik kontrast azalmakta ve kronlar güve yeniği şeklinde düzensiz bir mine kaybı göstermektedir. Supragingival diştaşı fazlalığı genelde etkilenmiş kişilerde gingivitis ve periodontitisle ilişkili olarak gözlenmiştir. Minenin organik matriksi histolojik olarak nispeten normal görünmektedir. (8) Resim-7 : Yaygın olarak daimi maksiller kanin ve keser dişlerde görülen dentin ekspozisyonu hastada eksternal etkiler ile hassasiyete neden olmaktadır. 13

4.3.1.4.Hipomaturasyon tip IIIC Tanımlayıcı ifade olarak bu tip hipomaturasyon defekti için kar şapkalı ifadesi kullanılmıştır. Hipomineralize dişlerdeki defektler, anterior dişlerin kronlarının insizal kısımları ve posterior dişlerin okluzal kısımları ile sınırlıdır. Kronun etkilenen alanları opak beyaz benek şeklindeki lekeler ya da opak beyaz buzlu cama benzeyen geniş demarkasyon lezyonları şeklindedir. Maksiller dişler her zaman mandibular dişlerden daha fazla miktarda etkilenmektedir. Maksiller keserler ve kaninler de çoğunlukla etkilenir fakat lezyonlar geriye doğru premolar hatta bazen molar dişleri bile etkileyecek şekilde yayılmaktadır (Resim-8). Nadiren penetransın eksik olduğu durumlarda ve değişik kalıtımsal olgularda yayılan defektler gözlenir. (8) Şekil-8 : Daimi maksiller dişlerde etkilenen insizal yüzeyler 4.3.2.Generalize Düzensizliklerle İlişkili Genetik Mine Defektleri Bir kaç nadir genetik olarak kararlı klinik sendromda ve hastalıkta anormal mine gelişiminin durumla ilişkili göründüğü tarif edilmiştir. Bu hastalıklar ve 14

kompleks sendromlar; epidermolisis bullosa (Resim-9), tüberoz skleroz, pseudohipoparatiroidizm, trikodentoosseöz sendrom, okülodentoosseöz displazi, vitamin D ye bağlı raşitizm, ameloserebrohipohidrotik sendrom, ameloonychohipohidrotik sendrom, ve bazı mukopolisakkaridozis çeşitleridir. (8) Resim-9 : Epidermolisis bullosa ile gözlenen daimi dişlerdeki hipoplazik görünüm 4.4.Çevresel mine defektleri Çevresel orijinli mine defektleri sistemik bir bozuklukla ilgili olabilir veya diş gelişimini kapsayan bir lokal faktör sonucu meydana gelebilir. Sistemik bozukluk sonucu meydana gelen defektte olayın oluş zamanı önemlidir. Prenatal, perinatal, neonatal, bebeklik süresince, erken çocukluk ( ya da üçüncü daimi molar diş için daha geç olabilir ) ve süt ve daimi dentisyonda mine gelişimi boyunca olup olmadığı önem taşır. Ayrıca, etkilenen mine kısmı gelişmenin seviyesine bağlı olarak değişiklik gösterebilir. Başka bir deyişle defekt kronolojik olarak dental arkta gözlenebilir. Sistemik ya da kronolojik mine defektleri bu değişiklikleri belirtmek için kullanılabilir. (8) 15

4.5.Sistemik (kronolojik) mine defektleri Rahimdeyken annenin ya da bebeğin çeşitli durumları minenin gelişimini olumsuz etkilemektedir. Örnek olarak endokrin bozuklukları ( hipoparatiroidizm), enfeksiyon (rubella), ilaçlar ( thalidomide ), nutrisyonel eksiklikler ( maternal vitamin D ), hematolojik ve metabolik bozukluklar ( hiperbilirubinemi ve kernikterusu takiben oluşan rhesus uyuşmazlığı ) verilebilir. Bu şartlarda mine dokusunun hipoplazi ya da hipomineralizasyonu süt dişlerinde keser dişlerin kronlarının insizal kısımlarına etki edecektir. Benzer değişiklikler pre term düşük doğum ağırlıklı çocuklarda özellikle maksiller keserlerde gözlenecektir. Son kanıtlar bu çocuklarda orotrakeal entübasyon kullanımının bu fenomen ile ilişkili olduğunu göstermektedir. Beklenilen vakitte doğan çocuklarda neonatal bozukluklar süt dentisyonunda ve neonatal hattı takip eden 1. Daimi molarlarda mine defektlerine yol açabilir. Bu durum neonatal tetaniye bağlı, annede vitamin D eksikliği bulunan olgularda rapor edilmiştir. Benzer bir şekilde neonatal dönemden sonraki sistemik yakınmaların, süt ve daimi dentisyondaki minenin formasyonu üzerinde etkileri olabilir. Bu tür mine defektleri kronolojik olarak benekli hipomineralize mineden, çürük ya da kanal tedavisi gereksinimi olan daha şiddetli hipoplastik mine defektlerine kadar değişebilir. Amelogenezis İmperfektada defektlerin derecesi genellikle sistemik rahatsızlığın derecesi ile belirlenir. Örneğin, ekzantematöz ateş ( kızamık gibi ), pnömoni ve ensefalit de olaya dahil olmadığı sürece nadiren önemli mine defektlerine neden olur. (8) Amelogenezis İmperfekta, florun kronik olarak aşırı alınmasından da etkilenebilir. Bu, endemik florozis gibi doğal içme suyu kaynaklarından florun aşırı alınmasıyla ya da florlu diş macunu ve florlu preparatların doz aşımlarıyla meydana 16

gelebilir. Endemik florozis Afrika nın doğu bölgelerinde ve Hindistan da yaygın olarak görülmektedir. Son gözlemler florlama yapılan bölgelerde sürekli ikamet eden ve aynı zamanda florürlü diş macunu kullanan çocuklarda florozis olabileceğini göstermiştir. Mine florozisi doza bağlıdır ve tüketim seviyesine, dönemine ve çocuğun yaşına bağlı olarak değişir. Etiyopya gibi endemik florozis alanlarında hem süt hem daimi denstisyondaki dişler etkilenmişlerdir (Resim-10). Diğer birçok durumda mine değişiklikleri daimi dentisyon ile sınırlıdır. Daimi keser dişler ile ilgili yaşamın ilk 3 yılı florür alımına hassas bir dönem olarak düşünülmektedir. Florozis genelde minenin dış tabakalarını etkiler ve perikimatayı takip eden opak beyaz çizgilerden, dağınık beyaz lekeler ve daha diffüz kireçli ya da kahverengimsi görünebilen opak beneklenme alanlarına kadar çeşitlilik gösterebilir. Florozisli minenin dış yüzeyindeki tabakalarda meydana gelen parçalanma çürüklere ya da hipoplastik değişikliklere benzeyen ve çoğunlukla kahverengi lekelenmeler şeklinde olan daha geniş alanların kaybına yol açabilir. Bu değişikliklerin birçoğu florozis için patognomonik olarak tarif edilmiştir fakat Amelogenezis İmperfektanın bazı hipomaturasyon tipleri klinik düzeyde ayırt edilemez olduğu için tanı koyarken dikkat edilmelidir. Daimi dentisyondaki değişiklikler genelde ark üzerinde simetrik olarak dağılmışlardır; fakat hangi diş grubu olduğuna bağlı olarak yoğunluğu değişebilir. En ağır şekilde etkilenen dişler sıklıkla maksiller keserler, premolarlar, ve 2.daimi molarlardır. (8) 17

Resim-10 : Endemik mine florozisi, Etiyopya Bir dizi ağır ve kronik çocukluk hastalığı minede yüksek düzeyde defektle ilişkili bulunmuştur. Bunların arasında hipotiroidizm ve hipoparatiroidizm gibi endokrin bozukluklar, nefrotik sendromla birlikte olan kronik böbrek hastalığı ve çölyak hastalığı gibi gastrointestinal bozukluklar bulunur. Tetrasiklinin uzun ve yinelenen kullanımı çocuklukta dişlerde renk değişiklikleriyle ilişkilendirilmiştir. Bu tür ilaçların terapötik seviyede minede hipoplaziye sebep olup olmadığı ise kesin değildir. (8) 4.6.Lokalize Mine Defektleri Lokal enfeksiyon ve travma mine defekti ile sonuçlanabilir. Premaksillada orotrakeal tüpün aşırı basıncının yarattığı lokal etki ve bunun sürmemiş süt keser dişlerde mine defektlerine neden olduğuna daha önceden dikkat çekilmiştir. (8) Özellikle intrüzyon ve avulsiyona neden olan süt dentisyonundaki travmalar daimi dentisyondaki hasarların altında yatan muhtemel nedendir. Benzer şekilde süt dişinin uzun süren periapikal ya da periradiküler enfeksiyonu travma ya da çürük 18

sonucu altta bulunan diş jerminde değişikliklere yol açacaktır. (8) Bu şartlarda oluşan mine defektleri başlıca klinik olarak opak beyaz yama ya da sarı-kahverengi renklenmeler olan sınırlanmış hipomineralizasyon alanlarıdır. Daha şiddetli değişimler çok daha az yaygındır fakat minede izole hipoplastik sahalar olarak görülebilir. Süt keser dişlerin erken travması söz konusu olduğunda, hipoplastik ya da hipomineralize mine defektleri koronal dilaserasyonla ilgili olabilir. En sık etkilenen dişler maksiller santral keserlerdir. Yarık dudak ve yarık damaklı çocuklarda cerrahi girişimin etkisi olarak düşünülen maksiller keserlerdeki mine defektlerinin prevalansı oldukça yüksektir. (8) 4.7.İdiyopatik Mine Defektleri Nedeni belirlenemeyen mine defekti tipleri, diğer daimi ve süt dişlerinde değişim olmaksızın, bir ya da daha fazla hipomineralize ve/veya hipoplastik 1.daimi molarları olan çocuklarda görülmektedir. Bu tür durumlarda ne uygun bir ailesel hikaye ne de sistemik ve lokal olarak anomaliye neden olacak bir bozukluk saptanmıştır. Otozomal resesif genetik defektin gözlenen değişikliklere neden olması mümkündür fakat bu süregelen bir araştırma konusur. (8) 4.8.Tedavi Mine defektleri olan çocuk ve adolesanlarda üç temel gereksinim vardır: Birinci olarak semptomları hafifletmek, ikinci olarak okluzyonu ve çiğneme etkinliğini korumak ve restore etmek, üçüncü olarak ise bireyin aleyhine bir kozmetik etki oluşturan defekt varlığı söz konusuysa bunu iyileştirmek. (8) 19

5.DENTİN DEFEKTLERİ Dentin defektleri oluşum nedenine göre genetik ve çevresel orijinli olarak iki gruba ayrılmıştır. (8) 5.1.Genetik Olarak Oluşan Dentin Defektleri Genetik olarak meydana gelen dentin anomalileri dentisyonla sınırlı kalabilir ya da daha kompleks jeneralize bir bozukluğun parçası olabilir. Son çalışmalar bazı vakalarda bu ayrımın yapılmasının zor olduğunu göstermektedir. (8) 5.1.1.Primer Olarak Dentinle İlgili Olan Genetik Defektler Bir kaç farklı genetik dentin anomalisi çeşidi bu başlıkta incelenecektir. (8) Herediter Dentin Defektleri 1. Dentinle sınırlı olanlar a. Dentinogenezis imperfekta tip II ( herediter opalesant dentin ) b. Dentin displazisi tip I ( radiküler dentin dispazisi ) c. Dentin displazisi tip II ( koronal dentin displazisi ) d. Dentinin fibröz displazisi 2. Generalize Düzensizlikler ile İlişkili Olanlar a. Osteogenezis İmperfekta ( dentinogenezis imperfekta tip I ) b. Ehlers-Danlos sendromu c. Brachio-skeleto-genital sendrom d. D vitaminine dirençli raşitizm e. D vitaminine bağlı raşitizm f. Hipofosfatasia 5.1.1.1.Dentinogenezis İmperfekta Tip II ( Herediter Opalesant Dentin ) Bu genetik çeşitle her iki dentisyondaki tüm dişler genelde etkilenir. Dişler transilimunasyon ile bakıldığında opalesant ve mavimtrak ya da kahverengimsi 20

renktedir. Etkilenme şiddeti aile içinde ve diğer ailelerle kıyaslandığında önemli ölçüde değişir. Süt dişleri daimi dişlerden daha şiddetli etkilenme eğilimindedir ve son şekillenen daimi dişler en az etkilenenlerdir. Daimi dentisyondaki bu etki çeşitliliği, Osteogenezis İmperfekta ile birlikte görülen Dentinogenezis İmperfektada olduğu gibi değildir. Mine, mine-dentin sınırından ayrılıp dökülme eğilimindedir. Bu da daha hızlı aşınabilen dentin dokusunun açığa çıkmasına neden olur. Bu durum süt denstisyonda en belirgin haldedir. 2 yıl içinde kronlar gingival kenara doğru aşınmış ve amber renginde düz kalıntılar oluşmuştur ( Resim-11). Bu doku sıklıkla enfekte olabilir ve abseleşebilir niteliktedir. Daimi dentisyonda erüpsiyonu takiben mine makul derecede normal görünebilir; fakat histolojik çalışmalar vakaların yakalaşık olarak 1/3 inde hipomineralize sahaların olduğunu göstermiştir. İnce, grimsi, kolay dağılabilen bir yüzey tabakasına sahip olan, daha ağır şiddette etkilenmiş mine defektleri sergileyen bir kaç ailesel vakaya rastlanmıştır. (8) Resim-11 : Dentinogenezis İmperfektada aşınmış yüzeyler 21

Radyolojik olarak kronlar soğan biçiminde ve kökler kısa ve ince görünmektedir. Pulpa odaları erüpsiyon sonrası tıkanmakta ve kök kanalları anormal dentin depozisyonuna bağlı olarak kademeli daralma gösterir. (8) Histolojik olarak mine-dentin sınırı düzleşmiş ve alttaki periferal dentin normale yaklaşırken, geri kalan kısım büyük ölçüde düzensizleşmektedir. Bu anormal dokunun, interglobuler kalsifikasyon, anormal şekil ve boyutlu tüberküller ve oldukça dağınık şekilli hücresel inklüzyonlara sahip amorf bir matriksi vardır. (8) Defektin prevalansı tahmini olarak populasyonun 1/8000 idir. Kalıtımsal özellik her zaman işaretlenmiş ve iyi penetre olmuş otozomal dominant genledir. Ailesel olarak oldukça fazla jenerasyonda yayılım gözlenmektedir. Defekt 4q kromozomunun Gc lokusunda meydana gelir. Bu durumun iki klinik çeşiti, Shell Dişleri ve Dentinogenezis İmperfekta tip III veya Brandywine Tip olarak tanımlanmıştır. Sözü edilen ilk tip nadirdir ve süt dentisyonunda ağır etkilenen, pulpa odalarının genişlemiş olduğu vakalarda görülebilir. Mine incedir, dentin hızlıca parçalanır ve pulpa erken yaşta enfekte hale gelir. İkinci olarak bahsedilen tip ise Maryland,USA de 3 ırkta izole edilmiştir. Dentinogenezis İmperfekta tip II de olduğu gibi kromozomun 4q lokusuyla bağlantılı bulunmuştur. (8) 5.1.1.2.Dentin Displazisi tip I ( Radiküler Dentin Displazisi, Köksüz Dişler ) Bu anomalide her iki dentisyondaki dişler etkilenmiştir. Renkleri normalden hafif mavimsi ya da kahverengimsi renklere kadar çeşitlilik gösterebilir. Radyolojik olarak kronlar normal bir morfolojiye sahipken kökler aşırı derecede kısa ve küntleşmiştir. Pulpa odaları küçük yarım ay şeklinde görülür veya tamamen tıkanmış ve kök kanlaları kaybolmuş olabilir. Histolojik olarak koronal mine ve dentin normal sınırlar içinde görülebilir; fakat pulpa odası displastik dentin kitlesiyle 22

kısmen ya da tamamen tıkanmıştır. Bu karakteristik özellik şelale görüntüsü dür. (8) Bu durumdaki dişler, aşırı mobilite ve minor travma ile kolayca avulse olabileceği için genellikle erken kaybedilir. Bu durum nadirdir ve muhtemelen otozomal dominant olarak kalıtılmaktadır. (8) 5.1.1.3.Dentin Displazisi Tip II ( Koronal Dentin Displazisi ) Bu anomalide dikkat çekici özellik süt ve daimi dentisyondaki defektlerin uyumsuzluğudur. Süt dentisyonundaki defekt klinik ve radyolojik olarak Dentinogenezis İmperfekta tip II den oldukça güç ayırt edilir. Histolojik olarak, normal dentinin ince katmanının altında bir kaç gelişigüzel tübül ile birlikte genişçe amorf kalsifiye doku uzanır. (8) Daimi dişler klinik olarak normal renktedir; fakat radyolojik olarak kısmen pulpa taşları ile tıkanmıştır ve alev şeklinde bir görüntü izlenmektedir. Kök kanalları neredeyse total tıkanıklığa kadar giden kademeli daralma göstermektedir. Histolojik olarak koronal dentin neredeyse normale yakın görünümdedir; halbuki radiküler dentin genelde tübüler yapısı olmayan amorf yapıdadır. Bu anormal dokunun retikulum boyamasında, tip III kollagenin geniş içeriği normal dentinde bulunan tip I kollageninkinden farklı olarak ifade edilmiştir. Bu durum nadirdir ve kalıtımsal olarak otozomal dominanttır. (8) 5.1.1.4.Dentinin Fibröz Displazisi Oldukça nadir görülen bu anomalide daimi dişler normal renk ve forma sahiptir. Radyolojik olarak pulpa odaları ve kök kanalları bir miktar radyolusent saha gösterebilir. Dentinin bu histolojik görünümü alandan alana değişiklik gösterir. Bazıları çok sayıda lakün ve sellüler kapsama gösterirken diğer alanlar kollagen 23

benzeri predentin ile doludur. Süt dentisyonunda defektin yapısı kaydedilmemiştir. (8) 5.1.2.Generalize Düzensizliklerle İlişkili Dentin Defektleri Anormal dentin yapısının önemli bir klinik özellik olduğu, genetik olarak belirlenen bir dizi bozukluk olarak bildirilmiştir. Bu koşullar altında listelenenler Osteogenezis İmperfekta, Ehlers-Danlos Sendromu, Vitamin D dirençli Raşitizm ve Vitamin D ye bağlı Raşitizmdir. (8) 5.1.2.1.Osteogenezis İmperfekta İle Görülen Dentinogenezis İmperfekta Tip I Osteogenezis İmperfekta heterojen tip I kollagenin kalıtsal anomalilerini içeren, bağ dokusu hastalıklarının heterojen bir grubudur. Artmış kemik kırılganlığı durumun sadece bir yönüdür. Bu durum ile birlikte gevşek eklemler, mavi sklera, opalesant dişler, işitme kaybı ve değişik derecelerde kemik deformiteleri de görülebilir. Kalıtsal özellik otozomal resesif ya da otozomal dominant olabilir. Otozomal resesif kalıtım en ağır şekilde etkileyen ve sıklıkla doğumdan kısa bir süre sonra ya da doğum sırasında letal olan kalıtımdır. (8) Opalesant dişler resesif kalıtımlı durumda nadiren görülür. Daha yaygın olarak bu özellik orta şiddetli kemik kırılganlığı, mavi sklera ve değişik derecelerdeki kemik deformitelerinin eşlik ettiği dominant kalıtımlı vakalarda görülmüştür. (8) Süt dişlerinin her özelliği Dentinogenezis İmperfekta Tip II de görülenlere benzer. Daimi dentisyonda defekt oldukça değişkendir. Birçok vakada çocuklarda üstte bulunan anterior dişler normal renk ve görünüme sahiptir. Buna rağmen altta bulunan anterior dişler ( keser ve kaninler ) opalesant, renksiz veya mavimsi- 24

kahverengi renklidir ve insizal kenarlar etkilenmiştir. Birçok vakada mine klinik olarak normal gözlenir ve genetik izolasyonda görüldüğü gibi mine dentinden kolayca ayrılmaz. Aslında çocukluk, adolesan ve erken erişkin yaşam boyunca, daimi dentisyon için prognoz opalesant herediter dentinde olduğundan daha iyidir. Ancak bu özellik her vakada görülmez. Radyolojik olarak daimi dişlerin kök kanalları ve pulpa odaları çocukluk süresince değişkendir ve kalsifik okluzyon gözlenir. Üstte bulunan anterior dişler pulpa boşluklarını alt çenede bulunanlardan daha uzun süre sonra kaybetmesine rağmen herhangi bir sert yapı gözlenmez. Bu özellik ile Dentinogenezis İmperfekta tip II den ayrılırlar. Fakat etkilenen dentin kısımlarının histolojik görünümleri benzerdir. (8) Yapılan araştırmalarda dişlerde Osteogenezis İmperfektadakine benzer şekilde hafif mavi sklera ve gevşek eklemler vardır fakat kemik kırılganlığı söz konusu değildir. Bu kalıtsal kollagen anomalisinin esas nedeninin çözülememiştir.(8) 5.1.3.Çevresel Orijinli Dentin Defektleri Bu anomaliler, mine anomalilerine göre daha az belgelenmiştir. Özellikle dentinin muayeneye daha az uygun olması bu durumun primer nedenidir. Lokal travma dentin formasyon sürecine engel olabilir. Bu durumda sistemik olarak çok sayıda etken söz konusu olabilir ; vitamin, mineral ve proteine bağlı nutrisyonel bozukluklar, tetrasiklin türevi ilaçlar, siklofosfamid gibi kemoterapötik ajanlar. Olası etkileri interglobuler dentin, predentin ve osteoid formasyonundaki artıştır. (8) 5.1.4.Tedavi Hızlı aşınmanın meydana gelmesi nedeniyle Dentinogenezis İmperfekta Tip I ve II de erken müdahale gereklidir. (8) 25

6.KAYNAKLAR 1.Gedella I., Shapira L., Effect of Prenatal And Postnatal Fluoride On The Human Deciduous Dentition.A Literature Review.,Adv Dent Res, 1989 s:168-176. 2. Akyüz S., Dünden Bugüne Flor, İstanbul, 1997 s:69-70 3. Ekstrand J., Fejerskov O., Silverstone L.M., Fluoride in Dentistry., Copenhagen, Munksgaard, 1988 s:190-228. 4.Seow W.K., Clinical Diagnosis And Management Strategies Of Amelogenesis İmperfecta Variants.Pediatr Dent,1993, s:384-393 5. T.C. Sağlık Bakanlığı Ana Çocuk Sağlığı ve Aile Planlaması Genel Müdürlüğü Türkiye nin Su Flor Haritası, T.C. Sağlık Bakanlığı Yayınları,Ankara,2003,s:24-25 6. Seow W.K., Enamel Hypoplasia İn The Primary Dentition: A Review. ASDC J Dent Child, 1991, s:441-452. 7.Gözde YILDIRIM: Ankara İlindeki 8 ve 11 Yaş Grubu Çocuklarda Büyük Azı- Keser Hipomineralizasyonu Etiyolojisinin, Görülme Sıklığının,Etkilenme Şiddetinin ve Tedavi Gereksinimlerinin İncelenmesi, Doktora Tezi, Ankara Üniversitesi Sağlık Bilimleri Enstitüsü, ANKARA 2007 8.Welbury R.R., Paediatric Dentistry,United States New York, 1997 s:264-274 26