PREMATÜRİTE D R. D U R A N K A R A B E L
SAT göre 37 haftadan küçük olması
Etyoloji Fetusla İlgili Fetal distres Çoğul gebelik Eritroblastozis fetalis Hidrops Uterusla ilgili Uterus anomalileri Serviks yetmezliği Plasenta ile ilgili Plasenta previa Ablosya plesanta Anne ile ilgili Preeklampsi Kr hastalık Enfeksiyon Madde kullanımı Sık doğum EMR(EN SIK NEDEN) Polihidramnios İlaç etkisi
Prematüritenin klinik sorunları 1-Hipotermi Vücut yüzey alanının geniş olması, cilt altı yağ dokusunun ve kahverengi yağ dokusunun az olması Hipotermi;metabolik aktivite, oksijen gereksinimi arttırır, hipotansiyon, hipoglisemi, hipoksi,apne ve metabolik asidozu şiddetlendirir
2-Hipoglisemi; glikojen depolarını yetersiz olması, yağ ve kas deposunun azalması, 3-Prematüre anemisi; iyatrojenik, kanama, fizyolojik anemi, vitamin E, folik asit ve demir eksikliği nedeni ile anemi oluşur.
4- Apne; Solunumun 20 sn den uzun süre durması veya süreden bağımsız olarak siyanoz, bradikardi,solukluk eşlik etmesidir. Konvulzif apnede bradikardi olmaz Prematürelerde normalde defakasyon yutma spontan hareketler sırasında 10 sn süreli solunum durmaları olur bu sürede bradikardi olmaması ile ayrılır
4- Apne; Özellikle DA< 1500 gr bebeklerde görülür. Prematürenin santral immatüritesine bağlı apnesi, genellikle ilk hafta içinde 2-7. günlerde ortaya çıkar. 2. haftadan sonra ortaya çıkan apneler diğer nedenler ekarte edilmeden sadece prematüriteye bağlanmamalıdır. Apne tipleri 1- obstruktif (%12-20) 2- santral (%10-25) 3- miks (%50-70)
Prematürelerde apne nedenleri Prematür apnesi RDS Masif akciğer kanaması Üst solunum yolu obstruksiyonu Septisemi Hipokalsemi Hipoglisemi Kalp yetmezliği İntrakraniyal kanama Konvulziyonlar İlaca bağlı solunum depresyonu(pge1) Besin aspirasyonu
Apne tedavisi Atak tedavisi Solunum yolları temizlenir, aspirasyon Fiziksel uyarı Balon ve maske ile ventilasyon Entübasyon Genel önlemler Uygun çevre ısısı Pozisyon Anemi tedavisi Titreşimli su yatağı Nazal CPAP
Tekrarlayan apne tedavisi Spesifik tedavi; Adrenerjik sistemi uyarıcı metilksantinler (kafein, teofilin, aminofilin) Metil ksantinlerin etkisiz kaldığı durumlarda doksapram kullanılabilir
5-Nektotizan enterokolit(nec) NEC yenidoğan döneminde en sık görülen akkiz GİS hastalığıdır. En sık prematürelerde ve PDA,HİE gibi hastalıkların bir komplikasyonu olarak görülür
NEC etyoloji Prematürite( EN SIK) Asfiksi ve hipoksik iskemik hasar nedeni ile GİS kanlanmasının bozulması Göbek ven veya arter kateterizasyonu PDA Polisitemi Hipotansif durumlar Enteral yolla beslenme( aşırı ve hızlı volüm artışı), hiperozmolar formülle erken beslenme Bakteriyel kolanizasyon
NEC; En sık olarak terminal ileum, ileoçekal bölge ve sağ kolon tutulur. Semptomların başlaması genellikle 3-10. günler arasındadır. NEC in en erken bulgusu gastrik rezidüel volümün giderek artmasıdır. Erken dönemde hafif orta derecede distansiyon vardır, daha sonra kanlı dışkılama, safralı kusma başlar ve ileus gelişir. Geç dönemde barsak duvarında gaza bağlı krepitasyon alınabilir, genişlemiş barsak loopları(xr) görülebilir veya palpasyonla hissedilir. Karın hassastır, asit, karın duvarında ödem olabilir.
NEC Radyolojik bulgular; En erken bulgu genişlemiş barsak lupları ve distansiyon saptanır Bağırsak duvarında intramural gaz(pnömotozis intestinalis) olması tipiktir. Portal vende gaz olması, pnömoperiteneum görülebilir Laboratuvar bulguları; anemi, trombositopeni, metabolik asidoz, lökopeni, elektrolit bozuklukları, gaytada gizli kan olması, DİC,
NEC Tedavi; Oral alım stoplanır, O/G dekompresyona alınır, Antibiyoterapi Destek tedavisi TPN Cerrahi ne zaman? 1. Perforasyon 2. İyileşmede gecikme
6-Prematüre Retinopatisi(ROP) Prematüre bebeklerin yaşama oranlarında artışa bağlı olarak sıklığı artmıştır Gelişimsel vasküler retinopatidir. Retinal vaskülerizasyon optik disk etrafında 15-18. haftada başlar 40-42. haftalarda temporal retinada son bulur Retina vaskülarizasyonu tamamlanmadan bebeğin doğması ve risk faktörlerinin varlığında retinopati gelişir. <1500 gr ve 32 haftanın altında doğan tüm bebekler taranmalıdır.
Prematüre retinopatisi(rop) patogenezdeki risk faktörleri Prematürite( en önemlisi) Hiperoksi E ve A vitamin eksikliği Aşırı aydınlanma Hiperkapni İVK Sepsis RDS Tekrarlayan apne
ROP 5 evreye ayrılır Prematüre retinopatisi(rop) Tedavi Evre 1-2 genellikle kendiliğinden düzelir Evre 3 ve üzeri vakalar lazer fotokoagulasyon, kriyoterapi, ile tedavi edilmektedir Evre 4-5 de retina dekolmanı vardır ve körlük riski yüksektir, önemli bir kısmı vitrektomiye gitmektedir.
7-Periventiriküler ve intraventriküler kanama (PVK-İVK) PVK- IVK nın kanama yeri genellike subepandimal germinal matriks(damardan zengin, frajil ) ve koroid pleksustur.
PVK-İVK Risk faktörleri Prematürite(en önemli risk faktörü) Asfiksi, sepsis, trombositopeni Serebral kan akımındaki ani değişiklikler Kan basıncındaki ani değişiklikler Mekanik ventilasyon, pco2 düzeyindeki ani değişiklikler RDS, PDA, pnömotoraks Aşırı sıvı yüklenmesi Uzamış doğum eylemi, makat geliş
PVK-İVK klinik Kanama en sık olarak ilk 3-4 gün içinde(%90), ortaya çıkar. Klinikte kan kaybı ve nörolojik disfonksiyon bulguları Hipotansiyon, bradikardi, apne, letarji, fiks pupiller, konvülziyon Anemi, hiperbilirübinemi, trombositopeni Kanamanın tanı-takibi için en uygun yöntem kraniyal USG dir Posthemorajik hidrosefali-periventriküler lökomalazi en önemli iki komplikasyonudur.
PVK-İVK derecelendirmesi Grade1;kanama germinal matrikse sınırlı ve/veya ventrikülün %10 undan azında Grade 2; kanama %10-50 Grade 3; kanama % 50 den fazla fakat ventriküllerde genişleme yok Grade 4; kanama beyin parankimine yayılmış (Derecelendirme USG göre)
PVK-İVK tedavi Destek tedavisi (eritrosit, kan basıncı düzenlemesi, IV mayi düzenlenmesi, koagülasyon defektleri, antikonvülzanlar ) Hidrosefali takibi VPŞ
8-Respiratuvar Distres Sendromu(RDS) Surfaktan eksikliği veya hyalen membran hastalığı Surfaktan tip 2 alveol hücrelerinde Surfaktan 34-36. haftalarda yeterli düzeye gelir Çoğu lesitinden oluşur Lesitin/sfingomyelin>2 olması akc. matüritesini Fosfotidil gliserol 36. haftadan sonra artar akc. matüritesinin bir gst. Sentezini azaltanlar; asidoz, fetal hipoglisemi, hiperinsülinizm, prematürite, erkek cinsiyet Sentezini arttıranlar; kr fetal distres, teofilin, preeklampsi, troid hormonu, kortizol, EMR
RDS 28 hafta> %60, 28-31 hafta = %40, 30-34 hafta =%15, 34 %5 Preterm bebeklerde ilk saatlerde ortaya çıkan solunum sıkıntısı Fizyopatolojik olarak esnek olmayan (nonkompliant),sert ve normalden daha az surfaktan içeren yaygın atelektazik AC ile karakterizedir.
RDS risk faktörleri Prematürite(en önemli) Erkek Asfiksi DAÇ Ailevi eğilim Beyaz ırk Hipotermi İkiz gebelik( 2. doğan)
RDS azaltan faktörler IUGR EMR Annenin steroid alması, Kız cinsiyet Kronik fetal distres Teofilin ve troid hormonları Annenin sigara ve ilaç bağımlılığı
RDS klinik tablo İlk 4 saatte ortaya çıkan solunum sıkıntısı Renk solukluğu, periferik dolaşım bozukl, hipotoni, ödem Bradikardi, hipotansiyona eğilim PAAG sinde opak görünüm(buzlu çam görünümü), hava bronkogramları, retikülogranüler görünüm, kalp akciğer sınırı net seçilemez, A. TANI; en önemli hastalık grup B streptokok pnömonisidir.
RDS komplikasyonları Hava kaçağı sendromları (pnömo/toraks/madiastinum/perikardiyum, pulmoner intersitisyel amfizem,) PVK-IVK Hipotansiyon, anemi Pnömoni, sepsis ROP, BPD, NEC, PDA
RDS tedavi 28-32. haftalarda antenatal steroid yapılması surfaktan sentezini arttırır (koruyucu tdv). Surfaktan (YE; intrakraniyal kanamalar, akciğer kanamalar, immun yanıt) Solunum desteği(mekanik ventilasyon, CPAP,) Antibiyoterapi ( enfeksiyon?)
RDS Prognoz; Doğum ağırlığı >1500gr olan az sayıda sekel görülmektedir ancak, < 1500 gr olanların % 50 den fazlasını İVH, hidrosefali, NEK cerrahisi ile ilgili sorunlar, büyüme sorunları