Perioperatif Sıvı Yönetimi

Rıza Hakan Erbay Giriş Perioperatif sıvı yönetimi hasta sonuçlarını etkileme potansiyeline sahip, anesteziyologlar için temel bir uygulamadır. Majör cerrahi önemli morbidite ve mortaliteye nedeni olabilen ciddi bir fizyolojik hasardır. Bir veya daha fazla postoperatif komplikasyon oluşması kısa ve uzun dönem hayatta kalmayı olumsuz etkiler ve sağlık giderlerini artırır. Optimum perioperatif sonuçları elde etmek için intravasküler volüm yönetimi önemlidir. Uygulanan sıvı bileşimi ve hacmi için değişken öneriler ile intraoperatif sıvı yönetiminde tartışmalar vardır. Bu değişkenliğin olası nedeni klinik olarak en iyi sıvı yönetimine ilişkin kanıtların sınırlı ve düşük kalitede olmasıdır. Uygulamada bireyler ve kurumlar arasında çok değişkenlik vardır. Perioperatif morbidite, çoğunlukla intravenöz sıvı miktarı ile ilişkilidir ve postoperatif komplikasyonları artırır. Postoperatif morbiditenin önlenmesi yüksek kalite ve değerde sağlık hizmeti için önemli bir faktördür [1, 2]. Yaş ve vücut kompozisyonu ile büyük ölçüde değişen su, toplam vücut ağırlığının yaklaşık %60 ıdır. Endotelial glikokaliks damar çevresine proteinden-fakir intravasküler bir sıvı tabakası oluşturur. Bu tabaka kapiller dolaşımı etkilerken, sıvı yönetiminden de etkilenmektedir. İntravenöz sıvıların bir dizi fizyolojik etkileri vardır ve endikasyonları, doz aralıkları, uyarılar ve yan etkileri olan ilaçlar olarak kabul edilmelidir. Perioperatif dönemde sıvı ve elektrolit dengesinde bozukluklar çeşitli olumsuz fizyolojik etkilere yol açabilir. Perioperatif sıvı yönetiminin amaçları, erken perioperatif dönemde kan hacmini korumak, dehidratasyonu önlemek, etkin dolaşım hacmini korumak veya geri yüklemek ve hasta oral sıvı alabilene kadar yetersiz doku perfüzyonu önlemek olmalıdır. Dolaşan etkin kan hacmini ve basıncı sürdürmek organ hipo-veya hiperperfüzyon ilişkili risklerden kaçınarak yeterli organ perfüzyonunu sağlayan anahtar bileşenlerdir. Doku hipoperfüzyonuna yol açacak yetersiz sıvı ile aşırı sıvının olumsuz etkileri ve toksisite arasında bir denge bulunması gerekir. Farklı sıvıların klinik etkileri hakkında bilgi son yıllarda önemli ölçüde artmıştır. Çeşitli klinik durumlarda akılcı sıvı seçimi mevcut klinik çalışma verileri ile birlikte çeşitli kristalloid ve kolloid solüsyonların fizikokimyasal ve biyolojik özelliklerinin bilinmesiyle mümkündür. Hangi sıvının ve ne kadar verileceği klinik kararın en önemli ögeleridir. Yeni çeşitli klinik çalışmalar bu soruların cevaplarını biraz değiştirmiştir, ancak, yeni yüksek kaliteli çalışma sonuçları perioperatif soruna tam çözüm olmamıştır. En iyi klinik sonuçlarla ilişkili perioperatif sıvı 263

tedavisi için net bir fikir birliği yoktur [1, 3]. Perioperatif sıvı tedavisine rehberlik edecek klinik kanıtlar için kristalloid, kolloid ve dengeli sıvıların birçok klinik ortamda karşılaştırılma çalışılmaları yapılmaktadır, ancak kesin sonuçlar genellikle eksiktir ve doğrudan genel yoğun bakım çalışmalarından yola çıkılarak da elde edilemez. Hedefe yönelik sıvı tedavisinin perioperatif fazda etkili, ancak yoğun bakımda kritik hastada etkisiz olması buna iyi bir örnektir. Bu ve diğer olası ayrımlar bizi uyarmalıdır. Hedefe yönelik sıvı tedavisi hasta bazında perioperatif sıvı dengesi sağlamakta yardımcı olabilir. Sıvı ve elektrolit yönetimine yaklaşım çok sayıda hasta ve cerrahi faktörlere uyum gerektirir [3]. Perioperatif sıvı tedavisi ile ilgili üç kaçınılmaz sonuç vardır: aşırı hidrasyon kötüdür, hidrasyon yetersizliği kötüdür, bizim hastaların sıvı durumu hakkında varsayımımız yanlış olabilir. Uygulamada bireyler ve kurumlar arasında oldukça fazla değişkenlik vardır. Elektrolitler ve asit-baz dengesi de sıvı tedavisiyle ilgilidir ve bunun ayrılmaz bir parçasıdır. Ancak, bu bölümde vücut sıvı fizyolojisi, sıvıların çeşitleri ve farmakolojisi, perioperatif sıvı seçiminin risk ve yararları, genel ve çeşitli özel tıbbi durumlarda ve cerrahilerde sıvı yönetiminin özelliklerine değinilecektir. 264 Fizyoloji Ortalama bir erişkin vücut ağırlığının yaklaşık % 60 ı sudur ve yaş, cinsiyet ve vücut kompozisyonu ile değişir. Adipoz doku daha az su içerdiğinden toplam vücut sıvısı zayıf kişilerde %75, şişmanlarda %45 kadardır. Hücre dışı sıvı; interstisyel sıvı (lenf sıvısı, proteinden fakir hücrelerarsı sıvı), intravasküler sıvı (plazma volümü, subglikokaliks tabakayı da içerir), transsellüler sıvı (GİS sıvısı, safra, idrar, BOS, göz içi, eklem içi, plevral, peritoneal ve perikardial sıvı), kemik ve bağ dokusundaki sıvılar (yavaş kinetikli) olarak sınıflandırılır. Total kan volümü hücre dışı (plazma ve subglikokaliks tabaka) ve hücre içi (kan hücreleri) sıvılardan oluşur. İşlev dışı sıvı hariç hücre içi: hücre dışı sıvı oranı yaklaşık 2:1 dir [3]. Sıvı ve elektrolit hareketleri çeşitli fizikokimyasal yasalar çerçevesinde gerçekleşir [3]: Difüzyon: Çözünen parçacıkların yüksek konsantrasyondan düşük konsantrasyon bölgelerine doğru hareketidir. Difüzyon Fick yasası uyarınca, geçirgen membranlar boyunca oluşabilir. Ozmoz: Suyu geçiren, solütleri geçirmeyen yarı-geçirgen bir membran ile saf su ayrılırsa su molekülleri yüksek konsantrasyonlu bölgeye membran boyunca yayılır. Çözücü moleküllerin hareketine karşı gerekli hidrostatik basınç osmotik basınçdır. Plazma total ozmotik basıncı yaklaşık 5545 mmhg dır. Ozmolalite: Molalite 1 kg solvent içindeki mol sayısıdır. Osmolalite solüsyonlardaki farklı parçacıkları tarif etmek için kullanılabilir ve çözücünün 1 kg daki osmol sayısıdır. Normal vücut ozmolalitesi 285-290 mosm/kg dır, hücre içi ve hücre dışında benzerdir. Plazma osmolalitesine en büyük katkı sodyum, klorür ve bikarbonat ile olur. Osmolarite çözeltinin litresi başına çözünen ozmol sayısıdır. Tonisite: Belirli bir yarı-geçirgen membrandan bir çözeltinin etkin ozmolalitesini ifade eder. Örneğin, Na+ ve Cl hücre zarlarını serbestçe geçemez ve bu nedenle membran boyunca etkin bir ozmotik kuvveti uygular, üre ise hücre zarını serbestçe geçer ve burada bir ozmotik etki oluşturmaz. Benzer şekilde, glükoz, insülin etkisinde kolaylaştırılmış difüzyon ile hücrelere alınır ve bu nedenle etkisiz bir ozmoldür. Tonisite hücre membranı boyunca sıvıların in vivo dağılımını belirlemede önemlidir ve hipotalamik ozmoreseptörler tarafından algılanır.

Onkotik Basınç: Onkotik basınç kolloidlerce (büyük molekül ağırlıklı parçacıklar, esas olarak protein (albümin, globulinler ve fibrinojen)) oluşturulur ve toplam ozmotik basıncın bir bileşenidir. Toplam 5545 mmhg plazma ozmotik basıncının, 25-28 mmhg kadarı plazma onkotik basınca bağlıdır. En fazla bulunan plazma proteini olan albümin plazma onkotik basıncının %65-75 kadarını oluşturur. Sıvı kompatman bariyerleri ve dağılımı [3] Hücre Membranı: Hücre zarı hücre içi ve hücre dışı bölmeleri ayıran çift katmanlı bir lipid tabakadır, büyük hidrofilik moleküller ve serbest iyonlar gibi yüklü parçacıklar için geçirgen değildir. Bazı moleküller pasif difüzyonla geçerken solütler taşıyıcı proteinler aracılığı ile primer ve sekonder aktif transport, solüt kanalları, endositoz ve eksositoz gibi çeşitli yollarla geçer. Vasküler Endotel. Bunun bariyer fonksiyonu preoperatif dönemde özellikle önemlidir çünkü intravasküler sıvı hacmini korumada önemli bir rol oynar. Cerrahi doku travması nedeniyle kan kaybı veya inflamasyon ile ilişkili doku kompartmanları arasına sıvı geçişi intravasküler hacim kaybına yol açar. Bu kayıpları yerine koymak ve yeterli doku oksijen sunumunu sağlamak için uygulanan intravenöz sıvıların fizyolojik etkisi büyük oranda kapiller düzeyde sıvı dağılımına bağlıdır. Kapiller yapı organ fonksiyonuna bağlı olarak değişir. Penceresiz kapiller tipi en yaygındır, sürekli bazal membran ve tek bir tabaka endotel hücreleri ve birleşim yerlerinde yarıklar içerir. Bu hücreler arası yarıklar transkapiller sıvı akışı için birincil kanaldır. Endotel hücrelerinin damar lümeni yönü sürekli bir glikozaminoglikan zincirleri ağı ile kaplıdır. Bunlar syndecan-1, hyaluronik asit ve glypican içerir, membrana bağlı proteoglikanlar ile ilişkilidir ve glikoprotein ile birlikte endotelial glikokaliks tabakayı oluşturur. Trombosit ve lökosit yapışmasını önler, su ve elektrolit vasküler endotel boyunca serbestçe hareket eder. Subglikokaliks tabaka hacmi 700-1000 ml kadardır, damar içi volümün bir parçasını oluşturur. Dengeli bir elektrolit bileşimine sahiptir. Ancak glikokaliksin protein konsantrasyonu düşüktür. Kapillerin arterioler ucunda hidrostatik basınç farkı iç onkotik basınç farkından daha fazladır ve interstisyel sıvının net filtrasyonuna yol açar. Kapillerlere absorbe olmayan su lenfatiklerce interstisyel alandan kaldırılır. 265 Sıvı Dengesinin Fizyolojik Kontrolü [3] Sağlıklı bir kişide günlük su kaybının %60 kadarı idrar ile olur, terleme ve insensibl kayıplar arttığında bu oran daha azdır. Kardiyovasküler ve böbrek kaynaklı nöroendokrin mekanizmalar, oral sıvı kısıtlama, bağırsak hazırlığına bağlı alt GİS ten kayıp, kan kaybı ve sıvıların İV infüzyonu gibi perioperatif zorluklarda sıvı hacmi homeostazını korumaya çalışır. Total vücut sıvısı, sensör sistemleri, merkezi kontrol ve efektörler ile kontrol edilir. Sensörler hücre dışı tonisite değişikliklerine yanıt oluşturan hipotalamik ozmoreseptörler, santral venöz basınca duyarlı sağ atriumda ve büyük venlerde düşük basınç baroreseptörleri ve karotid sinüs ve aortik arkta yüksek basınç baroreseptörleridir. Duyusal uyarılar hipotalamusta düzenlenir. Susuzluk hissi su alımını artırır, ADH (ADH, arginin vazopressin) salgılanması yoluyla modüle edilir ve efektör mekanizmaları tetikler. Susuzluk ve ADH salınımı artmış plazma tonisitesi, hipovolemi, hipotansiyon ve anjiotensin II tarafından tetiklenebilir. Akut dolaşım volümü bozuklukları: Damar içi volümde akut değişiklik olduğunda, düzeltmek için dakikalar ve saatler içinde kompansatuar mekanizmalar devreye girer. Hızlı kan kaybında ortaya çıkan homeostatik süreçler etkin kan hacminde-

266 ki değişimi en aza indirmeyi amaçlar. Bunun için vazokonstriksiyon oluşur, venöz rezervler dolaşıma verilir, idrar üretimi azaltılır, ayrıca taşikardi, inotropik etki artışı ve vazokonstriksiyon ile kalp debisi ve arter basıncı yükseltilir. Akut değişim algılayıcıları, düşük basınç ve yüksek basınç baroreseptörleridir ve ilk değişiklikler artan sempatik etki ile düzenlenir. Renal vazokonstriksiyon ile filtrasyon hacmi azalı ve renin-anjiyotensin-aldosteron aksı harekete geçer. Sonuçta, böbrekte tuz ve su tutulumu, periferik vasküler direnç ve kalp debisi artar. Kayıp devam etmezse, majör kan kaybına geç tepkiler ile 12-72 saatte plazma hacmi restore olur, hepatik plazma protein sentezi artar ve 4-8 hafta içinde eritropoezis ile eritrosit normal düzeye ulaşır. Normovolemik sağlıklı bir kişiye hızlı sıvı infüzyonu ise önce venöz ve arteriyel basınç ve kalp debisinde artışa yol açar. Basınç reseptör aracılı venodilatasyon, venöz kan göllenmesi sistemik vasküler direnç azalması gibi çeşitli mekanizmalar, bu kardiyovasküler parametreleri normale getirmek için hızla hareket eder. Doku düzeyinde, otoregulatuar yanıtlar arterioler vazokonstriksiyon ile kan akımını sürdürür ve perfüzyon basıncını artırır. Sağlıklı bir kişide, kan hacminde kısa sürede değişimler çok küçüktür ve kardiyovasküler sistem arter basıncı, periferik direnç, vasküler komplians ve Starling eğrisine göre çalışan kapalı bir sistemdir. Uzun süreçte veya kan volümünde akut değişiklikler olduğunda, kronik sıvı tutulması veya dehidratasyonu önlemek için dolaşımdaki volüm restore edilmelidir; bu durumda ise dolaşım açık bir sistem haline gelir. Böbrekler de natriürez ve diürez yoluyla, sıvı dengesini düzenleyen temel organdır. SIVILARIN FARMAKOLOJİSİ Perioperatif uygulanan sıvıların fizyolojik etkilerinin çeşitliliği göz önüne alındığında, spesifik endikasyonlar, uyarılar, doz aralıkları ve yan etkileri olan ilaçlar olarak kabul edilmelidir. Bu nedenle farmakolojilerine değinmek yerinde olacaktır. Volüm durumunu optimize etmek için kullanılan sıvılar kristalloid ve kolloidlerdir ve volüm etkileri farklıdır [2, 3]. Kristalloidler Kristalloidler elektrolit ve steril su çözeltileridir (örn, tuzlu su, Ringer Laktat) ve plazmaya göre izotonik, hipotonik ya da hipertonik olabilirler. Bileşimine veya uygulama sonrası tonisitelerine göre sınıflandırılır. Plazmada da bulunan bir dizi elektrolitler, laktat ya da asetat gibi bir tampon da içerirse dengeli bir solüsyon elde edilir. Kristalloidler hem serbest su ve elektrolit replasmanı hem de volüm genişletici olarak kullanılabilir. Klasik bilgiye göre infüze edilen elektrolitler hücre dışı sıvı boyunca dağılır ve damar içinde %20 kadarı kalır. Yeni geniş klinik çalışmalarda kristalloidlerin özellikle kapiller hidrostatik basıncı düşük hastalarda daha büyük bir intravasküler volüm genişletme etkisine sahip olabileceğini düşündürmektedir. Salin Solüsyonları: İzotonik (%0.9 NACL), Hipertonik (%1.8, %3, %7.5, Plasma volüm genişletici, hipoozmolar hiponatremi tedavisi, artmış kafa içi basınç tedavisi). Dengeli Elektrolit Solüsyonları: Sudaki elektrolit çözeltisi laktat, glükonat veya asetat gibi bir organik stabil anyonik tampon eklenerek dengelenir. Osmolalite 265 mosm/kg kadardır ve plazmadan hafifçe düşüktür, bu nedenle de hafifçe hipotoniktir. Sıvı kompartmanlarına dağılımı diğer kristalloidler gibidir. Dekstroz Solüsyonları: Perioperatif serbest su kaynağı ve metabolik substrat olarak kullanılabilir. Büyük miktarda normal salin (%0.9) hiperkloremik asidoza neden olabilir. Dengeli çözeltilerin kullanımı ile postoperatif komplikasyonlar daha düşüktür [2, 3].

Kolloidler Kolloidler insan plazma türevleridir (örn, insan albümin, taze donmuş plazma) veya yarı sentetiktirler (örn, dekstranlar, jelatinler ve hidroksietil nişasta). Kolloidler izotonik tuzlu su içinde ya da dengeli bir elektrolit çözeltisi (plazma benzeri elektrolit konsantrasyonu) içinde çözülebilir. Kolloidler büyük moleküller veya serum fizyolojik ya da dengeli bir kristalloid gibi ikinci bir homojen madde içinde dağılmış ultramikroskopik parçacıklar olarak tanımlanmaktadır. İnsan plazma türevleri ya da yarı sentetik kolloidler vardır. Yarı-sentetik kolloidlerin (jelatinler, iydroksietil nişasta), albümin çözeltisinin aksine molekül boyutları farklıdır (polidispers). Albumin çözeltisi >%95 albümin molekülleri (monodispers) içerir. Kolloid moleküller >70 kda ise endotel glikokaliksinden geçemez, subglikokaliks tabakasının dışında tutulur ve plazmada dağılır. Elektrolit solüsyonların aksine, kolloidlerin yüksek bir kolloid onkotik basınçları vardır ve özellikle düşük kapiler hidrostatik basınçta transkapiller filtrasyonu en aza indirir. Bu intravasküler plazma hacim genişlemesi etkisini artırır. Ancak, normal ya da aşırı kapiller basınçlarda, hidrostatik basınç artar ve transkapiller filtrasyon oluşabilir. Ayrıca, bariyer olarak endotelyal glikokaliksin bozulması, inflamasyon veya diğer stres durumları, küçük kolloid moleküllerin böbrekten filtrasyonu veya metabolize olarak dolaşımdan uzaklaştırılması ile kolloidler dolaşımdan çıkabilir. Kolloidlerin plazma yarı ömürleri değişkendir. Kolloidler kan reolojisini değiştirir, hemodilüsyon etkileri ile kan akımını artırır, plazma viskozitesini ve eritrosit agregasyonunu azaltır. Yararlı etkileri yanısıra fazla verilirse (40-60 g/l), bağışıklık, pıhtılaşma ve böbrek fonksiyonları üzerine istenmeyen etkiler oluşabilir. Bu toksisiteyi sınırlamak amacıyla, çoğu kolloidler için maksimum doz önerisi vardır ancak hala küçük dozlarda da yan etkiler görülebilir [2, 3]. Plazma ve plazma türevleri: Plazma bileşenleri (örn, taze donmuş plazma, kriyopresipitat) tam kan ya da plazmanın santrifüjü ile hazırlanan biyolojik ürünlerdir. Plazma türevleri plazma fraksiyonlarına ayırma işlemi (örn, albümin, pıhtılaşma proteini konsantreleri) ile hazırlanır. Plazma kaynaklı mı veya sentetik albümin mi kullanılmalı konusu tartışmalıdır. İnsan albümini pahalıdır ve sentetik kolloidlerden daha güvenli veya daha etkili olmayabilir. Kan: Tercihen intraoperatif kan kaybını yerine koymak için kullanılır. Jelatinler: Jelatinlerin %70-80 volüm etkisi vardır, ucuzdur ve pıhtılaşma ya da böbrek fonksiyonu üzerine etkisi azdır. Ancak, hızla idrar ile atılır ve bu nedenle etki süresi (2-3 saat) kısadır, ABD de kullanımı yoktur ve anafilaksi oluşturma potansiyeli vardır. Hidroksietil nişastalar (HES) konsantrasyon, molekül ağırlığı ve molar durumuna karşılık gelen üç sayı ile tanımlanır. Örneğin, Hespan HES %6 dır (600/0.75). Konsantrasyon başlangıç volüm etkisini belirler (örn, %6 HES izo-onkotiktir, kan kaybını eşit hacimde yerine koyar, %10 HES hiperonkotiktir, volüm etkisi %145 kadardır). Molekül ağırlığı molekül büyüklüklerinin bir ortalamasıdır, parçalanır ve böbrekten atılır. Molar ikame (glukoz molekülü başına hidroksietil grubu sayısı) klinik olarak en anlamlı sayıdır ve nişasta polimerinin enzimatik yıkım oranı ile ilgilidir. HES in birçok versiyonu vardır; teorik olarak yeni nesillerin molar ikamesi daha düşük olduğundan daha yavaş yıkılan ve plazmada biriken eski kuşaklara göre daha az toksiktir. Az miktarda HES alan cerrahi hastalarda böbrek toksisitesi düşüktür. Karma hasta gruplarında, HES alan hastalarda böbrek yetmezliği riski yüksek bulunmuştur, ancak, böbrek sonuçları açısından HES ürünleri arasındaki farklılıkları değerlendirmek için yeterli klinik kanıt yoktur. HES ürünleri, pıhtılaşma faktörü VIII ve von Willebrand faktörü plazma konsantrasyonlarını azaltır ve trombosit reaktivitesini bozar, ancak az 267

miktarda HES (pentastarch ve tetrastarch) verilmesi hemostaz üzerine minimal klinik etki yapar [2, 4]. 268 KLİNİK SIVI YÖNETİMİ Sıvı Desteğinin Fizyolojik Prensipleri Belirli hemodinamik hedefler yeterli kan hacmini korumak ve kalp debisi, doku kan akımı ve yeterli oksijen sunumunu sağlamak amacıyla perfüzyon basıncının sürdürülmesini içerir. Genellikle hemodinamik desteğin ilk adımı sıvı tedavisidir çünkü dolaşan etkin kan hacminin azalması anestezi indüksiyonuna ve cerrahi travmaya eşlik eder. Ancak, sıvı tedavisi kalp ve damar fonksiyonunu sadece dolaylı etkiler. Oksijen dağılımının optimize olması ve metabolik atıkların temizlenmesi için bireyselleştirilmiş sıvı tedavisi, farmakoterapi ve bazen kardiyovasküler destek gerekebilir. Sıvı infüzyonu doğrudan damar volümünü artırır, ardından genel ve bölgesel perfüzyonu ve eğer kalp preloada yanıtlı ise kan basıncını artırır ve sıklıkla oksijen sunumunu ve doku oksijenasyonu iyileştirir. Bununla birlikte, bu değişiklikler kalp ve periferik vasküler durumdan çok etkilenir. Böylece, aynı sıvı tedavisi, kardiyovasküler durumu çok farklı etkileyebilir ve bazen zıt değişiklikler olabilir. Bu nedenle, kör sıvı infüzyonu ya da hastanın kardiyovasküler rezervini anlamadan vazopresörlerin kullanılması önerilmez. Bu fizyolojik prensipler göz önüne alındığında, hemodinamik optimizasyon için anestezist her hastada üç özel terapiyi dikkate almalıdır: 1) Yetersiz dolaşan kan hacmi ve oksijen taşınması ile ilgili volüm açıklarının düzeltilmesi için sıvı tedavisi, 2) arter basıncı ve damar tonusu için vazopressörler ve vazodilatörler, 3) volüm optimizasyonuna rağmen kalp debisi yetersiz kaldığında inotropik destek [1, 5]. Sıvıların iv infüzyonu, sıvının kolloid osmotik özellikleri, kan akımının dağılımı, anestezi tipi ve düzeyi, vasküler endotelyal bütünlük ve fizyolojik duruma bağlı olarak plazma hacmini artırır. Plazma hacminin genişlemesi ortalama sistemik basıncın artmasına neden olur ve eğer sağ atrium basıncından daha fazla ise venöz dönüş için basınç farkı artar. Eğer sağ ve sol ventrikül volüme yanıtlı ise kalp debisi de artacaktır. Perioperatif optimum basınç, debi ve oksijenlenmede fizyolojik hedeflere ulaşmak için kullanılabilecek plazma hacminin nasıl ölçülebileceğini tanımlayan bir araç yoktur. Uygun enstrümante edilen hastalarda ortalama sistemik dolum basıncının tahmin edilebilmesine rağmen bu tür ölçümlerin tedavi ya da sonucu değiştirip değiştirmeyeceği belli değildir, çünkü plazma hacmini ve hatta dolaşan etkin kan volümünü bilmek kalp debisi belirleyicilerinden sadece bir kısmıdır. Tek başına ve birlikte etki ederek kardiyovasküler yanıtı değiştirebilen diğer kritik faktörler kan akım dağılımı, vazomotor tonus, sağ ventrikül fonksiyonu ve PEEP düzeyidir. Perfüzyon için kolayca elde edilebilen bölgesel önlemler yoksa, anesteziyolog seçilen girişimlerin etkisini netleştirmek için baz açığı, laktat, santral ve mikst venöz oksijen satürasyonu ile genel perfüzyon değerlendirmesi yapmayı düşünebilir [1]. Kan hacmindeki değişiklikleri perioperatif değerlendirmek zordur ve majör cerrahiye eşlik eden birçok klinik ve fizyolojik olayların değerlendirilmesini gerektirir. Standart hemodinamik izleme cihazları ameliyat sırasında sık sık meydana gelen ve yetersiz doku perfüzyonu ve postoperatif komplikasyonlar gelişimine katkıda bulunan gizli hipovolemiyi saptamada yetersizdir. Yüksek riskli hasta hipotansiyon varlığı ile saptanabilir; ancak, şoktaki tüm hastalar hipotansif değildir ve hipotansiyon beklenirken doku hipoperfüzyon zaten oluşmuştur. Örneğin, sağlıklı gönüllülerde yapılan çalışmalar %20-30 kan kaybı olduğunda kan basıncında fazla değişiklik olmazken doku perfüzyonunda ölçülebilir bozukluk oluştuğunu göstermiştir. Dahası, tüm hipotansif olaylar hipovolemi nedenli olmadığı için hipotansiyonda otomatik olarak sıvı uygula-

ma yapılmamalıdır [1]. Taşikardi hipovoleminin klasik işareti kabul edilir, ama kalp hızına dayalı intravasküler volümün değerlendirilmesi duyarlılık ve özgüllükten yoksundur, yaşlı cerrahi hastalarda beta-adrenerjik reseptör blokeri ajanların yaygın kullanımı da söz konusudur [1]. Perioperatif hipovolemi organ fonksiyonu için zararlıdır çünkü normal adaptif mekanizmalar kalp ve beyine kan akımını sürdürmek için periferik vazokonstriksiyona yol açarak diğer organlarda ve iyileşmek için kan akımı gereken cerrahi dokularda iskemiye neden olur. Cerrahi hastalarda, ameliyat öncesi açlık, hipertonik bağırsak hazırlıkları, anestezik ajanlar ve pozitif basınçlı ventilasyon gibi birçok faktör dolaşan etkin kan hacminin azalmasına katkıda bulunur. Anestezi altındaki hastalarda sıklıkla fonksiyonel intravasküler volüm açığı vardır. Diğer yandan, damar içine büyük miktarlarda sıvı verilmesi doku ödemi oluşumuna bağlı komplikasyonlara neden olabilir. Liberal (serbest) sıvı uygulaması pulmoner, kardiyak, GİS ve böbrek fonksiyonlarını bozarak postoperatif komplikasyonlara ve iyileşmenin uzun sürmesine yol açabilir [1]. Kısıtlayıcı ya da serbest sıvı uygulamaya yönelik literatürden klinik pratikte uygulamak için herhangi bir sonuç çıkarmak zordur, çünkü uygulanan mutlak sıvı miktarları çalışmalar arasında önemli ölçüde farklılık gösterir. Uygulanan sıvı miktarı perioperatif sonuçların önemli bir belirleyicisi olmayabilir. Hemodinamik hedefe göre sıvı titrasyonu perioperatif sonuçların iyileştirilmesi için önemlidir. Bazı çalışmalarda, kısıtlayıcı veya sınırlı sıvı tedavisi yönergeleri ile GGİS cerrahisinde ve akciğer fonksiyon bozukluğu olan hastalarda standart tedaviye göre daha iyi sonuçlar bildirilmiştir [7]. Kısıtlayıcı sıvı çalışmaları ve hedefe yönelik sıvı tedavisi çalışmaları güçlü bir perioperatif sıvı planı oluşturmuştur. Bir bütün olarak ele alındığında, hedefe yönelik tedavi ve kısıtlayıcı sıvı stratejileri, perioperatif sıvı planlarının sadece açık bir sıvı tedavisi endikasyonu varsa uygulanması gerektiğini düşündürmektedir. Fonksiyonel hemodinamik parametreler sıvı ihtiyaçlarını belirlemek ve gereksiz sıvı yüklemeyi önlemek için sıvıya yanıt hakkında değerli bilgiler sunar. Sınırlamalar ve karıştırıcı faktörlere rağmen, bu bilgiler cerrahi hastaların sıvı tedavisi planlanmasında önemli olabilir. Dolaşım volümü, basınç ve perfüzyon optimizasyonu ve restorasyonuna kesin ayar noktaları ve hedef değerler her hasta için hesaplanmalıdır [1, 6]. 269 Perioperatif Patofizyolojik Sıvı Değişiklikleri Perioperatif eksojen sıvı ve elektrolit ihtiyacı ve bu sıvıların özelliklerine göre vücutta dağılımlarına yönelik patofizyolojik süreçleri dikkate almak önemlidir. Hastada preoperatif damar içi sıvı volümü ve dağılım anormallikleri bulunabilir. Cerrahi travma bir dizi nörohumoral ve inflamatuar değişikliklere neden olur, sıvı ve elektrolit dağılımı bu stres yanıta göre değişebilir. Stres yanıt, uygun büyüklükte ve sürede olursa yararlı bir süreç olabilir; ancak abartılı veya uzun süreli olursa ya da sınırlı fizyolojik rezervleri olan hastalarda patolojik hale gelebilir. Preoperatif: Hastalarda mevcut sıvı ve elektrolit dengesi bozuklukları bulunabilir. Karaciğer, böbrek ve kalp disfonksiyonları hücre dışı sıvı üzerinde sekonder etkiler yapar. Oligürik son dönem böbrek hastalığı olanlarda cerrahi öncesi diyaliz zamanlaması kritik öneme sahiptir. Kronik diüretik tedavisi de elektrolit bozukluklarına neden olabilir. Hipertansif hastalarda göreceli hipovolemi intraoperatif hipotansiyona yol açabilir. Sıvı dengesi üzerindeki etkileri abartılmış olmasına rağmen ameliyat öncesi açlık da göz önüne alınmalıdır. Modern perioperatif uygulama elektif cerrahiden sadece 2 saat öncesi berrak oral sıvı (su) alımı kısıtlamaktadır, ayrıca ameliyat öncesi

gece boyunca yaklaşık 10 saatlik açlık sonrasında kan volümü normal bulunmuştur. Ancak, mekanik bağırsak hazırlığı gastrointestinal kanaldan 1.5-1.7 kg kadar bir ozmotik sıvı kaybına neden olabilir ve zorunlu olmadıkça yapılmamalıdır. Bu potansiyel zararlı etkileri önlemek için 1-2 L kristalloid verilir. Kanama, GİS kayıpları, inflamasyon ilişkili damar dışına sızma, ödem, plevral efüzyon ve asit gibi üçüncü boşluğa kayıplar olduğunda hasta daha ciddi sıvı elektrolit dengesizliği ile karşımıza gelecektir. Bağırsak tıkanıklığı veya pankreatit gibi bozukluklar interstisyel ödem ve inflamasyon ile volüm kaybına neden olabilir, büyüklüğü hastalık süreci ve resüsitatif çabalara bağlıdır. Ciddi kanaması olan hipovolemik hastalarda volüm replasmanından önce cerrahi kanama kontrolü gerekebilir [3, 8]. 270 İntraoperatif. Birçok faktör, intraoperatif sıvı dengesi etkiler: 1. İntravasküler volüm dağılımında değişiklik: Anestezik ajanlar venöz ve arteriyel vazodilatasyona neden olarak kalbin ön ve ardyükünü azaltabilir. Bu azalma, nöroaksiyel bloğa bağlı sempatik blokajla şiddetlenebilir ve anestezik negatif inotrop etki ile kalp debisi de düşebilir. Ayrıca anesteziye bağlı oto-yanıtlar da körelir. Anestezi ve cerrahiye inflamatuar yanıta bağlı mikrosirkulasyonun bozulması oksijen dağılımı ve doku oksijen sunumunu bozabilir. 2. Kanamaya bağlı damar içi volüm azalması: Cerrahi kanama miktarı ve süresi klinik bulguları belirler. 3. İnsensibl kayıplar: Cerrahi alandan, mukozalardan evaporatif kayıp sözkonusudur, ancak miktarını tahmin etmek zordur. Major laparatomik cerrahide bile 1 ml/kg/ saat gibi düşük bir rakam saptanmıştır. 4. İnflamasyon-ilişkili redistribüsyon: Major cerrahi inflamatuar yanıt oluşturur ve sıvı damar dışına doğru çıkar. Bu özellikle postoperatif dönemde belirgin hale gelir. 5. İdrar çıkışı: İdrar azalması perioperatif ADH sekresyonuna ve pozitif basınçlı ventilasyona bağlı olabilir. İntratorasik basınç artışı venöz dönüşü ve kalp debisini azaltır, ayrıca sempatik aktivasyon ve atrial natriüretik peptid supresyonu gibi nörohumoral yanıtlar da idrar miktarını azaltır. Sonuç olarak, intraoperatif idrar çıkışının İV sıvı verilmesi ile ilişkisi sınırlıdır. 6. Stres yanıtın erken fazı majör cerrahi sırasında tetiklenir. İntraoperatif mutlak veya göreceli hipovolemi koruyucu yanıtları harekete geçirir ve kan akımı hayati organlara doğru yönlendirilir. Doku travması inflamatuar ve immun yanıtları da başlatır ve postoperatif dönemde sürer. İnflamatuar yanıt hipotansiyon ve doku hipoperfüzyonu ile artar [3]. Doku perfüzyonu, dokunun aldığı kan akımı miktarını ifade eder. Doku perfüzyonunda azalma hipovolemi, normovolemi veya hipervolemi ile birlikte olabilir. Dokularda kan akımı, kalp debisi azalması veya debi yeterli olsa bile dokulara kan sağlayan damarlarda vazokonstriksiyona bağlı olabilir. Doku oksijen talebi artışı da (hipermetabolik koşullar) doku perfüzyonu yetersizliğine yol açabilir. Bozulmuş kalp fonksiyonu ile birlikte doku perfüzyonunda azalma çoğu kez kompensatuar sıvı retansiyonuna bağlı hipervolemi ile ilişkilidir. Doku perfüzyonu azalması her zaman kan basıncında bir azalma ile birlikte değildir, sempatik sinir sistemi ve renin-anjiyotensin sisteminin aktivasyonu mevcut olabilir. Anjiotensin ve norepinefrin gibi vazokonstriktör hormonlar kan basıncını artırır. Periferik vazokonstriksiyon ile böbrekler, GİS ve cilt gibi organlara perfüzyon genellikle azalsa da, kalp ve beyin perfüzyonu korunur. Ameliyat sırasında, bu azalmış perfüzyona kompansatris vasokonstriktif tepki anestezi altında körelebilir. Azalan genel

doku perfüzyonu veya dolaşım şoku için anaerobik metabolizma sonucu oluşan laktik asidoz önemli bir göstergedir. Hipovolemi, düşük kalp debisi ve doku perfüzyonu azalmasına neden olur ve eğer şiddetli ise şok ve çoklu organ yetmezliğine yol açabilir. Ameliyat sırasında hipovoleminin başlıca nedenleri preoperatif dehidratasyon ve cerrahi kanamadır. Akut böbrek hasarı belirteci bağımsız intraoperatif değişkenler vazopressör infüzyonu, uygulanan toplam vazopressör ve diüretik dozudur. Ancak intraoperatif hipovolemi dışındaki faktörler akut böbrek hasarı gelişmesine katkıda bulunabilir ve normotansif hastalarda akut böbrek hasarı oluşabilir. Splanknik vazokonstrüksiyon ile splanknik yataktan kan kalp ve beyin gibi hayati organlara yönlendirilir ve doku perfüzyonu azalmasına erken yanıttır. Splanknik perfüzyon azalması genellikle diğer vasküler yataklarda görülenden daha fazladır. Böylece, bağırsak mukozal hipoperfüzyonu perioperatif hipovolemi ve yetersiz kardiyak debinin erken sonucudur ve sistemik kan basıncı ve idrar çıkışında azalmadan önce gösterilebilir. Barsak mukoza perfüzyonu izlemi erken yetersiz doku perfüzyonunu tanımlamak için bir yol olabilir [2]. Ameliyat sırasında verilen sıvının tutulmasına bağlı hipervolemi sıktır. Preoperatif ağırlığın üstünde %10 dan fazla kilo artışı olarak tanımlanan belirgin postoperatif sıvı yükü morbidite, yoğun bakımda kalış süresi ve mortalite artışı ile ilişkilidir. Hipervoleminin prognoza bazı olumsuz etkileri olabilir. Bunlar; kalp yetmezliği öyküsü olan hastalarda, pulmoner ödem gelişebilir; akciğerde artan ekstravasküler sıvı oksijen alışverişini bozar, postoperatif solunum yetmezliği ve pnömoni riskini arttırır; barsakta hücre dışı sıvının artışı GİS ödemi, motilite azalması ve ileusa yol açabilir; ayrıca, barsak ameliyatı geçiren hastalar için, barsak ödemi, anastomoz gerginliği ve anastomoz açılmasına yol açabilir; masif sıvı resüsitasyonu barsak ödemi ile birlikte abdominal kompartman sendromuna ve akut asite neden olabilir; belirgin doku ödemi yara iyileşmesini bozabilir; aşırı intravasküler sıvı pıhtılaşma faktörlerini seyrelterek pıhtılaşma anormalliklerine neden olabilir [2]. İntraoperatif damar içi sıvı volümünü etkileyen faktörler Anesteziye bağlı faktörler: Nöroaksiyel anestezi ile oluşan sempatik blok artan venöz kapasitans ve/veya arterioler rezistans damarlarının genişlemesine bağlı hipotansiyona yol açabilir. Bazı anestezik ve analjezik ilaçlar vazodilatasyon ve buna bağlı hipotansiyona neden olur. Böbrekler üzerine inhaler anestezik etkisi vazodilatasyon ile bir ölçüde sıvı retansiyonunu hafifletir. Anestetiklere bağlı hipotansiyona karşı aşırı sıvı vermemek için gereksiz derin genel anesteziden kaçınılır ya da anestetik kaynaklı vazodilatasyona karşı farmakolojik (örn, fenilefrin) ajan kullanılabilir. Ancak, anestezinin yüzeyel tutulması intraoperatif farkındalık riskini artırabilir ve vazopresörler barsak ve böbrekler gibi bazı organlarda perfüzyonu bozabilir. Mekanik ventilasyon sıvı kaybı ile sonuçlanır, bu nemlendirici solunum devresi ya da ısı-nem değiştiriciler ile azaltılabilir [2]. 271 Cerrahiye bağlı faktörler: Cerrahi sırasında ani bir kanama intravasküler volümü akut olarak düşürür. Dilüsyon veya hipotermiye bağlı koagülopati kan kaybını ağırlaştırır. Özellikle açık cerrahide uzun operasyon süresi barsak ödemine yol açabilir. Açık, batından evaporatif su kaybı, bağırsakların maruz kalma süresi ve dışarıya alınan barsak miktarına göre klinik öneme sahiptir. Karın veya göğüs boşluğu açıklığı azaldıkça daha az olmakla birlikte

genellikle en az <1 ml/kg/saat evaporatif kayıp oluşur. Yaraların açılması ile oluşan evaporatif kayıplar ihmal edilebilir. İnferior vena kava veya diğer büyük venlere bası (spanç veya ekartör) venöz dönüşü dramatik azaltır ve belirgin bir hipovolemik duruma yol açar. Venöz dönüş laparoskopi sırasında da abdominal insuflasyona bağlı geçici olarak azalabilir [2, 9]. 272 SIVI STRATEJİLERİ - İntraoperatif sıvı gereksinimleri hastanın ameliyat öncesi volüm durumu, ameliyat öncesi komorbidite, yaş, anestezi tekniği ve cerrahinin doğası gibi birçok faktöre bağlıdır. Sıvı tedavisi normovolemiyi korumak ve restore etmeyi hedefler. Ameliyathanede sıvı tedavisi geleneksel olarak sıvıların önemli miktarda uygulandığı sabit volümlü algoritmalar ile yapılır, ancak majör cerrahiler için giderek artan kanıtlar intraoperatif kısıtlı sıvı yönetimi ve/veya hedefe yönelik yaklaşımı önerir ve muhtemelen perioperatif morbidite mortaliteyi azaltır [1-3, 10]. Sıvı yönetimine dengeli bir yaklaşım istenen etkiye uygun bir sıvıyı (kristalloid veya kolloid) seçmektir. Örneğin, hemodinamik stabilite için plazma kayıplarının kolloid ile bire bir yerine konması sağlanabilir, idamede kristalloidler ile ölçülebilen ve insensibl kayıplar dengeli bir elektrolit çözeltisi verilebilir veya hedefe yönelik yaklaşım kullanılabilir. Anatomik olmayan üçüncü boşluk kayıplarını yerine koymaktan ve istenmeyen aşırı kristalloid verilmesinden kaçınılmalı ancak intraoperatif hemodinamik instabilite veya idrar çıkışı azalması (<0.5 ml/kg/saat) önlenmelidir. Kalp atım hızı, kan basıncı ve kalp dolum basınçları gibi statik değişkenlerin sıvı tedavisini yönlendirmede sınırlılıkları vardır. Dolayısıyla, atım hacmi veya sistolik ya da nabız basıncı varyasyonu olarak dinamik değişkenlerin kullanılması tercih edilir. Birden fazla değişken izlemek ve zaman içindeki değişimini değerlendirmek önemlidir. Sabit volüm tedavisi: Sabit volümlü sıvı yönetim algoritmaları sıvı yüklenmesi eğilimi nedeniyle giderek terk edilmektedir. Sabit volüm algoritmaları nöroaksiyel blok için ön yükleme, üçüncü boşluk kayıplarının sıvı replasmanı, insensibl kayıplar ve idrar da dahil olmak üzere önceden belirlenmiş sıvı yönetim algoritmaları kullanır. Sabit volüm rejimleriyle, başlangıç kan kaybı (genellikle 500-1000 ml) kristalloidlerin üç katı ile yerine konur (yani 1500-3000 ml). Ancak, bu rejim için gerekçe net değildi. Anestezik ajanlara ve/veya nöroaksiyel bloğa bağlı hipotansiyon için sıvı önyükleme yerine vazopresör ajanlar daha iyi bir yaklaşımdır. Ancak, hipotansiyondan sıvı kaybı ya da anestezinin sorumlu olup olmadığını belirlemek zor olabilir [2]. Kısıtlayıcı sıvı tedavisi: Majör elektif cerrahilerde, sıvı vermeyi en aza indirmek sabit volümlü sıvı rejimlerinden daha uygun olabilir. Kısıtlayıcı sıvı tedavisi sadece ameliyatta kaybedilen sıvıyı yerine koyarak sıvı yüklenmesini önler. Kısıtlayıcı sıvı tedavisinde vazopresörler daha sık uygulanabilir. Olası bir dezavantajı klinik olarak anlaşılmayan hipovolemiye yol açabilmesidir. Majör abdominal cerrahi geçiren hastalarda kısıtlı sıvı tedavisinin pnömoni riski ve pulmoner ödem riskini azalttığı, barsak hareketlerinin düzelmesini iyileştirdiği gösterilmiştir. Ancak, bu çalışmalar, denek sayısı azlığı ve kullanılan sıvı türleri çeşitliliği ile çalışma tasarımında tutarlılık eksikliği (yani, kolloidlere karşı kristalloidler) ve perioperatif yönetimi nedeniyle sınırlıdır. Radikal sistektomi geçiren 166 hastalık randomize bir çalışmada cerrahinin başlangıç periyodunda kısıtlayıcı sıvı tedavisi (1 ml/kg/saat) düşük doz norepinefrin ile kombine edilmiş, cerrahinin daha sonraki sürecinde 3 ml/kg/saat sıvı uygulanmış ve 6 ml/kg/saat lik daha serbest bir sıvı tedavisi ile karşılaştırılmıştır [11]. Bu norepinefrin ile kombine edilmiş kısıtlayıcı ertelenmiş hidrasyon yaklaşımı, daha liberal sıvı rejimine göre hastanede kalış süresini kısaltmış, majör komplikasyonlar iki grup-

ta da benzer bulunmuştur [2, 12]. Hedefe yönelik sıvı tedavisi: Belirli bir hedefi elde etmek için sıvı yönetimini ifade eder (örn, maksimum atım hacmi, kalp debisi). Bir izleme cihazı sürekli kalp performansını değerlendirmek ve sıvı yönetimini titre etmek için gerekli bilgileri sağlamada kullanılır; vazoaktif ajanlar da verilebilir. Hedefe yönelik tedavi genellikle majör cerrahi girişim uygulanan ya da önemli kardiyovasküler hastalığı olanlarda kullanılır. Anestezi başlangıcında, bir intra-arteriyel hat yerleştirilir ve atım volümü izlenecek bir monitör bağlanır; temel atım volümü elde edilir. 200-250 ml sıvı bolus verilir ve temel atım volümü değişikliği hesaplanır. Değişiklik >%10-15 ise tekrar bir bolus verilir, ama atım volümü değişikliği <%10-15 olursa atım volümünün yeni bir temel değeri olur. Atım volümü sürekli olarak izlenir; %10-15 düşmesi halinde, bir bolus verilir. Sürekli izlem ilave sıvı bolus ihtiyacını belirler. Mutlak değerler yerine atım hacmi eğimlerinin kullanılması daha önemlidir. Birkaç meta-analizde, hedefe yönelik sıvı tedavisi alan hastalarda diğer sıvı rejimleri alanlara göre solunum, böbrek ve gastrointestinal komplikasyonlar riskinde azalmış, barsak fonksiyonları dönüşü ve hastanede kalış daha kısa süre olmuş, postoperatif enfeksiyon ve hastane mortalitesinde azalma görülmüştür [13]. Ancak, meta-analiz mevcut uygulamayı yansıtmayan birkaç eski çalışmayı içermektedir. Bu nedenle, meta-analizin geçerliliği ve sonuçları tartışmalıdır. Aslında, güncel randomize çalışmalarda hedefe yönelik tedavinin yararı gösterilememiştir [14, 15]. Hedefe yönelik sıvı tedavisi ile intravasküler sıvı optimizasyon zamanlaması önemli bir faktör olabilir. Hedefe yönelik tedavinin standart sıvı tedavisi ile karşılaştırıldığı elektif kolorektal rezeksiyonu geçiren randomize 108 hastalık bir çalışmada, hedefe yönelik tedavi grubunda ameliyat sonrası hastanede kalışta (7 ye karşı 9 gün), orta veya büyük postoperatif komplikasyonlarda (%2 ye karşı %15) ve oral başlama süresinde (2 ye karşı 4 gün) önemli azalmalar olmuştur. Gruplarda verilen sıvı (kristalloid ve kolloid) toplamı benzer olmasına rağmen, hedefe yönelik yaklaşımda, erken intraop dönemde daha fazla kolloid verilmiştir, bu da erken optimizasyonun önemli olduğunu düşündürmektedir. Erken intravasküler volüm optimizasyonu önemli olabilse de, normovolemik bir hastada kan kaybı beklentisiyle profilaktik bolus sıvı verilmesi uygunsuzdur ve hipervolemiye neden olabilir [2, 16]. Hedefe yönelik tedaviyi değerlendiren çalışmaların çoğu intravasküler hacmi optimize etmek için atım volümünü kullanmış olsa da, optimum izleme düzeni bilinmemektedir. Doku perfüzyonu veya doku oksijenasyonu ölçütleri üstün uç noktaları olabilir. Dahası, hangi hastalar hedefe yönelik tedaviden yarar görür, zamanlama (preoperatife karşı intraoperatif) nasıl olmalı, sonuç ölçümleri veya bitiş noktaları optimum olanlar hangileridir, hangi tedavi hedefe ulaşmak için en iyi yaklaşımdır (örn, sıvılar, vazopressörler ve inotropik ajanlar) ve postoperatif dönemde ne kadar süre rejim sürdürülmelidir gibi pek çok soru cevapsız kalır. Hedefe yönelik tedaviyi değerlendiren çalışmaların çoğu intravasküler volümü optimize etmek için bolus kolloidler kullanmıştır. Ancak, elektif kolorektal cerrahi uygulanan yüksek riskli hastalarda %6 HES ile dengeli kristalloid solüsyonu arasında postoperatif komplikasyonlar açısından fark bulunmamıştır. Bir strateji seçmek: Randomize çalışmalar, hedefe yönelik sıvı tedavisinin, sabit volüm rejimleri ile karşılaştırıldığında hastanede kalış süresi, bağırsak fonksiyonlarının geri dönüşü, komplikasyonlarda (örneğin, pnömoni) azalma gibi önemli gelişmeler sağlandığını gösterse de mortalite azalması sürekli olarak gösterilememiştir [2]. Çeşitli sıvı stratejilerini karşılaştıran mevcut çalışmaların kısıtlılıkları yetersiz çalışma tasarımı, küçük örnek boyutu, kontrol grubunun olmaması, ve iyi tanımlanmış uç 273

274 noktalarıın (örneğin, belirli bir komplikasyon veya sıvı tedavisine bağlı komplikasyonlar grubu) eksikliği sayılabilir. Ek olarak, anestezi tekniği ve cerrahi ile ilgili bilgi de sınırlıdır. İntraoperatif sıvı yönetiminde öncelikle cerrahi prosedürün büyüklüğü temel alınabilir. Erişkin küçük veya orta-invaziv ve nispeten kısa cerrahi girişim geçirecek önemli sıvı şifti veya kan kaybı olmayan hastalara ameliyat sırasında tipik olarak 30 dk - 2 saat boyunca 1-2 L dengeli bir elektrolit solüsyonu (örn, Ringer laktat) verildiğinde, bu ampirik sıvı yönetimi preoperatif açlık nedeniyle hafif dehidratasyon için iyidir ve daha az postoperatif bulantı-kusma ve postop ağrı ile ilişkilidir. Kalp yetmezliği veya kronik obstrüktif akciğer hastalığı öyküsü olanlarda, daha az sıvı volümü genellikle uygundur. Önemli sıvı şifti ve kan basıncı labil olan hastalarda majör cerrahi girişimlerde çok miktarda kristalloid zararlı olabilir. Kolloidlerin perioperatif güvenliği ve etkinliğini gösteren daha fazla çalışma gerekmesine rağmen, uygulanan sıvı miktarını sınırlama amacı ile kristalloid ve kolloid kombine kullanma yaklaşımı tercih edilebilir. Sıvı kısıtlayan bir yaklaşım ya da hedefe yönelik sıvı tedavisi önerilmektedir. Sıvı tedavisini yönlendirmek için dinamik parametrelerin kullanılması idealdir. Sensibl ve insensibl kayıplar (0.5-1 ml/kg/saat) için kristalloidler kullanılır. Dengeli elektrolit solüsyonları (örn, Ringer laktat) tercih edilir. Kolloidler, erken intraoperatif dönemde kan endike olana ve transfüzyon için hazır olana dek kan kaybı (bire bir) yerine kullanılabilir [2]. Postoperatif. Preoperatif ve intraoperatif faktörlerin bir sonucu olarak, damar içi volüm ve sıvı kompartmanları dağılımında önemli bozukluklar ile postoperatif dönem başlayabilir. Cerrahi ile tetiklenen stres yanıt postoperatif sıvı dengesi üzerinde devam eden bir etkiye sahip olabilir ve katabolik metabolizmaya yol açabilir. Ayrıca, asit, plevral efüzyon gibi kayıplar, barsak lümenine sıvı sekestrasyonu, kusma, nazogastrik drenaj veya stomadan kayıplar da olabilir. Ayrıca, damar içi sıvı dağılımı, ısınmaya bağlı vasküler tonus değişimi, epidural sempatik blokaj veya sistemik inflamasyondan da etkilenir [3]. Perioperatif Sıvı Tedavisi Yönetimi Perioperatif her aşamada, hangi ne tür ve ne kadar IV sıvı gerekli olduğuna karar verilmelidir. Ne yazık ki, bu sorulara sağlam bir kanıt temeli ile cevaplar her zaman mevcut değildir. Hastalar arasında sıvı ve elektrolit gereksinimleri açısından büyük bir değişkenlik olduğundan süreç daha karmaşık hale gelebilir. Pre-, intra- ve postoperatif dönmelerde hastanın kilosu, komorbidite, cerrahinin türü gibi faktörlere bağlı olarak farklı sıvı gereksinimleri de olabilir. Major cerrahide sıvı tedavisinin amaçları; hücreye O2 sunumu sağlamak ve hipoperfüzyonun hücresel fonksiyon, inflamasyon ve nörohumoral yanıtlar açısından zararlı etkilerini önlemek için yeterli dolaşım hacmi sağlamak; aşırı sıvı yükleme, ödem, fizyolojik olmayan elektrolit, laktat, asetat ve glukonat vermekten sakınmaktır [3]. Ameliyathanede volüm durumunun belirlenmesi ve izlenmesi öncelikle hemodinamik izleme bağlıdır çünkü volüm durumunu değerlendirmede kullanılan diğer klinik yöntemler anestezi altında kullanılamaz. Ek olarak, volüm durumunda akut değişiklikler tipik laboratuar parametrelerine hemen yansımaz. Anestezi pratiğinde, kalp hızı, kan basıncı, santral venöz basınç, periferik oksijen doygunluğu ve idrar çıkışı gibi fizyolojik parametrelerin rutin izlemi intravasküler volüm durumu değerlendirme ve sıvı tedavisini yönlendirmede sıklıkla kullanılır. Ancak, bu parametreler perioperatif dönemde yaygın olan subklinik hipovolemik veya hipervolemik durumları saptayamayabilir. Kalp hızı, kan basıncı ve/veya idrar çıkışı normal

olan bir hasta hipovolemik veya hipervolemik olabilir. Kardiyak önyükü belirlemede santral venöz basınç ve pulmoner arter oklüzyon basıncı yanlış değerler verebilir ve hipervoleminin göstergesi olarak yaklaşan pulmoner ödemi algılamaz veya tahmin edemez. Bu nedenle, sıvı tedavisi için bu parametrelerin kullanılması hipovolemi ya hipervolemiye neden olabilir [2]. Oligüri (idrar çıkışı <0.5 ml/kg) genellikle bir hipovolemi göstergesi olarak görülse de, bunu destekleyen kanıtlar eksiktir [7] ve intraoperatif oligüri akut böbrek hasarının bir göstergesi değildir. İnhale anestezikler ve cerrahi stres normovolemi ve doku perfüzyonu yeterli olsa bile idrar çıkışını azaltabilir. Böylece, idrar çıkışını artırmak amacıyla sadece sıvı verilmesi endike değildir ve sıvı yüklenmesine neden olabilir [2]. Oksijen sunumunu izlemek için sürekli fiberoptik kateter ya da aralıklı kan gazı analizi ile elde edilen miks venöz oksijen satürasyonu (SvO2) veya santral venöz oksijen satürasyonu (ScvO2) gibi ölçümler sıvı tedavisini yönlendirmek için kullanılmıştır. Ancak, perioperatif dönemde oksijen tüketimi değişken olduğundan bu göstergeler her zaman oksijen sunumu değişikliklerini yansıtmaz. SvO2 ve ScvO2 kalp debisi veya doku oksijen sunumu ile doğru orantılı ve doku oksijen tüketimi ile ters orantılıdır [2]. Sıvıya tepki, dinamik indeksler ve gri bölge Dinamik parametreler: Rutin kullanılan statik parametrelerin sınırlamaları göz önüne alındığında, sıvı tedavisini yönlendirmek için dinamik endeksler kullanılmaktadır ve bir sıvı sorununa hemodinamik cevabı saptamada daha üstün olabilir. Düzenli RR aralıklı kalp ritimi ve 8-10 ml/kg tidal volüm ile kontrollü mekanik ventilasyon uygulanan hastalarda sıvıya yanıt en etkili olarak dinamik indeksler ile değerlendirilir. Bu sıvı verilmesi öncesi ve hemen sonrası aynı şekilde ölçülmelidir. Güncel kullanılan dinamik indeksler sistolik basınç değişimi (SPV), nabız basıncı değişimi (PPV), arteriyel dalga formundan türetilen atım volümü değişimi (SVV) ve pletismografik dalga değişimi (PWV), arter dalga analizi veya atım hacmini hesaplamak için bir özofagus Doppler cihazı kullanılmasını içerir. Dinamik parametrelerin klinik yararı onları kullanan klinisyenin iyice anlaması ve pek çok karıştırıcı faktörlerle sınırlıdır. Dinamik parametreler, statik parametrelerden daha iyi görünmesine rağmen, intraoperatif sıvı tedavi planlamasında diğerinden daha iyi olduğunu gösteren bir kanıt yoktur [1,2]. Arteriyel dalga formu analizi veya transözofajiyal Doppler ile ölçülen atım volümü sıvı tedavisini yönlendirmede kullanılabilir. Intravenöz sıvı (kolloid veya kristalloid) ile atım volümünde artışlar volüme yanıtın göstergesidir. Maksimal atım volümü elde edilene kadar intravenöz sıvılar verilebilir [2]. Sıvı yanıtı ve kalp fonksiyonlarını değerlendirmede transtorasik ve transözofageal ekokardiyografinin (TEE) rolü önemlidir. Ayrıca, dinamik indekslerin belirleme yeteneğinin azaldığı açık göğüs cerrahisi uygulanan hastalarda volüme yanıtı değerlendirirken ekokardiyografi özellikle kullanılır. TEE ile elde edilen statik parametreler (örneğin, sağ veya sol ventrikül diyastolik çap) volüme yanıtı öngörmede yararlı değildir. Öte yandan, dinamik indeksler olarak türetilmiş delta IVC ve pozitif basınçlı ventilasyon sırasında delta SVC çapları sıvıya yanıtı değerlendirmede etkilidir. Tüm ekokardiyografik tekniklerde olduğu gibi, görüntü elde etme ve yorumlama önemli eğitim ve deneyim gerektirir. Dahası, ekipman gideri hala yaygın kullanıma engeldir [1]. Solunum değişimine dayalı indeksler intraoperatif sıvı tedavisini yönlendirmede kullanılır. Ventilatörü tetiklemeyen mekanik ventilasyon hastasında, inspirasyon intratorasik basıncı artırır ve ardışık olarak sağ ventrikül dolum hacmi, sağ ventrikül atım hacmi ve sol ventrikül atım hacmini azaltır. Ekspirasyonda tersi olur. Böylece, venöz dönüşte değişiklikler (örn, intravasküler volüm), atım volümünde değişiklikler (ör, 275

276 atım volümü varyasyonu), sistolik kan basıncı (ör, sistolik basınç varyasyonu), nabız basıncı (ör, nabız basıncı varyasyonu) ve pletismografik dalga formuna neden olur, arteriyel vazomotor tonus ve kalp fonksiyonunun sabit kaldığı varsayılır. Sistolik basıncın, nabız basıncının veya atım hacminin normal solunum varyasyonu %10 dan azdır. Daha büyük varyasyonlar sıvıya yanıtını gösterir. Böylece, solunum değişimleri >%10-15 ise sıvı bolusları verilir. Pron pozisyonundaki hastada nabız basıncı ve atım hacmi değişimleri de sıvı yanıtı belirteçleridir [3]. Dinamik indeksler volüme yanıtı belirlemede çok iyi olsa da, kalp debisi (ΔCO) veya atım hacminde (ΔSV) ölçülen değişiklikler bolus sıvı etkinliğini göstermek için gerekebilir. Dinamik indeksler ne zaman sıvı tedavisi uygulanması ve ne zaman durdurulması gerektiğini belirlemek için kullanılabilir. Daha fazla volüm ile kalp atım volümünün artmadığı (dinamik indeksi <% 10, ΔSV veya ΔCO <% 10) Frank-Starling eğrisi noktasına ulaştığında bolus volüm tedavisi kesilmelidir. Dinamik indekslerin sıvıya yanıtı doğru şekilde yansıttığı gösterilmiştir ve yaygın olarak kullanılan statik hemodinamik parametrelerden daha iyidir. Bu parametreler onaylanmıştır ve büyük karın, kardiyak, nöroşirürji ve vasküler girişimler gibi çeşitli cerrahiler geçirecek hastalarda sıvı tedavisini yönlendirmek için kullanılmaktadır. Santral venöz basınç gibi statik ölçümler hasta bakımında çok değerli olabilir; ancak, volüme yanıtın bir göstergesi olarak santral venöz basınç kullanışlı değildir. Dinamik parametreler, doğru ölçülebilen hastalarda, hedefe yönelik tedavi protokollerinin ayrılmaz bir parçası olmalıdır. Geri kalan hastalarda ΔCO veya ΔSV kullanılabilir. Sıvı tedavisi kararları alırken sıvıya yanıt durumu dikkate alınmadığında hedefe yönelik tedavi kullanılıyor olsa bile uygunsuz sıvı yönetimine neden olur. Ayrıca, dinamik parametreler sürekli ölçülen kalp debisi, kalp hızı ve kan basıncından önce hipovolemi gelişimini uyarabilir ve erken ve uyugun bir sıvı yönetimini tetikleyebilir. Ancak, sıvıya yanıt varlığı sıvıları vermek için mutlak endikasyon değildir. Sıvı tedavisi uygulanması kararı volüme yanıtın kanıtlanması, hemodinamik iyileştirme ihtiyacı ve ek risk getirmemesi ile desteklenmesi gerekir. Sıvı yükleme tek başına her zaman hemodinamik instabilite için doğru tedavi değildir [1, 3]. Pulse oksimetre standart bir noninvaziv monitör olduğundan, pletismografik dalgadaki solunum varyasyonu (PWV) aneztezi altında mekanik ventile edilen hastalarda potansiyel en sık kullanılabilir dinamik bir parametredir. PWV klinik kullanımında en önemli sorun pletismografik dalga formu üzerine vazokonstriksiyonun (örneğin, hipotansiyon, hipotermi) önemli bir etkisi olmasıdır. Ancak, PWV de bir artış gizli bir hipovolemi gelişiminin ilk işareti olabilir ve anesteziste derhal sıvıların uygulanması gerektiğini düşündürebilir [1]. Mikrosirkülasyon izlemi: Hemodinamik izlem makrosirkülasyondan mikrosirkülasyona genişlemiştir. İntravital mikroskopi, lazer Doppler flowmetri, dilaltı kapnometri, yakın-kızılötesi spektroskopi ve yansıma spektrofotometri gibi bazı izleme cihazları araştırılmaktadır. Böyle kızılötesi oksimetre ve dilaltı PCO2 ve arteriyel PCO2 farklılıklar gibi doku oksijenasyonu ölçümleri subklinik hipoperfüzyonu saptamak için rapor edilmiştir. Ancak, ardefakt nedeniyle bu izleme cihazların kullanımı sınırlıdır. Daha ileri klinik değerlendirmeler gereklidir [2]. Dinamik indekslerin sınırlamaları [1, 2]: Dinamik indeks türlerinin (sistolik basınç, nabız basıncı ve atım hacmi varyasyonları) her birinin avantajları ve dezavantajları vardır. Sıvıya yanıt ölçümleri tüm hastalarda her zaman kullanılamaz. Dinamik indeksler sıvıya yanıtın belirlenmesinde yüksek bir öngörü değerine sahiptir; ancak, sıvıya yanıtı değerlendirmede bu indeksleri kul-