ÇOCUKLUK YAŞ DÖNEMİ OMURGA YARALANMALARI Uz.Dr.Hakan BOZKUŞ VKV Amerikan Hastanesi, Beyin Cerrahisi Kliniği Çocukluk yaş dönemi (ÇYD) olarak kabul edilen yenidoğan ila 17 yaş arasında görülen omurga travmaları erişkin yaş dönemine göre daha nadir görülmekle birlikte tüm omurga yaralanmaları arasında %1-10 arasında sıklıkla görülmektedir. (1,34,37) Bu yaş döneminde ensık ortaya çıkan travma türleri; radyolojik anomali olmayan spinal kord hasarları (SCIWORA), yalnız ligaman hasarları, atlanto-oksipital dislokasyon (AOD) ve atlanto-aksiyal rotatuar fiksasyon (AARF) ensık görülen omurga travması türleridir. SINIFLANDIRMA ÇYD omurga yaralanmaları direk grafi ve bilgisayarlı tomografi görüntüleme yöntemleri ile sınıflandırıldığında dört ana travma şekli ortaya çıkmaktadır. Bunlar; (1) omur cisminde veya arka elemanlarda kırık ile subluksasyon; (2) subluksasyon olmaksızın kırık; (3) kırık olmaksızın subluksasyon (yalnız ligaman hasarları); (4) kırık ve subluksasyon olmaksızın spinal kord hasarı (SCIWORA). Travmaya bağlı stabilite kaybı erişkin yaş dönemindeki tanı kriterlerine benzemektedir. Kırık-subluksasyon olması instabilite olarak kabul edilirken kırık olup subluksasyon görülmeyen hasarlarda beraberindeki ligaman hasarı travmanın instabil olup olmadığını belirlemektedir. Ligaman hasarı ile birlikte olabilen subluksasyonlar travma sonrasında instabil olarak görülmemesine rağmen olguların takibinde instabil hale gelebilmektedir. BİYOMEKANİK Erişkin omurgasından farklı olarak çocukluk yaşlarında omurga dışardan gelen kuvvet vektörleri karşısında daha toleranslıdır. Bu fizyolojik hipermobilite sayesinde omur segmentleri herhangibir hasara uğramaksızın hareket edebilirler. Bu hipermobilite ÇYD omurgasına ait bazı özellikler ile açıklanabilir. Ligaman ve eklem kapsüllerinin elastik olması sayesinde herhangibir yırtılma olmaksızın bu dokuların aşırı uzamaları olabilmektedir. Bu sayede yalancı subluksasyonlar görülebilmektedir. İntervertebral disk dokusunun yüksek su içermesi nedeni ile traksiyon tarzındaki kuvvetlere dayanımı erişkin döneme göre daha iyidir. Faset eklemleri erişkin döneme göre daha horizontal oryantasyondadır. Omur cisimler kama tarzında olduğundan omurların öne doğru kayması daha kolaydır. Erişkin omurgasında görülen unsinat prosesler özellikle 10 yaş altındaki çocuklarda yeterli gelişmediğinden omurların yana eğilmeleri ve rotasyonları daha kolay olmaktadır. Omur cisimlerindeki end-plate ler gelişimlerine devam ettiklerinden kesme kuvvetlerinden daha kolay etkilenmektedirler. Özellikle yenidoğanların kafasının boyun omurgasına oranının büyük olması nedeni ile fleksiyon ve ekstansiyon kuvvetleri karşısında kafanın salınımı daha kolay olmakta ve omurga hasarını kolaylaştırmaktadır.(2,4,5,30) Üst servikal bölge anatomik özellikler yönü ile fleksiyon travmalarına daha kolay maruz kalmaktadır. Özellikle C2-3 seviyesi maksimum fleksiyon hasarının görülebileceği bölgedir. Oksipital kondil ile C1 lateral mass arasındaki eklemin henüz yeteri kadar gelişmemiş olması nedeninden dolayı subluksasyonlar kolay 1
olabilmektedir. Bu bölgedeki özellikle hiperekstansiyon travmaları ile vertebral arter hasarı olması daha kolay gözükmektedir.(3) ÇYD ndeki omurgaya ait yapısal özelliklerin yaş ilerledikçe erişkin omurgası yapısını kazanması yaklaşık 8 ile 9 yaşından sonra olmaktadır.(5,29) Bu sebeple özellikle üst servikal bölgenin mobilitesinden dolayı SCIWORA tarzındaki hasarları ilk 8 yaş döneminde daha sık görülmektedir.(18,29,30,33) Alt servikal bölge ise erişkin anatomisine daha geç yaşlarda ulaşmaktadır. Omurganın elastik yapısı nedeni ile dış kuvvetlerin etkisi ile omurgada oluşabilecek hasar daha az görülmesine karşın omurilik omurganın bu hipermobil özelliğinden daha kolay etkilenerek hasarlanmaktadır. Klinik ve patolojik özellikler yönünden bakıldığında ÇYD omurga yaralanmaları şu şekilde genellenebilir; 1. İlk 8 yaş döneminde omurganın kırık ve subluksasyonu daha az iken SCIWORA daha sıktır. 2. Omurilik yaralanması 8 yaşından sonraki çocukluk döneminde daha ağır klinik gösterebilmektedir. 3. Üst servikal bölgenin daha küçük yaş dönemlerinde etkilenmesi sıktır. Bu hasara kemik ile ilgili patolojiden çok omurilikte hasarı eşlik etmektedir. 4. Geç çocukluk yaş döneminde (9-16 yaş dönemi) omurganın kırık ve subluksasyonu SCIWORA dan daha sık görülmektedir. 5. Geç çocukluk yaş döneminde alt servikal bölgenin hasarı daha sık olmakta ve erişkin dönemi hasarlarına benzemektedir. EPİDEMİYOLOJİ VE TRAVMA ŞEKİLLERİ ÇYD omurga yaralanmaları genellikle okulların tatil olduğu aylarda görülmektedir. Travmanın şekli ilk 8 yaş içerisindeki dönemde düşme ve trafik kazalarıyken ileri yaş dönemlerinde motorsiklet kazası ve sportif aktivitelere bağlı olarak ortaya çıkmaktadır.(18,19) İlk 8 yaş içerisinde her iki cinsin travmadan etkilenmesi eşitken ileri yaş döneminde erkek çocukları daha sık etkilenmektedir. Nörolojik olarak hasar oluşması ilk 8 yaş döneminde daha sıktır. Bunun sebebi omuriliğin omurga tarafından yeterince korunamamış olmasındandır. Ligaman hasarı ve SCIWORA ilk 8 yaş döneminde daha sık görülürken, omurganın kırık ve subluksasyonu 8 yaşından sonraki dönemde görülmektedir. İleri yaş döneminde nörolojik defisit görülmesine ise daha az rastlanmaktadır.(18,19,27) ÇYD nde omurga ve omurilik travmalarının büyük bölümü servikal bölgede görülmektedir. Yaklaşık %75 servikal bölge etkilenirken torakolomber ve konus bölgelerinin etkilenmesi %25 oranındadır.(10,11,22,27) Üst servikal bölge ve kraniyovertebral bileşke ilk 3 yaş döneminde yaklaşık iki kat daha fazla travmadan etkilenmektedir. Torakolomber ve lomber bölge ise adolesan döneminde daha fazla travmanın görüldüğü bölgedir. Birden fazla omurga bölgesinin travmadan etkilenmesi ise %10-15 sıklıkta görülmektedir.(18,19) TEDAVİ Omurganın instabilitesinin tedavisi olarak reduksiyon, immobilizasyon ve cerrahi füzyon prensipleri erişkin yaş döneminden farklılık göstermemektedir. Acil cerrahi girişim ilerleyici nörolojik defisit gelişen olgularda uygulanmaktadır. Buna sebep, redukte edilemeyen subluksasyon veya omuriliğe bası yapan kemik parçası, hematom veya ektruze disk olabilir. Bunun dışındaki durumlarda bir kaç gün konservatif tedavi ile beklenmesi ve bu sırada omuriliğin ödeminin azalması ve diğer nöral doku dışındaki hasarların dizelmesi beklenilmelidir. 2
Üst servikal bölgenin travmaları olan odontoid prosesin epifizyolizi, hangman kırığı, C2-3 subluksasyon, AOD ve AARF genellikle internal fiksasyon gerektirmemektedir. Alt servikal bölgenin kırık ve subluksasyonları ise instabil olarak kabul edilirler ve internal fiksasyon gerektirirler. Omur cisminde yükseklik kaybı yapmayan kırıklar ve basit spinoz proses kırıkları eksternal ortezler ile tedavi edilirken, omur cisminin burst kırığının dekompresyonu ve internal fiksasyonu gerekmektedir. ÇYD de tüm omurga travmalarının %25-30 u cerrahi tedavi gerektirmektedir. Kırık-subluksasyon travmalarında %60, subluksasyonun olmadığı kırık olgularında %10 cerrahi tedavi gerekmektedir. Yalnız ligaman hasarı olan olgularda ise ligaman hasarının iyileşmesi geç olması dolayısıyla internal fiksasyon gerekebilir.(18,19,27) ÇYD de omurga yaralanmalarına bağlı mortalite oranı %30 lara kadar ulaşmaktadır. Buna sebep olan etken nöral doku dışındaki organ hasarlarıdır. Bunun yanı sıra üst servikal bölgenin travmalarına bağlı kardiyopulmoner arrest mortalite sebeplerindendir.(19) Travma sonrasındaki nörolojik tablo prognozu etkileyen en önemli etkendir. Tam omurilik hasarı ve ağır nörolojik tabloda olan olgularda nörolojik tabloda minimal düzelmeler olabilirken, orta nörolojik hasarı olan olgularda tam yada tama yakın düzelme olabilir. Bunu omuriliğin çocukluk yaş dönemindeki plastisitesinin yüksek travmalarda olması ile açıklamak mümkündür. SCIWORA Çocuklarda (özellikle ilk 8 yaş içerisinde) görünen bir omurilik hasarı şekli de travma sonrasında omurgada radyolojik olarak görünür bir hasar (kırık veya çıkık) olmaksızın myelopati kliniğinin geliştiği ve literatürde SCIWORA (spinal cord injury without radiographic abnormality) olarak tanımlanan durumdur. İlk olarak 1982 de Pang ve Wilberger tarafından, travma sonrasında omurilik hasarını gösteren nörolojik tablonun olmasına rağmen omurganın direk grafilerinde veya bilgisayarlı tomografi (BT) tetkiklerinde herhangibir travmatik lezyon tespit edilmemesi olarak tanımlanmıştır.(30) Epidemiyoloji Çocukluk dönemi omurilik yaralanmaları içerisinde üçde bir sıklıkta görünen SCIWORA, her iki cinsde de eşit sıklıkta görülmekte ancak çocukluk dönemi yenidoğan 8 yaş ve 8 yaş-16 yaş olarak iki dönemde % 60 a varan oranlarda görülmektedir.(13,27,30) Fizyopatoloji SCIWORA nın özellikle çocuklarda daha sık görülmesi ve ilk 8 yaş içerisindeki çocuklarda kliniğin daha ağır seyretmesi nedenleri olarak; 1. İnterspinöz, posterior eklem kapsülü omurların üst ve alt sınırlarının elastisitesinin daha fazla olması. 2. Faset eklem yüzeylerinin horizontal olması. 3. Omurların ön yüksekliklerinin daha az olup öne doğru kaymaya olanak sağlaması. 4. Unsinat yapıların yeterli gelişmemesi nedeni ile fleksiyon ve rotasyon hareketlerini kısıtlayamaması. 5. Kafanın vücuda göre daha ağır olması ve kas yapılarının henüz yeterli gelişmemesi. 6. Küçük çocuklarda maksimum fleksiyon üst boyun (C2-3) seviyesinde iken gelişim ile beraber erişkinlerdeki orta boyun (C5-6) seviyesine doğru yer değiştirmektedir.(5,30,35) Travma Mekanizması 3
SCIWORA, motorlu araç kazası, yüksekten düşme, spor kazaları ve çocuk dövmeleri gibi çeşitli travmaların omurgaya fleksiyon, ekstansiyon veya distraksiyon gibi etkileri sonrasında omurilikte gerilme, doğrudan veya dolaylı bası ve iskemik hasar oluşturmasıyla değişik ağırlıkta nörolojik defisit geliştirmekte ve beraberindeki yumuşak doku hasarı da genellikle travma yönü hakkında ipucu vermektedir. Çocukluk döneminde omuriliğin fizyolojik olarak artmış bir hareketliliği olması ile bu yaş döneminde omurga ve omurilik travma sıklığı az olmasına karşın özellikle ilk 8 yaş içerisindeki travmalarda SCIWORA ve ağır nörolojik defisit gelişmesi daha sık olmaktadır. SCIWORA tüm omurilik seviyelerinde görülebilmekle birlikte daha çok boyun bölgesinin travmalarından sonra rastlanılmaktadır.(12,19,26,27,29) Nörolojik Tablo Nörolojik bulgular geçici paresteziden tetraplejiye kadar değişen bir yelpazede yer almaktadır. Başvuru sırasında defisiti olmayıp belirli süre sonrasında defisit gelişen hastalar olabileceği gibi mevcut defisitin zaman içerisinde ilerlemeside görülebilir. Genel olarak klinik; komple veya parsiyel omurilik hasarına bağlı hafif veya ağır defisitler şeklinde olabileceği gibi Brown Sequard Sendromu şeklinde de ortaya çıkabilir. Nörolojik tablonun ağırlığı ile yaş arasında bir ilişki vardır. Buna göre küçük çocuklarda daha çok ağır defisitler olmaktadır. Pang ın ve Dickman ın serilerinde komple omurilik kesisi 8 yaş altındaki çocuklarda saptanırken 8 yaş üstünde görülmemiştir.(13,30) Özellikle röntgen veya BT tetkiklerinde lezyon saptanmayan ancak nörolojik defisiti olan olan hastaların yeterli immobilizasyonu sağlanması ve bu hastaların gerekirse gözlem altında tutulması mevcut defisitin ilerlemesini önlemek açısından önemlidir. Geç nörolojik defisit olarak görülen klinik ise başvurusunda nörolojik defisiti olmayan yada hafif defisiti olan hastaların kazadan yarım saat ile 4 gün sonra defisitlerinin artmasıyla ortaya çıkan bir durumdur. Bununda sebepleri içerisinde yetersiz immobilizasyon veya erken mobilizasyon yer almaktadır. Bir grup hastadada tekrarlayan travmalar ile veya yetersiz immobilizasyon ile tekrarlayan SCIWORA tablosu ortaya çıkmakta ve bu durumda klinik tablo daha ağır seyretmektedir.(17,21,31) Tanı Hastalığın tanısı, basit radyolojik tetkiklerde bulgu saptanamadığından anamnez ve nörolojik muayene ile konulmaktadır. Nörolojik defisiti saptanan hastalara uygun immobilizasyon sağlandıktan sonra defisite sebep olabileceği düşünülen omurga seviyesi için ön-arka ve yan röntgen tetkikleri çektirilmelidir. Direk röntgen grafilerinde travmatik lezyonu (kırık-çıkık) saptanmayan ancak nörolojik defisiti olan bu hastalar için bir ileri basamak olarak BT tetkiki yaptırılmalıdır. Hasta ile kooperasyon kurulabiliyor ise dinamik röntgen tetkikleri (hiperfleksiyon ve hiperekstansiyon) yapılmalıdır. Burada önemli olan husus ligaman instabilesinin saptanmasıdır. Ancak travmadan sonra ağrıya bağlı paravertebral kas spasmı da eşlik ettiğinden mevcut ligaman hasarı maskelenebilir. Dinamik tetkikler kooperasyon kurulamayan hastalara mevcut defisitlerini artırma tehlikesi olduğundan çektirilmemelidir. Özellikle kafa travması olan hastalara ve yeterli nörolojik muayenesi yapılamayan küçük çocuklara somatosensoryal uyarılmış cevaplar (SSEP) yaptırılabilir. SSEP arka omurilik kolonu hakkında bilgi vermesine rağmen Pang ve Pollack ın serisindeki 22 SCIWORA hastasının 17 sinde patolojik cevap alınmıştır. Manyetik rezonans incelemesi (MRI) ligaman, disk ve diğer yumuşak dokular ile omurilik parankiminin görülmesi için istenmelidir.(6) SCIWORA da MRI incelemesinin önemi 4
Direk röntgen ve BT de travmatik kemik lezyonu bulunmayan bu hastaların nörolojik defisitlerinin açıklanması akut dönemde veya takiplerinde MRI incelemesi yapılarak nöronal ve ekstranöronal dokudaki hasarın görüntülenmesi ile açıklanmaktadır. Grabb ın nörolojik tablosu kötüleşen 7 hastalık SCIWORA serisine bakıldığında MRI tetkiklerinin % 50 sinde omurilik parankiminde patolojik sinyal gözlenirken % 50 sinde disk ve ligaman hasarı tespit edilmiştir.(16) MRI incelemesi ile saptanan ligaman veya disk hasarı ile travma mekanizması arasında ilişki kurulabilirken geç dönemde gelişebilecek instabilite arasında bir ilişki bulunmamaktadır. MRI, hastaların prognozu hakkında bilgi verir ve normal MRI bulguları olan hastaların nörolojik defisitleri geri dönüşümlüdür. MRI ın tedavi protokolü belirlenmesindeki yegane yeri ilerleyici nörolojik kötüleşmesi olan ekstraaksiyel hematomların acil tedavi edilmesini göstermesidir.(17) MRI da görülebilen hasarlar şu şekildedir; hemorajik ligaman hasarları saatler içerisinde sinir dokusu dışında oluşan methemoglobinden dolayı özellikle T2 ağırlıklı sagittal MRI çekimlerinde hiperintens olarak görülürken disk mesafesindeki hasarlarda hemoraji olup olmamasına göre T2 ağırlıklı MRI görüntülerinde hiper vaya hipointens olarak görünürler. Bazı küçük hemorajik yumuşak doku hasarları ise yağ ve adele dokusu tarafından maskelenebileceği için bunların MRI çekimlerinde yağ baskılama tekniği kullanılarak T1 ağırlıklı incelemelerde hiperintens görülebilir.(14,23,38) Omuriliğe bası yapan lezyonlar (hematom veya disk herniasyonları) ile omurilik parankiminde hemorajiler görülebilir. Eğer omurilik tarnsvers çapının %50 sinden fazla hemoraji varsa majör, %50 den az hemorai varsa minör olarak sınıflandırılır. Ödem ise yalnızca T2 ağırlıklı çekimlerde hiperintens olarak görülür. Omurilik devamlılığının kaybı ise T1 ağırlıklı çekimlerde hipointens olarak görülmektedir. Tedavi SCIWORA tedavisndeki ilk yaklaşım omurganın immobilizasyonunun sağlanmasıdır. Bunun için kullanılacak servikal ortezlerin türü ve kullanılma süreleri değişiklikler gösterebilir. Genellikle servikal ortez kullanılma süresi 12 hafta olarak kabul görmektedir. Bu sürenin kısa olması yada yeterli immobilizasyon sağlanmadığı durumlarda SCIWORA nın tekrarlaması mümkündür.(9,29,30) İmmobiliasyon için seçilecek ortez hastanın yaşına ve travmanın lokalizasyonuna göre değişmektedir. Yenidoğan çocukların immobilizasyonu güç olacağından bunlar hava ile şişebilen ve enseden kalçaya kadar uzanan teroplastik örtüler ile sarılabilir. Kooperasyon kurulamayan hastalarda ise Halo-vest kullanılabilir ancak rutin kullanımda tercih edilmemelidir. Guilford servikotorasik brace ve SOMI brace in kullanılması güçtür. Genellikle tercih edilen servikal ortez kullanım kolaylığından ve yeterli immobilizasyon sağlaması açısından Philadelphia collar dır. Tedavide immobilizasyon kadar önemli olan diğer bir faktörde immobilizasyon sonrasında normal aktivitesine dönen çocuklarda daha küçük travmalarla SCIWORA kliniğinin tekrarlayabileceği yönünde ailenin ve çocuğun uyarılmasıdır. Tekrarlayan SCIWORA da nörolojik defisit bir evvelkinden daha ağır olabilmektedir.(16,30) Başlangıçta fleksiyon/ekstansiyon grafilerinde anormallik saptanmayan hastaların immobilizasyon süresi olan 4-12 hafta sonrasında ilerleyici nörolojik defisit ve boyun ağrısı yoksa ortezleri çıkartılabilir. Tedavi içerisinde diğer yapılması gereken ise özellikle gelişlerinde ağır nörolojik defisiti olan hastalara National Acute Spinal Cord ınjury Study in önerdiği yüksek doz metilprednizolon uygulamasıdır.(8) Prognoz 5
Öncelikle diğer omurilik travmalarındaki gibi prognozu etkileyen ilk faktör hastaların geliş nörolojik defisitidir. Bunun yanında özellikle ilk 8 yaş içerisindeki çocuklarda travma daha çok üst boyun bölgesinde ve klinik daha ağır seyretmektedir. MRI ise omurilik veya çevresindeki yumuşak dokulardaki hasarları göstererek gelişebilecek nörolojik tablo hakkında fikir ileri sürülebilir. KIRIK OLMAKSIZIN SUBLUKSASYON (YALNIZ LİGAMAN HASARI) ÇYD de omurga instabilitesi için kabul edilebilecek parametreler şunlardır; 1. Normal lateral servikal grafide 11 derece üzerindeki açılanma nörolojik defisit olsun olmasın instabil kabul edilmelidir. Cerrahi füzyon gereklidir. 2. Normal lateral servikal grafide 7 derceden büyük ancak 11 dereceden küçük açılanma nörolojik defisit olduğu durumlarda instabil olarak kabul edilmeli ve cerrahi tedavi gereklidir. 3. Normal lateral servikal grafide 7 derceden büyük ancak 11 dereceden küçük açılanma nörolojik defisit olmadığı durumlarda fleksiyon-ekstansiyon dinamik grafileri çekilmelidir. Dinamik grafilerde 11 derece üzerinde açılanma olduğu durumda cerrah tedavi gereklidir. Eğer açılanma değişmiyorsa dinamik grafiler 3-5 gün içerisinde tekrarlanmalıdır. Eğer değişme yoksa eksternal ortez ile 2 ay immobilizasyon ve tekrar değerlendirme gereklidir. 4. Eğer açılanma 7 dereceden az ise adale spazmının azalması için bir kaç gün beklenip dinamik grafiler tekrarlanmalıdır. 5. 8 yaştan büyük çocuklarda 3.5 mm den fazla horizontal yerdeğiştirme tüm mesafeler için instabil kabul edilir. 6. 8 yaştan küçük çocuklarda 4.5 mm den fazla horizontal yerdeğiştirme C2-3 ve C3-4 mesafeleri için instabil kabul edilir. 7. 8 yaştan küçük çocuklarda üst servikal bölgede 3.5 mm lik horizontal yerdeğiştirme beraberinde adale spazmı, şiddetli ağrı, nörolojik defisit veya interspinoz aralıkta artma gibi bulgular varsa instabil kabul edilir. 8. 8 yaştan küçük çocuklarda C4 mesafesi altındaki servikal bölgede 3.5 mm den fazla horizontal yerdeğiştirme instabil kabul edilir. ATLANTO-OKSİPİTAL DİSLOKASYON (AOD) AOD, tektoryal ve alar ligamanların yırtılması sonucunda oluşmaktadır. Bu travma şekli üç gruba ayrılmaktadır. (1) Oksiputun atlasın önüne doğru lokalize olduğu haller, (2) Oksiput ve atlasın longitudinal olarak ayrıldığı durumlar, (3) Oksiputun atlasın arkasına doğru lokalize olduğu haller.(36) Radyolojik olarak tanı kriterleri şunlardır; 1. Dens ile basion arasındaki mesafe; erişkinlerde 5 mm olarak kabul edilen bu mesafe çocuklarda 10 mm olarak kabul edilmektedir. 14 mm üzerindeki mesafe çocuklarda AOD lehine kabul edilir. 10 ila 14 mm arasındaki mesafeler ise sınırdadır.(20) 2. Odontoid ile mandibulanın posterior korteksi arasındaki mesafe (normali -10 ila 9 mm) ve C1 in anterior korteksi ile mandibulanın posterior korteksi arasındaki mesafe (normali 2 ila 17 mm); Mandibula ve dens aynı planda olmadıklarından ve röntgen çekimi sırasındaki faktörlerin sonucu etkilemesi mümkündür. 3. Power s oranı; Basion ile C1 in posterior arkı arasındaki mesafenin, opistion ile C1 in ön arkı arasındaki mesafeye oranıdır.(32) Normali 0.77±0.09 olarak kabul edilir. Tip I AOD da bu oran 1 in üzerindedir. Tip II ve III ün değerlendirilmesi lateral grafilerde zor iken sagittal tomografilerde değerlendirilebilir. 6
4. X metodu; basion ile C2 nin laminasının tabanı arasındaki çizgi ile opistion ile C2 omur cisminin arka alt köşesi arasındaki çizgi densin arkasında tanjensiyal olarak kesişmesi gereklidir.(24) 5. Basion-aksiyal interval; Aksisin posterior kenarından çizilen tanjensiyal çizgi ile buna basiondan çizilen paralel çizgi arasındaki mesafedir.(20) Erişkinlerde normali -4 ila 12 mm arasında olan bu mesafe çocuklarda 12 mm olarak kabul edilir. 6. C1/2 ve C2/3 posterior interspinoz mesafe; C1-2 ve C2-3 spinoz çıkıntılarının en yakın oldukları yerler arasındaki mesafenin oranı 2.5 mm in altında olmalıdır. Tektoryal membran hasarı olduğu durumlarda bu oran 2.5 mm nin üzerine çıkmaktadır. 7. Oksipital kondil-c1 eklem yüzeyi arasındaki mesafenin koronal ve sagittal tomografiler ile belirlenmesi. Bu mesafe ortalama 1.8 m dir. Bu mesafe normalde hiçbir zaman 2.5 mm i aşmamaktadır. Bu travma cinsi ÇYD deki mortalitesi yüksek travmalardan biridir. Hasara neden olan mekanizma hiperekstansiyon ve rotasyon kuvvetleridir. Hiperfleksiyon nedeni ile AOD oluşması olguların 1/4 ünde görülmektedir. Klinik olarak beyin sapı, omurilik ve kafa çiftleri hasarı ortaya çıkabilir. Yaşayan çocukların %30 unda apne veya kardiyopulmoner arrest kliniği görülebilir. Travma sonrasında yaşayan çocukların %14 ü nörolojik olarak defisitsiz, %48 olguda ise nörolojik defisitin düzeldiği görülmektedir.(25) AOD olgularında öncelikle hava yolu açık tutulmalı ve rijit bir boyunluk ile immobilizasyon sağlanmalıdır. İki yaş ve üstü çocuklarda halo-vest uygulaması ile immobilizasyon sağlanabilir. Bazı olgularda bu şekildeki immobilizasyon ile fibroz doku gelişerek fiksasyon olabilirken cerrahi olarak oksiput, C1 ve C2 yi içerisine alan internal fiksasyon ve kemik füzyon esas tedavidir. Cerrahi sonrasında 12-16 hafta halo-vest ile immobilizasyon önerilmektedir. ATLATOAKSİYAL ROTATUAR FİKSASYON (AARF) AARF, genellikle otolaringeolojik girişimler ve servikal infeksiyonlar sonrasında görülmekltedir. Travmaya bağlı AARF görülme sıklığı %30 dur.(7) Klinik olarak ağrılı bir boyun yana doğru eğilmiş ve çene karşı tarafa doğru dönmüştür. Genellikle nörolojik defisit görülmez nadiren myelopati veya C2 radikuler bulgular olabilmektedir. Atlas ve aksisin bütünlüğü esas olarak transvers atlantal ligaman tarafından sağlanmaktadır.bu bölgenin diğer önemli yapıları apikal ligaman ve eklem kapsülüdür. C1-2 eklemi rotasyon hareketine başladığında ilk 20 drecede C1 dönmektedir, bu esnada C2 de bir dönme olmamaktadır. C1 deki dönme 20 derecenin üstüne çıktığında C2 de dönmeye başlar ve total olarak 47 derecelik bir rotasyon hareketini tamamlarlar. ÇYD ndeki fizyolojik hipermobilite nedeni ile bu eklemin rotasyonu ile subluksasyonlar ortaya çıkabilmektedir. Tanıda 3 mm kalınlıkla çekilen oksiput-c3 aksiyal tomografi kesitleri önemlidir. Hastanın geldiği pozisyonunda (P), kafanın sagittal planda orta hatta getirilmesi ile (Po) ve kafanın karşı tarafa doğru mümkün olduğunca çevrilmesi ile (P-) üç ayrı şekilde çekilen tomografiler ile açılar hesaplanır. Tip I AARF da C1-2 açısı fikse olmuştur P0 ve P- pozisyonlarında C1-2 açısında değişme olmaz. Bu tip gerçek kemik kilitlenmesidir ve oldukça nadir görülmektedir. Tıp IIA da C1-2 açısı P- pozisyonunda azalmaktadır, C1 asla C2 nin diğer tarafına geçmez. Bu ensık görülen tipdir ve genellikle yumuşak dokunun eklem içerisine 7
girmesi ile oluşmaktadır. Tip IIB de ise C1, P- pozisyonunda C2 nin diğer tarafına geçer. Tedavide reduksiyon yapılarak external ortez ile 2-3 ay takip edilmelidir. Tekrarlayan kaymalarda halo-vest kullanılabilir. İkinci defa tekrarlayan olgularda cerrahi füzyon gereklidir. SPİNAL STABİLİZASYON ÇYD deki spinal travmalarda kapalı reduksiyon için kullanılacak traksiyon aletleri çocukların kafatasında çökme kırığı yapma potansiyelleri dolayısıyla zor kullanılmaktadır. Onun yerine özellikle 1 ila 6 yaş arasındaki çocuklarda halo-vest ile reduksiyon ve immobilizasyon sağlanabilmektedir. Bazı olgularda floroskopi altında genel anestezi verilerek reduksiyon yapmak gerekebilir. Bir yaşından daha küçük çocuklarda herhangibir eksternal ortez kullanma şansıda olmadığından en etkin stabilizasyon yöntemi cerrahidir. Kafadan traksiyon uygulanacak durumlarda herbir mesafe için 2 pound yük ve maksimum traksiyonun vücut ağırlığının %25 ini geçmemesi istenir. Cerrahi tedavi seçenekleri içerisinde ise sublaminar tel ile fiksasyon ensık kullanılanlardandır. Laminektomi sonrasında kifozu gelişen çocuklarda ise alternatif olarak posterior enstrumantasyon uygulanabilir. Luque şeklindeki kafeslerin sublaminar teller ile sağlam mesafelerden fiksasyonu, bazı olgularda lateral mass vida ve plak uygulaması tedavi seçeneği olabilir. C1-2 travmalarında ise Brooks tekniği fleksiyon ve ekstensiyon hareketlerini engellemesi dolayısıyla Gallie tekniğine tercih edilmektedir. Alternatif tedavi ise C1-2 transartikuler fiksasyondur. ÇYD de Tip II odontoid kırığının anterior vida ile fiksasyonu ise bir kaç olguda yapılmıştır. Oksipito-servikal füzyon gerektiği durumlarda ise şekillendirilmiş Steinmann çivisi oksiput ve sublaminar teller ile alt mesafeşerden tutturulabilir. Bu fiksasyonda teller ile rod arasında bir miktar hareket olabileceğinden rijit fiksasyon olarak kabul edilmez ve postoperatif dönemde halo-vest uygulanması önerilir. Plak ve vida sistemleri ile yapılacak fiksasyon ise daha rijittir. Son yıllarda tanımlanan oksipital içten-dışarıya vida tekniğide özellikle oksipital vidaların duraya hasar vermesini önlemektedir.(28) KAYNAKLAR 1. Anderson MJ, Schutt AH: Spinal injury in children. A review of 156 cases seenfrom 1950 through 1978. Mayo Clin Proc 55:499-504, 1980. 2. Andrews L, Jung S: Spinal cord injuries in children in British Columbia. Paraplegia 17:442-451, 1979. 3. Audic B, Maury M: Secondary vertebral deformaties in childhood and adolescence. Paraplegia 7:11-16, 1969. 4. Aufdermaur M: Spinal injuries in juveniles: Necropsy findings in twelve cases. J Bone Joint Surg 56:513-519, 1974. 5. Bailey DK: The normal cervical spine in infants and children. Radiology 59:712-719, 1952. 6. Barnes R: Paraplegia in cervical spine injuries. J Bone Joint Surg Br 30:234-244, 1948. 7. Birney T, Hanley E: Traumatic cervical spine injuries in childhood and adolescence. Spine 14: 1277-1282, 1989. 8. Bracken MB, Shepard MJ, Collins WF, ve ark.: A randomized, controlled trail of methyprednisolone or naloxone in the treatment of acute spinal-cord injury. 8
Results of the Second National Acute Spinal Cord Injury Study. N eng J Med 322:1405-1411, 1990 9. Bruce D: Spinal cord injury without radiographic abnormality in children. Pediatr Neurosci 15:175, 1989. (editorial comment). 10. Burke DC: Traumatic spinal paralysis in children. Paraplegia 11:268-276, 1974. 11. Crooks F, Birkett AN: Fractures and dislocations of the cervical spine. Br J Surg 31:252-265, 1944. 12. Dickman CA, Rekate HL, Sonntag VKH, ve ark.: Pediatric spinal trauma: vertebral column and spinal cord injuries in children. Pediatr Neurosci 15:237-256, 1989. k9 13. Dickman CA, Zabramski JM, Hadley MN, ve ark.: Pediatric spinal cord injury without radiographic abnormalities: Report of 26 cases and review of the literature. J Spinal Disord 4(3):296-305, 1991. 14. Flanders AE, Schaeffer DM, Doan HT, ve ark.: Acute cervical spine trauma: Correlation of MR imaging findings with degree of neurologic deficit. Radiology 177:25-33, 1990. 15. Gelehrter G: Fracture of the vertebrae in children and adolscents. Arch Orthop Unfallchir 49:253-263, 1957. 16. Grabb PA, Pang D: Magnetic resonance imaging in the evalution of spinal cord injury without radiographic abnormality in children. Neurosurg 35:406-414, 1994. 17. Hachen HJ: Spinal cord injury in children and adolscents: diagnostic pitfalls and therapeutic considerations in the acute stage. Paraplegia 15:55-64, 1977. 18. Hadley MN, Zabramski JM, Browner CM, ve ark.: Pediatric spinal trauma: Review of 122 cases of spinal cord and vertebral column injuries. J Neurosurg 68:18-24, 1988. 19. Hamilton MG, Myles ST: Pediatric spinal injury: review of 174 hospital admissions. J Neurosurg 77:700-704, 1992. 20. Harris J Jr,Carson GC, Wagner LK: Radiologic diagnosis of traumatic occipitovertebral dislocation.1. Normal occipitovertebral relationships on the lateral radiographs of supine subjects. AJNR Am J Neuroradiol 162. 881-886, 1993. 21. Hasue M, Hoshino R, Omata S, ve ark.: Cervical spine injuries in children. Fukushima J Med Sci 20:115-123, 1974. 22. Kewalramani LS, Kraus JF, Sterling HM: Acute spinal cord lesions in a pediatric population: epidemiological and clinical features. Paraplegia 18:206-219, 1980. 23. Kulkarni MV, McArdle CB, Kopanicky D, ve ark.: Acute spinal cord injury: MR imaging at 1.5 T. Radiology 164:837-843, 1987. 24. Lee C, woodring JH, Goldstein SJ, ve ark.: Evalution of traumatic atlantooccipital dislocations. AJNR Am J Neuroradiol 8:19-26, 1987. 25. Matava MJ, Whitesides TE, Davis PC: Traumatic atlanto-occipital dislocation with survival: Serial computerized tomography as an aid to diagnosis and reduction: A report of three cases. Spine 18:1897-1903, 1993. 26. Melzak J: Paraplegia among children. Lancet 2:45-48, 1969. Osenbach RK, Menezes AH: Spinal cord injury without radiographic abnormality in children. Pediatr Neurosci 15:168-175, 1989. 9
27. Pait TG, Al-Mefty O, Boop FA, et al: Inside-outside technique for posterior occipitocervical spine instrumentation and stabilization: Preliminary results. J Neurosurg (Spine 1) 90:1-7, 1999. 28. Pang D, Pollack IF: Spinal cord injury without radiographic abnormality in children the SCIWORA syndrome. J Trauma 29:654-664, 1989. 29. Pang D, Wilberger JE: Spinal cord injury without radiographic abnormality in children. J Neurosurg 57:114-129, 1982. 30. Pollack IF, Pang D, Sclabassi R: Recurrent spinal cord injury without radiographic abnormalities in children. J Neurosurg 69:177-182, 1988. k23 31. Powers B, Miller MD, Kramer RS, et al: Traumatic anterior atlanto-occipital dislocation. Neurosurgery 4: 12-17, 1979. 32. Ruge JR, Sinson GP, McLone DG, ve ark.: Pediatric spinal injury: The very young. J Neurosurg 68:25-30, 1988. 33. Scher AT: Trauma of the spinal cord in children. S Afr Med J 50:2023-2025, 1976. 34. Sullivan CR, Bruwer AJ, Harris LE: Hypermobility of the cervical spine in children: a pitfall in the diagnosis of cervical dislocation. Am J Surg 95:636-640, 1958. 35. Traynelis VC, Marano GD, Dunker RO, ve ark.: Traumatic atlanto-occipital dislocation: Case report. J Neurosurg 65: 863-870, 1986. (110*) 36. Wilberger JE Jr: Spinal Cord Injuries in Children. Mount Kisco, NY, Futura, 1986. 37. Wittenberg RH, Buetel U: Magnetic resonance imaging and computer tomography of acute spinal cord trauma. Clin Orth rel Res 260:176-185, 1990. 10