Çocuklarda sık görülen kış hastalıkları

KIŞ HASTALIKLARI Çocuklarda sık görülen kış hastalıkları Kış hastalıkları denilince bu mevsimle ilgili olarak ortaya çıkan iklimsel, fiziksel, sosyal ve yaşamsal değişikliklerin tetiklediği hastalıklar aklımıza gelir. Kışın ortaya çıkan yada sıklığı artan hastalıkların başında enfeksiyon hastalıkları ve bulaşıcı hastalıklar gelir. Kış aylarında havaların soğuması, hava kirliliğinin artması, toplu ve kalabalık ortamlarda geçirilen sürelerin uzaması, havanın kuruması bulaşıcı hastalıkların bu dönemde sık görülmesine neden olur. Kışın çocuklarda vücut direncinin kırılmasına ve sık enfeksiyona yol açan faktörler nelerdir? Özellikle havanın soğuk yani kuru olması burun ve mukozaların kurumasına ve enfeksiyonlara daha uygun hale gelmesine yol açar, ayrıca radyatörler nedeniyle evlerin kuru olması bu durumu dahada arttırır, Okulların açılması ve kalabalık ortamlar mikropların daha kolay ve hızla yayılmaları için uygun zemin sağlar, Ayrıca hareketsizliğin artması, daha az güneş görme kış aylarında enfeksiyona zemin hazırlayan faktörlerdir. Çocuğunuzu kış hastalıklarından korumanın 6 yolu Bebekler 6 aydan itibaren anneden gelen koruyucu etkiyi kaybeder ve mikrobik hastalıklara açık hale gelirler. Birçok aile çocuklarının sürekli hasta olduğundan şikayet eder ancak süt çocuğu döneminden itibaren okul çağına dek okul öncesi

çocukların yılda 6 8 soğuk algınlığı nezle atağı geçirmesi normaldir. Evde okula giden bir çocuk var ise bu sayı daha da artar. Okulla birlikte soğuk algınlığı nezle salgınları olur, okula çocuklarında yılda 8 10 atak normaldir, yaş ilerledikçe bu sayı giderek azalır ve erişkin yaşta yılda 2-4 soğuk algınlığı atağı normal kabul edilir. Peki çocuklarımızı nasıl koruyacağız? 1- Korunmanın en temel noktası önemli hastalıklara karşı aşılı olmaktır. 2- Ayrıca devlet aşıları dışında çocukların a. Zatürre ( pnemokok ) b. Grip ( influenza ) c. Menenjit ( meningokok ) d. Sinüzit ve otit e ( Hemophilus ) karşıda aşılanması önerilir. 3- Çocuklara küçük yaşta kişisel hijyen, el yıkama ve bakımın öğretilmesi bulaşıcı hastalıklardan korunmada çok etkilidir. Hapşırma, öksürme ve mendil kullanımının küçük yaşta öğrenilmesi hastalıklardan korunmada en temel adımlardır. 4- Bol sıvı tüketilmesi ve dengeli beslenme de immün sistemimizi güçlü tutar, spor yapmak immün sistemi güçlendiren en önemli faktörlerden biridir, 5- Hasta çocukların okula gönderilmemesi hem diğer öğrencileri korumak hem de istirahat ve iyileşmenin hızlanası için gereklidir. 6- Sınıfların her teneffüste havalandırılması gereklidir, özellikle yakın temas ile oyunlar oynayan küçük çocuklarda hastalıkların bulaşı daha sık ve kolay olur, ağıza sürülen cisimlerin paylaşılması engellenmeli ortak alanlar sıkça temizlenmelidir.

Kış aylarında en çok görülen hastalıklar nelerdir? En sık görülen soğuk algınlığı ve solunum yollarının viral hastalıklarıdır. Soğuk algınlığı süt çocukluğu çağından başlamak üzere okul çağına kadar artarak devam eder. Soğuk algınlığı dışında diğer üst solunum yolu hastalıkarı yani tonsillit ( bademcik enfeksiyonu), nezle, krup, larenjit, orta kulak iltihabı, bronşit ve pnemoni en sık görülen kış hastalıklarıdır. Bunlar içerisinde sadece soğuk algınlığımnın 300 den fazla viral etkeni vardır ve tek başına en çok doktor ziyaretine sebep olan hastalıktır. Soğuk algınlığı: Solunum yollarının viral bulaşıcı hastalığıdır. Hastalık ateş, öksürük, burun akıntısı, halsizlik ile seyreder. Salgınlar halinde seyreder. Orta kulak iltihabına, sinüzite, bronşite ve zatürreye yol açabilir. Nezle: Burun mukozasının bulaşıcı viral hastalığıdır. Birçok virüs tarafından meydana gelebilir. Hastada burun akıntısı ( ilk başta şeffaf daha sonra iltihaplı), hapşırık, hafif öksürük, ateş, burun tıkanıklığı olur. Genellikle 3 günde iyileşir. Grip: İnfluenza virüsü ile meydana gelen, solunum yolu ile bulaşan ancak tüm vüccudu etkileyen sistemik bir hastalıktır. Şiddetli kas eklem ağrıları, yüksek ateş, başağrısı olur. Ateş mutlaka yüksektir. Ağır bir hastalıktır ve çiddi komplikasyonlara yol açabilir. Hamileler, diyabet hastaları, kemoterapi alanlar gibi immün sistemi bozuk hastaların mutlaka aşı ile korunması gerekir.

Beta enfeksiyonu: Bademcik, tonsillit, boğaz enfeksiyonu da denir. Beta mikrobunun bademciklere yerleşmesi sonucu ortaya çıkan enfeksiyondur. Süt çocukluğu döneminden itibaren sık görülür. Kışın okulların açılması ile birlikte sıklığı artar. Zamanında tedavi edilmez ise ciddi yan etkilere yol açabilir. Romatizmal ateş, kalp kapak hastalıkları, ağır böbrek hastalıkları ile sonuçlanabilir bu nedenle ateşi ve boğaz ağrısı olan her çocuk beta açısından her seferinde ve mutlaka test edilmelidir. Beta değil ise boşuna antibiyotik kullanmamak gerekir. Zatürre (pnömoni): Akciğerin iltihaplanmasıdır. Riskli hastalar için tehlikeli bir hastalıktır. Grip gibi sistemik enfeksiyonun bir parçası olarak yada mikropların direk akciğere yerleşmesi sonucu ortaya çıkabilir. Akciğerin iltihaplanması nefes almayı zorlaştırır. Genellikle gripal şikayetleri basit solunum yolları hastalıklarını takiben başlayan yüksek ateş, öksürük, kanlı paslı balgam ile karakterizedir. Diyabet hastaları, KOAH hastaları, kronik kalp ve böbrek hastaları, yaşlılar ve bebekler için zatürre ölüm riski yüksek bir hastalıktır. Bu nedenle riskli hastaların zatürre ye karşı korunmaları, grip aşısı, zatürre aşısı olmaları önerilir. Bronşit: Akciğerin bronş adı verilen dallarının bulaşıcı mikrobik hastalığıdır. Çocukluk çağında bronşitlerin çoğu viral sebeplere bağlıdır. Kronik iltihabına kronik bronşit denir, alerji yada sigara gibi maddelere bağlı olabilir. Viral üst solunum yolu enfeksiyonları sırasında hastalığın akciğere ilerlemesi ile bronşit tablosu gelişir. Hastada öksürük, hırıltılı solunum ve balgam çıkarma başlar. Orta kulak iltihabı (otit): Genellikle gripal hastalıkları takiben ortaya çıkan bir

komplikasyondur. Östaki borusunun tıkanması sonucu orta kulakta ödem şişme ve iltihap oluşur. Genetik olarak meyil olduğu kabul edilir. Soğuk algınlığı yada gribal şikayetlerin 2-4. Günlerinde ortaya çıkan kulak ağrısı, huzursuzluk, ateş ile karakterizedir. Hastanın tekrar değerlendirlmesi gerekirse antibiyotik başlanması gerekir. Konjonktivit: Gözü kaplayan zarların iltihabıdır. Göz kızarık hal alır, çapaklanır, batma ve yanma olur. Genellikle virüsler ile meydana gelir. Döküntülü hastalıklar: Kış aylarında artış gösteren hastalıkların en önemlileri olanları bulaşıcı sistemik hastalıklardır. Bu hastalıklarda kalabalık ortamlarda daha kolay yayılarak salgınlara yol açarlar bu nedenle kızamık kızamıkçık, kabakulak, suçiçeği gibi hastalıklar kış aylarında artış gösterir. Kızamık: Solunum yolu ile bulaşan viral sistemik bir hastalıktır. Aşı ile korunulur. Ateş, burun akıntısı, halsizlik, konjonktivit, kuru öksürük ile başlar daha sonra boyundan başlayarak tüm vücuda yayılan döküntü olur. Kızamıkçık: Solunum ile bulaşan viral sistemik bir hastalıktır. Hafif ateş, kırgınlık vardır boyun lenf bezleri şişer, yüz ve boyundan başlayan pembe lekeler tarzındadır daha sonra tüm vücuda yayılır. Hamileler için çok tehlikelidir. Aşı ile korunulur. Suçiçeği: Solunum yoluyla bulaşan sistemik viral bir hastalıktır. Ateş halsizlik, kaşıntılı ve içi su dolu kabarcıklar ile

karakterizedir. Kabarcıklar saçlı deri ve avuç içinde de görülür. Döküntüler kaşınıp iltihaplanabilir. Hamileler için tehlikelidir. Aşı ile korunulur. Beşinci hastalık: Solunum yoluyla bulaşan sistemik viral hastalıktır. Yüz göğüs ve kollarda kızarıklık ve yüksek ateş ile seyreder. Genellikle kısa sürede iyileşir ancak hamilelerde, immün sistemi zayıflamış kişilerde, kansız kişilerde ve kan hastalığı olanlarda ağır seyreder komplikasyonlara yol açar. Kış hastalıkları en çok kimlerde görülür: Kış aylarında görülen hastalıklar en sık : Okul yuva çocuklarında, Kalabalık ortamlarda yaşayanlarda, Okula giden çocuğu olan ailelerde ve okula giden çocukları olan ailelerin okula gitmeyen çocuklarında, Kışla, yuva ve toplu taşım araçları gibi kalabalık ortamlarda bulunanlarda, Kalabalık ailelerde, Alerji, akciğer hastalığı, kalp hastalığı, kronik hastalıkları olan, diyabetik hastaların olduğu aileler özellikle risk altındadır. Kış hastalıklarından korunma: Kış hastalıklarının en önemli ortak özelliklerinden birisi solunum yolu ile bulaşmaları dır. Bu nedenle evleri, okullarda sınıfların sıklıkla havalandırılması, el teması olan kapı tokmakları, sıralar ve trabzanların sıklıkla temizlenmesi, küçük yaşta hijyen eğitiminin verilmesi, el yıkama alışkanlığının kazandırılması, çocukluk aşılarının tam ve zamanında yapılması gerekir.

IX. MYELİTLER Miyelit: enfeksiyöz veya inflamatuar sebeplerle ortaya çıkan medüllospinalisin fonksiyon bozuklukları halidir. Medüllospinalis enfeksiyonlarında nörolojik bulguların dağılımı, etkilenen medüllospinalis segmentine bağlı olarak değişir. Nörolojik bulgular saatler veya haftalar içinde gelişebilir. Medüllospinalis lezyonları klinik olarak aşağıdaki 5 kardinal bulguyla kendilerini gösterirler: 1 Ağrı: lezyonun olduğu bölgedeki lokal spinal ağrı sinir köklerinin etkilenmesi sonucu radiküler ağrılara dönüşebilir. 2 Motor kayıplar: medüllospinalis lezyonlarının tümü değişik derecelerde olmak üzere kas güçsüzlükleriyle seyreder. 3 Sensoryel kayıplar: paresteziler tutulan segmentin yerini göstermede ağrıdan daha önemlidir. 4 Refleksler ve kas tonusunda kayıp: paraplejiler ve spinal şok tablosu arefleksi, atoni ve plantar reflekslerin kaybıyla ortaya çıkar. Yavaş seyirli medüllospinalis patolojileri hiperrefleksi ve hipertoniyle ortaya çıkarlar. 5 Mesane disfonksiyonları: mesane disfonksiyonları medüllospinalis patolojilerinin son dönemlerinde taşma inkontinansı şeklinde ortaya çıkarlar. Kronik myelopatilerde ise küçük spastik mesane idrar tutmakta zorlanma, pollakiüri ve idrar inkontinansına neden olur. Miyelit patogenezinde birçok organizma yer alabileceğinden detaylı anamnez yol göstericidir. Medüllospinalis enfeksiyonları medüllospinalis in mikroplar

tarafından direk invazyonu ( primer miyelitler) ve medüllospinalis dışı enfeksiyonların etkilemesi sonucu ortaya çıkan medüllospinalis disfonksiyonları ( sekonder miyelitler ) olarak ikiye ayrılır ( tablo 52 ). TABLO 52: AKUT MİYELİTE YAKLAŞIM Akut myelitmotor: paraparezi, paralizi Duyu: radiküler ağrılar, duyu kaybı seviyesi, Tendon refleksleri: yok veya azalmış, Sfinkter disfonksiyonu var, Seyir: anterior, assandan veya trasvers. MR veya BT de medüllospinalis basısı var : SEKONDER MİYELİT MR ve BT de kitle bası yok : PRİMER MİYELİT

1- Epidural absea. Bakteriel b. Fungal, c. Mikobakteriel d. Parazitik 2- Subdural ampiyem, 3- İntraspinal abse a. Bakteriyel b. Parazitik 4- Tümörler 5- Disk rüptürü 6- Vertebra kırıkları BOS lenfositer pleositoz Enfeksiyöz: Enteroviruslar Herpesvirus Retroviruslar Mycoplazma enfeksiyonları Nöroborrelioz Nörobruselloz Nörosfiliz Tüberküloz Post enfeksiyöz: Kabakulak Kızamık Kızamıkcık Influenza EBV Aşılar: Influenza BOS da PNL pleositoz Herpesviruslar HSV VZV EBV CMV Primer myelitler medüllospinalis in enfeksiyoz veya enfeksiyondışı sebeplerle ortaya çıkan inflamasyonu halidir. inflamasyon ganglionlara ( radikülomyelit ) veya meninkslere ilerleyebilir ( meningomyelit ). Myelitler inflamasyonun tipi ve yerine bağlı olarak üç ayrı klinik forma ayrılırlar: 1 Poliomyelit: medüllospinalis enfeksiyonu veya inflamasyonu gri cevherde sınırlı kalırsa poliomyelit adını alır. 2 Lökomyelit: medüllospinalis enfeksiyonu veya inflamasyonu ak cavherde sınırlı kalırsa lökomyelit adını alır.

3 Transvers miyelit : medüllospinalis enfeksiyonu veya inflamasyonu bir veya birkaç segment boyunca medüllospialisin tüm yapılarını tutarsa bu durum transvers myelit adını alır. Primer myelitlerin klinik olarak poliomyelit, lökomyelit ve transvers myelit olarak sınflandırılması klinisyene etkeni tahmin etmekte, prognozu belirlemekte ve tedaviyi belirlemekte ışık tutar. Medüllospinalis den çıkan sinir köklerinin ve meninkslerin inflamasyonu ise radikülomyelit ve meningomyelit olarak adlandırılır. Primer myelitler sırasında medüllospinalis deki patolojik değişiklikler patojene, inflamasyonun şiddetine, sitoliz olup olmamasına bağlıdır ve tablo izole reversibl medüllospinalis disfonksiyonlarından diffüz sitoliz ve demyelinizasyonla ilerleyen kalıcı medüllospinalis hasarlarına dek değişebilir. Sekonder myelitler subaraknoid sahanın içinde veya dışında yer alan lokal enfeksiyon veya inflamasyonlara bağlı olarak ortaya çıkan medüllospinalis fonksiyon bozukluklarıdır. Sekonder myelitler subaraknoid sahanın içinde yer alan patolojiler ve dışında yer alan patolojiler olarak ikiye ayrılırlar. Sub araknoid sahanın dışında yer alan sekonder myelitlerin büyük bölümü yer kaplayan lezyonlar sonucu ortaya çıkan dolaşım bozuklukları ve basıya bağlıdır. Spinal intramedüller abseler sonucu ortaya çıkan medüllospinalis fonksiyon bozukluklarıda sekonder myelitler içinde yer alır. Absenin baskısı nedeniyle fonksiyon bozuklukları ortaya çıkar. İntramedüller abseler hematojen, post travmatik veya dermal sinüslerden kaynaklanan lokal inflamasyon odaklarıdır. Subaraknoid sahanın dışında yer alan enfeksiyonlar sıklıkla bakteriyel nadiren mycobakteriyel ve fungal enfeksiyonlardır ve kitle etkileriyle yada arteriyel ve venöz dolaşımı bozarak doku hipoksisi ve ödeme yol açtıklarından medüllospinalis fonksiyonlarını bozar ve myelitlere neden olurlar. Subaraknoid sahanın dışında yer alan ve sekonder olarak medüllospinalis fonksiyonlarını bozan enfeksiyonlar

Spinal subdural ampiyemler Spinal epidural abseler Vertebral osteomyelitlerdir. Kitle etkisiyle ortaya çıkan medüllospinalis foksiyon bozuklukları acil cerrahi girişim gerektiriler ve tedavisiz kalırlarsa kalıcı medüllospinalis hasarlarına neden olurlar. Sub araknoid sahanın dışında yer alan sekonder myelit sebepleri SSS yer kaplayan lezyonları bölümünde ayrıntılı olarak incelenmiştir. Sub araknoid sahanın içinde yer alan ve myelit sebebi olan enfeksiyonlardan en önemlileri VZV ve Treponema pallidum enfeksiyonlarıdır. VZV enfeksiyonlarında dorsal kök ganglionlarının enfeksiyonu sırasında myelit tablosuda gelişebilir. Treponema pallidum a bağlı tabes dorsalis tablosunda ise posterior köklerin enfeksiyonu sırasında myelit tablosu gelişir. Hernekadar herpes ve tabes dorsalis periferik sinir sisteminin enfeksiyonu gibi görülsede inflamatuar reaksiyon medüllospinaliside etkilemekte ve myelite neden olmaktadır. A PRİMER MYELİTLER: Enfeksiyonlara bağlı myelitler içinde en iyi bilineni enteroviral myelitlerdir. Enteroviruslar içinde ise tüm dünyada en yaygın ve sık görüleni poliovirus myelitleridir. Aşılamalar sayesinde gelişmiş ülkelerde poliovirus myeliti oldukça azalmıştır fakat diğer enteroviruslara bağlı myelitler ( coksakivirus A B, Echovirus, Enterovirus 70 71 ) sporadik vakalar halinde görülmektedir. Poliovirus dışı enteroviral myelitler genellikle daha hafif seyirlidirler ve klinikte paraliziye ilerlemeyen kas güçsüzlükleriyle

seyrederler. İmmün süpresse hastalarda ise CMV, HSV, ve VZV virüslerine bağlı primer myelit sendromları görülebilmektedir. Primer myelit sendromlarını klinik olarak post enfeksiyöz ve immün reaksiyonlara bağlı myelitlerden ayırmak güçtür. Viruslar dışında klamidialar, mycoplazma enfeksiyonları, spiroketlerve parazitlere bağlı medüllospinalis embolileri ( shistosoma ve tenya yumurtaları ) da primer myelit sebebi olabilirler. Enteroviruslara bağlı primer myelitlerin tanısı BOS, farinks, kan ve dışkıdan enterovirusların izolasyonu ile konulur. BOS da virusun izolasyonu medüllospinalis invazyonuna işaret eder. PCR ile BOS da virus aranabilir. BOS da spesifik antikorların varlığı ve artan antikor titreleri tanıya yardımcı olur. 1 AKUT ANTERİOR POLİOMYELİTLER: Akut anterior poliomyelitler enteroviruslarla meydana gelirler. Hastalığın bilinen klasik etkeni poliovirus tip 1, 2 ve tip 3 dür. Diğer enteroviruslardan coxaki virus A ve B, Echovirus, enterovirus 70 ve 71 ile daha hafif formlarda akut anterior poliomyelit vakaları tüm dünyada sporadik olarak görülmektedir. PATOGENEZ: Akut anterior poliomyelit aşağı motor nöronlarda irreversibl sitolizi ile birlikte, anterior ve intermediate boynuzda inflamasyonla karakterizedir. İnflamasyon hipotalamus, talamus, beyin sapının motor çekirdekleri, vestibüler çekirdekler ve serebelluma dek çıkabilir. Enteroviral poliomyelitler bifazik seyirlidir. AKUT POLİOMYELİT:

Polioviruslar enterovirus ailesinden tek zincirli RNA viruslarıdır, 3 serotipi vardır. Enfeksiyonlar tipe özgü bağışıklık bırakırlar. Enterovirusların neden olduğu medüllospinalis gri cevher ön boynuzunun akut inflamasyonu halidir. Akut ateşli bir viremi dönemini takiben birkaç gün sonra ortaya çıkan asimetrik paralizilerle karakterizedir. Hastalığın % 85 inden poliovirus tip 1 sorumludur. Akut poliomyelit etkenleri: Enteroviruslar Burnhilde ( % 85 ) Lansing Leon Poliovirus tip 1: Poliovirus tip 2 : Poliovirus tip 3: Coksakie virus tip A Coksakie virus tip B Enterovirus tip 70 Enterovirus tip 71 EPİDEMİYOLOJİ: 1950 lerin başında yaşanan poliomyelit salgını sırasında polio insidansı 100.000 de 17 ye dek çıktı. 1955 de Jonas Salk tarafından geliştirilen inaktif polio aşısı ( IPV )sayesinde epidemiler önlenmeye başlandı. Salk aşıdını takiben kısa süre sonra Albert Sabin tarafından geliştirilen canlı atenüe oral polio aşısı ( OPV ) sayesinde kitlesel aşılamalar mümkün hale geldi ve poliomyelit vakaları hızla azalmaya başladı. Günümüzde gelişmiş ülkelerde poliomyelit vakaları hemen hiç görülmezken OPV aşılamasına bağlı poliomyelitler ortaya çıkmaktadır. Aşıya bağlı poliomyelitler özellikle aşı yapılan

çocuklarda ve bu çocuklarla kontağı olan erişkinlerde görülür. Poliovirusların tek doğal konağı insanlardır. Polioviruslar için devamlı taşıyıcılık yoktur fakat enfeksiyonsonrası virus dışkıyla aylar boyunca çıkartılır. Dünya sağlık örgütünün önderliğini yaptığı başarılı aşı çalışmaları sayesinde poliomyelit insidansı son 40 yıl boyunca önemli derecede düşmüştür. 1988 de 35 000 olarak bildirilen poliomyelit vaka sayısı 1995 de 6200 e inmiştir, fakat avrupa ülkeleri içinde Türkiye ve Sovyetler birliğinde poliomyelitin hala epidemik olduğu dünya sağlık örgütü raporlarında yer almaktadır. Poliomyelitin endemik olarak görüldüğü bölgelerde vakaların çoğu poliovirus tip I ve nadiren poliovirus tip III ile meydana gelir. Aşılanmamış kişilerde ortaya çıkan poliomyelit vakalarının üçte ikisinden, ve aşılanmıs vakalarda ortaya çıkan poliomyelit vakalarının çoğundan aşı virusları sorumludur. Virus fekal oral yolla, kontamine sular ve gıdalar aracılığıyla gastrointestinal sistemden bulaşır. Hastalık tropikal bölgelerde yıl boyunca ülkemizde ise yaz ve sonbahar aylarında görülür. Poliomyelit genellikle çocukluk çağlarında nadiren erişkin yaşlarda ortaya çıkar. Erişkin çağlarda ortaya çıkan poliomyelit vakalarında paralizi insidansı yüksektir. PATOGENEZ: Fekal oral yolla bulaşan poliovirus orofarinks ( özellikle tonsillalar ) ve distal ince barsaklarda ( peyer plakları ve ince barsak mukozasında ) çoğalır, 7 ila 14 gün arasında süren bu inkübasyon dönemini takiben primer viremi ortaya çıkar primer viremiyle virus retikülo endotelial sisteme yayılır. Vakaların % 98 99 unda immün sistem bu dönemde enfeksiyonu kontrol eder ve replikasyonu durdurur. Vakaların % 1 2 sinde ise retiküloendotelial sistemdeki virus replikasyonu majör viremi ve disseminasyonla sonuçlanır. Virus SSS e major viremi

sırasında hematojen yolla girer. Virusun lumbosakral ve servikal medüllospinalis ön boynuz motor nöron hücrelerine ve dorsal kök ganglionlarına karşı bir tropizmi vardır, ayrıca beyinde hipotalamus, precentral motor korteks, serebellum, pons ve beyin sapınıda tutabilir. Pons ve beyin sapının invazyonu kardio respiratuar disfonksiyonlara neden olur ( bulber polio ). İnvazyon sonucu bu bölgelerde polimorf niveli lökosit ve mononükleer hücrelerin yer aldığı bir inflamasyon ve nöral hücrelerde sitoliz başlar. Poliomyelit aşağı motor nöronlarda irreversibl sitoliz, medüllospinalis anterior ve intermediate kısmında reversibl inflamasyon ile karakterizedir. İnflamasyon hipotalamus, talamus, beyin sapının motor çekirdekleri, vestibuler nukleus ve serebelluma dek ulaşabilir. KLİNİK: Poliovirus enfeksiyonları temel olarak 4 klinik formda seyrederler: 1 Asemptomatik enfeksiyon: poliovirus enfeksiyonlarının % 99 u asemptomatik seyreder ve herhangi bir klinik şikayet ortaya çıkmaz. 2 Abortif poliomyelit: en sık görülen klinik formdur. Başağrısı, boğaz ağrısı, bulantı kusma ve hafif ateşle seyreder, spontan olarak iyileşir. 3 Non paralitik polio: ense sertliği, başağrısı, ateş, aseptik menenjit, ensefalit bulgularıyla seyreder, genellikle spontan olarak düzelir. A- Aseptik menenjit: ateş başağrısı ense sertliği ile başlar. BOS da erken dönemde PNL geç dönemde lenfositer pleositoz görülür. Protein artmıştır 40 50 mg / dl. BOS dan virus izole edilebilir. Poliovirus aseptik menenjiti nadir görülür ve klinik olarak diğer viral septik menenjitlerden ayrılamaz.

Poliovirus aseptik menenjiti genellikle 2 ila 10 günde spontan düzelir. B- Poliovirus ensefaliti: poliovirus enfeksiyonlarının nadir görülen klinik formudur ve genellikle infantlarda görülür. Hemen her zaman epilepsilerle seyreder. Klinik olarak diğer invaziv viral ensefalitlerden ayrılamaz, mortalitesi yüksektir. 4 Paralitik polio: ateş ve aseptik menenjit bulgularıyla seyreden majör hastalık dönemini takiben 4 ila 10 gün sonra ortaya çıkar. Tutulan kaslarda fasikülasyonlar, ağrılı kas spazmları, hiperestezi, assandan asimetrik flaks paralizilerle karakterizedir. Fulminan, akut veya subakut başlangıçlı olabilir. Duyu kaybı olmaz. Otonom sinir sistemide etkilendiğinden hipo veya hipertansif ataklar, kardiak aritmiler, gastrointestinal sistemde atoni ve konstipasyon, idrar retansiyonu ve taşma inkontinansı, artmış veya azalmış terleme görülebilir. Beyin sapının tutulumu ( bulber polio ) hayati tehlike yaratacak solunum paralizilerine neden olur. Paralitik poliomyelit poliovirus enfeksiyonlarının en korkulan formudur, poliovirus enfeksiyonlarının 1000 de 1 i paralitik seyreder ( tablo 53 ). Tablo 53 : poliomyelit % Klinik bulgular Nörolojik bulgular Tanı 90 Kan boğaz Asemptomatik polio sürüntüsü ve 95 dışkıda virus Grip benzeri şikayetler,ateş, Abortif polio primer viremi Minor hastalık 3., 4. Günler 4 8 Boğaz ağrısı Bulantı, kusma, İştahsızlık, başağrısı, Kan, boğaz sürüntüsü ve dışkıda virus Kas ağrıları ve hassasiyeti

Bos:İlk 72 saat: Pnl pleositoz, Daha sonra lenfositer Ensefalopati,o pleositoz, İrritabilite, artmış protein o Huzursuzluk, ve normal Non paralitik polioensefalit Aseptik menenjit Ateş ve başağrısında artma,sırt, boyun ağrıları, Kas ağrıları ve hassasiyeti. Meningeal irritasyon bulguları, o Kerning, o Brudzinsky, o Ense glukoz. Seroloji: Serumda artmış antikor titresi, sertliği, BOS da polio ıgm Kaslarda pozitifliği. spazmlar. Kültür: o Kan, o Boğaz, Major hastalık sekonder viremisss fazı 5. 7. Günler 1 2 Ağrılı kas spazmları, Spinal paralizi:o Başlangıçta kaba fasikülasyonlar, o 3. Haftada kalıcı atrofi o o Dışkı, BOS. Fasikülasyonlar, gelişir, Güçsüzlük: Reflekslerin o Akut kaybı; progressif, o Kramaster, Paralitik poliomeningomyeloensefalit o İnfantlarda gövde ve ekstremitelerde, o 5 yaş altı çocuklarda bir o Abdominal, o Dtr, Bulber paralizi; o Hıçkırık, BOS:Lenfososter pleositoz Protein artmış, Şeker normal bacakta, o Disfaji, o 5 yaş üstü o Disartri, çocuklarda kol ve o Aspirasyon, bacaklarda, Solunum o Adolesan v yetmezliği; adultlarda 4 o İrregüler ekstremitede solunum, asimetrik. Otonom instabilite; o Hipotansiyon o Hipertansiyon. 7 14 gün süren enkübasyon dönemini takiben ortaya çıkan

viremi ( minor hastlık ) dönemi ateş, halsizlik, bulantı kusma, boğaz ve başağrısıyla karakterizedir. Minör hastalık birkaç günde kendiliğinden iyileşir. 1 hafta sonra menenjit bulguları, sırt ve bacak ağrılarıyla karakterize majör hastalık dönemi başlar. Majör hastalık dönemini takiben ekstremitelerde kas güçsüzlükleri ve paraliziler başlar. İnokülasyon miktarının fazlalığı, İleri yaş, Hamilelik, Tonsillektomi, Travma, İmmün yetmezlikler, Ağır kas egzersizleri ve Kısa süre önce yapılmış IM enjeksiyonlar paralizi gelişme riskini arttıran faktörlerdir. Poliomyelitin klinik bulguları beyin sapı ve medüllospinalis ön boynuz motor nöron harabiyetine bağlıdır. Ateş, kas ağrılarıyla beraber 2 4 günde en üst düzeyini bulan paralizi tablosu gelişir. Kas tutulumları değişkendir, hafif vakalarda izole kas guruplarında güçsüzlük görülürken ağır vakalarda tam quadripleji, flaks paralizi ve reflekslerin kaybı görülür. Paralitik polio sıklıkla bir kol veya bir bacakta sınırlıdır. Paraliziye duyu kaybı eşlik etmez, poliomyelit paralizisi tipik olarak assandan, asimetrik ve proksimalde daha ağırdır. Bulber paralizi sonucu yutma ve solunum fonksiyon bozuklukları gelişir. Başlangıçta kaslarda fasikülasyonlar ve hiperaktif derin tendon refleksleri dikkati çeker. İlerleyen dönemlerde derin tendon refleksleri kaybolur ve flaks paralizi tablosu gelişir. Vakaların %30 unda geçici idrar retansiyonu görülür. Bulbar formda yumuşak damak farinks ve vokal kordların paralizisi, nadiren fasial paralizi ve geçici okulomotor paraliziler görülür. Bulbar tutulumda respiratuar ve vazomotor merkezlerin etkilenmesi sonucu solunum ve dolaşım bozuklukları ortaya çıkar. Paralizi tablosu günler ve bazen haftalar boyunca en üzt düzeyde kaldıktan sonra yavaşca gerilemeye

başlar ve vakaların % 60 ı 3, % 80 i 6 ayda tamamen iyileşir. Tam iyileşme iki yıla dek uzayabilir. Akut polio sırasında nadiren ensefalit ve otonom sistem bozuklukları ortaya çıkar. Otonom sinir sisteminin etkilenmesi sonucu bölgesel hiperhidroz, üriner retansiyon, konstipasyon, labil hipertansiyon ve gastrik atoni ortaya çıkabilir. İyileşmeyi takiben vakaların % 25-40 ında çocukluk veya adolesan dönemi takiben post polio sendromu ortaya çıkar. Post polio sendromu tutulmuş olan kas guruplarındaki güçsüzlük ve paralizinin yavaşca geri gelmesi halidir. Polio atağını takiben düzelen hastalarda yaklaşık 30 yıl sonra ortaya çıkan ve başlangıçta tutulan kas guruplarında halsizlik, kas ağrıları ve kas güçsüzlükleriyle karakterizedir. Hastalık ilk polio atağı sırasındaki kas guruplarını ve dağılımını değiştirmeden eskisi gibi geri gelir. Post polio sendromlarının primer polio atağının iyileşmesi sırasında ortaya çıkan kompansatuar nörolojik iyileşmenin bozulmasına bağlıdır. Bu bozulmanın immünolojik mekanizmalar arcılığıyla, yaşlanmayla veya kompansatuar dönemdeki reinnervasyonun getirdiği aşırı yüke dayanamama sonucu ortaya çıktığıni ileri süren görüşler vardır. Hastalık progressif değildir ve hiçbir zaman primer hastalık sırasındaki paraliziye dek ilerlemez. Bulber polio: bulber tutulumda ilk klinik bulgular larenks kaslarının paralizisine bağlı olarak ortaya çıkan konuşma bozuklukları ve yutma güçlüğüdür. İlk önce IX. Ve X. Kranial sinirler tutulur. Daha sonra solunum kaslarının paralizisi gelişir. Aşıya bağlı poliomyelit: aşıya bağlı poliomyelitler canlı atenüe OPV aşılamalarını takiben ortaya çıkarlar. Vakaların bir kısmı 6 aylıktan küçük çocuklarda ve B lenfosit defekti olanlarda görülür. Vakaların diğer bir kısmıysa OPV aşısı yapılmış çocuklarla teması olan erişkinlerde görülür. Aşıya bağlı poliomyelit insidansı 2 milyonda bir dir. Hastalığın klinik bulguları ve gidişi aynıdır. IPV aşılamaları sayesinde aşıya bağlı poliomyelit sayısı düşmüştür.

Poliomyelit mortalitesi % 2 ila 10 arasında değişir ve mortalite genellikle bulbar tutulum sonucu ortaya çıkan solunum felcine bağlıdır. Paralitik poliomyelitlerle en sık karışan hastalık Guillain Barre sendromudur ( GBS ). GBS genellikle simetrik paraliziyle seyreder ve beraberinde duyu kaybıda vardır. BOS da proteinin artmış fakat hücre sayısının normal olması ( albumino sitolojik dissosiasyon ) GBS için karakteristik bir bulgudur. TANI: Paralizi öncesi viral menenjit döneminde poliomyelitler ile diğer viral menenjit etkenlerini ayırmak güçtür. Poliomyelitin erken döneminde BOS da protein artışı ve pleositoz görülür, ilk 72 saatte PNL hakimiyeti vardır daha sonra lenfosit hakimiyeti görülür. Virus BOS dan nadiren izole edilebilir. İlk 1 haftada virus boğaz, dışkı, ve kandan izole edilebilir. Virusun dışkıyla ekskresyonu 3 haftadan uzun sürer. Polimyelit tanısı akut ve konvalesan dönemde antikor titresinin artışının gösterilmesiyle, BOS da poliovirus spesifik IgM tipi antikorların gösterilmesiyle veya dışkıdan virusun izolasyonuyla konur. Ayırıcı tanıda diğer enteroviral poliomyelit sendromları ( enterovirus 71, coxakie virus A ve B, Echo viruslar ), porfiriler, otoimmün akut nöropatiler ile toksik myelitler göz önünde bulundurulmalıdır. TEDAVİ: Akut paralitik poliomyelit tedavisi semptomatiktir. Etkili bir antiviral tedavisi henüz yoktur. Hastanın kesin yatak istirahatine alınması hospitalize edilmesi ve fizik aktivitenin kısıtlanmsı gerekir. Kontraktürlerin gelişimini engellemek için pasif egzersizler ve ağrılı kas spazmları için sıcak uygulama yapılabilir. Solunum fonksiyonlarının yakından takibi gerekir. Vital kapasitenin % 50 nin altına inmesi,

hipoksi, yutma güçlüğü ve aspirasyon gelişmesi entübasyon ve mekanik ventilasyon gerektirir. Ateşin düşmesiyle birlikte fizik tedaviye başlanmalı ve hasta mobilize edilmelidir. 2 LÖKOMYELİTLER: medüllospinalis ak cevherinin enfeksiyonu veya inflamasyonu sonucu ortaya çıkan tablolardır. Lökomyelitler akut, subakut veya kronik seyirli olabilirler. Patogenezden etken patojenin direk invazyonu veya immünolojik mekanizmalar yoluyla medüllospinalis de neden olduğu inflamasyon sorumludur. Akut invaziv lökomyelit etkenleri: Mycoplasma pneumonia Herpes viruslar HIV Subakut ve kronik lökomyelit etkenleri: HIV e bağlı vakuolar myelopati HTLV 1 Lyme borrelioz Nöro sifiliz Aşı ve enfeksiyonları takiben immünolojik mekanizmalarla ortaya çıkan lökomyelitler: Aşılar Sample tipi kuduz aşısı Japon B ensefaliti aşısı Enfeksiyonlar Kızamık Suçiçeği Kızamıkcık İnfluenza Kabakulak HTLV 1

Brucella Psittakoz Kedi tırmığı hastalığı PATOGENEZ: Lökomyelitler enfeksiyonveya inflamasyonlar sonucu medüllospinalis ak cevherinde ortaya çıkan demyelinizasyon veya nekrozlarla karakterizedirler. Demyelinizasyona bağlı lökomyelitler potansiyel olarak reversibl dirler fakat nekrozlara bağlı lökomyelitler irreversibldir. Herpetik lökomyelitler nöronlar aracılığıyla medüllospinalise ulaşırlar, myelin kılıf içinde replike olurlar ve medüllospinalis ak cevherinde nekroz ve inflamasyona neden olurlar. HIV ise fagositik mononükleer hücreler aracılığıyla medüllospinalise ulaşır ve myelin harabiyeti yapar. Aşı ve enfeksiyonları takiben ortaya çıkan lökomyelitler perivasküler lenfositik infiltrasyon ve demyelinizasyonlarla karakterizedir. KLİNİK: Lökomyelitlerin klinik bulguları etyolojik ajana bağlı olarak değişir. Anamnezde geçirilmiş bir hastalık, aşılama, HIV veya cinsel yolla bulaşan hastalıklar riski, kene ısırığı bulunabilir. Lökomyelitler genellikle sakral bölgeden lumbal bölgeye yayılan güçsüzlük, veya ayak ve bacaklarda kuvvet kaybı ve uyuşmalarla başlar. Güç kaybı ve uyuşmalar gövdeye doğru yayılır. İdrar yapma zorluğu gelişebilir. Nörolojik muayenede assandan flaks paralizi reflekslerin ve duyunun kaybıyla beraberdir. Beraberinde spinal ağrılar veya kök ağrıları yoktur. Hasta kısa sürede tam bir spinal şok tablosuna girer. Bu klinik bulgulara genellikle ensefalopati eşlik eder, paralizilere spinal ağrılar veya kök ağrılarının eşlik etmemesi klinik tanıda yardımcıdır. Enfeksiyonve

aşılamaları takiben ortaya çıkan lökomyelitler monofazik seyirlidirler ( tek bir atak görülür, atak birkaç hafta sürer, kısmen düzelir ve tekrarlamaz). TANI: Lökomyelit tansısı anamnezde geçirilmiş enfeksiyonlar veya risk faktörlerinin tespiti ile klinik bulgulara dayanılarak konulur. Şüpheli etken patojene yönelik serolojik incelemeler tanı koydurur. Lökomyelitler yer kaplayan lezyonlara bağlı sekonder myelitlerle karıştığından tanıda yapılacak ilk işlem MR veya BT ile yer kaplayan lezyon varlığını ekarte etmektir. Lökomyelitlerde medüllospinalis de ödem görülür. Akut invaziv lökomyelitlerde BOS da lenfosit ve PNL artışı görülebilir. Lökomyelitlerin tanısında BOS bulguları yol gösterici değildir. BOS glükozu normal veya düşüktür, protein normal veya artmış olabilir, BOS kültürlerinde üreme olmaz. BOS da etken patojene yönelik antikorlarda artış görülebilir. Subakut lökomyelitlerde BOS da lenfosit hakimiyeti, normal glukoz, normal veya artmış protein ve elektroforezde oligoklonal bant görülür. Kan ve BOS da şüpheli etken patojene yönelik serolojik incelemeler tanı koydurur. MYCOPLAMA MYELİTİ: Mycoplasma enfeksiyonlarının en sık görülen ekstrapulmoner tutulumu SSS komplikasyonlarıdır. Mycoplasma pneumonia enfeksiyonlarını takiben en sık görülen SSS tutulumu ensefalittir. Mycoplasma enfeksiyonlarına bağlı SSS komplikasyonları: Ensefalit Menenjit, Poliradikülit,

Myelit. Mycoplasma enfeksiyonlarına bağlı SSS komplikasyonlarının mekanizması tam olarak bilinmemekle beraber nörotoksin salınımı, otoimmün mekanizmaların aktivasyonu veya vaskülite neden olarak SSS tutulumu yaptığına dair görüşler mevcuttur. Nörolojik komplikasyonlar genellikle çocuklar ve genç erişkinlerde ortaya çıkar. Nörolojik tutulum mycoplasma enfeksiyonu sırasında veya sonrasında gelişebilir. Aktif enfeksiyonvarlığında ortaya çıkan nörolojik tutulumların tedavisinde antibiyoterapi nörolojik şikayetleri hızla ortadan kaldırır. Enfeksiyonları takiben ortaya çıkan nörolojik komplikasyonların tedavisinde ise kortikosteroidler ve plazmaferezin etkisi hala tartışmalıdır. BRUCELLA MİYELİTİ: Brucella enfeksiyonlarının % 2 ila 5 inde nörobruselloz gelişir. Nörobruselloz bulguları genellikle brusella klinik bulgularının üstüne biner. Nörobruselloz subakut veya kronik seyirlidir. Brucella SSS de en sık menenjit, kranial sinir felçleri ve serebral vaskülitlere sebep olur. Brucellaya bağlı SSS tutulumları Menenjit, kranial sinir felçleri ve serebral vaskülit, Ensefalit, Myelit, Radikülopatiler. Brucella myeliti tipik olarak kortiko spinal traktusu tutar ve sensoriel disfonksiyona sebep olmadan saf üst motor nöron sendromuna neden olur. BOS da lenfositer pleositoz, artmış protein ve hipoglikoraji görülür, vakaların % 50 sinde etken BOS dan izole edilebilir. Nörobrucelloz tedavisinde doksisiklin ( 100 mg 2 1 PO 3 ay ) ile beraber streptomisin ( 1 gr gün 2 hafta ) veya rifampspin ( 600 mg gün 3 ay )

önerilir. Brucella menenjinde erken dönem steroid tedavisi vaskülit komplikasyonlarını önler. HERPES VİRUS LÖKOMYELİTLERİ: Herpes viruslar gurubu içinde HSV tip I ve tip II, VZV, CMV, EBV ve Herpes virus simiae ( makak maymunu B virusu ) invaziv lökomyelit etkenleridir. Herpes myelitleri genellikle immün süpresse hastalarda görülürler ( HSV ve Herpes Virus Simiae hariç ). KLİNİK: Herpes myelitleri non spesifik semptomlarla veya ağır medüllospinalis nekrozları sonucu assandan paralizilerle seyredebilirler. HSV tip I, Tip II ve VZV enfeksiyonlarının seyri sırasındaki deri döküntüleri tanıyı kolaylaştırır. Hastalık yüksek ateş, deri döküntüleri ve hızlı ilerleyen nörolojik bulgularla karakterizedir. TANI: Herpes myelitlerinde BOS da lenfositik pleositoz, protein artışı ve normal glukoz görülür. PCR yöntemiyle virusun taranması tanı için sensitif ve spesifik bir yöntemdir. İmmün süpressif hastalarda BOS da antikor aranması yanlış negatif sonuçlar verebilir. TEDAVİ: İmmünsüpresse hastalarda lökomyelitler veya transvers myelit ler aksi ispatlanana dek herpes viruslara bağlı kabul edilmeli ve antiviral tedavi başlanmalıdır. Bu amaçla asiklovir,

gansiklovir veya foskarnet verilebilir. Asiklovir dozu 10 12 mg / kg 8 saatte bir ve 14 gün süreyle. HERPES VİRUS SİMİAE ( B VİRUS ) MİYELİTİ: Herpesvirus simiae maymunlarda bulunan bir herpsevirusdur. Erişkin maymunlardaki prevalansı % 80 leri bulur. Virus primatların ısırmasıyla veya mukazal salgılarıyla direk temas sonucu bulaşır. Herpesvirus simiae 5 ila 30 günlük bir enkübsyon dönemini takiben akut progressif myelit, ensefalit veya meningoensefalit şeklinde ortaya çıkar. Tedavisiz vakalarda mortalite % 70 leri bulur. İlk bulgu virusun giriş yerinde ortaya çıkan ağrılı veziküller ve lenfadenopatilerdir. Daha sonra bölgede uyuşma ve güç kaybı ile beraber viremiye bağlı sistemik şikayetler ( ateş, konjoktivit ) gelişir. Herpesvirus simiae retrograd olarak spinotalamik, spinoretiküler yollarla ilerleyerek hızla ilerleyen assandan ensefalomyelit yapar. Virus önce medüllospinalisi daha sonra beyin sapını, serebellumu ve en sonunda korteksi invaze eder. Myelit bulguları sırasında yani virus beyne ulaşmadan tedavi başlanırsa geç dönem komplikasyonları ( ensefalit, menenjit ) önlenebilir. KLİNİK: Virusun assandan seyri sırasında ortaya çıkan myelit; paresteziler, nörestezi ve proksimal kas güçsüzlükleri şeklinde görülür. Virusun beyne ulaşmasıyla ensefalit, menenjit bulguları ortaya çıkar ( ense sertliği, şuur bozuklukları, epileptik ataklar, hemiparezi, hemipleji, koma, solunum paralizisi ve idrar retansiyonu gibi ). TANI:

Maymun ısırmasını takiben gelişen myelitlerde B virus enfeksiyonunu klinik olarak tanımak kolaydyr. B virus myelitinin kesin tanısı serolojik yöntemle veya viral kültürlerle virusun gösterilmesine dayanır. B virus izolasyonu biogüvenlik seviyesi 4 olan laboratuarlarda yapılabilir. Serolojik testler HSV ile çapraz reaksiyon verdiklerinden yanlış pozitiflik oranı yüksektir. Yanlış pozitiflik oranı ELİSA ve Western Blot yöntemleriyle azaltılabilir. 2 3 hafta arayla alınan kanda artan oranda antikor titresi görülmesi tanıyı kolaylaştırır fakat kesin tanı virusun izolasyonuyla konur. TEDAVİ: Yara kültürü pozitif olan asemptomatik kişilerin asiklovir ( 800 mg 5 x 14 gün ) ile tedavisi önerilmektedir. Semptomatik olan hastaların hospitalizasyonu, izolasyonu ve test sonuçları beklenene dek asiklovir ile ampirik tedaviye başlanması ( 10 15 mg / kg 8 saatte bir ) ve antiviral tedavinin viral kültürler negatif olana dek devam ettirilmesi gerekir. RETROVİRAL MYELİTLER: Retroviruslar içinde HIV 1 ve HTLV 1 myelit etkenidir. HIV 1 primer enfeksiyonsırasında akut myelopati ve akut periferik nöropati yapabilir. AİDS demansı sendromu içinde HIV 1 e bağlı kronik vakuolar myelopati ve spastik paralizi görülebilir. HTLV 1 ise tropikal spastik paraparezi etkenidir. HTLV 1 e bağlı tropikal spastik paraparezi uzun bir enkübasyon döneminin ardından ortaya çıkar. Kadnlarda ve orta yaşlarda daha sık görülür. Tropikal spastik paraparezi özellikle güney Amerika ve Afrika, Karaibler ve Japonyada sık görülür.

TANI: HIV enfeksiyonları sırasında diğer etyolojik ajanlara bağlı myelit insidansıda yüksektir. Bu nedenle HIV ve HTLV prevalansının yüksek olduğu bölgelerde standart serolojik testler myelit tanısı için yeterli değildir. HIV ve HTLV 1 myelitlerinin tanısı BOS da virus spesifik antikorların gösterilmesi veya PCR ile virusa ait nükleik asidin gösterilmesiyle konur. HIV 1 vakuolar myelopati: HIV 1 e bağlı myelopati ileri dönem HIV enfeksiyonlarında ve AİDS li hastaların % 50 sinde görülür. HIV 1 özellikle torasik bölge olmak üzere medüllospinalis de vakuolizasyon ve inflamasyonla seyreden myelite neden olur. KLİNİK: HIV 1 vakuolar myelopatide ileri dönemde alt ekstremitelerde asimetrik spastik parapareziler görülür. Paraparezi tablosu haftalar içinde gelişir. Beraberinde sıklıkla HIV demasnı veya HIV e bağlı nöropatilerde vardır. Paraparezilere ileri dönemlerde sfinkter disfonksiyonlarıda eklenir. TANI: HIV 1 vakuoler myelopati tanısı histolojik incelemelerle konur. BOS bulguları yol gösterici değildir ve normal sınırlar içindedir. MR da medüllospinalis torasik bölümünde ödem görülebilir. Tanı HIV 1 serolojik incelemeleri ve BOS da spesifik antikorların varlığı ve PCR ile virusa ait nükleik asidin gösterilmesiyle konur. HIV 1 vakuolar myelopati diğer myelit etkenleri, yer kaplayan lezyonlar ve B12 vitamin

eksiklikleriyle karışır. TEDAVİ: HIV 1 vakuolar myelopatisinde tedavi semptomatiktir. Hastalığın uzun dönemde prognozu kötüdür. Tropikal spastik paraparezi ( HTLV 1 myelopatisi ): HTLV 1 T hücreli lösemi ve tropikal spastik paraparezi etkenidir. Karaibler ve Japonyada asemptomatik HTLV 1 enfeksiyonu endemik olarak görülür, prevalans İV ilaç bağımlılarında yüksektir. Nörolojik bulgular asemptomatik HTLV 1 enfeksiyonu olan hastaların sadece % 1 inde görülür. Tropikal spastik paraparezi uzun bir enkübasyon döneminin ardından ortaya çıkar, kadınlarda ( 2.5 / 1 ) ve orta yaşlarda sık görülür. PATOGENEZ: HTLV 1 özellikle medüllospinalis in torasik bölgesine yerleşerek demyelinizasyonla seyreden meningomyelite sebep olur. Patolojik incelemede perivasküler lenfositik infiltrasyon, demyelinizasyon ve aksonal harabiyet görülür. Primer olarak medüllospinalis posterior kısmını ve kortikospinal traktusları tutar. Motor nöronların demyelinizasyonu sonucu özellikle alt ekstremitelerde spastik paraparezilere neden olur. İnflamasyonun ilerlemesi sonucu meninkslerin, beyin sapının, serebral ve serebellar ak cevherin inflamasyonu ortaya çıkabilir. İnvazyon ve inflamasyon sonucu subaraknoid saha, medüllospinalis ve beyin damarlarında vaskülit gelişir damar mediası ve adventitiası

kalınlaşır. KLİNİK: Tropikal spastik paraparezi bacaklarda bilateral güçsüzlük, spazmlar, yürüme güçlüğü ve sırt ağrılarıyla başlar. Hastalığın ilerlemesiyle nörolojik mesane gelişir. Fizik muayenede alt ekstremitelerde spastik paraparezi, reflekslerde artma, Babinsky pozitifliği, görülür. Vibrasyon duyusu ve dokunma duyusu zayıflar. Hastalık kronik progressif seyirlidir, üst ekstremiteler genellikle etkilenmez, nadiren beraberinde otonom nöropatide görülür. TANI: Tropikal spastik paraparezi de BOS da lenfositer pleositoz, Ig G de artış, ve oligoklonal bant görülür. BOS da HTLV 1 antikorları gösterilebilir. Tanı serolojik olarak HTLV 1 enfeksiyonunun varlığı ve BOS bulgularına dayanılarak konulur. Tropikal spastik paraparezi multipl skleroz ile karışır. TEDAVİ: Tropikal spastik paraparezi tedavisinde yüksek doz kortikosteroid ( prednizon 60 mg / gün 4 hafta süreyle ve 2 haftada azaltılarak kesilecek şekilde ) verilir. 3 TRANSVERS MYELİTLER ( TM ): Transvers myelit medüllospinalis in bir veya birkaç segment boyunca ak ve gri cevher dahil tüm dokularını tutan enfeksiyonveya inflamasyonu ve bunun sonucu ortaya çıkan

medüllospinalis disfonksiyonu halidir. Semptomları medüllospinalisin kesilmesi haline benzer. Transvers myelit invaziv enfeksiyonlara, immünolojik kökenli inflamasyonlara, basıya, arteriyel embolilere bağlı olabileceği gibi hiçbir sebep olmadanda ortaya çıkabilir ( idiopatik TM ). Transvers myelit ler klinikde akut dissemine ensefalo myelitlerin bir parçası olarak da karşımıza çıkabilirler. Akut ve basıya bağlı olmayan transvers myelit lerin % 60 ı idiopatiktir. Transvers myelit lerin % 30 ila 60 ı ateşli bir enfeksiyonu takiben ortaya çıkar ( paraenfeksiyöz TM ler ). Transvers myelit lerin % 20 ila 40 ı viral enfeksiyonları takiben ortaya çıkar. Akut TM insidansı milyonda 1 ila 5 arasında değişir. Hastalık her yaş gurubunda görülebilrisede 10 19 ve 30 39 yaş gurupları arasında artmış insidans görülür. Çocukluk çağı transvers myelit leri genellikle ateşli bir hastalığı takiben ortaya çıkarlarken erişkin transvers myelit lerinde bu özellik nadir görülür. Genç erişkinlerde hastalığın başlangıcı Multipl Skleroza banzer, orta yaşlarda ise transvers myelit gelişimi daha çok spinal iskemiyi ( spinal stroke ) andırır. ENFEKSİYÖZ KAYNAKLI TRANSVERS MYELİT LER: Enfeksiyöz patojenler aşağıdaki mekanizmalar yoluyla trasver myelite neden olurlar: Direk invazyonla, İmmün mekanizmalar aracılığıyla inflamasyona neden olarak, Abse ve lokal enfeksiyonlar sonucu bası nedeniyle, Medüllospinalis dolaşımını bozarak transversmyelit lere neden olurlar. Unutulmamalıdırki anterior poliomyelitler ve lökomyelitlerin ilerlemesi sonucu segmental medüllospinalis tutulumları yani transvers myelit tablosu gelişebilir.

Transvers myelit etkenleri: Viruslar; Herpes viruslar, Hepatit virusları ( A, B, C ) Enteroviruslar, Retroviruslar, İnfluenza virus, Kızamık, kızamıkcık, Kuduz virusu, Bakteriler; Mycoplasma pneumoniae, Borrelia spp, Leptospirozis, Treponema pallidium, Mycobakterium tuberculosis, Menengokok, Tedavisi gecikmiş epidural abseler, Parazitler; Shistosoma ( yumurtaları spinal arter embolisiyle transvers myelit yapar ), Taenia ( yumurtaları spinal arter embolisiyle transvers myelit yapar ), Aşılar; Kuduz aşısı, Japon B ensefaliti aşısı, Sistemik otoimmün hastalıklar; SLE, Sjogren sendromu, Sarkoidoz, Paraneoplastik sendromlar; Vasküler; Spinal arter trombüsleri, Spinal arterio venöz malformasyonlar, İdiopatik transvers myelit lerden genellikle otoimmün kökenli medüllospinalis inflamasyonu sorumludur.

KLİNİK: Transvers myelit bulguları medüllospinalis kesilmesini andırır ( spinal şok ). Spinal şok tablosunda: tutulan medüllospinalis segmentine bağlı olarak ilk önce reflekslerin ve vazomotor tonusun kaybı ortaya çıkar. Tam bir arefleksi tablosu vardır; viseral, genital, kutanöz ve derin tendon refleksleri kaybolur. Transvers myelit te bu spinal şok tablosu 1 ila 6 hafta kadar sürdükten sonra minimal refleks aktivitelerin geri dönmesiyle birlikte klinik geriler. Daha sonra tutulan segmentin altında hiper refleksi hali gelişir, babinsky refleksi patolojiktir, refleks ürinasyon defekasyon ve terleme vardır, kitle refleksleri pozitiftir. Enfeksiyonları takiben ortaya çıkan transvers myelit ler genellikle çocukluk yaş gurubunda ve döküntülü hastalıkları takiben ( kızamık, kızanıkcık, su çiçegi ) ortaya çıkarlar. Hastaların yaklaşık üçte birinde geçirilmiş bir enfeksiyonöyküsü vardır. Prodromal dönemde ateş, döküntü, bacak bel ve sırt ağrıları görülür ayrıca etyolojik ajana bağlı klinik bulgular görülebilir. Transvers myelit lerin % 15 inde nörolojik semptomlar 2 saat içinde, % 50 sinde ise 24 saat içinde yerleşir, nadiren nörolojik bulgular 14 güne kadar uzayabilir. Transvers myelit genellikle torasik medüllospinalisi tutar, % 20 vakada ise sakral ve lumbar tutulum görülür. C4 5 seviyesindeki tutulumda total kuadripleji tablosu görülür. C5 6 seviyesindeki tutulumda kolların abdüksiyon ve fleksiyonu hariç kuadirpleji hali vardır. C6 7 seviyseindeki tutulumda ise el kasları hariç kol kasları salimdir. C7 nin altı ve konus medüllaris üstündeki tutulumlarda bacak larda pleji hali vardır, Konus medüllaris bölgesinin tutulumunda ise konus medüllaris sendromu ortaya çıkar bu sendromda Alt ekstremitelerde güç kaybı,

Mesane ve kolonda sfinkter paralizisi görülür: Anal sfinkter gevşektir, Sakral dermatomlarda duyu kaybı vardır, Sfinkter refleksleri kaybolmuştur. Transvers myelitin Klinik olarak 5 kardinal bulgusu vardır: 1. 2. 3. 4. 5. Bacaklar ve / veya kollarda güçsüzlük, Duyu kayıpları, Reflekslerde bozulma, Sırt ağrıları veya radiküler ağrılar, Barsak ve mesane disfonksiyonları. Tutulan medüllospinalis segmentinin altında duyu kaybı olur. Ağrı ve ısı duyusu kaybolur, vibrasyon ve pozisyon duyusu bozulur, derin tendon refleksleri azalır veya kaybolur. Etkilenen seviyenin altında hipotoni ve flaks paralizi gelişir. Transvers myelit de kas tutulumları arasında hafif asimetri görülebilir fakat bariz asimetri varlığı transvers myelit tanısından uzaklaştırır. Ağrı ve ısı duyusunun kaybolduğu kesin bir demarkasyon hattı çizilebilir. Duyu kaybıyla motor paralizi hattı birbirine paralel seyreder. Nörolojik semptomlar genellikle 24 saat içinde nadiren 1 hafta içinde en üst seviyeye çıkar. Vakaların % 80 i etkilenen bölgede hiper sensitivite tarif eder, vakaların üçte birinde göğüs veya gövdede bant şeklinde sıkışma hissi vardır, ağrı duyusu ve sıcaklık duyusu kaybolmuştur. Başlangıçtaki spinal ağrılar vakaların yarısına yakınında görülür, ağrılar sırtta lokalizedir veya radiküler tiptedir. Barsak, mesane disfonksiyonları disotonomi sonucu gelişen sfinkter fonksiyon bozukluklarına bağlıdır: inkontinans, idrar yapmakta zorluk, konstipasyon veya tenezm şeklinde ortaya çıkabilir. Vakaların % 10 ila 35 inde barsak ve mesane disfonksiyonları ilk şikayetlerdir. En sık idrar retansiyonu, miksiyonda zorlanma ve taşma inkontinansı görülür. Nörolojik tablonun oturmasıyla

Vakaların % 100 ünde bacaklarda güçsüzlük ve mesane disfonksiyonları, Vakaların % 80 ila 94 ünde spinal ağrılar ve duyu bozuklukları, Vakaların % 50 sinde bacaklarda tam pleji ortaya çıkar. Transvers myelit tablosu 1 ila 3 ay sonra gerilemeye başlar. Vakaların yaklaşık üçte biri tam şifa ile iyileşir, üçte biri sekelle iyileşir ( spastik yürüme, idrar tutmakta zorluk, kalıcı inkontinans ), üçte biri ise bakıma muhtaç hale gelir. Nörolojik bulguların yavaş ilerlemesi, üç ay içinde iyileşmenin başlamaması, sırt ağrılarının şiddetli olması spinal şok tablosunun hızla gelişmesi kötü prognoz işaretleridir. Akut gelişen transvers myelit lerde prognoz daha iyidir. TANI: Transvers myelit ler yer kaplayan lezyonlarada bağlı olabileceğinden tanıda ilk adım tedavi edilebilir yer kaplayan lezyonların ekarte edilmesidir. Yer kaplayan lezyonlara bağlı olmayan transvers myelit lerde MR da tutulan medüllospinalis seğmentinde ödem görülür. BOS bulguları etyolojik ajana bağlı olarak değişiklik gösterir. Serolojik yöntemlerle transvers myelit e yol açabilecek etyolojik ajanların taranması gerekir. Transvers myelit bulgularından önce ortaya çıkan klinik bulgular etyolojik ajan hakkında ipucu verir. Eritema kronikum migrans varlığı Lyme hastalığını, veziküler döküntülerin varlığı zonayı, sarılık varlığı leptospirozisi, purpurik döküntüleri takiben ortaya çıkan transvers myelit ise meningokoksemiyi düşündürmelidir. Endemik bölgelerde sifiliz, shistosomyazis, HIV, HTLV, serolojisi veya PCR ile CMV, HSV, VZV, toksoplazma, taraması gerekebilir. Transvers myelit tanısında BOS bulguları ve BOS kültürü nadiren yol göstericidir. BOS bulguları enfeksiyöz ajana bağlı olarak değişir.

TEDAVİ: Transvers myelit tedavisinde; tedavi edilebilir enfeksiyonların erken tespiti önemlidir. Tespit edilebildiği taktirde altta yatan enfeksiyonun tedavisi ( mikoplasma, borrelia, leptospira vb. ) klinik düzelmeyi hızlandırır. İdiopatik transvers myelit lerin tedavisi ise semptomatiktir. Hastaların hospitalizasyonu ve transvers myelit komplikasyonlarından korunması esastır. Transvers myelit seyri sırasında en sık karşılaşılan komplikasyonlar pnemoniler, üriner enfeksiyonlar, pulmoner emboli, sepsis, renal yetmezlik, dekubit ülserleri ve otonom instabiliteye bağlı hipotansif ataklar ve aritmilerdir. Multipl skleroza bağlı transvers myelit ler hariç idiopatik transvers myelit tedavisinde kortikosteroidler etkisiz bulunmuştur. B SEKONDER MYELİTLER: Sekonder myelit sebeplerinden spinal subdural ampiyemler, medüllospinalis abseleri ve spinal epidural abseler SSS in yer kaplayan lezyonları bölümünde ele alınmıştır. Dorsal kök ganglionları ve posterior spinal kök enfeksiyonları sonucu sekonder myelite neden olan en önemli iki patojen varicella zoster ve treponema pallidumdur. Varicella zoster bu bölümde treponema pallidum enfeksiyonları nörosfiliz bölümünde ele alınacaktır. VARİCELLA ZOSTER ( ZONA ): Orta ve ileri yaşlarda sporadik olarak görülür. Çocukluk