SAĞLIKLI YAŞLANMA 1-2 AMAÇLAR 1. Yaşlı ve yaşlılığın tanımını, temel kavramları ve özelliklerini anlatabilmeli 2. Yaşlılık dönemi ile ilgili fiziksel değişiklikleri anlatabilmeli 3. Yaşlının temel ihtiyaçlarını sayabilmeli 4. Yaşlanma sürecinin nedenlerini, seyrini ve fizyopatolojisini anlatabilmeli 5. Yaşlı sağlığının korunması için gerekli tedbirleri sayabilmeli GİRİŞ Yaşam beklentisinin uzaması teknoloji, tıbbi bilimler ve sosyoekonomik alanlardaki gelişmelerin bir sonucudur. Sağlık ve sosyal sistemlerin toplumun yaşlanması ile sonuçlanan dinamik değişikliklere uyum sağlaması gerekir. Bu durum ayrı bir bakış açısı, ayrı davranışlar ve sağlık risklerinin farklı olmasını gerektirir. Yaşlanma otuzlu yaşlar ile başlayan ve hayat boyu süregiden, devamlı ve lineer bir süreçtir. Bu dönemin en önemli özelliği organizmanın uyum sağlama yeteneğinin azalmasıdır. Yaşlı birey ömrünün son dekadlarına ulaşmış, yaşamsal fonksiyonlarının kapasiteleri azalmış, çevre ile ilişkisi güçleşmeye başlamış bir kişidir. Genel olarak yaşlılık biyolojik açıdan bozulmanın arttığı dönemdir. Yaşlılık (WHO 1984 raporunda da tanımlandığı üzere) 65 yaşında başlar, 65-74 yaş: genç yaşlı 75-84 yaş: orta yaşlı 85+ yaş: ileri yaşlı 100+ yaş : asırlık (ing. centenarian )
Çok farklı yaş tanımları vardır: Kronolojik yaş, biyolojik yaş, idari yaş (grupların ortalama yaşı), hukuksal yaş, işlevsel yaş, sosyal yaş, etik yaş, dinsel yaş, bilinçsel yaş, kişisel yaş. ABD de tüm nüfus içinde yaşlıların oranı %13, Japonya ve Avrupa Birliği ülkelerinde %15-20 arasındadır. 2030 da ABD de bu oranın %20 leri aşacağı beklenmektedir. Çünkü sağkalım artmakta, fertilite azalmaktadır. Türkiye nüfus istatistiklerine göre yaşlıların oranı ülkemizde %7.8 olup, bu yaklaşık 5.8 milyon 65 yaş üzerinde birey demektir. Tüm dünyada ortalama yaşam beklentisi artmıştır. İnsanlar 2000 yıl önce ortalama 20-30 yıl, 1040 larda ise 50 yıl yaşamakta idi. Bugün Türkiye de ortalama yaşam beklentisi erkekler için 71, kadınlar için 74 yıla ulaşmıştır. Birçok gelişmiş ülkede ise 80 yılı aşmıştır. Her yaş için de bir beklenen yaşam süresi vardır: ABD de 65 yaşında bir kişinin beklenen yaşam süresi kadınlarda 20.3 yıl, erkeklerde 17.6 yıldır (2009); 75 yaşında bu süre ortalama 11 yıl, 85 yaşında ise 6 yıl kadardır. 2025 yılında tüm dünyadaki yaşlıların yaklaşık 2/3 ü gelişmekte olan ülkelerde yaşayacaktır. Gelişmekte olan ülkelerde ölümler ve hastalıkla ilişkili ölümlerin çoğu yaşlılarda görülmektedir. Bu nedenle yaşla ilişkili hastalıklar artık majör bir halk sağlığı sorunu olarak kabul edilmelidir. Bu sorun gelişmekte olan, hatta fakir ülkelerin de sorunudur. YAŞLA ORTAYA ÇIKAN FİZİKSEL DEĞİŞİKLİKLER Yaşla kişinin fiziksel yapısında değişiklikler görülür. Kaslar kaçınılmaz olarak azalır ve zayıflar, yürüme yavaşlar, aerobik kapasite azalır, fleksibilite ve denge yeteneği azalır. Derisi kişinin yaşının bir göstergesidir: Deride, atrofi ve elastiklik azalması en dikkat çekici bulgulardır. Buna bağlı olarak deri buruşur, derialtı dokusu azalır, kolay purpura oluşur. Deri kurumaya eğilimlidir ve buna bağlı kaşıntılar olabilir. Saçlar ağarır ve dökülür. Derideki yara ve vuruk iyileşmesi gecikir. Fakat bu değişikliklerin çoğu doğrudan yaşın değil, güneş ve sigara gibi faktörlerin etkisinin sonucudur, yani zararlı etkilerden korunulursa önlenebilir.
Yaşla vücut kompozisyonu da değişir, anlamlı ve ilerleyici değişiklikler yaşamın 5. onyılında başlar. Vücut kütlesi 20-50 yaşları arasında artar, sonra 65 yaşına kadar stabil kalır, daha sonra yağsız doku ve yağ dokusunun birlikte kaybı ile kilo kaybı ortaya çıkar. Vücuttaki yağ dokusu ve yağsız doku (esas olarak kaslar) oranı da değişir: Yağ dokusu giderek artar, 25 yaşında %25 iken 75 yaşında %41 (lineer artış) olur. Erkeklerde abdominal yağ artar. Kas dokusu ize giderek azalır. Gençte vücut ağırlığının %30 u kaslardır, 75 yaşında ise bu oran ancak %15 tir. Yaşla birlikte kas dokusunun ve gücünün azalmasına sarkopeni denilir. Yaşlandıkça total vücut suyu da azalır. Bazal metabolizma yaşlandıkça erkeklerde %20, kadınlarda %13 azalır. Yaşlıda ilaç metabolizması değişir ve ilaç önerirken bu konuya çok dikkat etmek gerekir. İlaç alımına uyum bozulmaktadır. Ağız yolu ile aşınan ilaçların emilimi pek etkilenmez. İlaçların yarı ömürleri değişir: İlaçların çoğunluğu böbrek yolu ile atılır, yaşla böbrek fonksiyonları gerilediğinden bu ilaçlar vücutta birikerek zararlı olabilirler. Vücut suyu azaldığından ve yağ dokusu arttığından yağda eriyen ilaçlar vücutta daha uzun süre kalır. Karaciğerde metabolize olan ilaçların atılımı da gecikir. Yaşlanma ile beyinin ağırlığı erkeklerde %10, kadınlarda %5 kadar azalır, ancak bu atrofinin fonksiyonel önemi tartışmalıdır. Kortikal fonksiyonlardaki değişikliklerden nöron sayısındaki azalmanın yanısıra aralarındaki bağlantıların azalması da sorumludur. Sinirlere göre değişmek üzere, periferik sinir motor ve duysal ileti hızları azalır. Merkezî sinir sistemindeki dopamin, serotonin ve nonadrenalin gibi "neurotransmitter"lerde değişiklikler olur. Yaşlılıkta beyindeki ketakolamin metabolizmasının bozulması Parkinson hastalığına zemin hazırlar. Kolinerjik sistem değişiklikleri de özellikle Alzheimer tipi yaşlılık bunamasında karakteristiktir. Santral otonom çekirdekler ve merkezi sinir sistemi dışındaki otonom sinir sistemi nöronlarındaki azalma kalb hızında değişmeler ve sıcaklık merkezinde bozulma gibi otonom bozukluklara yol açar. Yaşlı organizma çevresel sıcaklık değişikliklerini tanıma ve buna cevap vermede yetersizlik gösterir, hipotermi ve hipertermiler kolayca ortaya çıkabilir. Susama ve osmolarite merkezlerinin duyarlıkları da azalmıştır. İmmun sistemdeki değişiklikler belki de yaşlanmada belirleyici bir rol oynar. Timus en erken yaşlanan organlardan biridir. Püberte ile birlikte timusta gerileme ve atrofi başlar. Diğer lenfoid dokular da timusu izler. Yaşlılarda makrofaj, polimorfonükleer lökosit ve
kompleman gibi nonspesifik hücresel ve hümöral savunma mekanizmalarında primer ortaya çıkan ve klinik önem taşıyan bozukluklar gösterilememiştir. Otoantikorlar daha sık görülür ve habaset gelişmesi yaşlanma ile çok artar. Pernisiöz anemi, hipertiroidi, hipotiroidi gibi otoimmun hastalıklar sıktır. Yaşlanma ile karbonhidrat toleransı azalır. Diyabet görülme sıklığı da yaşlanma ile artar. Glukoza insülin cevabı azalmış olduğu gibi insüline bir direnç de söz konusudur. Bu direnç, yağ dokusunun artmasına bağlıdır. Yaşlanma ile endokrin sistemdeki değişikliklerin en belirgini şüphesiz hipogonadismdir. Hipogonadism kadında oldukça anîdir ve menopoz adını alır. Menopoz overlerdeki primordial foliküllerin bir çeşit tükenmesi gibi düşünülür ve hipergonadotropik hipogonadism şeklinde kendini belli eder. Erkekte hipogonadism çok daha yavaş gelişir. İlerleyen yaşla erkekte plasma testosteron düzeyi düşme eğilimi gösterir. Yaşlanma ile T3 düzeyinde düşme eğilimi vardır. T4 ve TSH düzeyleri normal sınırlar içindedir. Hipotiroidi ise yaşlıların önemli bir hastalığıdır ve hipotiroidinin görülme sıklığı 50-70 yaşları arasında zirve yapar. Hipotiroidinin belirtileri kolaylıkla yaşlanmaya bağlanarak gözden kaçabilir. Yaşlandıkça düzeylerindeki azalma en belirgin olan hormonlardan birisi de dehidroepiandrosteron ve sülfatlanmış formudur (DHEA ve DHEAS). Yine yaşla beraber dolaşımdaki insülin benzeri büyüme faktörü-i (IGF-I) düzeyleri de azalır. Gözde, en erken ortaya çıkan durumun lensin uyum yeteneğinin azalması olduğu söylenebilir. Bu lens proteinlerindeki değişikliğe bağlıdır. Bunun sonucu presbiopi gelişebilir. Katarakt yaşlanma ile ilgilidir. Kulak-burun ve ağızda da yaşlılıkla ilgili önemli değişiklikler olur. Seslerin ayırımı güçleşir, özellikle tiz sesler daha zor farkedilir. Tat duyusu azalabilir, ağız kuruluğu olur. Dişlerde çürüme ve diş kayıpları görülür.. Tükrük ve sindirim enzimlerinin salınımı azalır. Midenin asid salgılanması azalabilir ve bu bakteri üremesini kolaylaştırabilir. İnce barsak mukozasında minor değişiklikler olursa da klinik önemi yoktur. Gastrointestinal sistemde en çok kabızlık dikkati çeker; kolon motilitesi azalmıştır, bu da divertikül oluşumu ve kronik purgatif kullanımına yol açar. Yaşla karaciğer kütlesinde ve karaciğer kan akımında %30 u bulan azalma görülür, hücresel yapı, enzimler ve fonksiyonlarda değişiklik ise söz konusu değildir. Bazı ilaçların metabolizmasında değişiklikler görülebilir. Solunum sisteminde vital kapasite ve maksimum solunum kapasitesi azalmıştır. Bu,
akciğerin elastikliğinin azalmasına bağlıdır. Sigara ve hava kirliliği akciğerin yaşlanmasını çok hızlandırır. Kalb-dolaşım sisteminde kalb yedeği azalır. Yaşlıların kalbinin kompleansındaki azalma (kalb duvarının hipertrofisi ve muhtemelen proteinler arasın çapraz bağlanmalardan dolayı) diastolde kalbin daha uzun sürede dolmasına neden olur. Yaşlılar taşikardiye, kalbin hızını arttıran ilaçlarla tedaviye daha az tolerans gösterirler. Atrial fibrilasyon ciddi sonuçlar doğurabilir. Sistolik kan basıncı diastoliğe göre daha çok yükselir, bu nedenle nabız basıncı da artmıştır, bu da aortanın elastikliğindeki azalmaya bağlıdır. Baroreseptörlerin ve adrenerjik reseptörlerin duyarlılığı azaldığı için senkop ve ortostatik hipotansiyona eğilim vardır. Kalb duvarının elastikliği azalır, direnci artar. Arterlerin de elastikliği azalıp, direnci artmıştır. Birlikte aterosklerotik hastalık varsa, sekonder yaşlanma kalb-damar sistemini önemli ölçüde etkiler. Üriner sistemde glomerül filtrasyonunun azalması tipiktir. Kırk yaşından sonra, glomerüler filtrasyon hızı her yıl %1 azalır. Tubuler reabsorbsiyon ve sekresyon kapasitelerinde de benzer bir azalma gözlenir. Serum üre ve kreatinin konsantrasyonları hafifçe yükselir. Maksimum hidrojen iyon sekresyonu azalır. Antidiüretik hormona cevap azalır. Renin- Angiotensin-Aldosteron aktivitesi azalır. Erkekte prostat hiperplazisinin getirdiği sorunlar, kadında ise pelvis kaslarının tonusunun azalmasına bağlı stress inkontinansı önemlidir. Yaşlılığın getirdiği bu sorunlara infeksiyon da eklenirse sekonder yaşlanmanın üriner sistem komplikasyonları ortaya çıkmış demektir. Eklem kıkırdağında yıkımın yapımı aşmasına bağlı azalma, tendonlar sertleşir, eklem hareketleri güçleşir. Sarkopeni kas gücü ve kütlesi azalması, dayanıklılığının azalmasıdır. YAŞLANMAYI AÇIKLAYAN TEORİLER Yaşlanmayı izah etmek amacıyla 300 den fazla teori ileri sürülmüştür. Gün geçtikçe yeni teoriler ortaya çıkmakta ve mevcut teorilerle ilgili yeni gelişmeler elde edilmektedir. Hemen her yaşlanma modeli, yaşlanma ile ilgili tek bir mekanizmaya odaklansa da yaşlanma oldukça karmaşık bir olay olduğundan tek bir mekanizma ile açıklanması mümkün değildir. OKSİDATİF STRES (SERBEST RADİKAL TEORİLERİ)
Oksidan maddeler olan reaktif oksijen ürünleri (ROÜ) ve reaktif nitrojen ürünleri (RNÜ), birincil olarak mitokondrilerde üretilirler (Resim 1 ve 2). Bu oksidan maddeler hücrelerde oksidatif hasara neden olur. Oksidan madeler, hem yaşlılıkla ilişkili dejeneratif hastalıkların (Alzheimer hastalığı ve ateroskleroz gibi) patogenezinde, hem de doku atrofisi gibi yaşlılık sürecinin sonucu olan durumlarda önemli role sahiptir. Bununla birlikte ROÜ ve RNÜ, büyüme, apoptoz ve nörotransmisyonda görevli sinyal molekülleri olarak da önemli role sahiptirler. Yaşlanma ile birlikte ortaya çıkan oksidan maddelerin miktarı artar ve oluşturacakları hasarı engellemeye çalışan anti-oksidan sistemler yetersiz kalır. Yaşlılıktaki temel sorunun, hem faydalı hem de zararlı etkileri olan oksidan madde regülasyonunun yaşlanma ile birlikte bozulması olduğu düşünülmektedir. Sonuçta oksidatif değişiklikler daha çok proliferasyon kabiliyeti olmayan nöronlar ve kardiyak miyositlerde görülmektedir. Bunun nedeni bu hücrelerin oksidan hasarı hücre bölünmesi yoluyla azaltamamaları olabilir. Oksidan maddelerin iki ana kaynağı vardır. Birincil kaynak olan mitokondrilerde elektron transport zincirinde ROÜ; nitrik oksit sentaz reaksiyonu ile de RNÜ üretilir. Yaşlanma ile birlikte mitokondriyal makromoleküllerde oluşan oksidatif hasar nedeniyle disfonksiyonel mitokondriler birikir. Yaşlanma ile ilişkili oksidatif streste en kritik hedeflerden biri de DNA dır. Bir taraftan DNA bazları ROÜ tarafından modifiye edilirken diğer taraftan DNA tamir enzimleri bu lezyonları tamir etmeye çalışırlar. Ancak tamir edilemeyen lezyonlar yaşla birlikte birikirler. Yaşlanma ile birlikte mitokondriyal DNA da (mtdna) görülen oksidasyon, nükleer DNA dakine göre çok daha ön plandadır. Bunun ana nedenleri mtdna nın nükleer DNA gibi histonlar tarafından korunmaması ve oksidan maddelerin temel üretim yerinin mitokondri olmasıdır. Bu nedenle mtdna da mutasyonlar sık gözlenir. mtdna respiratuar zincirin proteinlerini kodladığından, mtdna mutasyonu sonucunda elektron transferinde azalma olduğunda ROÜ üretimi artar ve böylece kısır bir döngü oluşur (Resim 3). Mitokondri dışı oksidan madde kaynakları arasında fenton reaksiyonu, mikrozomal sitokrom p450 enzimleri, fagositoz yapan hücrelerin respiratuar saldırısı ve peroksizomal β- oksidasyon sayılabilir. Bu yollarla üretilen oksidan maddelerin yaşlılıkla ilgili bazı hastalık ve durumlarda özgül rolleri olabilir. Örneğin, ilaç metabolizmasında görevli olan sitokrom p450
enzimleri yaşlanma ile birlikte azalır. Bu da ilaç reaksiyonları ve toksisitelerinin yaşlılıkta daha sık görülmesinden sorumlu olabilir. GENETİK TEORİLER Yaşlanma olayında genetik faktörlerin önemli olduğuna dair birçok kanıt vardır. Saccharomyces cerevisiae mayası, Caenorhabditis elegans kurtu ve Drosophila melanogaster meyve sineğinde yapılan çalışmalarda yaşam süresinin genetik kontrolü ile ilgili birçok genetik mekanizma tespit edilmiştir. Epidemiyolojik çalışmalarda, yüz yıldan fazla yaşayanların çocuklarında kardiyovasküler hastalıkların ve hipertansiyon, diabetes mellitus ve metabolik sendrom gibi kardiyovasküler risk faktörlerinin daha seyrek görüldüğü; bunların genel popülasyona göre daha geç ortaya çıktığı ve hem kardiyovasküler hem de tüm nedenlere bağlı mortalitenin daha az olduğu gösterilmiştir. Yüz yaşını aşanlarda yapılan diğer epidemiyolojik çalışmalarda bu popülasyonda, apolipoprotein E ε2 allelinin daha sık olduğu, hem ateroskleroz hem de Alzheimer hastalığı ile ilişkili olan apolipoprotein E ε4 allelinin seyrek olduğu ve daha büyük HDL ve LDL kolesterol parçacıklarının bulunduğu tespit edilmiştir. Yüz yaşını aşanlarda yapılan genetik analizlerde, 4. kromozom üzerindeki mikrozomal transfer protein geni ve HDL ve LDL kolesterol parçacık büyüklüğü ile ilişkili olan kolesteril ester transfer proteini geni gibi bazı genlerdeki polimorfizmin uzun ömürle ilişkili olabileceği gösterilmiştir. Yaşlanmanın genetik kontrolü ile ilgili kanıtlardan biri de DNA tamir mekanizmasındaki bozukluklar sonucu oluşan erken yaşlanma (progeri) sendromlarıdır. WRN genindeki mutasyon sonucunda DNA helikaz ve DNA tamir mekanizmalarında bozukluk ile karakterize olan ve otozomal resesif kalıtım gösteren Werner sendromunda erken yaşta ateroskleroz, osteoporoz, katarakt, saçlarda beyazlaşma ve saç kaybı gibi yaşlanma bulguları görülmekte ve erken yaşta çeşitli kanserler ortaya çıkmaktadır. Bu sendromda tipik olarak otuz yaş civarında katarakta bağlı görme sorunları ortaya çıkar. Otuzlu yaşların ortalarında cilt atrofisine bağlı kronik bacak ülserleri, diabetes mellitus, osteoporoz ve hipogonadizm aşikar hale gelir ve beklenen ortalama ömür 50 yıl civarındadır. Bununla birlikte, bu hızlanmış yaşlılık sürecine beyinle ilgili değişiklikler eşlik etmez ve normal yaşlanmada osteoporoz vertebralarda daha belirgin iken, Werner sendromunda uzun kemiklerde daha belirgindir.
Hastalığın nedeni olan WRN geni tümör baskılayıcı bir gendir, inaktivasyonu sonucunda kromozomal instabilite gelişir. LMNA geni mutasyonu sonucunda lamin A üretiminde bozukluk ile karakterize olan Hutchinson-Gilford progeri sendromunda (HGPS) alopesi ve erken ateroskleroz görülür ve olgular genellikle 13 yaş civarında koroner ve serebrovasküler ateroskleroz nedeniyle kaybedilirler. Bu gen mutasyonu sonucunda oluşan progerin adlı protein özellikle damar düz kas hücrelerinde birikmekte ve akselere aterosklerozdan sorumlu görünmektedir. Progeri sendromlarındaki hücresel değişiklikler normal yaşlanma sürecindekilere benzemektedir, ancak normal yaşlanmanın tüm özelliklerini içermezler. Genetik mekanizmalar arasında yer alan somatik mutasyon teorisine göre DNA hasarına hücresel cevap kapasitesi yaşlanma olayında önemli bir belirleyicidir. DNA hasarına cevap mekanizması, DNA da meydana gelen hasarların tespiti, tamiri ve apoptoz ile hücre siklusunun kontrolü yoluyla işlemektedir. Kromozomların uç kısmını oluşturan ve özgül DNA dizi tekrarından oluşan telomerler kromozomal stabilitenin idamesinden sorumludur. Her hücre bölünmesi sonucunda telomerlerde kısalma olur ve telomerler kritik bir kısalığa ulaştığında yaşlanma ile ilgili mekanizmalar tetiklenir. Normal hücrelerin çoğalmalarının belirli bir noktada durması Hayflick limiti olarak adlandırılır. Telomeraz, revers-transkriptaz özelliği olan ve telomer sentezleyerek onu koruyan bir enzimdir. Telomer uzunluğu hücreden hücreye farklılık gösterir ve spermatogonia ve kök hücrelerde telomer daha uzundur ve telomeraz aktivitesi daha belirgindir. Çoğu insan dokusunda telomeraz özelliği yokken, ölümsüz tümör hücrelerinin %85 inde yüksek seviyede telomeraz eksprese edilir. Bu nedenle telomeraz aktivitesi tümör oluşumunda önemlidir. Böylece, telomer erozyonu proliferatif kapasiteyi sınırlayarak normal yaşlanmayı tetiklerken aynı zamanda bir tümör baskılayıcı bir mekanizma oluşturur. Periferik mononükleer hücrelerdeki telomer uzunluğunun ölçüldüğü epidemiyolojik çalışmalarda kısa telomerin ateroskleroz, vasküler demans ve Alzheimer hastalığı gibi yaşlılıkla ilişkili hastalıklarla ilişkili olduğu gösterilmiştir. ÇEVRESEL FAKTÖRLER
Diyet ve ortam sıcaklığının yaşlanma konusunda önemli olduğuna dair birçok veri vardır. Vücut sıcaklığı azaltıldığında metabolizma yavaşlamakta ve enerji tüketimi azalmaktadır. Metabolizma yavaşladığında, yaşlanmada önemli rolü olduğu düşünülen ROÜ üretimi de azalır. Malnütrisyona neden olmayacak derecedeki kalori kısıtlamasının yaşam süresini uzattığı maya, kurt, meyve sineği ve kemirgenlerde yapılmış birçok çalışmada gösterilmiştir. Kalori kısıtlaması sonucunda metabolizmada, hücresel düzeyde, genetik yapıda ve nöroendokrin sistemde birçok değişiklik ortaya çıkar. Erişkin dönemindeki obezite ile erken ölüm ve beklenen ömür üzerine etkisinin incelendiği prospektif bir çalışma olan The Framingham Heart Study ye katılmış olan 3457 katılımcı 1948-1990 yılları arasında takip edilmiş ve sigara içmeyen 40 yaşındaki fazla kilolu (beden kitle indeksi *BKİ+ 25-30) kadın ve erkeklerin beklenen ömürlerinin normal kilolulara göre ortalama 3 yıl kısaldığı ve sigara içmeyen 40 yaşındaki obez (BKİ >30) kadın ve erkeklerin beklenen ömürlerinin normal kilolulara göre ortalama 6-7 yıl kısaldığı tespit edilmiştir. BAŞARILI YAŞLANMA AKTİF YAŞLANMA Başarılı yaşlanma yaşlının fiziksel, ruhsal ve sosyal olarak tam bir iyilik halinde olmasıdır. Birçok bilim adamı yaşlılıkla ortaya çıkan değişikliklere ilgi duymakta, yaşlılığı olumsuz olarak görmekte ve yaşla fonksiyonlardaki azalmaları önlemeyi hedef almaktadır. Günümüzde giderek daha fazla sayıda yaşlı yüksek düzeyde fonksiyonlarını devam ettirmekte ve topluma katkısını sürdürmektedir. 1980 lerde başarılı yaşlılığın 3 ana komponenti olarak (a) hastalık ve sakatlık bulunmaması;( b) yüksek düzeyde kognitif ve fiziksel fonksiyonlar; (c) sosyal ve üretken olma özellikleri tanımlanmıştır. Sağlıklı yaşlanma için önemli olan ana konular şöyle sıralanabilir. Genetik özellikler Fiziksel ve ruhsal kayıpların kompansasyonu Kalori alımını azaltma Sağlıklı beslenme Egzersiz Sigara ve madde kullanımını bırakma
Yeterli sağlık hizmeti alma Depresyon tedavisi Kronik hastalıklara kognitif ve emosyonel adaptasyon Kültürel farklılıklar Sosyal stratejiler, sosyal destek aramak ve bulmak; gönüllü aktiviteler, çalışma grupları, yeni bir beceri öğrenmek gibi Gençlere danışmanlık/rehberlik yapmak Kişinin yaşlanmasına rağmen mental ve psikolojik fonksiyonları korunabilir, çünkü yaşlı kalan kaynaklarını daha iyi kullanır; beynin büyüme ve gelişmesi yaşlıda da devam eder (nöroplastisite). Aktif yaşlanma, insanların yaşlandıkça yaşam kalitesini artırmak için sağlık, bakım, katılım ve güvenlik fırsatlarını optimize etme sürecidir. Hedef yaşlandıkça yaşam kalitesi ve sağlıklı yaşam beklentisinin artırılması, yaşlının otonomi ve bağımsızlığının devam ettirilmesidir. Aktif olmak sadece fiziksel aktiflik veya işgücü anlamına gelmez, sosyal, kültürel, ruhsal ve yurttaşlık açısından katılımın devam etmesi de gerekir. Emekli olmuş yaşlılar, hastalar veya disabilitesi olanlara, ailelerine, yaşıtlarına, topluma ve milletlerine aktif olarak katkıda bulunmaya devam ederler. Yaşlı gençlere muhtaç kişi değildir, bunu yerine kuşaklar arasında dayanışma, beraberlik ve karşılıklı bağımlılık söz konusudur. Resim1- Bazı reaktif oksijen ürünleri
Resim 2- Reaktif oksijen ve nitrojen ürünlerinin oluşumu. Resim 3- Mitokondriyal DNA mutasyonu sonucunda oluşan kısır döngü.
Mitokondriyal DNA mutasyonu Elektron transferinde azalma Reaktif oksijen ürünü üretimi