ÖLÜMCÜL NEKROTÝZAN YUMUÞAK DOKU ENFEKSÝYONU: DERLEME VE ÝKÝ OLGU SUNUMU Sühan AYHAN, Yener DEMÝRTAÞ, Aydan BÝRÝ, Yavuz BAÞTERZÝ, Özlem BAYRAMOÐLU, Osman LATÝFOÐLU, Haldun GÜNER, Seyhan ÇENETOÐLU Gazi Üniversitesi Týp Fakültesi Plastik ve Rekonstrüktif Cerrahi Anabilim Dalý, Kadýn Hastalýklarý ve Doðum Anabilim Dalý, Ankara ÖZET Nekrotizan yumuþak doku enfeksiyonlarý özellikle bazý yüksek riskli hastalarda ortaya çýktýðýnda yüksek mortaliteyle seyretmektedir. Bu tür enfeksiyonlar sýk görülmediðinden tanýda gecikmeler olmakta ve hastalarýn tedavileri için çok önemli olan erken ve agresif debridman her zaman mümkün olmamaktadýr. Bu yazýda, kliniðimizde yakýn dönemde takip ettiðimiz ölümcül seyreden iki adet nekrotizan fasiitli olguyu sunmayý ve literatürü gözden geçirerek risk faktörleri, etiyoloji, sýnýflama, teþhis ve tedaviyi tartýþmayý amaçladýk. Anahtar Kelimeler: Nekrotizan yumuþak doku enfeksiyonu, nekrotizan fasiit SUMMARY Fatal Necrotizing Soft Tissue Infections: A Review and Report of Two Cases Necrotizing soft tissue infections have high mortality, especially for some high risk patients. Rare occurence of these infections make diagnosis difficult and delay the necessary urgent debridement causing the mortality to increase further. In this article, we aimed to present two cases of necrotizing fasciitis whom we have followed recently and to discuss risk factors, etiology, classification, diagnosis and management of necrotizing soft tissue infections. Key Words: Necrotizing soft tissue infection, necrotizing fasciitis GÝRÝÞ Nekrotizan yumuþak doku enfeksiyonlarý nadir görülen, fakat agresif seyirli, erken taný ve tedaviyi zorunlu kýlan, bir uçta basit piyodermalar, diðer uçta yüksek mortaliteye sahip enfeksiyonlarý içeren çeþitli hastalýk durumlarý olarak cerrahlar için ürkütücü olmaya devam etmektedirler. Tarihsel süreçte kullanýlagelmiþ hastane gangreni, Fournier gangreni, Meleney gangreni, nekrotizan fasiit ve gazlý gangren gibi birbirleriyle yakýndan iliþkili ve karýþýklýða yol açan tanýmlamalarýn yerine, doðru terminoloji olarak bunlarýn tümünü kapsayan nekrotizan yumuþak doku enfeksiyonlarý (NYDE) tanýmýnýn tercih edilmesi önerilmektedir. 1-5 Baþta diabetes mellitus ve obesite olmak üzere periferik vasküler hastalýklar, alkolizm, malnütrisyon ve AIDS gibi kronik hastalýklar, nekrotizan enfeksiyona yatkýnlýðý artýrmakla kalmayýp hem taný, hem de tedavi aþamalarýný hekim için daha komplike hale getirmektedirler. 1-8 Vulva veya perineden köken alan enfeksiyona sahip diyabetik ve obes hastalar, mortalitesi en yüksek gruplardan birini oluþturmaktadýrlar. 3-6 Bu yazýda vulvadan baþlayýp karýn ön duvarýna yayýlan nekrotizan yumuþak doku enfeksiyonuna sahip 2 adet obes ve diyabetik olgu sunumuyla birlikte literatürü gözden geçirerek, risk faktörleri, etiyoloji, sýnýflama, teþhis ve tedaviyi tartýþmayý amaçladýk. OLGU SUNUMU Olgu 1: 15 yýldýr Tip 2 diyabeti olan, 65 yaþýndaki evli ve 6 çocuklu bayan hasta, 6 gün önce vulvada þiþlik ve kýzarýklýk þikayetleriyle baþka bir merkeze gitmiþ. Diyabetik ketoasidoz ve vulvar selülit tanýlarýyla hastaneye yatýrýlan hastaya, intravenöz seftriakson ve trimetoprim-sulfametoksazol tedavisi baþlanmýþ. Tedaviye yanýt alýnamamasý ve kan þekeri deðerlerinin düzenlenememesi üzerine hasta, önce hastanemizin Kadýn Hastalýklarý ve Doðum Anabilim Dalýna, oradan da kliniðimize yönlendirilmiþ. 120 kg aðýrlýðýndaki morbid obes hastanýn tarafýmýzca ilk deðerlendirilmesinde, nabzýnýn 100/dk olmasý dýþýnda, vital bulgularý stabildi. Göbek etrafýndan baþlayýp tüm alt karýn duvarýný, vulvayý, perineyi, bilateral uyluk iç yüzlerini ve inferior gluteal bölgeleri içeren yaygýn ýsý artýþý, ödem ve eriteme yer yer büllöz lezyonlar ve sol labium majusta 2x2 cm lik cilt nekrozu eþlik ediyordu. Yara yeri kültürleri alýndýktan sonra i.v. meropenem ve trimetoprim-sulfametoksazol ile subkutan düþük moleküler aðýrlýklý heparin tedavisi baþlandý. Hastanýn Geliþ Tarihi : 10.06.2003 Kabul Tarihi : 28.07.2003 69
YUMUÞAK DOKU ENFEKSÝYONU kliniðimize baþvurduðu andaki laboratuar deðerleri þöyleydi: Hgb: 12.3 gr/dl, Htc: % 35, Trombosit: 114.000 /ml, BK: 25.700 /ml, AST: 25 IU/ml, ALT: 22 IU/ml, BUN: 29 mg/dl, Kreatinin: 0.9 mg/dl. Hastanýn kliniðimizde takip edildiði dönemde deðiþik zamanlarda alýnan ondan fazla yara yeri kültürlerinde bakteri üremesi olmadý. On gün süreyle preoperatif destek tedavisi verilen ve kan þekeri düzenlenen hastanýn takibi sýrasýnda, ARDS ve multi-organ yetmezliði geliþti, hasta mekanik ventilasyon desteðine alýndý. Bu dönemde iki kez kardiyak arrest olan hasta resusitasyonla geri döndürüldü. Klinik tablonun yoðun antibiyotik tedavisine raðmen yatýþmamasý üzerine hastaya yatak-baþý eksplorasyon uygulandý (Þekil 1). Eksplorasyon bulgularýnýn nekrotizan bir yumuþak doku enfeksiyonunu desteklemesi ve tanýnýn patolojik olarak doðrulanmasýnýn ardýndan operasyon kararý verildi ve tüm nekrotik ciltcilt altý dokular derin fasyal plana kadar debride edildi. Bu giriþimden sonraki 1 hafta boyunca hastanýn kan tablosunda belirgin düzelme olmasýna raðmen, geliþmiþ olan ARDS tablosu, hastanýn solunum fonksiyonlarýnýn düzelmesine izin vermedi. Hastada postoperatif 7. günde tekrar kardiyak arrest durumu geliþti ve 1 saatlik resusitasyona cevap vermeyen hasta eksitus olarak kabul edildi. Olgu 2: 10 yýldýr Tip 2 diyabete sahip olan 53 yaþýndaki evli ve 4 çocuklu bayan hasta, kliniðimize baþvurmadan 6 gün önce vulvada aðrý ve kýzarýklýk þikayetleriyle gittiði baþka bir merkezde diyabetik ketoasidoz ve vulvar selülit tanýlarýyla hastaneye yatýrýlarak tedavi altýna alýnmýþ. Ýntravenöz seftriakson ve metronidazol tedavisine yanýt vermeyen lezyonun hýzla ilerleyerek fluktuasyon veren nekrotik kitle haline dönüþmesi üzerine hasta hastanemizin Kadýn Hastalýklarý ve Doðum kliniðine yönlendirilmiþ. Vücut aðýrlýðý 150 kg olan ve ilk muayenesinde vital bulgularý stabil olan morbid obes hastanýn vulva ve perinesinde fluktuasyon veren geniþ doku nekrozu ve karýn duvarý, gluteal bölgeler ve uyluk iç yüzlerini kaplayan yaygýn ýsý artýþý, ödem ve eritem mevcuttu (Þekil 2). Yara yeri kültürleri alýndýktan sonra piperasilin, itrakonazol ve metronidazolden oluþan i.v. antimikrobik tedavi ve düþük moleküler aðýrlýklý subkütan heparin uygulamasý baþlandý. Hastanýn ilk laboratuar deðerleri þöyleydi: Hgb: 13.6 gr/dl, Htc: % 40, Trombosit: 456.000 /ml, BK: 10.500 /ml, AST: 23 IU/ml, ALT: 9 IU/ml, BUN: 8 mg/ dl, Kreatinin: 0.9 mg/dl. Yara yeri kültüründe S. aureus üremesi tesbit edildi. Kýsa sürede kan þekeri regülasyonu saðlanan hasta, kliniðimizden konsültasyon istenerek hastanemize baþvurduktan sonra 24 saat içinde ameliyata alýndý ve nekrotik bölgeler derin fasya düzeyine kadar debride edildi. Oluþan defekt pansumanla kapatýlarak ameliyat tamamlandý. Postoperatif 8. saatte þiddetli göðüs aðrýsý baþlayan hastanýn durumu hýzla kötüleþti. Oksijen satürasyonunun düþmesi ve asidoz geliþmesi üzerine pulmoner tromboemboli ve sepsis öntanýlarýyla mekanik ventilasyon desteðine alýnan hastanýn karaciðer enzimlerinde belirgin artýþ saptandý (AST: 428 IU/ml, ALT: 312 IU/ml). Dopamin-dobutamin desteði ve uygun sývý replasmanýna raðmen hipotansiyon geliþen hastada sol ventrikül yetmezliði tespit edildi ve postoperatif 23. saatte kardiak arrest oluþtu. Bir saatlik resusitasyona yanýt vermeyen hasta eksitus kabul edildi. TARTIÞMA Tarihçe: Bugün nekrotizan fasiit olarak tanýmlanan Þekil 1: Göbek etrafýndan baþlayýp tüm alt karýn duvarýný, vulvayý, perineyi, bilateral uyluk iç yüzlerini ve inferior gluteal bölgeleri içeren yaygýn ýsý artýþý, ödem ve eriteme eþlik eden yer yer büllöz lezyonlar ve sol labium majusta 2x2 cm lik cilt nekrozu ile seyreden birinci olgunun yatak baþýnda yapýlan taný amaçlý ilk debridman sonrasý görünümü. Þekil 2: Vulva ve perinesinde fluktuasyon veren geniþ doku nekrozu ve karýn duvarý, gluteal bölgeler ve uyluk iç yüzlerini kaplayan yaygýn ýsý artýþý, ödem ve eritem ile seyreden ikinci olgunun debridman öncesi görünümü. 70
durumun ilk tarifi ünlü Fransýz cerrah Ambrose Pare (1510-1590) tarafýndan yapýlmýþtýr. 2 18. ve 19. yüzyýlda Pouteau, Jones, Fournier gibi hekimler benzer hastalýklarý deðiþik isimlerle anlatmýþlar, 1924 te Meleney, hastalýðý akut hemolitik streptokokkal gangren olarak isimlendirerek streptokokkal enfeksiyonlarla iliþkisini ortaya koymuþtur. Bundan 30 yýl sonra Wilson nekrotizan fasiit tanýmýný týp literatürüne kazandýrmýþtýr. 2,4,5,9-18 Bugün, sinerjistik etkileþim gösteren aerobik ve anaerobik çok sayýda bakterinin sebep olduðu bilinen nekrotizan fasiit, patoloji ve seyir açýsýndan benzerlikler gösteren bir çok farklý hastalýkla beraber nekrotizan yumuþak doku enfeksiyonlarý olarak tanýmlanmaktadýr. 1-5,10,13 Epidemiyoloji: Ülkemizde NYDE nýn insidansýyla ilgili yeterli istatistik bulunmamakla birlikte, dünyada da bu konuda yeterli çalýþmalar mevcut deðildir. Ancak sýnýrlý sayýdaki bir kaç adet yayýnda NYDE insidansý 100.000 hastane baþvurusunda 5 ile 27 arasýnda deðiþmektedir. 2,19 Predispozan Faktörler ve Etiyoloji: NYDE na yatkýnlýk oluþturan faktörlerden diyabet, obesite, ileri yaþ, sigara, alkol, kanser, periferik damar hastalýðý, immün yetmezlik, iv ilaç baðýmlýlýðý ve steroid kullanýmý baþý çekmektedirler. 1-5,7-9,12,13,17,18 Hastalýðý tetikleyen durumlar arasýnda iv enjeksiyonlar ve cerrahi insizyonlar ilk sýrada yer almaktadýrlar. 2,7,8,14,17 Ancak þunu vurgulamak isteriz ki, NYDE nýn % 20 kadarý tetikleyici travma olmadan, hiçbir risk faktörü bulunmayan tamamen saðlýklý bireylerde görülebilmektedir. 2,7,18 Unutulmamasý gereken diðer önemli bir nokta ise bu hastalýðýn liposuction gibi estetik amaçlý giriþimlerden sonra da ortaya çýkabildiðidir. 11 Fizyopatoloji: Teorik olarak NYDE na sebep olan bakteriler yüzeyel cilt dokusunu invaze etmekte ve bir takým sitokinlerin salýnmasýna yol açmaktadýrlar. Ciddi NYDE nda görülen klinik þok durumlarý ve organ yetmezliklerinden sorumlu tutulan bu sitokinler bakteriyel toksinlerle (streptokinaz, hemolizin gibi) birleþerek dermal tabakada, baþlangýçta epidermisin korunduðu belirgin patolojik deðiþikliklere neden olmaktadýrlar. Bu evrede, papiller ve retiküler dermiste plazma hücrelerinin yoðun infiltrasyonu dikkat çekmektedir. Yað dokuda ortaya çýkan lobüler ve septal pannikülit ödeme sebep olmaktadýr. Vasküler deðiþiklikler NYDE nýn en önemli özellikleridir. Olaya iþtirak eden tüm dokularda kendini gösteren noninflamatuar intravasküler koagülasyon ciltte ve yüzeyel fasyada iskemik gangrene yol açmaktadýr. Ardýndan sinerjistik bakteriler fasyayla cilt arasýnda horizontal düzlemde hýzla yayýlmaktadýrlar. Kalýn kas fasyasý bakteri infiltrasyonuna karþý fiziksel bir bariyer oluþturduðundan ayný hýzlý yayýlým yüzeyel fasyanýn altýnda gerçekleþmemektedir. Daha sonra bakteri proliferasyonu epidermal düzeyde fazla bulgu vermeden vertikal düzlemde hýzla yayýlmaya devam ederek yüzeyel fasyayý tamamen harap etmektedir. Bu dönemde kas dokusu genellikle saðlam olmakla birlikte, erken cerrahi giriþim yapýlmayan NYDE olgularýnda myonekroz kaçýnýlmaz olmaktadýr. 2,8,14,16,18,19 Mikrobiyoloji: NYDE na tek bir mikroorganizma da sebep olabilir, hastalýk polimikrobiyal de olabilir. Klasik fulminan NYDE streptokok veya stafilokoklarýn sebep olduðu monomikrobiyal bir enfeksiyon olarak bilinse de; NYDE nýn çoðu polimikrobiyaldir ve son yayýnlarda yara yeri kültürlerinde ortalama 4 patojen ürediði bildirilmektedir. 2,3 Bu ajanlar arasýnda ilk sýralarý bakteroidler, streptokoklar ve enterokoklar almaktadýrlar. Ekstremitelerde ortaya çýkan NYDE nýn % 31 inde sorumlu ajan izole edilememekle birlikte, perineyi içeren ve Bartholin veya diðer vulvovajinal apselerden köken alan enfeksiyonlar hemen daima multibakteriyeldir. 3,4,7,10,12,14,18,19 Ýlginç olarak, ilk olgumuzda enfeksiyon vulvadan köken aldýðý ve perineyi içerdiði halde hiçbir ajan izole edilememiþtir. Taný: Nekrotizan fasiit baþlangýcýndan 24-48 saat sonra farkedilmektedir. Bunun sebebi olayýn ilk aþamada ciddi aðrý veya sistemik enfeksiyon bulgularýna sebep olmayýp, % 84 oranýnda yüzeyel bir selülit gibi kendini göstermesidir. 4,7 Gazi Üniversitesi Týp Fakültesi gibi 3. basamak referans hastanelerinde bile, yýlda sadece birkaç nekrotizan fasiit vakasýyla karþýlaþýldýðý için tanýda gecikmeye sebep olan deneyim eksikliði kaçýnýlmaz olmaktadýr. 5 Kaldý ki sunduðumuz olgular ilk baþvurduklarý merkezlerde doðru taný konulamadýðý için tedavileri zaten gecikmiþ olarak hastanemize yönlendirilmiþlerdir. Ne yazýk ki tanýda, dolayýsýyla da tedavide gecikme nekrotizan fasiitin mortalitesindeki en önemli faktördür. 2,4,5,7,8,10,12,13,19 NYDE nda deðiþmeyen en önemli bulgu, antibiyotik tedavisi baþlanmýþ olsa da, selülitin takip eden 24-48 saatte gerilememesi ve ödemin eritemli bölgeden çok daha geniþ bir alaný tutmasýdýr. 2,7 Nekrotizan fasiit tanýsý koyduracak invazif olmayan bir taný yöntemi yoktur. Nekrotizan fasiitten þüphelenildiði anda yatak baþýnda, lokal anestezi altýnda parmak testi ve insizyonel frozen biyopsi yapýlmasý þiddetle önerilmektedir. Nekrotik bölge lokal anestetikle infiltre edildikten sonra derin fasyaya kadar uzanan 2 cm lik kesi yapýldýðýnda kanamanýn olmamasý ve bulanýk, bulaþýk suyu kývamýnda sývý boþalmasý NYDE için çok tipik bulgulardýr. Ardýndan cerrah parmaðýný derin fasyanýn hemen üzerinden nazikçe ilerlettiðinde, ciltaltý dokusu çok az bir dirençle fasyadan diseke oluyorsa parmak testi pozitif olarak kabul edilir ve bu da nekrotizan fasiit tanýsýnda çok deðerlidir. 2,7,10,19 Biyopsi ile alýnan doku örneði frozen kesitlerle incelenmek üzere patolojiye gönderilmelidir. Taný için gerekli olmamakla birlikte nekrotizan sürecin etiyolojisini aydýnlatabilmesi, ciltaltý ve fasyadaki ödemi ortaya koyabilmesi ve hastalýðýn ileri 71
YUMUÞAK DOKU ENFEKSÝYONU evrelerinde oluþan gaz ve sývý birikimlerini düz grafilerden daha erken gösterebilmesi açýsýndan en faydalý radyolojik görüntüleme yöntemi bilgisayarlý tomografidir. 2,13 Parmak testi, biyopsi sonucu veya hastanýn kliniðinin kötüye gitmesi gibi NYDE nu destekleyen bulgularýn varlýðý, acil cerrahi debridman endikasyonunu doðurur. Çünkü NYDE nýn sebep olduðu yaygýn doku nekrozu hastalarda hýzla sistemik sepsis, toksik þok benzeri sendromlar ve multi-organ yetmezlikleri gibi tablolarýn ortaya çýkmasýna yol açar. 8,14,19,20 Bizim olgularýmýzda da multi-organ yetmezlikleri ve sistemik sepsis hastalýðýn fatal seyrine sebep olmuþtur. Ayrýca santral sinir sistemi toksisitesine baðlý mental durum bozukluklarý da NYDE nda sýk karþýlaþýlan durumlardandýr. 8,14 Tedavi: NYDEnýn baþarýyla tedavi edilebilmesi için anahtar nokta erken tanýnýn ardýndan uygulanacak acil ve agresif cerrahi debridmandýr. NYDE ciddi sistemik toksisiteye sebep olduðundan hastalar kýsa sürede þoka girebilirler ve hemodinamik dengelerini tekrar kurmak oldukça güç olabilir. Bu hastalarýn ameliyat öncesi ve sonrasý bakýmlarýnýn yoðun bakým ünitelerinde yapýlmasý zorunluluðu vardýr. Ancak NYDE olan bir hastanýn hayatýný kurtaracak tek ve en önemli giriþim en kýsa zamanda yapýlacak agresif cerrahi debridmandýr ve imkan varsa bu debridmanýn bir plastik cerrah tarafýndan yapýlmasý önerilmektedir. Ýlk giriþim kritik öneme sahiptir ve insizyonla drenajýn bu giriþimde yeri yoktur. NYDE nun tedavisinde yapýlan en sýk ve en büyük hatanýn yetersiz debridman olduðu hatýrlanmalý, sadece viabilitesi kesin olan dokular býrakýlmalý, þüpheli bölgeler de dahil olmak üzere tüm nekrotik dokular debride edilmelidir. Oluþan defektin büyüklüðü gözardý edilerek gerekli agresif giriþim yapýlmalýdýr. Çünkü ilk debridman yetersiz kaldýðýnda, gangren yaklaþýk 2.5 cm 2 / saat hýzýnda ilerleyerek hastalara ikinci bir þans tanýmamaktadýr. Cerrahi giriþim ne kadar geniþ olsa da, bazý durumlarda hastalýk ilerlemeye devam ettiðinden ilk müdahaleden 12-24 saat sonra ikinci, hatta gerekirse üçüncü ve dördüncü ameliyatlar planlanmalýdýr. Yaþayan hastalarda ortalama 2-4 debridman gerekli olmaktadýr. 2,4,5,7,10-12,18,19 Antibiyotikler, NYDE nun tedavisinde gereklidirler ve çok önemli rol oynarlar. Ancak NYDE cerrahi bir hastalýktýr ve antibiyotikler asla uygun cerrahi debridmanýn yerini tutamazlar. Antimikrobik tedavi ampirik olarak baþlanýr ve kültür sonuçlarýna göre modifiye edilebilir. Polimikrobiyal enfeksiyonlarýn sýklýðý göz önünde bulundurularak, ampirik tedavide tüm olasý ajanlarý kapsayacak üçlü antibiyotik rejimleri baþlanmasý uygun olacaktýr. Bugün için en fazla önerilen rejimler: ampisilin, gentamisin, klindamisin veya vankomisin, seftriakson, metronidazol kombinasyonlarýdýr. 2,3,10-12,16 72 NYDE nda yara bakýmý, akut dönemde günde 2-4 kez antimikrobik etkili solüsyonlarla pansuman deðiþimi, ve enfeksiyon kontrol altýna alýndýktan sonra granülasyon dokusunu geliþtirecek pansuman yöntemlerinin kullanýlmasý þeklindedir. Hemodinamik stabilitesi saðlanmýþ hastada hiberbarik oksijen tedavisinden faydalanýlabilir. 1-3,7,17,18 Son rekonstrüksiyon için enfeksiyonun tamamen ortadan kalkmasý ve sepsisin sistemik bulgularýnýn kaybolmasý beklenmelidir. Rekonstrüksiyon için cilt greftlerinin yaný sýra fasyokütan ve kas flepleri kullanýlabilmektedir. 7,10,12,16,17 NYDE, hastalarýn beslenmelerini son derece kötü etkilediðinden bu hastalar nütrisyonel desteðe ihtiyaç duymaktadýrlar ve takipleri süresince yüksek kalori ve protein içerikli enteral beslenmenin yanýnda A ve C vitaminleri ile çinko takviyesi önerilmektedir. 2,7 NYDE nun tedavisindeki son geliþme intravenöz immünglobülin (ÝVÝG) uygulamalarýdýr. Bu yeni yöntemin etkinliðinin kanýtlanabilmesi için daha fazla klinik çalýþmaya gerek duyulmasýyla birlikte mevcut literatür NYDE olan hastalarda cerrahi debridmana ek olarak ÝVÝG kullanýmýný desteklemektedir. 2 Tüm çabalara raðmen nekrotizan fasiit, mortalitesi hala çok yüksek olan (% 6-100, ortalama % 38) ve perineyi içeren enfeksiyona sahip obes ve diyabetik hastalarda % 100 e varan mortaliteyle seyreden bir enfeksiyondur. 2,4-6,9,11-15,18-20 Ýleri yaþ ve hastalarýn ventilatör desteðine ihtiyaç duyduklarý sürenin uzamasý da saðkalýmý azaltmaktadýr. 4 SONUÇ Sonuç olarak nekrotizan fasiit dünyanýn tüm bölgelerinde olduðu gibi ülkemizde de artan sýklýkla görülmeye devam etmektedir. Mortalitesi en yüksek enfeksiyonlardan biri olan bu hastalýðýn tanýsýnda þüpheci davranarak, gerektiðinde invazif giriþimlerden kaçýnmamak ve en kýsa zamanda agresif cerrahi debridmaný yapmak özellikle obes ve diyabetik hastalarda hayat kurtarýcý olmaktadýr. Dr. Sühan AYHAN Gazi Üniversitesi Týp Fakültesi Plastik ve Rekonstrüktif Cerrahi A.D. 05600 Beþevler, ANKARA KAYNAKLAR 1. Sutherland ME, Meyer AA. Necrotizing soft-tissue infections. Surg Clin North Am. 1994; 74: 591-607. 2. Caruso DM, Foster KN, Chellappan A. Burn center treatment of necrotizing fasciitis, fournier gangrene, and purpura fulminans. Prob Gen Surg. 2003; 20(1): 138-45 3. Elliott D, Kufera JA, Myers RAM. The microbiology of necrotizing soft tissue infections. Am J Surg. 2000; 179: 361-6. 4. Brandt MM, Corpron CA, Wahl WL. Necrotizing soft tissue infections: a surgical disease. Am Surg. 2000;
66(10): 967-70; Discussion 970-1 5. Nolan TE, King LA, Smith RP, Gallup DC. Necrotizing surgical infection and necrotizing fasciitis in obstetric and gynecologic patients. South Med J. 1993; 86(12): 1363-7. 6. Addison WA, Livergood CH III, Hill GB et al. Necrotizing fasciitis of vulvar origin in diabetic patients. Obstet Gynecol. 1984; 63: 473-8. 7. Andreasen TJ, Green SD, Childers BJ. Massive infectious soft-tissue injury: Diagnosis and management of necrotizing fasciitis and purpura fulminans. Plast Reconstr Surg. 2001; 107(4): 1025-35. 8. Çelik Ç, Bala A, Çiçek MN ve ark. Bir olgu sunumu: Nekrotizan fasitis. Klinik Bilimler & Doktor. 2001; 7(6): 860-3. 9. Baþoðlu M, Gül O, Yýldýrgan Ý et al. Fournier s gangrene: Review of fifteen cases. Am Surg. 1997; 63(9): 1019-21. 10. Majeski J, Majeski E. Necrotizing fasciitis: improved survival with early recognition by tissue biopsy and aggressive surgical treatment. South Med J. 1997; 90(11): 1065-8. 11. Heitmann C, Czermak C, Germann G. Rapidly fatal necrotizing fasciitis after aesthetic liposuction. Aesth Plast Surg. 2000; 24(5): 344-7. 12. Bilton BD, Zibari GB, McMillan RW, Aultman DF, Dunn G, McDonald JC. Aggressive surgical management of necrotizing fasciitis serves to decrease mortality: A retrospective study. Am Surg. 1998; 64(5): 397-400; discussion 400-1. 13. Gallup DG, Freedman MA, Meguiar RV, Freedman SN, Nolan TE. Necrotizing fasciitis in gynecologic and obstetric patients: A surgical emergency. Am J Obstet Gynecol. 2002; 187(2): 305-10; discussion 310-1. 14. Vicdan K, Var T, Oðuz S, Turan C, Dayan H, Gökmen O. Sezaryen sonrasý geliþen bir nekrotizan fasiitis olgusu. Jinekoloji ve Obstetrik Bülteni. 1995; 4(2): 76-9. 15. Norton KS, Johnson LW, Perry T, Perry KH, Sehon JK, Zibari GB. Management of Fournier s gangrene: An eleven year retrospective analysis of early recognition, diagnosis, and treatment. Am Surg. 2002; 68(8): 709-13. 16. Kilic A, Aksoy Y, Kilic L. Fournier s gangrene: Etiology, treatment, and complications. Ann Plast Surg. 2001; 47(5): 523-7. 17. El-Khatib HA. V-Y Fasciocutaneous pudendal thigh flap for repair of perineum and genital region after necrotizing fasciitis: Modification and new indication. Ann Plast Surg. 2002; 48(4): 370-5. 18. Villanueva-Saenz E, Martinez Hernandez-Magro P, Valdes Ovalle M, Montes Vega J, Alvarez-Tostado F JF. Experience in management of Fournier s gangrene. Tech Coloproctol. 2002; 6(1): 5-10; Discussion 11-3. 19. Rangaswamy M. Necrotizing Fasciitis: A 10-year retrospective study of cases in a single University Hospital in Oman. Acta Trop. 2001; 80(2):169-75. 20. Arýbaþ ET, Tekin B. Streptokok etkenli toksik þok sendromu: Bir olgu sunumu. Ýnfeksiyon Dergisi. 2002, 16(3): 361-3. 73