GEBELİKTE HİPERTANSİYON PREEKLAMPSİ TANI VE TEDAVİ YÖNTEMLERİ İNT.DR. GÖZDE ÖZTÜRK
CURRENT DİAGNOSİS AND TREATMENT NEFROLOJİ VE HİPERTANSİYON TANI VE TEDAVİ YÖNTEMLERİ, TÜRK JİNEKOLOJİ VE OBSTETRİK DERNEĞİ,.WARKING GROUPHAN HİGH BLOOD PRESSUREİN PREGNANCY. NATİONAL INSTUTES HEALTH WASHİNGTON 2000.
Hipertansiyon gebeliklerin % 6-10 unda rapor edilen komplikasyon ve gebeliğin en sık medikal hastalığıdır. ABD de her yıl 4 milyon doğum yapan kadınların yaklaşık 240 000 i hipertansiyondan etkilelenmektedir. Hipertansiyon ve preeklampsi önemli maternal ve fetal sorunlara yol açabilir. ABD de maternal ölümlerin %15 inden sorumludur.
GEBELİKTE 4 MAJÖR HİPERTANSİF HASTALIK 1. KRONİK HİPERTANSİYON 2. PREEKLAMPSİ 3. KRONİK HİPERTANSİYONA EKLENMİŞ PREEKLAMPSİ 4. GESTASYONEL HİPERTANSİYON
KRONİK HİPERTANSİYON Gebelikten önce veya gebeliğin 20. haftasından önceki erken dönemde yada hipertansiyonun doğum sonrası 12 haftadan daha uzun süre devam etmesi; KB> 140/90 mmhg olmasıdır. Proteinüri yoktur. Workıng group on hıgh blood of pressure ın pregnancy.natıonal Instuteus of Health Washıngton DC2000
GESTASYONEL HİPERTANSİYON Daha önce kan basıncı değerleri normal olan kadında 20. gebelik haftasından sonra SKB:140 mmhg DKB:90 mmhg Proteinüri yok Doğum sonrası > 12 hafta kan basıncı değerleri normal olacak
PREEKLAMPSİ Preeklampsi gebeliğin 20. haftasından sonra 1. SKB> 140 mmhg DKB> 90 mm Hg 2. PROTEİNÜRİ İDRARDAKİ PROTEİNÜRİ> 300 mg/gün 3. ÖDEM sıklıkla pozitif ama tanı için şart değildir İnsidansı yaklaşık olarak %5 tir.
PREEKLAMPSİ PATOFİZYOLOJİSİ Preeklampsinin patofizyolojik gelişimi çok yönlü olup maternal spiral arterlerin endovasküler sitotrofoblastlar tarafından yetersiz invazyonu sonucunda geliştiği bilinmektedir. Bu olayı takiben spiral arterler, düşük kapasiteli yüksek dirençli damarlardan yüksek kapasiteli düşük dirençli uteroplasental damarlara yeterince dönüşemezler. Normalde spiral arterler trofoblastik hücreler tarafından invazyona uğrarken vazokonstruktor yeteneğini kaybederler ancak preeklampside yetersiz invazyon nedeniyle vasokonstruksiyon devam eder ve lokal plasental hipoksiyle sonuçlanır.
Uygunsuz plasental gelişim bir taraftan fetal büyüme geriliğine yol açarken diğer taraftan maternal endotel harabiyetine yol açan faktörlerin üretimi ile sonuçlanır, bunlar da henüz tam olarak açıklanamamış preeklampsi patogenezindeki uteroplasental vasküler sistem ve sistemik maternal dolaşımdaki endotelyal disfonksiyonun sonuçlarıdırlar. Bir çok mediatör sistemik vazospazm, artmış trombosit agregasyonu ve endotel permabilitesinde artmaya neden olur. Preeklampsinin gelişimi için gerekli koşul, trofoblast varlığıdır. Fetus olması şart değildir.
RİSK FAKTÖRLERİ Nulliparite Multipl gebelik Aile hikayesi Daha önceki gebeliğinde 34. hafta öncesi preeklampsi hikayesi HELLP sendromu hikayesi Obezite (VKİ>35) Mol hidatiform Yaş>40 Altta yatan medikal durumlar Hipertansiyon varlığı Böbrek hastalığı varlığı Diabet varlığı AFA varlığı
PREEKLAMPSİ SINIFLAMASI PREEKLAMPS ŞİDDETİNE GÖRE 1. HAFİF PREEKLAMPSİ 2. ŞİDDETLİ PREEKLAMPSİ
PREEKLAMPSİ ORTAYA ÇIKIŞI ZAMANINA GÖRE 1.ERKEN ORTAYA ÇIKAN (<34 HAFTA) 2.GEÇ ORTAYA ÇIKAN (>34 HAFTA)
ERKEN ORTAYA ÇIKAN PREEKLAMPSİ Fetal ve maternal mortalite morbidite daha fazladır. Plasental anjiogenezi azalır. Plasental kan akımı azalır. GEÇ ORTAYA ÇIKAN PRREKLAMPSİ Fetal ve maternal mortalite morbidite daha azdır. Plasental anjıogenezısde azalma yok artar yada damar rezistansı azalır. Normal plasental kan akımı vardır.
HAFİF PREEKLAMPSİ DKB:<100 mmhg 24 saatlik idrarda 300-500 mg proteinüri Baş ağrısı ve görme bozukluğu yok Sağ üst kadran ağrısı yok Oligüri yok Konvülziyon yok Serum kreatini normal Trombositopeni ve hiperbilüribinemi yok Kc enzimlerinde minimal artış IUGR veya oligohidro amnioz yok Ac ödemi ve siyanoz yok
ŞİDDETLİ PREEKLAMPSİ DKB >110 mmhg 24 saatlik idrarda 500 mg ve üzeri proteinüri Baş ağrısı var Görme bozukluğu var Sağ üst kadran ağrısı var Oligüri var.(< 500ml/ 24 saat) Konvülziyon olabilir. Serum kreatinin artmış Trombositopeni vehiperbilüribinemi var KC enzimleri yüksek IUGR ve oligohidroamnioz eşlik eder AC ödemi ve siyanoz var.
MATERNAL KOMPLİKASYONLAR Eklamptik nöbetler İntraserebellar hemoraji Akut renal yetmezlik Pulmoner ödem Ağır proteinüri Karaciğer disfonksiyonu DİC (tüketim koagulopatisi)
FETAL KOMPLİKASYONLAR Plasenta dekolmanı IUGR Prematüre doğum İntrauterin ölüm
TANIDA KULLANILAN TESTLER KAN TAHLİLİ 24 SAATLİK İDRARDA PROTEİN KAYBI FETAL ULTRASON NONSTRES TEST VE BİOFİZİK PROFİLİ Şu ana kadar geliştirilen hiçbir test preeklampsi taraması için kabul edilebilir düzeyde sensitiviteye sahip değildir
PREEKLAMPSİ TEDAVİSİ Hastanın tedavisinin planlanmasında en önemli antite acil doğum veya hastalığın izlem kararının verilmesi Genel yaklaşım yatak istirahati, antihipertansif ilaçların kullanılmanın göz önünde tutulması ve doğumdur. Nöbet profilaksisi Mg sülfat ile.
HAFİF PREEKLAMPSİDE TEDAVİ Anne ve bebek ciddi tehlikede değilse gebeliğe devam zaman kazandırır Normal 38. haftada doğum olup 40 haftayı aşmamalıdır. Vajinal doğum tercih edilmedir Antihipertansif tedaviye gerek yoktur. Evde günlük kan basıncı takibi, haftalık dipstickle idrarda protein,haftada bir kez ürik asit, ast,alt,ldh,bilüribin ve tam kan sayımı, nst ve biofizik takibi yapılmalı, doğumdan 6 hafta sonra kan basıncı yüksek seyrediyorsa hipertansiyon etyolojisi araştırılmalıdr.
ŞİDDETLİ PREEKLAMPSİDE TEDAVİ Obstetrik bir acildir, ölümcül olabilir! Sıvı dengesi sağlanmalı Gebenin hemodinamik durumu takip edilmeli Antihipertansif tedavi başlanmalı Konvülziyon Profilaksisi( baş ağrısı görme ve şuur bozukluğu varsa) Eğer tedaviye ihtiyaç duyulacak koşullar devam ediyorsa doğum <34 hf. Ac matürasyonu için steroid (12 mg ıv 12 saat arayla)
KESİN DOĞUM ENDİKASYONLARI EMR, CİDDİ OLİGOHİDROAMNİYOZ FETAL ve MATERNAL DİSTRESS AĞIR IUGR SPONTAN EYLEM >34 HAFTADAN BÜYÜK GEBELİK
NE ZAMAN MEDİKASYON? Uç organ hasarı olmayan gebede ; SKB: 140-150 mmhg DKB:90-100 mmhg Uç organ hasrı olan gebede; <140/90 mmhg Akut ciddi hipertansiyon Hipertansiyon idame tedavisinde
UTEROPLASENTAL KAN AKIMINI VE SEREBELLAR PERFÜZYON BASINCIN AZALTMAMAK İÇİN Kan basıncını normale getirmek yerine SKB: 140-160 mmhg DKB: 90-110 mmhg arasında tutulmalıdır.
PREEKLAMPSİDE ANTİ HİPERTANSİF TEDAVİ Hemen doğum planlanıyorsa; 1. HİDRALAZİN 5 mg IV veya IM,sonra 5-10 mg her 20-40 dakikada bir veya 0.5-10 mg/saat sürekli infüzyon 2.LABETOLOL 20 mg/ gün IV sonra 20-80 mg her 20-30 dakika maksimum 300 mg a kadar veya 1-2 mg/dk sürekli infüzyon 3.NİFEDİPİN Sadece tabletlet önerilir: 10-30 mg oral; gerekirse 45 dakika sonra tekrarla
Doğum ertelenmişse; 1. METİL DOPA : Bu grupta en yaygın kullanılan ilaçtır. 0.5-3.0 g / dl (2-4 bölünmüş dozlar ile) 2.LABETOLOL,DİĞER BETA BLOKERLER: Bu ilaçlar gebeliğin ileri dönemlerinde kullanıldığında etkin ve güvenlidir.gebeliğin erken veya orta dönemlerinde kullanılırsa fetal büyüme geriliği yapabilir.fetal bradikardi glişebilir. 200 mg/dl ( 2-3 bölünmüş dozlarla) 3.KALSİYUM KANAL BLOKERKERİ : 4. HİDRALAZİN : Metil dopa ve beta blokerlere ek olarak kullanılabilir. 50-300 mg /dl ( 2-4 bölünmüş dozlar ile )
NELERİ KULLANMAYALIM? 1. ACE İnhibitörleri : Kaptopril fetal ölümlere neden olur.birçok ACE inhibitörü oligohidroamniosis ve neonatal böbrek yetmezliğine yol açar. 2. ARB
ANTİKONVÜLZAN TEDAVİ Eklampsinin önlenmesinde ve tedavisinde en etkili antikonvülzan ilaç mg sülfattır. Kriz,sıklıkla travay sırasında, doğum ve sonrasında geliştiği için bu zaman aralığında ve postpartum 24 saat süresince profilaktik olarak kullanılmalıdır. Parenteral ve IM verilebilir.
Magnezyum beyinde N Metil D-Aspartat reseptörleini inhrik aibe ederek konvülzyon eşiğini yükseltir. Ek olarak periferik vasküler direnci azatır ve kısman hipotansi etki gösterir ancak kullanım amacı hiçbir zaman hipertansiyon tedavisi değildir. Myometrial hücre içine Ca girişini azaltarak uterin kontraktiliteyi azaltır.(tokoliz). Postpartum uterin atoni riskinde artışa neden olur. KULLANIM: 4-6 gram yükleme dozu 100ml sıvı içerisinde 15-20 dakika içerisinde infüze edilmeli, sonrasında 1 veya 2 gram/saat olacak şekilde idame doza geçilmelidir.
DAR BİR TERAPOTİK PENCERESİ VARDIR! Kan düzeyi 4-7 meq/l olmalıdır. Bu sınır aşıldığında ilk olarak kaybolan patellar reflekstir.(8-12 mg/dl). Sıcaklık hissi, flushing, uyku hali,konuşmada yavaşlama,kas paralizisi, solunum zorluğu, kardiak arrest. Takibinde pattellar refleks ve metabolize olmadan tamamına yakını böbrekler yoluyla atılır. Bu nedenle tedavisi sırasında idrar çıkışı azalırsa Mg dozu azaltılır. İdrar takibi bu hastalarda çok önemlidir.toksitite durumunda antidotu olan IV kalsiyum glukonat veya kalsiyum klorid 1 gram verilir.
SABRINIZ İÇİN TEŞEKÜR EDERİM