GIDA ĠLĠġKĠLĠ ANAFLAKSĠ Dr SUNA ASĠLSOY BAġKENT ÜNĠVERSĠTESĠ, ADANA
OLGU 8 aylık erkek bebek, Bir haftadır burun akıntısı arada öksürük yakınması var Ani geliģen tıkanıklık morarma ve nefes darlığı baba tarafından resüsite ediliyor 112 resüsitasyona devam ederek acil servise getirilmiģ GD kötü siyanotik solunum sesleri azalmıģ, çekilmeleri var yaygın ronküsleri duyuluyordu.
Kalp hızı:172/dk; SS:45/dk; K B:80/50 mmhg, Yanaklarda kıvrım yerlerinde belirgin kırmızı kabuklanma gösteren alanlar, gövdede kızarıklıklar yoğun bakım ünitesine alındı, entübe edildi. Sistemik steroid, salbutamol baģlandı. Akciğer grafisinde bilateral peribronģial kalınlaģma, RSV antijen testi negatif saptandı.12 saat içerisinde ekstübe edildi. Klinik bulguları tamamen düzeldi. Tanınız nedir?
a-bronģiolit b-astım atağı c-aspirasyon d-anaflaksi
Tanıda ne yaparsınız? a-öykü b-sige c-total IgE d-gıda değiģim testi e-a+b+d
Öykü Anne sütü ile besleniyor daha önce 3 kez formül mama verilmesi sonrası yaygın kızarıklıklığının olduğu ve tedavisiz geçtiği atopik dermatit nedeniyle dermatoloji kliniğinde izlendiği öğrenildi. Olayın olduğu günde kardeģinin elinden dondurma yaladıktan 10 dakika sonra aniden yakınmalarının baģladığı öğrenildi.
Eozinofil sayısı 1000/mm3 Süt SıgE 10kU/L 4 hafta sonra yapılan deri testinde süt 15x18mm çapında pozitif saptandı
Aileye önerileriniz nelerdir a-kesin eliminasyon b-anaflaksi acil eylem planının anlatılması c-adrenalin oto enjektör reçete edilmesi ve kullanımının öğretilmesi d-antihistaminik kullanması e-a+b+c
Anaflaksi nedenleri Ann Allergy Asthma Immunol. 2006 Jul;97(1):39-43.
Çocuklarda yapılan çalıģmalarda Gıdalar (%85-78-43) Fıstık, kaģu (Avusturalya ) Süt, fıstıklar Ġlaçlar Böcek sokmaları Bilinmeyen Allergy 2008;63:1071-6 Ped Allergy Immunol 2011;22:172-77 Allergol Immunopathol 2012;40:31-36
ters gıda reaksiyonları immun kaynaklı (gıda allerjisi ve çölyak hast) non-immun kaynaklı (primer gıda intoleransı) IgE kaynaklı (akut ürtiker,oral allerji sendromu) non-ige kaynaklı (gıda protein indükleyici enteropati, çölyak hastalığı) miks IgE ve non- IgE kaynaklı (eozinofilik gastroenterit) hücrese l kaynaklı (allerjik kontakt dermati t) metaboli k (laktoz intoleran s) Farmakoloji k (kafein) toksik (skombroi d balık toksini) diğer/idio patik/ tanımlana mayan (sülfitler)
Prevelans Her hangi bir tetikleyiciden anaflaksi olma riski yaģam boyu %0.05-2. Populasyonun %2 sini etkiliyor. GA gerçek prevelansı saptamak güç 170 dan fazla gıda IgE kaynaklı reaksiyona neden olmakta Son 10-20 yılda prevelansda artıģ var
Gıda iliģkili anaflakside epidemiyoloji Fatal reaksiyon oranı Çocuklarda 1/800.000 yılda EriĢkinlerde 1/4 milyon yılda Fatal olmayan reaksiyonlar 0.5-16/100.000 yıl Clarks S, Camargo CA. Immunol Allergy Clin North Am 2007;27:145 Cianferoni A. Immunol Allergy Clin North Am 2012;32:165.
Gıda iliģkili anaflakside tetikleyiciler Fıstık/ kabuklu Ağaç fındıkları Kabuklu deniz ürünleri Süt Yumurta Susam (tohumlar) Balık
GIDA ALLERJĠSĠ GELĠġĠMĠNDE RĠSK FAKTÖRLERĠ Ailede atopi öyküsü Atopik dermatit varlığı ( orta-ağır AD varlığında GA ^%30-40)
GA ile birlikte olan durumlar AD varlığı (%35-71) AR varlığı (%33-40) Astım varlığı (%34-49) AD ve GA birlikteliğinde ise % 75 diğer atopik durumlarla birlikte %44 AR ve Astım %27 AR %4 Astım
GIA Ġçin Risk Faktörleri Anaflaktik reaksiyonlara neden olan gıdalara karģı allerji bulunması YaĢ grubu adölesan erkek, eriģkinlerde kadın Alınan gıdanın iģlem Ģekli, miktarı Absorbsiyonu etkileyen diğer maddelerle birlikte alımı ( Alkol, egzersiz vs) Daha önceki reaksiyonun ağırlığı gelecekteki reaksiyonun derecesini belirlemez
Fatal/ Fatale yakın anaflakside risk faktörleri Astım varlığı, özellikle kronik steroid tedavisinin neden olduğu adrenal süpresyon olması Epinefrin uygulanmasındaki geçikme veya eksiklik Semptomların geçiģtirilmesi Birlikte alkol alımı (gıdanın absorbsiyonunu arttırabilir) Semptomları tedavi etmek için tek baģına antihistaminik kullanılması.
Tanı Anaflaksi semptomları Respiratuvar semptomlar; vizing ve stridor GIS semptomları; karın ağrısı ve kusma Cilt bulguları; ürtiker, flushing, angioödem Kardiovasküler bulgular; hipotansiyon ve Ģok
Hedef Organ Hızlı Semptomlar GecikmiĢ Semptomlar Cilt Eritem,KaĢıntı Ürtiker,Morbiliform döküntü Anjioödem Eritem,Sıcak Basması KaĢıntı,Morbiliform döküntü Anjioödem, Egzema Göz KaĢıntı,Konjonktival Eritem Sulanma,Periorbital ödem Üst Solunum Yolları Alt Solunum Yolları Gastrointestinal (oral) Gastrointestinal (alt) Kardiyovasküler Bilinmeyen Burun tıkanıklığı,kaģıntı Burun akıntısı,horlama Larinjeal ödem,ses kısıklığı Kuru kesik öksürük Öksürük,Dispne,Hırıltı Yardımcı solunum kasları kullanımı Dudaklar,dil ve damakta anjiyoödem Oral kaģıntı,dilde ĢiĢme Bulantı,Kolik tarzda karın ağrısı Reflü,kusma,Ġshal TaĢikardi(nadiren anafilakside bradikardi ),Hipotansiyon,Sersemlik Bayılma,Bilinç kaybı Uterus kasılmaları Felaket Beklentisi hissi Öksürük,Dispne ve Hırıltı Bulantı-kusma,Karın ağrısı Reflü,Ġshal,Hematokezya Huzursuzluk ve kilo kaybıyla birlikte olan yeme reddi
Öykü Semptomlar ne ile iliģkili olabilir? Semptomları tetikleyen gıda hangisidir? Daha önce alındığında benzer reaksiyonlar oldu mu? Gıda piģmiģ mi çiğ mi? Gıdaya maruziyetle semptomlar arasındaki süre ne kadardır? Bu bulgular olmadan gıda tüketildi mi? Egzersiz, alkol veya aspirin ve NSAID kullanımı var mı? Tedavi verildi mi? Semptomlar ne kadar sürdü?
DERĠ PRĠK TESTĠ IgE kaynaklı GA tanısında temel test Pürifiye allerjen perkutan olarak verilir ve oluģan reaksiyonun çapı ölçülür. Tek baģına tanı koydurucu değildir. prik to prik. Allerjin yok diyebilmek için mutlaka gıda değiģim testi yapılmalıdır.
Ağır cilt tutulumu olan hastalara, Gebelere Antihistaminik gibi ilaç alanlara yapılmamalıdır. Ġnfantlarda oluģan reaksiyonlar daha küçüktür. Bu yaģ grubunda bu durum duyarlılığı azaltır. Ancak her yaģ grubunda gerekli görülür ise yapılabilir
ALLERJEN SPESĠFĠK IgE tanısal değildir allerjen spesifik antikorların varlığına dayalıdır DPT yapılamadığı durumlarda bu testlerden faydalanılabilir Negatif olduğunda öykü destekliyorsa mutlaka gıda değiģim testi yapılmalıdır
GIDA ELĠMĠNASYON DĠYETLERĠ Spesifik diyetin eliminasyonu tanıda faydalı olabilir NonIgE kaynaklı gıda iliģkili alerjik hastalıklar (gıda-protein-iliģkili enterokolit,alerjikproktokolit ve Heiner) IgE-nonIgE kaynaklı alerjik hastalıklarda (eozinofilik özefajit gibi) sorumlu gıdanın saptanmasında
GIDA DEĞĠġĠM TESTĠ Çift kör plasebo kontrollü gıda değiģimi tanıda altın standart Tek kör, açık gıda değiģim Reaksiyon yoksa GA dıģlanır Reaksiyon varsa, öykü diğer testlerle destekleniyorsa tanıyı koydurur.
Ayırıcı tanı Vazovagal Reaksiyonlar Non-IgE Kaynaklı Gıda Allerjisi FPIES Flushing Sendromu Karsinoid Postmenopozal Klorpropamid Alkol Meduller ve Tiroid Karsinomu Otonomik Epilepsi Restoran Sendromları Monosodyum glutamat Sülfitler Scombroid Diğer Ģok Hemorajik Kardiyak Endotoksik Monoklonal Gammopati [Paroksismal Hiperpermeability] Endojen Histamin Üretimi Fazlalığı ile Birlikte Olan Sendromlar Mastositoz Pigmentoz Ürtiker Bazofilik Lösemi Promyelositik akut lösemi Hidatik kist Non Organik Sendromlar Panik Atak Munchansen Vokal Kord Disfonksiyonu Histerik Yutkunma [ bolus]
Bilinmeyen Herediter Anjiyo ödem Progesterona bağlı Anafilaksi Ürtiker Vasküliti Feokromositoma Hiper IgE Sendromu Nörolojik Hastalıklar Psödoanafilaksis Red Man sendromu [ vankomisin]
Tedavi Semptomların baģlamasından sonra hızlı ve etkili tedavi. IM epinefrin ilk basamak tedavidir. Diğer tedaviler epinefrine yardımcıdır.
IM epinefrin, acil servise transfer 4-6 saat gözlem Hasta ve ailenin eğitiminin sağlanması. alerjenden kaçınma, anaflaksi semptom ve bulgularının erken tanınması, acil eylem planının öğretilmesi, tanıtım kartlarının hastada bulundurulmasıdır. Eğitimli biri tarafından epinefrin otoenjektörünün kullanılmasının öğretilmesi ve sağlanması Taburculuk sonrası yardımcı tedavinin devam edilmesi. Allerjiste yönlendirilmesi önerilmektedir.