KEAH ACİL TIP KLİNİĞİ DR. ERKMAN SANRI
HIV ile enfekte kişiler acil servislere; tüm organ/sistemleri ilgilendirebilen çok geniş spektrumlu klinik tablolar ile başvurmaktadırlar. İhbarı mecburidir. Ancak kimliklerin gizli tutulması ve ihbarların 1994 yılındaki Sağlık Bakanlığı genelgesinde belirtildiği gibi kodlama sistemine göre yapılması gerekir. 2
Epidemiyoloji: Aralık 2007 itibari ile 25 milyon kişi HIV ilişkili enfeksiyonlardan öldü 33.2 milyon kişi HIV+/AİDS yaşıyor Daha çok fakir ülkelerde; hastalığı önlemede kaynak azlığı, tedaviye ulaşım zorluğu.. Prevelans en çok sahara altı/orta ve güney afrika: 22.5 milyon Epideminin en hızlı büyüdüğü yer: orta asya, batı avrupa; 1995te 30.000 2004te ise 1.4 milyon 2010 da enfeksiyondan ölen hastaların >%35inden HIV sorumlu olacak(the Joint United Nations Programme on AIDS) 3
Epidemiyoloji: Amerika da CDC(Centers for Disease Control and Prevention) nin çalışmalarına göre; 1.1 milyon yaşayan HIV+ Her yıl 56000 yeni HIV+ 1996-1999 arasında hastalığın mortalitesi >%70 azalmış olmasına rağmen, son yıllarda bu azalma hızında gerileme gözükmekte 4
Epidemiyoloji: Risk faktörleri: Homoseksüellik ve biseksüellik Uyuşturucu(enjeksiyon) Heterosexuel ilişki 1985ten önce kan tx almış olmak Maternal HIV enfeksiyonu 5
Epidemiyoloji: Homoseksüel ve biseksüel erkeklerde edinilmiş HIV enfeksiyonu 2004-2007 arasında %26 artış göstermiş Aynı periodda yeni tanı HIV erkeklerde %9, kadınlarda %14 artış gösterdi. Son yıllarda en çok artış; kadınlarda, zencilerde, ve güney eyalet vatandaşlarında gözlenmiştir. 2005 te 25-44 yaş aralığındaki zenci erkekelerin en sık 4. ve zenci kadınların en sık 3. ölüm sebebi: HIV/AİDS 6
HIV ile enfekte kişilerin acil servisleri kullanımı artmıştır. : Demografik dağılım HIV ile ilişkili enfeksiyonlar 2003 te yapılan bir çalışmada amerikada şehir içi acil servise başvuran hastalarda rastgele yapılan testlerde hastalığın seroprevelansı; %2-14. 7
8
9
Epidemiyoloji: Türkiye de yeterli eğitimin olmaması ve eğitim programlarının yeterli etkinlikte olmaması nedenleri ile AIDS büyük bir sorun olmaya başlamıştır. Haziran 2000 T.C. Sağlık Bakanlığı verilerine göre 1067 kişi AIDS li olarak bildirilmiştir.( Gerçek rakamların daha fazla olduğu düşünülüyor) En sık 15-49 yaş arasında bildirilmiştir. 10
Epidemiyoloji: Turizm sektörünün gelişmesi, yurtdışında çalışan Türk vatandaşların çokluğu,damar içi madde kullanımının giderek artması vakalarda artmanın nedenleri arasındadı. Türkiye de % 71,5 erkek, % 28,5 kadın olduğu gözlenmektedir. En fazla İstanbul, Ankara ve İzmir de bildirilmektedir. 11
12
Geçiş yolları: Cinsel yolla Kan ve kan ürünleri ile Anneden bebeğe Sağlık personeline Enjektör ve diğer aletlerle bulaş 13
Cinsel yolla bulaş en önemlisidir.semen veya kanla temasa neden olabilecek her türlü cinsel temasta bulaş riski bulunmaktadır. Korunmasız cinsel temasta virüsün enfekte erkekten kadına bulaş riski enfekte kadından erkeğe riskinden fazladır. Anal ilişki ve mukozal bütünlüğü bozan genital ülserlerle seyreden diğer hastalıklar riski artırır. 14
AIDS, kişilerarası normal temaslarla, kapı kollarından, yatak çarşaflarından, havlulardan, paradan, sabundan, ortak kullanılan banyo, sauna, kaplıcalar ve plajlardan bulaşmaz. AIDS ter, idrar ve dışkı ile yayılmaz Sivrisinekler, AIDS bulaştırmaz. AIDS virüsü taşıyan bir kimsenin kullandığı iğnenin, herhangi bir nedenle paylaşılması virüsü bulaştırır. 15
Cinsel ilişki sırasında doğru prezervatif kullanımı, AIDS in bulaşmasını önlemede önemli!... Gebelikte AIDS virüsü taşıyan bir anneden, bebeğine virüs bulaşması olasılığı vardır. Hastalık belirtileri görülmeden, yıllar süren virüs bulaştırma devri vardır. AIDS virüsü taşıdığından şüphelenilen kişinin, hastalık belirtileri çıkmasını beklemeden test yaptırması gerekir. 16
o Hastalığın vajinal yolla erkekten kadına bulaşma riski % 20, kadından erkeğe bulaşma riski % 12 dir. Anal ilişki riski çok arttırır. Erkek erkeğe anal ilişkide risk pasif kişide % 27,aktif olanda % 5 Bulaşma riski olan kişide başka bir cinsel hastalığın olması riski 100 misli arttırır. ABD de vakaların % 3 ünü kan nakli yapılanlar oluşturur. AIDS bebeğe diğer mikroorganizmaların aksine bebek anne karnındaykende geçebilir. Süt emzirmede % 14-30 oranında bulaş nedenidir. n 17
Patofizyoloji: HIV; Lentivirus ailesinden, sitopatik retrovirus. Enfekte hücreyi öldürür ssrna taşır CD4 T lenfositlere saldırır Reverse transkriptaz (RNA dan DNA) HIV proteaz (Viral proteinlerden fonksiyonel enzim) 18
HIV virion; Santral RNA Reverse transkriptaz Core protein Lipid çift katmanlı zarf Transmembran proteinleri gp41 ve gp120 ile T lenfositleri tanır ve bağlanır 19
Oldukça labil ve kolay nötrolize olur; %50 etanol %35 izopropil alkol %0.3 hidrojen peroksid 1/10 sulandırılmış çamaşırsuyu. 20
Patofizyoloji: HIV-1 ve HIV-2 adlı sitopatik retroviruslar etkendir. Dünya üzerinde yaygın olarak bulunan tip HIV-1 dir. HIV-2 de aynı immun sendromu yapar ama sadece batı afrika ve nadiren amerikada var. Branch ve ekibinin çalışmaları sonucu tespit edilen, VPAC1 adı verilen proteine, HIV taşıyan hücrelerin tamamının yüzeyinde rastlandı ve hücreye virüsün bulaşmasına bu proteinin yardımcı olduğu ortaya çıktı. Uzmanlar, VPAC1 proteinin az bulunduğu hücrelerde HIV e rastlanmadığını bildirdiler. 21
Patofizyoloji: HIV virion u; santral RNA molekülü ve etrafı protein ve lipidle kaplı bir zar ile çevrili revers transkriptaz dan oluşur Daha çok immun sistem hücrelerine saldırır CD4 T hücreleri en sık Viral RNA RT kullanarak konak DNAsına kendi genomunu yazdırır ve artık bu konağın/enfekte hücrenin kalıcı genomudur 22
Hangi sıvılarda bulunur? Tükürük, idrar, BOS, göz yaşı, alveolar sıvı, sinovial sıvı, amniotik sıvı.. Hangi sıvılar ile bulaşır? Semen, vajinal sekresyon, kan/kan ürünleri, anne sütü.. Şu ana kadar sıradan temas ile bulaş sadece 1 kez tanımlanmış. Florida da 1 diş hekimi 6 hastasına bulaştırmış. 23
Risk grupları: Kondom kullanımının olmayışı Çok eşlilik Homoseksüellik. Kan hastaları. İlaç bağımılıları Anneden bulaş. Sağlık çalışanları. 24
Evre CD4 # Klinik manifestasyonları Akut Enfeksiyon/ Akut retroviral snd Asemptomatik Enfeksiyon Normal EM-benzeri sendrom >500 Asemptomatik veya persistan jeneralize LAP, aseptik menenjit, miyopati, Guillain-Barré sendromu Erken Semptomatik 200-500 Pamukçuk, kandida özofajiti, bakterial pnömoni, herpes zoster, oral saçlı lökoplaki, B-hücre lenfoması, Hodgkin Hastalığı, ITP, Kaposi sarkomu, TBC Geç Semptomatik Enfeksiyon (AIDS) <200 Oportunistik enfeksiyon ve maligniteler Son dönem hastalık <50 Dissemine CMV veya M. avium kompleksi 25
Nezleden ayırt edilemez Farkedilmesi zor %75 atlanır Hastaların %50-90 ı bu evreden geçer Temas ile semptom başlangıcı arası = 2-4 hafta Ateş, Boğaz ağrısı, Yorgunluk, Miyaljiler, Kilo kaybı. 26
Antiretroviral Tx ye başlamak için en uygun zaman HIV Ab serolojik testleri genellikle (-) HIV RNA kantitatif ölçümü gerekir Yüksek HIV RNA viremisi ve CD4 hücre sayısında belirgin düşüş ile tanı konabilir Akut semptomlar 2 hafta sürer Klinik düzelme ile beraber HIV RNA düzeyleri geriler, CD4 hücre sayısı normale döner 27
HIV e belirgin Ab cevabı ve serokonversiyon 3-8 haftada olur 11 ay kadar uzamış olgu bildirilmiş Persistan jeneralize LAP dışında normal FM LAP : inguinal nodlar dışında birbirini takip etmeyen en az iki bölgede Tedavi almayan(haart) erişkinde temas-aids ortalama süresi: 8.23 yıl, <5 yaş: 1.97 yıl 28
Hastalık evresinin en değerli belirteçleri Viral yük CD4 sayısı En önemlileri B2 mikroglobulin konsantrasyonları HIV Ab düşük titreleri Düşük Hb değerleri 29
HIV enfeksiyonuyla beraber bulunma olasılığı daha fazla olan ancak AIDS belirteç durumlarından olmayan kliniği içerir Pamukçuk Persistan vulvovajinal kandidiyazis Periferal nöropati Rekürren herpes zoster ITP CD4 hücre sayısı <500 30
CDC nin tanımına göre: CD4 hücre sayısı <200 veya Belirteç durumlardan birinin bulunması AIDS tanısından sonra sağkalım süresi = 16-24 ay Antiretroviral Tx, opp enf Tx sağkalımı uzatır 31
32
CD4 hücre sayısı <50 Dissemine CMV Dissemine M. avium kompleksi Ortalama sağkalım = 12-18 ay 33
HIV tanısında kullanılan testler; ELİSA (Enzyme-linked immunosorbent assay) (spes %99, sens %98.5) Western Blot (sens ve spec %100) Direk HIV tespit testleri P24 Antijen tayin testleri (%100) PCR (>%99) Virus tip 1 RNA tayini (%95) Virus kültürü (%95-100) 34
HIV Testi Endikasyonları: HIV enfeksiyonu için risk grubuna girenler Homoseksüel erkekler Damar içi uyuşturucu kullananlar HIV risk grubunda cinsel partneri olanlar hayat kadınları ve erkekleri HIV enfeksiyonu bulguları olanlar 1978-1985 yılları arasında kan ve kan ürünleri alanlar Diğer cinsel temasla bulaşan hastalığı olanlar HIV risk grubunda yer alan doğurganlık çağındaki kadınlar HIV ile temas riski olan sağlık çalışanları HIV(+) ve yüksek riskli anneden doğan bebekler 35
Laboratuvar Bulguları Lökosit azlığı Lenfosit azlığı Trombosit azlığı,anemi Hızlı sedimentasyon Yardımcı / baskılayıcı (T4/T8) lenfosit oranında azalma (normal değer 2/1) T- yardımcı lenfositlerin mutlak sayısında azalma (<400/mm3) Serumda immünoglobülin artışı Deri testlerinde negatif veya zayıf cevap (trikofiton, candida, kabakulak, tetanoz, tüberkülin deri testlerine) 36
HIV infeksiyonlarının tedavisinde Antiretroviral tedavi Fırsatçı hastalıkların tedavisi HIV Enfeksiyonunda antiretroviral tedavi kararı CD4 T-cell sayısı, HIV-1 RNA düzeyine göre karar verilir. 37
Durum 1: CD4 sayısı< 500/mm3 veya Viral yük > 5.000-10.000 kopya/ml. Tedavi edilir. Durum 2: CD4 sayısı< 500/mm3.Viral yük > 50-<5000 kopya/ml Tedavi önerilir Durum 3: CD4 sayısı> 500/mm3, Viral yük > 50-<5000 kopya/ml Tedavi önerilir Durum 4: CD4 sayısı> 500/mm3, Viral yük tespit edilemiyor Tedavi önerilmez, takip önerilir Durum 5: Akut enfeksiyon aşaması, Minimum 2 yıl süreyle tedavi önerilir 38
Nükleozid revers transkriptaz inhibitörleri (NRTI'lar, nükleozid analoglar olarak da adlandırılmaktadır) NRTI'lar, HIV'in kendisini kopyalamak için kullandığı maddelerden biri olan revers transkriptaz işlemiyle karışarak HIV virüsünün yeniden oluşmasını önler. Zidovudine(AZT) Lamivudine(3TC) Zidovudine+Lamivudine(AZT+3TC) Abacavir Zalsitabin(ddC) Stavudin(d4T) Didanozin(ddl) 39
Nükleozid olmayan revers transkriptaz inhibitörleri (NNRTI) NRTI'lar da olduğu gibi, NNRTI'lar da revers transkriptaza etki eder Amprenavir nevirapin delavirdin efavirenz 40
Proteaz inhibitörleri (PI) Proteaz inhibitörleri, HIV'in kendisini kopyalamak ve enzim üretmek için kullandığı proteazı inhibe ederek etki eder sakinavir, ritonavir, İndinavir nelfinavir 41
Daha önce tedavi almamış hastalarda önerilen tedavi rejimleri İlaç Rejimi İlacın Sınıfı Doz ve Veriliş Şekli 1.İndinavir 800 mg 8saatte +Zidovudine+LamuvidPI NRTI bir300+150 mg 12 ine 2.Nelfinavir+Zidovudi ne+llamuvidine 3.Efavirenz ilaveten Didanosine + Stavudine veyazidovudine+llam uvidine Didanosine + Stavudine veya Zidovudine+Llamuvidi ne PI NRTI NNRT NRTI NRTI NRTI saatte bir 5x250 mg300+150 mg 12 saatte bir 3x200 mg2x200 mg40 mg300+150 mg 12 saatte bir 2x200 mg 40 mg 300+150 mg 12 saatte bir 42
Tablo III.Tedavi başarısızlığında kullanılabilecek rejimler: İlaç Rejimi İlacın Sınıfı Doz ve Veriliş Şekli 1.Birinci tabloda belirtilen rejimlerden birinde 2 yeni NRTI değiştirilmesi 2. Ritonavir + Saquinavir + 2 yeni NRTI 3. Ritonavir + İndinavir + 2 yeni NRTI 4.Amprenavir + Efavirenz + 2 yeni NRTI PI PI PI PI PI NNRTI 400 mg 12 saatte bir 2x200 mg 100 veya 200 mg 12 saatte bir 2x400 mg 1200 12 saatte bir 200 8saatte bir 43
Antiretroviral Enfuvirtide füzyon inhibitorü FUZEON T-20 (roche) Mart 2003te FDA onayı aldı Piyasadaki diğer antivirallerin aksine, HIV in hücreye girişini önlüyor Hasta başınına yıllık ilaç maliyeti : >20.000 dollar 44
Nabız oksimetresi AKG Balgam kültürü Gram boyama Aside rezistan boyama Kan kültürü PAAC grafisi Pulmoner radyolojik bulgular etkeni belirlemede özellikle önemli 45
HIV hastalarının en sık AS başvuru nedenleri Öksürük, hemoptizi, nefes darlığı, göğüs ağrısı gibi non-spesifik En sık etkenler; Toplum kökenli pnömoniler PCP Mycobacterium tuberculosis (MTB) CMV Cryptococcus neoformans Histoplasma capsulatum Neoplaziler 46
Yeni başlangıçlı hastalık ve hipoksi varsa yatış verilir Bilinen pulmoner tutulumu olanlarda ise hasta durumu ve takibe gelip gelmeyeceğine göre karar verilir 47
AIDS hastalarında en sık görülen opportünistik enfeksiyon PCP Aids lerin tanısı konabilen en sık ölüm nedeni HIV ile enfekte hastaların %70 i hastalığın bir döneminde PCP geçirir PCP sıklıkla AIDS tanısını koyduran enfeksiyondur Ateş Öksürük-nonprodüktif Nefes darlığı PAAC Diffüz interstisyel infiltratlar %80 (+) 48
LDH artmış AKG Hipoksemi P(A-a) artmış Başka şekilde açıklanamayan hipoksi varlığında PCP düşünülmeli Yatırılmalı BAL(bronkoalveoler lavaj), balgamın monoklonal antikorlar ile immünfloresan tetkiki Biyopsi, Kültür 49
Genel populasyonun 200-500 katı daha sıktır PCP CD4#<200 olmadan görülmezken, MTB CD4# 200-500 arasındayken bile görülebilir Hemoptizili öksürük Gece terlemeleri Uzamış geçmeyen ateş Kilo kaybı İştahsızlık 50
Klasik üst lob tutulumu ve kaviter lezyonlar nadirdir AIDS hastalarında PPD (-) liği sık görülür Gerçek tanı için balgam boyaması ve kültürü ile konulsa da bazen bronkoskopi ve biyopsi gerekebilir 51
52
HIV-enfekte hastalardaki en sık pulmoner enfeksiyon bakteriyal pnömonilerdir En sık etkenler; Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Staphylococcus aureus 53
Bulgular; Prodüktif öksürük Lökositoz PAAC grf de fokal infiltrat varlığı Tedavi ampirik olarak yapılır Gram boyama ve kültür ile tanı konur 54
55
AİDSli hastaların%90ında gelişir AS e sık geliş sebepleri; Nöbet Bilinç bulanıklığı Başağrısı Meningismus Fokal nörolojik defisit 56
AS de ilk yapılması gerekenler Tam NM Kraniyal BT-> (-) ise kontrast BT/MRI Lomber Ponksiyon LP (açılış-kapanış basınçları, hücre sayısı, glukoz, protein, gram boyama, hint boyası ile boyama, bakterial fungal ve viral kültür, tokzoplazma ve kriptokok antijeni, koksidioidomikoz titresi) 57
Nörolojik durum değişikliği olan tüm hastalar AS değerlendirme sonucu ne olursa olsun YATIRILMALIDIR Nörolojik semptomların en sık sebepleri; AIDS demansı Tokzoplazma Kriptokokkus neoformans 58
Aids li hastaların %10-15 BBT:kortikal atrofi ve ventriküler genişleme %50-70 vakada BOSta protein artmış Progresif, Belli belirsiz son dönem hafıza kayıpları, Algı defektleri Şunlarla karışabilir; Depresyon Anksiyete Madde bağımlılığı Giderek bilinç değişiklikleri artar, afazi ve motor problemler oluşur AIDS demans hastası AS her geldiğinde diğer SSS hastalıkları ekarte edilmelidir 59
AIDS hastalarında fokal ensefalitin en sık sebebi tokzoplazma. Başağrısı Ateş Fokal nörolojik defisitler Bilinç bulanıklığı Nöbet Tanıyı koyma yada ekarte etmede T. Gondii kan serolojisi yararlı değil BOS serolojisi daha iyi, ancak yanlış (-) 60
(1) Kontrastsız BT AS de ilk yapılacak tetkik Bazal ganglia larda olma eğiliminde multpl subkortikal lezyonlar Şüpheli ise (2) Kontrastlı BT Ödem ile çevrili halka şeklinde yapılar (3) MRI daha sens ancak AS de endikasyonu yok 61
62
Kontrastlı BT de halka şekli; Lenfoma Fungal enfeksiyonlar Serebral TBC Tokzoplazma!!! AS de bunların ayırıcı tanısı mümkün değildir!!! 63
Tokzoplazma şüphesi olan hastalar Yatırılmalı Primetamin Sülfadiyazin Folinik asit - hematolojik toksisiteyi azaltmak Steroidler ödemi azaltmak için Tedaviye yanıt yoksa Beyin Biyopsisi yapılır Profilakside TMP-SMX çift doz 64
AIDS hastalarının %10 unda görülür Fokal serebral lezyonlar Diffüz meningoensefalit yapabilir En sık başvuru şikayetleri Ateş Başağrısı Bulantı Bilinç bulanıklığı Fokal nörolojik defisitler Menegismus nadir 65
Tanı da görüntüleme genelde normal BOS da kriptokokkal antijen ile organizmanın tesbiti (%100) açılış basıncı >25cm H2O ise çıkış/kapanış basıncı <20cm H2O ve açılış basıncının %50si kadar geriletilmeli Kültür (%95-100) Hint boyasıyla boyama (%60-80) Serum kriptokokkal antijen 66
67
Diğer nadir SSS enfeksiyonları Bakteriyal menenjit Histoplazmozis CMV Progresif multifokal lökoensefalopati HSV Nörosifiliz SSS lenfoması SVO Metabolik ensefalopatiler 68
Ensık görülen periferik sinir sistemi hastalığı: HIV nöropatisi Ayaklarda ağrı Nortriptilin(TCA) gibi ağrı düzenleyici ajanlar HIV demansı olan hastada deliryuma yol açabilir Ağır vakalarda narkotik analjezikler 69
AİDSli hastaların %5 inde En sık retina mikrovasküleritesi ve retinada cotton wool spot görüntüsü (HT,DM): sinir hasarı göstergesi Aids li hastada en sık ve en ciddi oftalmolojik fırsatçı enfeksiyon CMV CMV : görme alanında azalma, skotom, kırmızı göz, gözde ağrı, fotofobi.. Oftalmoskop ile bakı: iç kısmında hemoraji olan beyaz perivasküler lezyonlar 70
71
72
73
74
75
Hastaların %50 si hastalıklarının bir döneminde GIS semptomlarla gelirler En sık; Diyare Odinofaji Karın ağrısı Kanama görülür. 76
Diyare AIDS hastalarının %50-%90 ında Enterik patojenler ve daha az virülan suşlar ile AS değerlendirmesinde; Gaytanın lökosit, yumurta ve parazit için mikroskopik olarak incelenmesi Asit-fast olarak boyanması(isospora, Crptosporidium, Cyclospora) Gayta kültürü yapılır 77
AIDS de sık diyare etkenleri Şigella Salmonella EAEC Kampilobakter Parazitler Giardia Kriptosporidyum İzospora belli CMV MAI kompleksi Antibiyotik tedavisi 78
AS de Sıvı ve elektrolit replasmanı Toksik görünümde olmayan ve oral sıvı alabilen hastalar ayaktan plk. takibine gelebilirler Antibiyotik gerektirmeyen, ancak ağır ishali olanlarda Kaopektin Psyllium(karnıyarık otu) Difenoksilat HCl + Atropin (Lomotil) 79
Oral lezyonlar sık görülür ve genellikle malnütrisyona işaret ederler Oral kandida (pamukçuk) Özellikle dil ve bukkal mukozada. Eritemli zeminden kolayca kaldırılabilen plaklar. FM ile saçlı lökoplakiden ayrımı zor. KCl ile mikroskopisi kesin tanı. Çoğu lezyon ayaktan tedavi edilebilir. Klotrimazol ve nistatin süsp günde 5 kez yeterli. Ağır ve rezistan vakalarda oral flukanazol. 80
81
82
Oral saçlı lökoplaki yapışkan, beyaz, kalın, dilin yan duvarlarında genellikle Tedavisi; Asiklovir 83
Herpes simpleks veziküler lezyonlar 84
Özofagus tutulumu yapan etkenler Kandida CMV HSV Özofajit pamukçuk olan ve CD4 < 100 olanlarda Odinofaji Disfaji 85
Kserozis Seboreik egzema Kaşıntı Yumuşatıcılar Topikal steroidler Büllöz impetigo Ektima Follikülit S. aureus, standart Tx 86
Kaposi sarkomu Homoseksüel erkeklerde daha sık Ağrısız, tabandan yüksek, birleşme eğilimi göstermeyen siyah-mor papul veya nodüller Yüz, göğüs, genitaller, oral kavite de sık İç organlarda dahi görülebilir Mortalite ve morbiditesi düşük Lokal lezyonlara kryoterapi ve radyasyon Yaygın hastalığa KT (vinkristin, vinblastin, doksorubisin) 87
88
89
90
91
92
93
94
95
96
97
Basiller anjiomatosis; İlk kez 1983 yılında Stoler ve arkadaşları tarafından tanımlanan, genellikle HIV pozitif hastalarda görülen bartonella grubu mikroorganizmaların etken olduğu, bakteriyel bir enfeksiyondur. Hastalık sadece deriye lokalize kalabildiği gibi mukozaları, lenf bezlerini, karaciğer ve dalak gibi iç organları etkileyerek sistemik bulgulara neden olabilmektedir. Bu enfeksiyon her ne kadar sıklıkla HIV pozitif hastalarda görülürse de kronik lenfositik lösemi, kemoterapötik ajan veya sistemik steroid kullanımı gibi immün sistemin baskılandığı durumlarda ve nadir olarak immün sistemi normal kişilerde de görülebilmektedir. 98
99