Senkoplu hastaya yaklaşım ve tedavisi; kardiyolog gözüyle bakış The approach and treatment of patients with syncope; inside from cardiologist aspect

müracaat tarihi / application date : 02.02.2012 kabul tarihi / acceptance date : 22.12.2012 DERLEME / REVIEW Senkoplu hastaya yaklaşım ve tedavisi; kardiyolog gözüyle bakış The approach and treatment of patients with syncope; inside from cardiologist aspect Mehmet Koray Adalı Ercan Varol Süleyman Demirel Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji AD, Isparta. Özet Senkop, ani başlangıçlı, kısa süreli ve tam iyileşme ile karakterize, geçici global serebral hipoperfüzyona bağlı gelişen bilinç kaybıdır. Hastalık değil, semptomdur. Presenkop deyimi, senkopta bilinç kaybı öncesi görülen semptom ve belirtiler için kullanılır. Sistolik kan basıncının 70 mmhg ve ortalama arteryel basıncın 40 mmhg nın altına düşmesi senkop ile sonuçlanır. Hastaneye başvuru nedenlerinin %6 sını, acil servise başvuru nedenlerinin %3 ünü oluşturur. Kardiyak kökenli senkopta mortalite %18-33 olup, kalpdışı nedenli senkopa göre daha ölümcül seyreder. Bu derlemede, senkop kardiyovasküler açıdan özetlenmiştir. Anahtar kelimeler: Senkop, etyoloji, tedavi Abstract Syncope is a temporary loss of conciousness related to temporary global hypoperfusion which is characterized with short duration and complete remission. It is a symptom not a disease. Presyncope term is used for sings and symptoms which are seen just before syncope. Lower than 70 mmhg systolic and 40 mmhg diastolic blood pressure results in syncope. Syncope is seen 6% of clinical and 3% of emergency applications. Mortality in cardiac syncope is 18-33% and it is more fatal than non-cardiac causes. In this review syncope was reviewed from the cardiovascular aspect. Key words: Syncope, etiology, treatment Yazışma Adresi: Arş. Gör. Dr. Mehmet Koray Adalı Suleyman Demirel Universitesi, Tıp Fakültesi, Kardiyoloji A.D., Isparta e-mail: korayadali@gmail.com Med J SDU / S.D.Ü. Tıp Fak. Derg. 2014;21(3):102-109 102

Adalı ve ark Giriş Senkop, ani başlangıçlı, kısa süreli ve tam iyileşme ile karakterize, serebral global hipoperfüzyona bağlı gelişen geçici bilinç kaybıdır (GBK) (1). Hastalık değil, semptomdur. Senkop ile karışabilen klinik durumlar Tablo 1 de özetlenmiştir. Presenkop deyimi, senkopta bilinç kaybı öncesi görülen semptom ve belirtiler için kullanılır. Sistolik kan basıncının (KB) 70 mmhg ve ortalama arteryel basıncın 40 mmhg nın altına düşmesi senkop ile sonuçlanır. Hastaneye başvuru nedenlerinin %6 sını, acil servise başvuru nedenlerinin %3 ünü oluşturur (2). Tablo 1. Senkop ile karıştırılan klinik durumlar Global serebral hipoperfüzyon olmaksızın kısmi veya tam BK bozuklukları Epilepsi Hipoglisemi, hipoksi, hipokapni ile seyreden hiperventilasyon dahil metabolik bozukluklar İntoksikasyon Vertebrobaziler GİA Bilinç bozukluğu olmaksızın görülen bozukluklar Katapleksi Düşme atakları Düşmeler Fonksiyonel (psikojenik psödosenkop) GİA: Geçici iskemik atak Karotis kaynaklı GİA Kardiyak kökenli senkopta mortalite %18-33 olup nonkardiyak nedenlere göre daha ölümcül seyreder (3, 4). Acil servise senkop ile başvuran, EKG de anormal bulgular saptanan, ventriküler aritmi ve konjestif kalp yetersizliği (KKY) öyküsü olan, 45 yaşından büyük hastaların değerlendirildiği bir çalışmada 1 yıllık mortalitenin öngörülebileceği bildirilmiştir (5). Risk derecelendirmesinde yüksek sensitivite ve spesifiteye sahip olan San Fransisko Senkop Ölçeği hastaneye başvuru anında senkoplu hastaların değerlendirilmesinde kullanılmaktadır (6). Bu ölçek, anormal EKG bulguları (yeni değişiklik veya sinüs dışı ritim), KKY öyküsü, dispne, hematokrit değerinin %30 un altında olması ve hipotansiyon (sistolik KB<90 mmhg) parametrelerinden oluşur. Bir başka çalışmada, New York Kalp Cemiyeti (NYHA) Sınıf 3-4 491 KKY hastasının 1 yıllık mortalitesi senkop olanlarda %45, senkop olmayanlarda ise %12 oranında bulunmuştur (7). Bu yazıda kardiyoloji uzmanları açısından senkopun değerlendirilmesi, tanı-ayırıcı tanı ve tedavisi irdelenecektir. Sınıflama Senkop, refleks (nöral aracılı) senkop, ortostatik hipotansiyona bağlı senkop ve kardiyak senkop (kardiyovasküler) başlıkları altında 3 ana grupta sınıflandırılabilir. 1. Refleks (nöral aracılı) Senkop: Refleks senkop, normalde dolaşımın kontrolünde yararlı olan kardiyovasküler reflekslerin bir tetikleyiciye karşılık geçici olarak çalışmaması durumunda meydana gelen ve vazodilatasyona ve/ veya bradikardiye yol açan ve bunun sonucunda arteriyel KB yi ve global serebral perfüzyonu düşüren çeşitli heterojen durumları kapsar (8). Dört grupta incelenebilir. Vazovagal Senkop: Senkop duygusal stres (korku, ağrı, enstrümentasyon, kan fobisi) veya ortostatik stresin ardından meydana gelir ve tipik prodrom ile ilişkilendirilirse vazovagal senkop tanısı konur. Durumsal Senkop: Senkop belirtilen özel tetikleyiciler sırasında veya hemen sonrasında görülürse durumsal senkop tanısı konur. Öksürme, hapşırma, gastrointesinal stimülasyon (yutkunma, defekasyon, viseral ağrı), miksiyon (postmiksiyon), egzersiz sonrası, postprandiyal, diğer (örn. gülme, üflemeli müzik aleti çalma, ağırlık kaldırma) gibi nedenler senkopa neden olur. Karotis sinüs senkopu (KSS) ve atipik formlar (belirgin tetikleyici ve/veya tipik klinik tablo olmaksızın) da refleks senkop grubunda bulunmaktadır. 2. Ortostatik Hipotansiyona Bağlı Senkop: Senkop ayağa kalkınca meydana gelir ve ortostatik hipotansiyona (OH) bilinç kaybı eşlik ederse ortostatik senkop tanısı konur. Birincil otonomik bozukluk (saf otonomik bozukluk, multipl sistem atrofisi, otonomik bozukluk ile Parkinson hastalığı, 103 Med J SDU / S.D.Ü. Tıp Fak. Derg. 2014;21(3):102-109

Senkoplu hastaya yaklaşım ve tedavisi; kardiyolog gözüyle bakış Lewy cisimcikli demans), ikincil otonomik bozukluk (diyabet, amiloidoz, üremi, spinal kord zedelenmeleri), ilaca bağlı (alkol, vazodilatörler, diüretikler, fenotiyazinler, antidepresanlar), volüm azalması sonucu gelişebilir (1). Klasik OH ayağa kalktıktan sonra 3 dakikalık süre içerisinde sistolik kan basıncında 20 mmhg ve diyastolik kan basıncında 10 mmhg lik düşüş olarak tanımlanır. Başlangıçtaki OH ayağa kalktıktan hemen sonra KB de >40 mmhg lik bir düşüş ile karakterizedir. KB ardından kendiliğinden ve hızlı bir şekilde normale döner. Hipotansiyon periyodu ve semptomların süresi kısadır (<30 sn). Gecikmiş (progresif) OH yaşlılarda sık görülür. Bu durum, kompansatuvar reflekslerin yaşa bağlı olarak bozulması ve ön yük azalmasına yatkın yaşlılarda kalbin sertleşmesi ile ilişkilendirilir. Bradikardik refleksin (vagal) olmaması, OH yi refleks senkoptan ayırır. Postural ortostatik taşikardi sendromunda (POTS) genç kadınlar başta olmak üzere bazı hastalarda kalp hızında (KH) belirgin düzeyde artış (bazale göre dakikada >30 atım veya KH dakikada >120 atım) ve instabil KB ile senkop değil fakat şiddetli ortostatik entolerans şikayetleri görülebilir. 3. Kardiyovasküler Senkop Aritmiler, kardiyak debi ve serebral kan akımını azaltarak hemodinamik bozuklukları tetikler. Aritmik senkop nedenleri bradikardi (sinüs nodu disfonksiyonu, atriyoventriküler iletim sistemi hastalığı, pacemaker veya implantable kardioyoverter defibrilatör (ICD) fonksiyon bozukluğu ve taşikardidir (supraventriküler, ventriküler). Bazı kardiyovasküler ilaçların da senkop veya presenkop yapabileceği unutulmamalıdır. Yapısal hastalık sonucu gelişen kardiyak senkop nedenleri ise valvüler hastalık, akut miyokart enfarktüsü/iskemisi, hipertrofik kardiyomiyopati, kardiyak kitleler (atriyal miksoma vs.), perikardiyal hastalık/tamponad, koroner arterlerin konjenital anomalileri, protez kapakların disfonksiyonu, pulmoner emboli, akut aort diseksiyonu ve pulmoner hipertansiyondur (1). EKG ye dayalı aritmik senkop tanısı Tablo 2 de gösterilmiştir. Vakaların %34 ünde senkop nedeni belirlenemez. Bu tür senkop nedeni bilinmeyen veya idiyopatik senkop olarak tanımlanır. Tablo 2. EKG ile aritmiyle ilişkili senkop tanısı. Dakikada <40 atım sürekli sinüs bradikardisi Tekrarlayıcı sinoatriyal blok veya 3 saniyelik sinüs duraklaması Mobitz tip II ikinci veya üçüncü derece AV blok, değişken sol ve sağ dal bloğu VT veya hızlı paroksismal SVT Süreksiz polimorfik VT epizodları ve uzun ve kısa QT aralığı Tanı Kardiyak duraklama ile pacemaker veya implantable kardioyoverter defibrilatör fonksiyon bozukluğu Katapleksi Düşme atakları Düşmeler Fonksiyonel (psikojenik psödosenkop) Karotis kaynaklı GİA GBK görülen hastanın öyküsü alınarak ortostatik kan basıncı ölçümü yapılmalı, EKG dahil fizik muayenesi dikkatlice değerlendirilmelidir. 40 yaş üzeri hastalarda karotid sinüs masajı, aritmik senkop şüphesi varsa derhal EKG monitörizasyonu, ayakta durma pozisyonunda meydana gelmişse veya refleks mekanizması şüphesi varsa ortostatik provokasyon testi; yalnızca senkopla ilişkili olmayan GBK şüphesi varsa, nörolojik değerlendirme veya kan testi gibi diğer daha az spesifik testler yapılır (3). Başlangıç değerlendirmesinde Bu senkop epizotu mu? Etiyolojik tanı kondu mu? Yüksek kardiyovasküler olay ve ölüm riskini öngören herhangi bir veri mevcut mu? sorularına yanıt aranır. Başlangıç değerlendirmesinde hastaların %23-50 sinde senkopun nedeni saptanır. Şiddetli yapısal kalp hastalığı veya koroner arter hastalığı, aritmik senkopu işaret eden klinik bulgular veya EKG bulguları, önemli komorbiditeleri (şiddetli anemi, elektrolit bozuklukları) bulunan hastalar yüksek riskli kabul edilip hastaneye yatırılmalı ve yoğun bir değerlendirme yapılmalıdır. Med J SDU / S.D.Ü. Tıp Fak. Derg. 2014;21(3):102-109 104

Adalı ve ark Tıbbi Öyküde Önemli Özellikler Atak geçirmeden önceki durumların sorgulanması (pozisyon, aktivite, predispozan faktörler), atak başlangıcında görülen durumların sorgulanması (bulantı, kusma, abdominal şikayetler, üşüme hissi, terleme, aura, boyun ve omuzlarda ağrı, görmede bulanıklık, baş dönmesi, çarpıntı), atağın sorgulanması (düşme şekli, cilt rengi, bilinç kaybının süresi, nefes alma şekli, hareketler ve süresi, düşmeye bağlı hareket başlangıcı, dili ısırma) gerekmektedir. Hasta öyküsünde ailede ani ölüm, konjenital aritmojenik kalp hastalığı veya bayılma öyküsü, geçirilmiş kardiyak hastalık, nörolojik öykü, metabolik bozukluklar, ilaçlar (QT aralığını uzatan vs.), alkol kullanımı ve senkop rekürensinde ilk epizota kadar geçen süre ve nöbet sayısı gibi bilgiler sorgulanmalıdır. Başlangıç Değerlendirmesinde Tanıya Götüren Klinik Özellikler Nöral kaynaklı senkopta kalp hastalığının olmaması, uzun süren rekürren senkop öyküsü, ani ve beklenmedik, hoş olmayan görme, işitme, koku alma ve ağrı sonrası gelişme, uzun süreli ayakta kalma veya kalabalık ve sıcak ortamlarda bulunma öyküsü, senkop ile ilişkili bulantı, kusma olması ve egzersiz sonrası gelişme gibi özellikler bulunabilir. OH ye bağlı senkopa ise ayağa kalktıktan sonra olması, hipotansiyona neden olan vazodepresif ilaçların kullanımı, uzun süreli ayakta kalmak veya kalabalık ve sıcak ortamlarda bulunmak, otonomik nöropati veya Parkinsonizm varlığı, egzersiz sonrasında ayakta durmak neden olur. Kardiyovasküler senkopta kesin yapısal kalp hastalığı varlığı, ailede açıklanamayan ani ölüm veya kanalopati öyküsü, egzersiz sırasında veya sırtüstü uzanırken gelişmesi, anormal EKG, ani başlangıçlı çarpıntı ve hemen ardından senkop olması, aritmik senkopu işaret eden EKG bulguları mevcuttur. Tanıya yönelik olarak yapılan tetkik ve incelemeler aşağıda özetlenmiştir. Elektrokardiyogram: Senkopta vazgeçilmez tanı aracıdır. Özellikle kardiyak senkoptan şüphelenildiğinde dikkatlice değerlendirilmesi gerekmektedir. Aritmik senkop bulguları araştırılmalıdır (Tablo 2). Senkop, kardiyak iskemiye bağlı ise yeni gelişen bir miyokart infarktüsü olmaksızın klinik semptomlarla birlikte EKG de akut miyokardiyal iskeminin dinamik değişiklikleri vardır. Ekokardiyogram: Yapısal kalp hastalığından şüphe duyulan hastalarda tanı ve risk sınıflandırması için ekokardiyografi endikasyonu vardır. Ciddi aort darlığı, hipertrofik kardiyomiyopati, obstrüktif kardiyak tümörler ya da tromboz, perikardiyal tamponad, aort diseksiyonunda tek başına ekokardiyografi bizi tanıya götürebilir. Karotid Sinüs Masajı (KSM): İlk değerlendirmede etiyolojisi aydınlatılamayan 40 yaş üstü senkoplu hastalarda önerilir. Karotid arter hastalığına sekonder inme riski olan hastalarda bu testten kaçınılmalıdır. Son 3 ay içerisinde geçici iskemik atak veya inme geçiren ve karotis Doppler çalışmaları ile anlamlı darlığın ekarte edilmediği karotis üfürümü saptanan hastalara KSM yapılmamalıdır (%0.02 geçici iskemik atak komplikasyonu). Test süresince elektrokardiyografik monitörizasyon ve devamlı kan basıncı takibi yapılmalıdır. Masaj süresi minimum 5 sn, maksimum 10 sn olmalı, test hem supin, hem de ayakta tekrarlanmalıdır. Masaj süresince ve sonrasında 3 sn ve üzerinde asistoli ve/veya sistolik kan basıncında 50 mmhg ve üzerinde düşme ile birlikte semptomlar gelişirse testin pozitif olduğunu gösterir. Testin pozitif olması diğer tanıların yokluğunda senkop için tanı koydurucudur (9). EKG Monitörizasyonu: EKG monitörizasyonu, aralıklı bradi- veya taşiaritmilerin tanısında kullanılan bir tekniktir. Günümüzde birkaç EKG ambulatuvar monitörizasyon sistemi kullanılmakta olup bunlar şu şekilde özetlenebilir (10). 1. Hastanede monitörizasyon: Eğer hastanın yapısal kalp hastalığı var ve hayatı tehdit eden kardiyak aritmisi mevcutsa yatırılarak monitörize edilmelidir. 2. Holter EKG: Eğer hastada kardiyak aritmiye bağlı bir senkoptan şüpheleniliyorsa, senkop/presenkop epizodları sıksa (haftada 1) ve eğer diğer testlere yol gösterici olacaksa (örneğin elektrofizyolojik çalışma) holter monitörizasyonu endikedir. 3. Implantable Loop Recorder (ILR): Yüksek risk kriterleri olmaksızın, bilinmeyen kaynaklı reküren senkop yaşayan ve cihazın uzun pil ömrü süresince rekürrens olasılığı yüksek olan hastalarda erken değerlendirme fazı olarak, kapsamlı değerlendirme sonucunda 105 Med J SDU / S.D.Ü. Tıp Fak. Derg. 2014;21(3):102-109

Senkoplu hastaya yaklaşım ve tedavisi; kardiyolog gözüyle bakış senkopun nedeni bulunamayan veya spesifik bir tedavi verilemeyen yüksek riskli hastalarda, sık veya travmatik senkop epizotları ile birlikte şüphe edilen veya kesin refleks senkopu olduğu bilinen hastalarda kardiyak pacing yapılmadan önce bradikardinin katkısını değerlendirmek üzere kullanılmalıdır. Semptomlar arasında 4 hafta süre bulunan hastalarda harici loop kaydediciler kullanılmalıdır (10). EKG monitörizasyonunda tanı kriterleri şu şekildedir. Senkop ve aritmi (bradiaritmi veya taşiaritmi) arasında bir ilişki saptandığı zaman, EKG monitörizasyonu tanısaldır. Bu tür bir ilişkiye rastlanmadığında, Mobitz tip II ikinci veya üçüncü derece AV blok veya >3 saniyelik ventriküler duraksama (genç eğitimli kişilerde, uyku sırasında, ilaç kullanan hastalarda veya hız kontrollü atriyal fibrilasyonda görülen olaylar muhtemelen hariç) veya hızlı ve süresi uzamış paroksismal SVT veya VT saptandığında, EKG monitörizasyonu tanısaldır. Senkop sırasında aritmi olmaması, aritmik senkop tanısını dışlamaktadır. İlişkili herhangi bir aritmi olmaksızın presenkopun EKG dokümantasyonu, asemptomatik aritmiler (yukarıda belirtilenlerin dışında), sinüs bradikardisi (senkop mevcut değilse) senkop için doğru bir tanısal bulgu değildir. Tilt Testi: Laboratuvar koşullarında nöral kaynaklı refleksin elde edilmesini sağlar. Ortostatik stres ve immobilizasyon nedeniyle kan göllenmesi ve venöz dönüşte azalma refleksi tetikler. Nihai etki, hipotansiyon ve genellikle kalp hızında yavaşlama, bozulmuş vazokonstriktör kapasite ile ilişkilidir ve bunu takiben, sempatik geri çekiliş ve vagal aşırı aktivite görülür (1). Tilt testi, yüksek riskli (örn. fiziksel yaralanma görülme olasılığı) açıklanamayan tek bir senkop epizodu geçiren veya organik kalp hastalığı yokken veya senkopun kardiyak nedenleri ekarte edildikten sonra, ayrıca organik kalp hastalığı varken rekürens görülen hastalarda ve hastaya refleks senkopa olan yatkınlığını göstermek için endikedir. Refleks ve OH senkopu birbirinden ayırmak için tilt testi yapılabilir. Tedavinin değerlendirilmesinde tilt testi önerilmez. İskemik kalp hastalığı olan hastalarda izoproterenol tilt testi kontrendikedir (11). İskemik kalp hastalığı veya Hasta Sinüs Sendromu olan kişilerde izoproterenol ile şiddetli ventriküler aritmi vakaları bildirilmiştir. Venöz kanülasyon yoksa tilt testinden en az 5 dakika önce, kanülasyon varsa en az 20 dakika önce sırtüstü yatılması önerilir. Tilt masası, 60 ila 70 derece açıda olmalıdır. Minimum 20 dakika ve maksimum 45 dakikalık pasif faz önerilir. Nitrogliserinin, dik duruşta 300-400 µg dozunda sublingual olarak sabit dozda verilmesi önerilir. İzoproterenolün, ortalama kalp hızının başlangıca göre yaklaşık % 20-25 oranında artırılması için, 1 µ/dk dan 3 µ/dk ya kadar artan infüzyon dozlarının kullanılması önerilir (12). Yapısal kalp hastalığı olmayan hastalarda senkop görülmeden refleks hipotansiyon/bradikardinin tetiklenmesi, refleks senkopun tanısal bulgusu olabilir. Yapısal kalp hastalığı olmayan hastalarda pozitif tilt sonucu tanısal olarak değerlendirilmeden önce senkopun diğer kardiyovasküler nedenleri mutlaka ekarte edilmelidir. Hipotansiyon ve/ veya bradikardi olmadığında bilinç kaybının tetiklenmesinde psikojenik psödosenkop göz önünde bulundurulmalıdır. Tilt testi sonuca göre aşağıdaki tiplere ayrılır. 1- Saf vazodepresör tip: Hipotansiyon, senkop oluşturacak kadar derindir. Senkop esnasında kalp hızında pik kalp hızından en fazla %10 düşme saptanır. 2- Kardiyoinhibitör tip A: Kalp hızı 10 saniyeden uzun, 40 vuru/dk ya kadar düşer. 3 sn altında sinüs duraklaması olabilir ancak asistoli yoktur. Hipotansiyon, kalp hızı düşmeden önce olur. 3- Kardiyoinhibitör tip B: Kalp hızı 10 saniyeden uzun 40 vuru/dk ya kadar düşer. 3 sn üzerinde sinüs duraklaması ve asistoli görülebilir. Hipotansiyon (sistolik KB< 80 mmhg) kısa sürede gelişen ağır bradikardi veya asistoli esnasında olur. 4- Miks tip: Kalp hızı 40 vuru/dk nın altına düşmez veya 40 vuru/dk altına 10 saniyeden kısa süreli düşer. 3 sn altında sinüs duraklaması olabilir. Hipotansiyon, kalp hızı düşmeden önce olur. Bugüne kadar test ile ilişkili bir ölüm olayı bildirilmemiştir. Komplikasyon olarak, bilinç kaybı uzun sürebilir, pozitif test sonrası AF gelişebilir, genellikle spontan düzelir. Elektrofizyoloji Çalışması (EFÇ): İskemik kalp hastalığı olan hastalarda, hali hazırda kararlaştırılmış ICD indikasyonu olmadıkça, ilk değerlendirmede senkopun nedeni aritmik olduğu zaman EFÇ endikedir. Dal bloku olan hastalarda, girişimsel olmayan testler tanıda başarısız olduğunda EFÇ mutlaka düşünülmelidir. Ani ve kısa çarpıntılarla ilerleyen senkopu olan hastalarda, girişimsel Med J SDU / S.D.Ü. Tıp Fak. Derg. 2014;21(3):102-109 106

Adalı ve ark olmayan testler tanıda başarısız olduğunda, Brugada sendromu, aritmojenik sağ ventrikül displazisi (ARVD) ve hipertrofik kardiyomiyopatisi olan hastalarda, senkopun kardiyovasküler nedenini ekarte etmek için her şeyin yapıldığı, yüksek riskli meslekleri olan hastalarda, seçilmiş olgularda EFÇ yapılabilir. EKG si normal olan, kalp hastalığı ve çarpıntıları olmayan hastalarda EFÇ önerilmemektedir (13). Aşağıdaki durumlarda EFÇ tanıda yeterlidir ve ek testler gerekmemektedir. 1- Sinüs bradikardisi ve uzamış düzeltilmiş sinüs nodu toparlanma süresinin olması (CSNRT>525 ms). 2- İnkremental atriyal pacing sırasında ortaya çıkan ya da ilaç tedavisiyle tetiklenmiş olan dal bloku ve başlangıç His-ventriküler aralığının >100 ms olması ya da ikinci veya üçüncü derece His-Purkinje bloku. 3- Miyokart enfarktüsü öyküsü olan hastalarda sürekli monomorfik VT nin başlatılması. 4- Hipotansif ya da spontan semptomlar oluşturan hızlı SVT nin başlatılması. 5-70 ve 100 ms arasında kalan His-ventriküler aralığı, tanı koydurucu olarak değerlendirilmelidir. 6- Brugada Sendromu, ARVD si olan ve kardiyak arrest nedeniyle resüsitasyon yapılmış hastalarda polimorfik VT nin ya da ventriküler fibrilasyonun başlatılması, tanı koydurucu olarak dikkate alınmalıdır. 7- İskemik veya dilate kardiyomiyopati olan hastalarda polimorfik VT nin ya da ventriküler fibrilasyonun başlatılması tanı koydurucu bir bulgu olarak düşünülmeyebilir. Tablo 3 de EFÇ veya Tilt testi yapılacak hastaların seçiminde dikkat edilecek özellikler özetlenmiştir. Tablo 3. EFÇ veya Tilt Testi seçiminde hasta özellikleri EFÇ öncelikli Yapısal kalp hastalığı var Eski MI Sol ventrikül (LV) disfonksiyonu Kalp Yetmezliği EKG de Q dalgaları Bifasiküler blok Pozitif sinyal ortalamalı EKG İleri yaş Tilt Testi öncelikli Yapısal kalp hastalığı yok Normal LV fonksiyonu Normal EKG Normal sinyal ortalamalı EKG Genç yaş Adenozin Trifosfat (ATP) Testi: Elektrokardiyografik monitörizasyon altında ATP (ya da adenozin), 20 mg bolus, I.V. yoldan hızlı olarak enjekte edilir. 6 saniyeden uzun süren asistoli veya 10 saniyeden uzun süren AV blok testin anormal olduğunu gösterir. Kullanımı kısıtlıdır. Fasyal flushing, nefes darlığı (en sık bildirilenler), baş dönmesi veya senkop gelişebilir (14). Ventriküler Sinyal-ortalamalı Elektrokardiyogram: Genel olarak bu testin senkop nedenlerini saptamada diyagnostik olmadığı kabul edilir. Yapısal kalp hastalığı kanıtı olmayan senkoplu hastalarda bu teknik, elektrofizyolojik çalışmalarda kılavuz olarak kullanılabilir (EFÇ de uyarılacak VT yi belirlemede başarılı) (15). Rutinde sistematik olarak kullanımı önerilmez. Egzersiz Testi: Egzersiz esnasında veya egzersizden kısa bir süre sonra senkop epizodu geçiren hastalarda önerilmektedir. Egzersiz esnasında senkop epizodu geçirmeyen hastalarda önerilmez. Egzersizden hemen sonra veya egzersiz esnasında EKG anormallikleri ve hemodinamik anormallikler ile birlikte senkop epizodu geçiren hastalar, senkop olsun olmasın egzersiz esnasında Mobitz II ikinci veya üçüncü derece AV blok gelişen hastalarda tanı koydurucudur. Kullanıldığı durumlar, egzersize sekonder senkoplar, altta yatan koroner hastalığın araştırılması, egzersize sinüs yanıtı (kronotropik patoloji), egzersize sekonder AV blok, SVT ve VT, uzun QT sendromu şüphesidir. Kardiyak Kateterizasyon ve Anjiyografi: Endikasyonları, direkt veya indirekt, miyokardiyal iskemiden kaynaklandığından şüphelenilen senkoplu hastalarda, tanıyı doğrulamak ve uygun tedavinin planlanması amacıyla koroner anjiyografi önerilir. Senkop etiyolojisini araştırmada anjiyografi tek başına nadiren diyagnostiktir. Nörolojik ve Psikiyatrik Değerlendirme: Senkop ile bağdaştırılamayan bir bilinç kaybı, epilepsi nedenli GBK tarifleyen hastalar için nörolojik konsültasyon endikasyonu vardır. Serebrovasküler çalma sendromu veya otonom disfonksiyon nedeniyle geliştiği düşünülen senkop vakalarında nörolojik görüş alınmalıdır. Bilinen bir psikiyatrik bozukluğu olan veya somatizasyon bozukluğunda olduğu gibi psikojenik psödosenkopla uyumlu bulguları olan hastalar psikiyatrik açıdan değerlendirilmelidir. 107 Med J SDU / S.D.Ü. Tıp Fak. Derg. 2014;21(3):102-109

Senkoplu hastaya yaklaşım ve tedavisi; kardiyolog gözüyle bakış Nörolojik ve psikiyatrik değerlendirme, bunların dışındaki diğer senkoplu hastaların hiçbirine önerilmez. Şüpheli veya bilinen kalp hastalığı, aritmiyi teyit eden bazal EKG değişiklikleri, egzersiz ve supin pozisyonda gelişen senkop vakaları, ciddi yaralanmaya neden olan senkop, ani ölüm aile hikayesi olan hastalar, kalp hastalığı yokluğunda ani başlayan çarpıntı hikayesi, sık tekrarlayan epizodlar olması halinde hastaneye yatırılarak takip etmek gereklidir. Tedavi Refleks Senkopun Tedavisi: Genelde ilk tedavi, tetikleyici faktörlerden (örn. sıcak kalabalık ortamlar, hacim kaybı) mümkün olduğunca kaçınma ve farkındalığa ilişkin bilgilendirme, ön belirtilerin erken tanısı ve epizodlardan kaçınma manevralarından oluşmaktadır. Bacaklarda (bacak germe) ya da kollarda (kolları kavuşturma ve sıkma) izometrik fiziksel karşı basınç manevraları etkili bir tedavi seçeneğidir (16). Tilt alıştırması diğer bir tedavi seçeneğidir. Ortostatik stresle tetiklenen rekürren vazovagal semptomları olan çok istekli genç hastalarda, progresif olarak uzun süre zorlanmış dikey postür (yaygın olarak tilt alıştırması denmektedir) uygulaması senkop rekürrensini azaltabilir. Refleks senkopun tedavisinde çok sayıda ilaç denenmiş olmakla birlikte, sonuçlar çoğunlukla bekleneni vermemiştir, bu ilaçlar beta blokerler, disopiramid, skopolamin, teofilin, efedrin, etilefrin, midodrin, klonidin ve serotonin geri alım inhibitörleridir. Sıklıkla reküren öngörülemeyen senkopu olan, 40 yaş üzerindeki, tilt ile indüklenen kardiyoinhibitör yanıt görülen hastalarda, alternatif tedavilerin başarısız olması durumunda kardiyak pacemaker endike olabilir. Ancak randomize olmayan VPS, VASIS ve SYDIT çalışmalarında pacemaker uygulamasının yararı gösterilmişken, randomize VPS-II ve SYNPACE çalışmalarında bu yarar gösterilememiştir (18). Belgelenmiş kardiyoinhibitör refleks yoksa kardiyak pacemaker endike değildir. Ortostatik Hipotansiyonun Tedavisi: Yeterli ölçüde su ve tuz alımının idamesi, gerekiyorsa yardımcı tedavi olarak midodrin, fludrokortizon uygulanmalıdır. Venöz göllenmeyi önlemek için karın kuşakları (abdominal kuşaklar) ve/veya varis çorapları, sıvı hacmini artırmak için baş yukarıda (>10 ) uyku pozisyonu endike olabilir (1). Kardiyak Aritmilere Bağlı Senkopun Tedavisi: Kardiyak pacemaker: Düzeltilebilir nedeni olmayan sinüs arestine bağlı senkopu olanlarda (semptom EKG doğrulaması ile) ve sinüs nod hastalığında, senkop ve anormal CSNRT si olan sinüs nod hastalığında, senkopu olan ve asemptomatik duraklamaları 3 saniye ve üzerine çıkan sinüs nod hastalığında (genç atletik kişiler, uyku sırasında görülme ve ilaç alan hastalar olası istisnalardır), senkopun yanı sıra Mobitz tip II ikinci derece, ilerlemiş ya da tam AV bloku olan hastalarda, senkop, dal bloku ve pozitif EFÇ olan hastalarda pacemaker uygulaması endikedir (1). Açıklanamayan senkopu ve dal bloku olan hastalarda pacemaker uygulaması mutlaka düşünülmelidir. Açıklanamayan senkopu ve asemptomatik süregen sinüs bradikardili sinüs nodu hastalığı olan hastalarda pacemaker endike olabilir. Herhangi bir iletim bozukluğuna ilişkin kanıtı bulunmayan, açıklanamayan senkopu olan hastalarda pacemaker endike değildir. Kateter ablasyonu: Yapısal kalp hastalığı olmaksızın, aritmi ve semptom korelasyonu EKG ile gösterilen SVT ve VT hastalarında kateter ablasyonu endikedir (atriyal fibrilasyon bir istisnadır). Hızlı ventrikül yanıtlı atriyal fibrilasyona bağlı senkopu olan hastalarda kateter ablasyonu endike olabilir (1). Antiaritmik ilaç tedavisi: Hızlı ventrikül yanıtlı atriyal fibrilasyona bağlı senkopu olan hastalarda, hız kontrolü sağlayan ilaçlar dahil olmak üzere, antiaritmik ilaç tedavisi endikedir. Kateter ablasyonunun yapılamadığı ya da başarısız olduğu aritmi ve semptom korelasyonu EKG ile gösterilen SVT ve VT hastalarında ilaç tedavisi mutlaka düşünülmelidir. Implantable Cardioverter Defibrillator (ICD): Yapısal kalp hastalığı ve kanıtlanmış VT si olan hastalarda, miyokart enfarktüsü öyküsü olan hastalarda, EFÇ de süregen monomorfik VT nin başlaması durumunda ICD endikedir. Kalıtımsal kardiyomiyopatileri ya da kanalopatileri ve VT si olan hastalarda ICD mutlaka düşünülmelidir (18). Senkopun değerlendirilmesinde algoritmik yaklaşım ön planda tutulmalıdır. Senkop epizotu belirlendikten sonra etiyolojik tanı konmalı, risk Med J SDU / S.D.Ü. Tıp Fak. Derg. 2014;21(3):102-109 108

Adalı ve ark sınıflaması yapılmalı ve yüksek riskli hastaların yakın takibi sağlanmalıdır. Tedavide temel prensip sağ kalımın uzatılması, tekrarlayan atakları önlemek ve fiziksel yaralanmaların sınırlandırılmasıdır. Kaynaklar 1. Moya A, Sutton R, Ammirati F, Blanc JJ, Brignole M, Dahm JB, Deharo JC, Gajek J, Gjesdal K, Krahn A, Massin M, Pepi M, Pezawas T, Ruiz Granell R, Sarasin F, Ungar A, van Dijk JG, Walma EP, Wieling W. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009). Eur Heart J. 2009 Nov;30(21):2631-71. 2. Griffin BP, Topol EJ. Kardiyovasküler Hastalıklar El kitabı. Çeviri Editörü: Doç. Dr. Enver Atalar. 2010; 33 (7):487-99. 3. Soteriades ES, Evans JC, Larson MG, Chen MH, Chen L, Benjamin EJ et al. Incidence and prognosis of syncope. N Engl J Med. 2002 Sep 19;347(12):878-85. 4. Suzuki M, Hori S, Aikawa N. Application of the recent American practice resources for risk stratification system for patients presenting to a Japanese emergency department because of syncope. Int Heart J. 2007 Jul;48(4):513-22. 5. Martin TP, Hanusa BH, Kapoor WN. Risk stratification of patients with syncope. Ann Emerg Med. 1997 Apr;29(4):459-66. 6. Quinn J, McDermott D, Stiell I, Kohn M, Wells G. Prospective validation of the San Francisco Syncope Rule to predict patients with serious outcomes. Ann Emerg Med. 2006 May;47(5):448-54. Epub 2006 Jan 18. 7. Middlekauff HR, Stevenson WG, Stevenson LW, Saxon LA. Syncope in advanced heart failure: high risk of sudden death regardless of origin of syncope. J Am Coll Cardiol. 1993 Jan;21(1):110-6. 8. van Dijk JG, Sheldon R. Is there any point to vasovagal syncope? Clin Auton Res 2008;18:167 169. 9. Kerr SR, Pearce MS, Brayne C, Davis RJ, Kenny RA. Carotid sinus hypersensitivity in asymptomatic older persons: implications for diagnosis of syncope and falls. Arch Intern Med 2006;166:515 520. 10. Krahn A, Klein G, Norris C, Yee R. The etiology of syncope in patients with negative tilt table and electrophysiologic testing. Circulation 1995;92:1819 1824. 11. Benditt DG, Ferguson DW, Grubb BP, Kapoor WN, Kugler J, Lerman BB, Maloney JD, Raviele A, Ross B, Sutton R, Wolk MJ, Wood DL. Tilt table testing for assessing syncope. American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol 1996;28:263 275. 12. Morillo CA, Klein GJ, Zandri S, Yee R. Diagnostic accuracy of a low-dose isoproterenol head-up tilt protocol. Am Heart J 1995;129:901 906. 13. Pezawas T, Stix G, Kastner J, Wolzt M, Mayer C, Moertl D, Schmidinger H. Unexplained syncope in patients with structural heart disease and no documented ventricular arrhythmias: value of electrophysiologically guided implantable cardioverter defibrillator therapy. Europace 2003;5:305 312. 14. Deharo JC, Jego C, Lanteaume A, Djiane P. An implantable loop recorder study of highly symptomatic vasovagal patients: the heart rhythm observed during a spontaneous syncope is identical to the recurrent syncope but not correlated with the head-up tilt test or adenosine triphosphate test. J Am Coll Cardiol 2006; 47:587 593. 15. Steinberg JS, Prystowsky E, Freedman RA, Moreno F, Katz R, Kron J et al. Use of the signal-averaged electrocardiogram for predicting inducible ventricular tachycardia in patients with unexplained syncope: relation to clinical variables in a multivariate analysis. J Am Coll Cardiol. 1994 Jan;23(1):99-106. 16. Krediet CT, van Dijk N, Linzer M, van Lieshout JJ, Wieling W. Management of vasovagal syncope: controlling or aborting faints by leg crossing and muscle tensing. Circulation 2002;106:1684 1689. 17. Rosanio S, Schwarz ER, Ware DL, Vitarelli A. Syncope in adults: Systematic review and proposal of a diagnostic and therapeutic algorithm. Int J Cardiol. 2011 Dec 20. 18. Vardas PE, Auricchio A, Blanc JJ, Daubert JC, Drexler H, Ector H, Gasparini M, Linde C, Morgado FB, Oto A, Sutton R, Trusz-Gluza M; European Society of Cardiology; European Heart Rhythm Association. Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Eur Heart J 2007;28:2256 2295. 109 Med J SDU / S.D.Ü. Tıp Fak. Derg. 2014;21(3):102-109