Atriyoventriküler Tam Bloklu Hastalar n Etiyolojik, Demografik, Klinik Özellikleri le Pacemaker htiyaçlar na Göre S n fland r lmalar

203 OR J NAL ARAfiTIRMALAR ORIGINAL INVESTIGATIONS Atriyoventriküler Tam Bloklu Hastalar n Etiyolojik, Demografik, Klinik Özellikleri le Pacemaker htiyaçlar na Göre S n fland r lmalar Classification of Patients with Complete Atrioventricular Block According to Etiological, Demographic and Clinical Features and Pacemaker Needs Dr. Ömer Alyan, Dr. Özcan Özdemir, Dr. Mustafa Soylu, Dr. Ahmet Duran Demir Dr. Serkan Topalo lu, Dr. Fehmi Kaçmaz, Dr. Ali fiaflmaz, Dr. Deniz Demirkan Türkiye Yüksek htisas Hastanesi Kardiyoloji Klini i, Ankara Özet Amaç: Atriyoventriküler (AV) tam blok bir çok nedene ba l olarak geliflebilen bir ritim bozuklu udur. Bu çal flman n amac klini imizde AV tam blok saptanan hastalarda etiyolojik da l m n n yap lmas, bu hastalar n klinik özelliklerinin, pacemaker ihtiyaçlar n n ve hastane içi mortalite oranlar ile bunlar etkileyen faktörlerin belirlenmesidir. Yöntem: Bu amaçla Ocak 1999- Eylül 2002 tarihleri aras nda AV tam blok nedeniyle yat r lan ya da izleminde AV tam blok geliflen ard fl k 191 hasta çal flmaya al nm flt r. Bulgular: Altta yatan en s k nedenin iskemi oldu u ve bunu etiyolojisi aç klanamayan hastalar ile iyatrojenik AV tam bloklu hastalar n izledi i görülmüfltür. Hastane içinde kaybedilen hastalar n büyük ço unlu unda altta yatan neden iskemik (özellikle akut) kalp hastal iken senkop ile baflvuran semptomatik hastalar n ço unda AV tam blok etiyolojisinin bulunamad saptanm flt r. skemik AV tam bloklu hastalarda ise mortalite ve senkop oranlar n n özellikle çok damar hastalar nda yüksek oldu u bulunmufltur. Atriyoventriküler tam bloklu 191 hastan n 76 s na kal c pacemaker tak lm fl ve bu hastalar n büyük bölümünü ise etiyolojinin saptanamad hasta grubunun oluflturdu u görülmüfltür. Sonuç: Atriyoventriküler tam bloklu hastalarda mortaliteyi etkileyen faktörlerin akut miyokard infarktüsü ve yafl oldu u, di er klinik parametreler ile pacemaker implantasyonunun mortalite üzerine etkisi olmad bulunmufltur. (Anadolu Kardiyol Derg 2003; 3: 203-10) Anahtar Kelimeler: Atriyoventriküler tam blok, pacemaker, senkop, akut miyokard infarktüsü Abstract Objective: Complete atrioventricular (AV) block is a rhythm disorder that can result from various causes. The aim of this study was to define etiological factors, clinical features, pacemaker needs, in-hospital mortality rates and factors affecting these parameters in the patients with complete AV block. Methods: For this aim, 191consecutive patients admitted to the hospital with complete AV block or who developed AV block during their hospital course between January 1999-September 2002 were included into the study. Results: The most common underlying cause of AV block was found to be the ischemia, which was followed by unknown etiology and iatrogenic complete AV block. The most common cause of in-hospital mortality was ischemic (especially acute) heart disease. No etiological factor for complete AV block was found in most of symptomatic patients presented with syncope. In patients with ischemic complete AV block, mortality and syncope rates were found to be high, especially in patients with multivessel disease. Permanent pacemaker was implanted in 76 of 191 patients with complete AV block and the significant portion of these patients were those without an etiological cause. Conclusion: Thus, it is revealed that factors affecting mortality in patients with complete AV block are acute myocardial infarction and age while other clinical parameters and pacemaker implantation had no effects on mortality. Girifl Atriyoventriküler (AV) tam blok; akut miyokard infarktüsü (AM ), kronik iskemik kalp hastal, miyokardit, tümörler, kollajen doku hastal klar, travma, infiltratif hastal klar, nöromusküler bozukluklar, miksödem, ilaçlar ve elektrolit bozukluklar gibi bir çok nedene ba l olarak ortaya ç kabilir (1). Yetiflkinlerde ilaç toksisitesi, koroner arter hastal ve dejeneratif bozukluk AV tam blokun en s k nedenleridir. Bu çal flmada Ocak 1999- Eylül 2002 tarihleri aras nda AV tam blok nedeniyle hastaneye yat r - lan ya da izleminde AV tam blok geliflen hastalar n demografik, klinik, etiyolojik s n fland r lmas yap lm fl ve pacemaker ihtiyaçlar ile hastane içi mortaliteleri araflt r lm flt r. Yaz flma Adresi: Dr. Ömer Alyan - Umut Mah. Serhat Sok. 23/20, Küçükesat 06670 ANKARA, E- Mail: mendikan@yahoo.com

204 Anadolu Kardiyol Derg Yöntemler Çal flmaya Ocak 1999 - Eylül 2002 y llar aras nda klini imize AV tam blok nedeniyle yat r lan veya izleminde AV tam blok geliflen ard fl k 191 hasta al nm flt r. Çal flma grubundaki tüm hastalar n sistemik muayeneleri, rutin biyokimya, hemogram, sedimentasyon, tiroid fonksiyon testleri yap lm fl, telekardiyografileri çekilmifl ve transtorasik ekokardiyografik (Toshiba 140 A SSH Ultrasound ve 2.5 MHz prob kullan larak) inceleme yap lm flt r. Ayr ca anamnez, klinik ve ilk uygulanan laboratuvar yöntemlerine göre baz hastalarda gereken di- er özel tetkikler, örne in abdominal ultrasonografi, kas biyopsisi, toraks tomografisi, yap lm flt r. Tüm bu tetkiklerle AV tam blok nedeni olabilecek herhangi bir patoloji saptanamam fl hastalar etiyolojisi bulunamayan grup olarak s n fland r lm flt r. Akut miyokard infarktüsü tan s ard fl k en az iki derivasyonda ST segment yüksekli ine efllik eden tipik gö üs a r s ile konulmufl ve tan hastan n izleminde kreatin fosfokinaz enziminin miyokardiyal fraksiyonunda (CK- MB) en az iki kat art fl olmas ile do rulanm flt r. Hastalar n durumu stabillefltikten sonra koroner anjiyografi yap lm fl ve deneyimli iki kardiyolog taraf ndan de erlendirilmifltir. Koroner arter hastal herhangi bir majör epikardiyal arterde >%50 darl k saptanmas olarak tan mlanm flt r. Hastalar n 163 üne koroner anjiyografi yap lm flt r. Erken dönem hastane içi mortalite, hastan n ifllemi kabul etmemesi ve sosyal güvence problemi nedeniyle akut koroner sendromlu 28 hastaya koroner anjiyografi yap lamam flt r. Tüm hastalar n 12- derivasyonlu standart EKG leri al nm flt r. Atriyoventriküler tam blok atriyoventriküler iletinin olmamas ve atriyal h z n ventriküler h zdan fazla olmas olarak tan mlanm flt r. ntermittan AV tam bloklar Holter veya telemetri ile tespit edilmifl hastalar çal flma grubuna al namam flt r. Hastalar n pacemaker ihtiyaçlar ve endikasyonlar ACC/AHA n n ilgili k lavuzlar do rultusunda de erlendirilmifltir (2). statistiksel Analiz: Say sal de iflkenlerin karfl - laflt r lmas nda Student- t testi, kategorik de erlerin karfl laflt r lmas nda ki- kare testleri kullan lm flt r. Hasta gruplar çapraz tablolar ile karfl laflt r lm fl ve mortaliteyi etkileyen faktörlerin belirlenmesinde lojistik regresyon analizi kullan lm flt r. P< 0.05 istatistiksel olarak anlaml olarak kabul edilmifltir. Bulgular Çal flma grubundaki hastalar n (yafl ortalamas 62.7±14.0 y l, yafllar 21-90 aras nda de iflen) 100 ü kad n, 91 i erkekti. Hastalar etiyolojilerine göre grupland - r ld klar nda en s k nedenin AM oldu u 73 (% 38.2), bunu s ras yla kronik iskemik kalp hastal 27 (% 14.1), aort darl 9 (% 4.7) ve iyatrojenik nedenlerin 13 (% 6.8) izledi i görülmektedir. Ancak hastalar n 45 inde (% 23.6) herhangi bir etiyolojik neden saptanamam flt r (Tablo 1). Tüm hastalar n 108 inde (% 56.5) senkop öyküsü, 61 (% 31.9) hastada hipertansiyon (HT), 27 (%14.1) hastada diyabetes mellitus (DM) mevcuttur. Atriyoventriküler tam bloklu 191 hastan n 79 una (% 41.4) geçici, 51 ine (% 26.7) kal c, 25 ine (% 13.1) önce geçici sonra kal c pacemaker implantasyonu yap lm flt r. Kal c pacemaker tak lan hastalar n % 17.6 s nda kronik iskemik kalp hastal, % 13.7 sinde aort darl tespit edilmifl ancak % 45.1 inde AV tam blok nedeni bulunamam flt r. Geçici pacemaker tak lan hastalar n büyük ço unlu unda (% 72.2) akut iskemik kalp hastal mevcuttu ve AM nedeniyle hospitalize edilen 73 hastan n 57 sine (% 78) hemodinamik instabilite nedeniyle geçici pacemaker implantasyonu yap lm flt r. Senkop öyküsü olan AV tam bloklu 108 hastan n 26 s nda (% 24.1) akut, 18 inde (% 16.6) kronik iskemik kalp hastal, 8 (% 7.4) hastada aort darl saptanm fl ancak 35 (% 32.4) hastada etiyolojik neden bulunamam flt r (Tablo 2). Senkop öyküsü olan hastalar daha yafll d r ve bu fark istatistiksel olarak da an- Tablo 1. AV Tam Bloklu Hastalar n Etiyolojik Da l m. Etiyoloji % n Kronik iskemik kalp hastal 14.1 27 Akut iskemik kalp hastal 38.2 73 Aort darl 4.7 9 yatrojenik* 6.8 13 Dilate kardiyomiyopati 1.6 3 HSS 0.5 1 Pulmoner emboli 0.5 1 Akut kolesistit 0.5 1 Polimiyozit 0.5 1 laca ba l 1.0 2 Hipertiroidi 4.7 9 Hipotiroidi 1.6 3 Konjenital 0.5 1 Toraksta kitle 0.5 1 Akut eklem romatizma reaktivasyonu 0.5 1 Etiyolojisi aç klanamayan 23.6 45 HSS: idiyopatik hipertrofik subaortik darl k * yatrojenik AV tam blok 13 hastan n 8 inde radyofrekans kateter ablasyon, 5 inde ise kalp cerrahisi sonras ortaya ç km flt r.

Anadolu Kardiyol Derg 205 laml d r (66.2±11.7 ye karfl 58.1±15.3, p=0.001). Akut veya kronik iskemik kalp hastal na ba l senkop öyküsü olan 44 hastan n 40 na koroner anjiyografi yap lm fl ve en s k olarak 3 damar hastal (% 42.5) tespit edilmifltir (Tablo 3). Atriyoventriküler tam blok saptanan akut inferiyor M lü hastalarda üç damar hastal (% 38.2) ve iki damar hastal n n (% 29.1) s k oldu u bulunmufltur. Senkop öyküsü olan ve olmayan hastalar karfl laflt r ld nda cinsiyet (p= 0.7), HT (p= 0.08) ve DM (p= 0.06) aç s ndan iki grup aras nda anlaml fark saptanmam flt r. Hastane içi mortalite oran % 14.1 olarak bulunmufltur. Atriyoventriküler tam bloklu hastalarda mortalite oranlar aras nda cinsiyet (p= 0.6), HT (p= 0.8), DM (p= 0.4) aras nda anlaml bir fark yok iken kaybedilen hastalar n yafllar n n daha ileri (71.6 ±8.0 karfl 61.3±14.3, p=0.001) oldu u bulunmufltur. Mortalite oran n n iskemik AV tam bloklu hasta grubunda yüksek oldu u (Tablo 2) ve hastane içindeki izlemleri s - ras nda kaybedilen hastalarda çok damar hastal n n daha s k oldu u bulunmufltur (Tablo 3). Pacemaker tak lan 155 hastan n 27 si kaybedilirken pacemaker tak lmayan 36 hastada hastane içi mortalite olmam flt r ve bu fark istatistiksel olarak da anlaml d r (p=0.007). Ayr ca kaybedilen hastalar n 20 si AM l hastalard r ve akut M döneminde kaybedilmifllerdir. Mortaliteyi art ran temel etiyolojik faktörün AM oldu u görülmektedir ve lojistik regresyon analizi mortaliteyi etkileyen iki temel faktörün yafl (p= 0.001) ve akut iskemi (p= 0.0004) oldu unu göstermifltir (Tablo 4). Pacemaker tak lan hastalar n hiç biri iflleme ba l geliflen komplikasyonlardan (pnömotoraks, kanama, enfeksiyon v.s.) kaybedilmemifltir. Tart flma Çal flmam zda AV tam bloka yol açan en s k patolojinin iskemik kalp hastal oldu u görülmüfltür. Özellikle akut miyokard infarktüslü hastalarda ileti bozukluklar n n geliflebildi i ve prognozu kötülefltirdi- i bilinmektedir (3, 4). Toplam 1220 hastan n al nd - bir çal flmada AV tam blok hastalar n % 7 sinde saptanm fl, ve AV dü üm düzeyindeki bloklar n hemen tamam inferiyor infarktüslerde görülürken, dal bloklar ise daha çok anteriyor infarktüslü hastalarda ortaya ç km flt r (5). Bir baflka çal flmada AM l hastalar n üçte birinde ileti sistemi bozukluklar n n ortaya ç kt ve mortaliteyi en az iki kat art rd gösterilmifltir (6). Bu çal flmada AV tam blok geliflme oran % 9.2 olarak bulunmufl ve bu hastalar n yaklafl k yar s n- Tablo 2. Hastane içi mortalite ve senkop öyküsü olan hastalar n etiyolojik faktörlere göre da l m. Mortalite Senkop Etiyoloji (+) (-) (+) (-) n= 27 n= 164 n= 108 n= 83 Kronik iskemi 2 (% 7.4) 25 (% 15.2) 18 (% 16.6) 9 (% 10.8) Akut iskemi 20 (% 74.1) 53 (% 32.3) 26 (% 24.1) 47 (% 56.6) Aort darl 0 9 (% 5.5) 8 (% 7.4) 1 (% 1.2) yatrojenik 0 13 (% 7.9) 1 (% 0.9) 12 (% 14.5) Tiroid bozukluklar 0 9 (% 5.5) 9 (% 8.3) 0 Etiyoloji saptanamayan 3 (% 11.1) 42 (% 25.69 35 (% 32.4) 10 (% 12.1) Di erleri 2 (% 0.2) 13 (% 7.9) 11 (% 10.2) 4 (% 4.8) Tablo 3. Senkop öyküsü olan ve hastane içindeki izlemleri s ras nda kaybedilen olgularda koroner arter lezyonlar n n da l m. Mortalite Senkop Koroner Arter Lezyonu (+) (-) (+) (-) 0 4 (% 5.7) 2 (% 5) 2 (% 4.5) RCA 2 (% 14.3) 13 ( % 18.6) 5 (% 12.5) 10 (% 22.7) LCx 1 (% 7.2) 4 (% 5.7) 4 (% 10) 1 (% 2.3) ki Damar 0 25 (% 35.7) 11 (% 27.5) 14 (% 31.8) Üç Damar 11 (% 78.5) 24 (% 34.2) 17 (% 42.5) 18 (% 40.9) LAD: Sol Ön nen Arter, LCx: Sirkumfleks arter, RCA: Sa Koroner Arter

206 Anadolu Kardiyol Derg da daha önceden intraventriküler ileti bozuklu u oldu u görülmüfltür. Trombolitik öncesi dönemde akut inferiyor M lü hastalar n % 8 ila 13 ünde hastanedeki izlemleri s ras nda AV tam blok geliflti i (7,8) ve trombolitik tedavi uygulanan akut inferiyor M lü hastalarda AV tam blok geliflme insidans trombolitik öncesi ça dakilere benzer oldu u bulunmufltur (9,10). Atriyoventriküler tam blok geliflmesi bu hastalarda hastane içi mortalitenin en önemli belirleyicilerinden biridir ancak uzun dönemde bu hastalar n prognozlar oldukça iyidir (10). Ancak akut anteriyor M lü hastalarda AV blok geliflimi prognozu oldukça kötü yönde etkiler (11). Ne mutlu ki, anteriyor duvar infarktüslü hastalarda ileri derece AV tam blok geliflme oran inferiyor infarktüslü hastalardan dört kat daha azd r (12). Her ne kadar Bassan ve arkadafllar (13) inferiyor M ve AV tam bloklu hastalarda çok damar hastal ve özellikle sol ön inen arter t kan kl - n n varl n öne sürseler de di er çal flmalar bunu desteklememektedir (7,10). Ancak bizim çal flmam zda AV tam blok saptanan akut inferiyor M lü hastalarda üç damar hastal (%38.2) ve iki damar hasta- Tablo 4. Mortaliteyi etkileyen faktörler. De iflken β SE Exp B p Yafl 0.1 0.03 1.1 0.001 Cinsiyet 0.04 0.51 1.0 0.9 Senkop -0.4 0.5 0.6 0.4 HT -0.5 0.5 0.5 0.3 DM 0.09 0.6 1.1 0.8 Pacemaker htiyac 8.5 24.6 5281.5 0.7 Kronik skemi 1.08 0.8 2.9 0.2 Akut iskemi 2.5 0.7 13.2 0.0004 DM: diyabetes mellitus, HT: hipertansiyon Figür 1. Akut inferiyor miyokard infarktüsü döneminde atriyoventriküler tam blok geliflen bir hastan n EKG örne i. Figür 2. Radyofrekans ablasyon sonras atriyoventriküler tam blok geliflen hastan n EKG örne i.

Anadolu Kardiyol Derg 207 l n n (%29.1) s k oldu u bulunmufltur. Atriyoventriküler tam bloklu hastalarda geçici pacemaker implantasyonuna ra men prognozun oldukça kötü ve mortalite oranlar n n %80 in üzerinde oldu u bulunmufltur (14). Çal flmam zda da AV tam bloklu hastalarda mortaliteyi en fazla art ran faktörün akut miyokard infarktüsü oldu u görülmüfltür. Bu hastalarda mortaliteyi art ran di er parametre ise ileri yaflt r. Pacemaker implantasyonu ilginç olarak mortaliteyi etkilememektedir hatta pacemaker tak lan hastalarda mortalite oran daha yüksek (%17.5 ve %0, p= 0.007) bulunmufltur. Ancak bu pacemaker tak lan hastalar n hemodinamik instabilitesine ba lanabilir çünkü kaybedilen hastalar n ço u M n akut döneminde kaybedilmifllerdir. Senkop ve mortalite oranlar iskemik AV tam bloklu hastalarda daha yüksektir (Tablo 2). skemik AV tam bloklu hastalar damar lezyonlar na göre grupland r ld nda senkop öyküsü olan ve hastane içinde kaybedilen hastalarda üç damar hastal n n daha s k oldu u görülmektedir (Tablo 3). Bin dokuz yüz seksen alt y l ndaki ilk uygulamadan sonra radyofrekans (RF) ak mlar kullan larak kardiyak aritmilerin kateter ablasyonu, çeflitli aritmilerin farmakolojik tedavi d fl ndaki etkili bir tedavi flekli olarak geliflmifltir (15). Aksesuvar yollar n ve atriyoventriküler nodal reentran taflikardinin radyofrekans enerji kullan larak ablasyonunun baflar oranlar deneyimli merkezlerde % 95 in üzerinde iken ifllemsel komplikasyon oranlar da oldukça düflüktür (16,17). Aritmik oluflumun ortadan kald r lmas için uygulanan RF ak mlar miyokard n küçük bir alan nda nekrozla sonuçlanmaktad r. Ancak e er RF enerjiye ba l miyokardiyal nekroz atriyoventriküler nod gibi spesifik bir alanda oluflursa AV tam blok geliflebilir. Bu komplikasyon daha s kl kla, yavafl iletim yolundan çok h zl iletim yolunun ablate edildi i ön yaklafl ml AV nodal taflikardi ablasyonu s ras nda ortaya ç kar (18). Aksesuvar yollu hastalarda komplikasyon riski aksesuvar yola n lokalizasyonu ile iliflkilidir. Para- Hisian aksesuvar yolaklar n ablasyonu AV tam blok geliflme riski tafl rken, epikardiyal yerleflimli posteroseptal ve sol arka yolaklar n ablasyonu kardiyak tamponada yol açabilen koroner arter ve ven sisteminde hasara neden olabilir (19). Calkins ve arkadafllar (20), RF kateter ablasyon uygulanan 1050 hastay de erlendirmifller ve ablasyonun hastalar n % 95 inde baflar l oldu unu ancak hastalar n % 3 ünde ablasyon sonras bir ay içinde ölüm, inme, miyokard infarktüsü, AV tam blok gibi majör bir komplikasyonun geliflti ini bildirmifllerdir. Komplikasyonlar yap sal kalp hastal olan ve birden çok bölgeye ablasyon yap lan hastalarda daha s k görülmektedir. Atriyoventriküler tam blok atriyoventriküler nodal reentran taflikardi (AVNRT) ablasyonu yap lan hastalar n % 1.3 ünde aksesuvar yol ablasyonu yap lan hastalar n ise % 1 inde ortaya ç km flt r. Hindricks ve arkadafllar (21) aksesuvar yol ablasyonu yap lan 2222 hastada AV tam blok geliflme oran n % 0.63 olarak bulmufllard r. AVNRT ablasyonu yap - lan 850 hastada ise komplikasyon oranlar daha yüksek olarak bulunmufl ve özellikle h zl yolun ablate edildi i hastalarda AV tam blok geliflme oranlar yavafl yolun ablasyonunun yap ld hastalardan anlaml olarak yüksek bulunmufltur (% 6.2 ve 2.1, p= 0.002). Daha yak n dönemde yap lan bir çal flmada ise intranodal reentran taflikardi ablasyonu yap - lan 144 hastan n ablasyondan hemen sonra veya kronik süreçte 9 unda AV tam blok, 3 ünde ikinci derece ve 6 hastada birinci derece AV blok geliflti i saptanm fl ve AV blok gelifliminden 1 hastada artm fl vagal tonus, 8 hastada posteroseptal yerleflimli h zl yolun ablasyonu ve geriye kalanlarda ifllem öncesi var olan ileti defektleri sorumlu tutulmufltur (22). Kal c AV tam blokun nadir ancak mümkün oldu u (% 0.7), di er AV bloklar n daha sonraki günler içinde tekrar etse bile h zla geriledi i ve iyi prognoza sahip oldu u belirtilmifltir. Bizim çal flmam zda iyatrojenik AV tam blok bafll alt nda toplanan 13 hastadan 8 inde AV tam blok radyofrekans kateter ablasyonu sonras geliflmifltir. Bu hastalar n alt s nda AVNRT yavafl yol ablasyonu s ras nda di er iki hastada ise sa ve sol posteroseptal yerleflimli aksesuvar yolak ablasyonu s ras nda AV tam blok geliflmifl ve iki hastaya kal c pacemaker implantasyonu gerekmifltir. Kardiyak cerrahi sonras ileti sistemi bozukluklar geliflebilmektedir. Nitekim izole aort kapak replasman (AVR) yap lan 102, izole mitral kapak replasman yap lan 100 hastan n al nd bir çal flmada geçici AV tam blo un her iki grupta da s k oldu u (% 17.6 ve % 13) görülmüfltür (23). Aortik kapak replasman ndan sonraki 30 gün içinde ölen 57 hastan n ileti sistemlerinin patolojik incelemesi hastalar n % 75 inde yeni lezyonlar n varl n göstermifltir (24). Kardiyak ileti sistemine travman n en önemli sebebi dikifllerdir ve biküspit kapakl hastalarda travma daha s kt r. Fournial ve arkadafllar (25) travmatik lezyonlar n yan s ra yetersiz miyokardiyal korunman n sonucunda ortaya ç kan ileti sisteminin iskemisinin de aort kapak replasman sonras geliflebilen ileti sistemi bozukluklar ndan sorumlu olabilece ini ileri sürmüfllerdir. Aort kapak replasman sonras kal c pace-

208 Anadolu Kardiyol Derg maker gereksinimi oldukça azd r (% 5.7) ve daha önceden var olan ileti defekti, düflük sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu, subaortik interventriküler septuma uzanan kalsifikasyon varl kal c pacemaker gerektiren post-op AV bloklar n prediktörleri olarak kabul edilirler (26). Perioperatif EKG ler normal olsa bile ilginç olarak AVR sonras geç dönemde (3 ila 102 ay) ileti sistemi defektleri geliflebilmektedir ve bu nedenle hastalara operasyon sonras düzenli olarak EKG takibi önerilmektedir (27). Yak n dönemde yap lan bir çal flmada AVR sonras 24 saat içinde AV tam blok geliflen ve 48 saatten daha uzun süren hastalarda düzelme olmad ve bu hastalara erken dönemde pacemaker implantasyonu yap labilece i bildirilmifltir (28). yatrojenik nedenlerle AV tam blok geliflen hastalar n 4 ünde blok AVR sonras erken dönemde geliflmifl ve bu hastalar n hepsine kal c pacemaker implante edilmifltir. Bu grupta kalan bir hastada ise AV tam blok ventriküler septal defekt operasyonu sonras erken dönemde geliflmifltir. Konjenital kalp hastal klar n n cerrahi tedavisi sonras AV blok geliflebilmektedir (29). Ventriküler septal defekt operasyonu sonras erken ve geç dönemde AV tam blok ortaya ç kabilmektedir. Cerrahiden hemen sonra hastalar n % 1 inden az nda görülebilirken, geç dönemde ortaya ç kan AV tam blok çok daha nadirdir ve özellikle postoperatif EKG lerinde sa dal blok ve sol anteriyor hemiblok saptanan hastalarda ortaya ç kar (30). Kapaklardaki kalsifikasyonlar ileti sistemini etkileyerek ileti bozukluklar na yol açabilmektedir (31). Aort kapak hastal nedeniyle operasyon karar al - nan 304 hastan n al nd bir seride ileti sistemi bozukluklar n n oldukça s k oldu u ve bu oran n aort darl olan hastalarda % 16, aort yetmezli i olanlarda ise % 18.4 oldu u bulunmufltur (32). Bu ileti sistemi bozukluklar n n insidans yafl, kapaklarda kalsifikasyon ile sol ventrikül yüklenme veya yetmezlik bulgular n n varl, koroner yetmezlik, kapak hastal n n ciddiyeti ve süresi ile yak n iliflkili oldu u belirtilmifltir (32). Nair ve arkadafllar da (33,34), kalsifik valvüler aort darl olan hastalarda kal c pacemaker gerekebilece ini ve kal c pacemaker implantasyonu oran n n mitral annüler kalsifikasyonun (MAK) efllik etti i olgularda MAK saptanmayan hastalara oranla daha yüksek oldu unu (% 10 ve 2, p= 0.025) göstermifllerdir. Blanc ve arkadafllar (35) aort darl - nedeniyle operasyon için yat r lan 66 hastan n % 19.7 sinde HV intervalinin 55 ms yi geçti ini veya patolojik H defleksiyonu oldu unu saptam fllar fakat sol ventrikül fonksiyonlar, aortik gradiyent, aort kapak alan, valvüler ve ring kalsifikasyon miktar gibi parametrelerin artm fl HV intervali ile iliflkisinin olmad n bulmufllard r. Çal flmam zda 9 hastada aort darl d fl nda etiyolojik neden saptanamam flt r. Bu hastalarda aort darl na de iflik derecelerde aort yetmezli inin efllik etti i ve aortik kapaklar n ileri derecede kalsifik oldu u görülmüfltür. Ortalama-aortik gradiyent 39.09± 18.4 mmhg (20-60) olarak bulunmufltur. Yine bu hastalar n 6 s nda aortik kalsifikasyonlara çeflitli derecelerde MAK un efllik etti i bulunmufltur. Tiroid fonksiyon bozukluklar n n kardiyovasküler bulgular n hepimiz klinikte s kça görmekteyiz. Özellikle hipotiroidizmin AV bloklar, sinüzal bradikardi ile kendini gösterdi i bilinmektedir (36). Ancak literatürde AV ileti bozukluklar na neden olan nadir tirotoksikoz olgular da bildirilmifltir (37-39). Hipertiroidizmin nas l ileri derece AV bloka yol açt net olarak aç klanamam flt r. Özellikle Graves (40) hastalar nda otoimmün cevaba ba l ileti sisteminin infiltrasyonu sorumlu tutulurken, di er bir mekanizma olarak da afl r miktardaki tiroid hormonlar n n otonomik sinir sisteminde resiprokal aktivasyona yol açarak vagal tonusta art fla neden olabilece i öne sürülmüfltür (41). Bizim çal flmam zda da AV tam bloklu hastalar n dokuzunda hipertiroidi ve üçünde hipotiroidi saptanm flt r. Ancak hipertiroidili hastalar n ikisinde ayn zamanda kronik iskemik kalp hastal ve birinde aort darl mevcuttur. Literatürde benzer çal flmaya rastlanmamakla birlikte 177 kal c AV bloklu hastan n kalp ileti sistemlerinin patolojik incelemesinin yap ld bir çal flmada en s k nedenin (% 33) bilateral olarak ileti dallar n n idiyopatik fibrozisi oldu u görülmüfltür (42). Hastalar n % 17 sinde iskemik hasar AV blok gelifliminden sorumludur. leti sisteminin aortik veya mitral annüler kalsifikasyonlar taraf ndan hasara u rat lmas %10 olguda AV blok geliflimine neden olurken, hipertrofik kardiyomyopati d fl ndaki tüm kardiyomiyopatilerin ileti sistemini tutarak olgular n % 14 ünde AV blok geliflminden sorumlu oldu u bulunmufltur. Di er nedenler ise, tümöral invazyon, konjenital defektler, kollajen doku hastal klar ile cerrahi ve travmatik hasar olarak s ralanmaktad r. Eltrafi ve arkadafllar (43) 1996 ve 1998 y llar nda ngiltere de bir merkezde kal c pacemaker implantasyonu yap lan 200 hastay incelemifller ve en s k kal - c pacemaker implantasyonu nedeninin AV blok (AV tam blok % 45, Mobitz Tip II blok % 12.5) oldu unu ve bunu hasta sinüs sendromunun (% 25) takip etti ini bulmufllard r.

Anadolu Kardiyol Derg 209 Çal flmam zda AV tam bloka neden olan di er nadir patolojiler ise polimiyozit (1 olgu), kardiyomiyopatiler (3 olgu), ilaç al m (diltiazem) (2 olgu), pulmoner emboli (1 olgu), konjenital AV tam blok (1 olgu), toraksta kitle (1 olgu) ve akut romatizmal atefl reaktivasyonudur (1 olgu) ve benzer olgulara literatürde rastlamak mümkündür (44-51). Ancak çal flmam zdaki hastalar n büyük bir k sm nda (% 23.6) AV tam blok nedeni bulunamam flt r. Kal c pacemaker tak - lan hastalar n büyük bir bölümünü oluflturan (% 45.1) bu hastalarda AV tam bloka yol açan olay n ileti sisteminin idiyopatik fibrozisi oldu u düflünülmüfltür. Ayr ca kronik iskemik kalp hastal saptanan hastalar n bir bölümünde de idiyopatik fibrozisin efllik edebilece i düsünülmüfltür. Sonuç olarak klini imizde takip edilen AV tam bloklu hastalar n ço unlu unda altta yatan neden iskemik hasard r ve mortaliteyi etkileyen en önemli faktör de akut miyokardiyal infarktüstür. Kal c pacemaker tak lan hastalar n ise büyük bölümünde herhangi bir AV tam blok nedeni bulunamam flt r. Kaynaklar 1. Hayes DL, Zipes DP. Cardiac pacemakers and cardioverter- defibrillators. In: Braunwald E, Zipes D, Libby P, editors. Heart Disease. 6th edition. Philadelphia: WB Saunders Company; 2001. p. 775-810. 2. Gregaratos G, Cheitlin MD, Conill A, et al. ACC/AHA guidelines for implantation of cardiac pacemaker and antiarrhythmia devices: a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on pacemaker implantation). J Am Coll Cardiol 1998; 31: 1175-209. 3. Fluck DC, Olsen E, Pentecost BL, et al. Natural history and clinical significance of arrhythmias after acute cardiac infarction. Br Heart J 1967; 29: 170-89. 4. Dubois C, Pierard LA, Smeets JP, Foidart G, Legrand V, Kulbertus HE. Short and long- term prognostic importance of complete bundle branch block complicating acute myocardial infarction. Clin Cardiol 1988; 11: 292-6. 5. Archbold RA, Sayer JW, Ray S, Wilkinson P, Ranjadayalan K, Timmis AD. Frequency and prognostic implications of conduction defects in acute myocardial infarction since the introduction of thrombolytic therapy. Eur Heart J 1998; 19: 893-8. 6. Jones ME, Terry G, Kenmure ACF. Frequency and significance of conduction defects in acute myocardial infarction. Am Heart J 1977; 94: 163-7. 7. Nicod P, Gilpin E, Dittrich H, Polikar R, Henning H, Ross J Jr. Long- term outcome in patients with inferior myocardial infarction and complete atrioventricular block. J Am Coll Cardiol 1988; 12: 589-94. 8. Tans AC, Lie KI, Durrer D. Clinical setting and prognostic significance of high degree atrioventricular block in acute inferior myocardial infarction: a study of 144 patients. Am Heart J 1980; 99: 4-8. 9. Feigl D, Ashkenazy J, Kishon Y. Early and late atrioventricular block in acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1984; 4: 35-8. 10. Clemmensen P, Bates ER, Califf RM, et al. Complete atrioventricular block complicating acute inferior myocardial infarction treated with reperfusion therapy (The TAMI Study Group). Am J Cardiol 1991; 67: 225-30. 11. Kostuk WJ, Beenlands DS. Complete heart block associated with acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1970; 26: 380-4. 12. Bigger JT, Dresdale FJ, Heissenbuttel RH, Weld FM, Wit AL. Ventricular arrhythmias in ischemic heart disease: mechanism, prevalence, significance and management. Prog Cardiovasc Dis 1976; 19: 255-300. 13. Bassan R, Maia IG, Bozza A, Amino JGC, Santos M. Atrioventricular block in acute inferior wall myocardial infarction: harbinger of associated obstruction of the left anterior descending coronary artery. J Am Coll Cardiol 1986; 8: 773-8. 14. Jones ME, Terry G, Kenmure ACF. Frequency and significance of conduction defects in acute myocardial infarction. Am Heart J 1977; 94: 163-7. 15. Borgrefe M, Budde T, Podczek A, Breithardt G. High frequency alternating current ablation of an accessory pathway in human. J Am Coll Cardiol 1987; 10. 576-82. 16. Jackman WM, Beckman KJ, McClelland JH, et al. Treatment of supraventricular tachycardia due to atrioventricular nodal reentry by radiofrequency catheter ablation of the slow pathway conduction. N Engl J Med 1992; 327: 313-8. 17. Calkins H, Souza J, El- Atassi R, et al. Diagnosis and cure of the Wolff- Parkinson- White syndrome or paroxysmal supraventricular tachycardias during a single electrophysiologic test. N Engl J Med 1991; 342: 1612-8. 18. Hindricks G. Incidence of complete atrioventricular block following attempted radiofrequency catheter modification of the atrioventricular node in 880 patients. Eur Heart J 1996; 17: 82-8. 19. Wellens H. Catheter ablation of cardiac arrhythmias. Usually cure, but complications may occur. Circulation 1999; 99: 195-7. 20. Calkins H, Yong P, Miller JM, et al. for the ATAKR Multicenter Investigation Group. Catheter ablation of accessory pathways, atrioventricular nodal reentrant tachycardia, and the atrioventricular junction: final results of a prospective multicenter clinical trial. Circulation 1998; 98: 262-70. 21. Hindricks G. The Multicenter European Radiofrequ-

210 Anadolu Kardiyol Derg ency Survey (MERFS): Complications of radiofrequency catheter ablation of arrhythmias. Eur Heart J 1993; 14: 1644-53. 22. Brembilla- Perrot B, Houriez P, Beurrier D, Jacquemin L. Incidence and prognosis of atrioventricular block induced by radiofrequency ablation of intranodal reentrant tachycardia. A multicenter study. Arch Mal Coeur Vaiss 2000; 93: 1179-87. 23. Keefe DL, Griffin JC, Harrison DC, Stinson EB. Atrioventricular conduction abnormalities in patients undergoing isolated aortic and mitral valve replacement. Pacing Clin Electrophysiol 1985; 8(3 Pt 1): 393-8. 24. Fukuda T, Hawley RL, Edwards JE. Lesions of conduction tissue complicating aortic valvular replacement. Chest 1976; 6985: 605-14. 25. Fournial JF, Brodaty D, Chomette G, Tereau Y, Cabrol C, Acar J. Conduction disorders after aortic valve replacement. Apropos of 200 cases. Arch Mal Coeur Vaiss 1979; 7281: 4-11. 26. Boughaleb D, Mansourati J, Genet L, Barra J, Mondine P, Blanc JJ. Permanent cardiac stimulation after aortic valve replacement: incidence, predictive factors and long term prognosis. Arch Mal Coeur Vaiss 1994; 87: 925-30. 27. Habicht JM, Scherr P, Zerkowski HR, Hoffmann A. Late conduction defects following aortic valve repalcement. J Heart Valve Dis 2000; 9: 629-32. 28. Kim MH, Deeb GM, Eagle KA, et al. Complete atrioventricular block after valvular heart surgery and the timing of pacemaker implantation. Am J Cardiol 2001; 87: 649-51. 29. Nishimura RA, Callahan MJ, Holmes DR Jr, et al. Transient atrioventricular block after open- heart surgery for congenital heart disease.am J Cardiol 1984; 53: 198-201. 30. Friedman WF, Silverman N. Congenital heart disease in infancy and childhood. In: Braunwald E, Zipes D, Libby P, editors. Heart Disease. 6th edition. Philadelphia: WB Saunders Company; 2001. p1505-82. 31. Mellino M, Salcedo EE, Lever HM, Vasudevan G, Kramer JR. Echocardiographic- quantified severity of mitral anulus calcification: prognostic correlation to related hemodynamic, valvular, rhythm, and conduction abnormalities. Am Heart J 1982; 103: 222-5. 32. Marchandise B, Piette F, Chalant CH, Kremer R. Conduction disorders in aortic valve diseases. Acta Cardiol 1975; 30: 111-28. 33. Nair CK, Sketch MH, Ahmed I, et al. Calcific valvular aortic stenosis with and without mitral anular calcium. Am J Cardiol 1987; 60: 865-70. 34. Nair CK, Aronow WS, Stokke K, Mohiuddin SM, Thomson W, Sketch MH. Cardiac conduction defects in patients older than 60 years with aortic stenosis with and without mitral anular calcium. Am J Cardiol 1984; 53: 169-72. 35. Blancc JJ, Mahe M, Genet L, et al. Calcified aortic valve stenosis in adults. Analysis of supra- and infra- hissian conduction disorders. Ann Cardiol Angeiol 1989; 38: 531-4. 36. Williams GH, Braunwald E. Endocrine and nutritional disorders and heart disease. In Braunwald E, editor. Heart Diseases. Philadelphia: WB Saunders; 1992. p. 1827-55. 37. Stern MP, Jacobs RL, Duncan GW. Complete heart block complicating hyperthyroidism. JAMA 1970; 212: 488-90. 38. Rosenblum R, Delman AJ. First degree heart block associated with thyrotoxicosis. Arch Intern Med 1963; 112: 488-90. 39. Muggia AL, Stejernholm M, Houle T. Complete heart block with thyrotoxic myocarditis. N Engl J Med 1970; 283: 1099-100. 40. Singer Y, Shvartzman P. Second degree atrioventricular block in Graves disease. Harefuah 1999; 136: 28-9. 41. Toloune F, Boukili A, Ghafir D, et al. Hyperthyroidism and atrioventricular block. Pathogenic hypothesis. Apropos of case and review of the literature. Arch Mal Coeur Vaiss 1988; 81: 1131-5. 42. Davies MJ. Pathology of chronic A-V block. Acta Cardiol 1976; Suppl 21: 19-30. 43. Eltrafi A, Currie P, Sials JH. Permanent pacemaker insertion in a district general hospital: indications, patients characteristics, and complications. Postgrad Med J 2000; 76: 337-9. 44. Lenox CC, Zuberbuhler JR, Park SC, et al. Arrhythmias and Stokes-Adams attacks in acute rheumatic fever. Pediatrics 1978; 61 : 599-603. 45. Goodman RF, Pick A. An unusual type of intermittent AV dissociation in acute rheumatic myocarditis. Am Heart J 1961; 61 : 259-63. 46. Reid JM, Murdoch R. Polymyositis and complete heart block. Br Heart J 1979; 4: 628-30. 47. Michaelsson M, Riesenfeldt T, Jonzon A. Natural history of congenital complete atrioventricular block. Pacing Clin Electrophysiol 1997; 20 (8 Pt 2): 2098-101. 48. Simpson RJ Jr, Podolak R, Mangano CA, Foster JR, Dalldorf FG. Vagal syncope during recurrent pulmonary embolism. JAMA 1983; 249: 390-3. 49. Yesil M, Bayata S, Susam I, Dinçkal H, Postac N. Rare association of hyperthyrophic cardiomyopathy and complete atrioventricular block with prompt disappearance of outflow gradient after DDD pacing. Europace 1999; 1: 280-2. 50. Honma H, Kishida H, Tsuchida T, et al. A 68-year- old man with complete atrioventricular block and congestive heart failure. J Cardiol 1999; 33: 111-5. 51. Otsuji Y, Arima N, Fujiwara H, Saito K, Kisanuki A, Tanaka H. Reversible complete atrioventricular block due to malignant lymphoma. Eur Heart J 1994; 15: 407-8.