İŞİTME KAYBI VE TİNNİTUS

İŞİTME KAYBI VE TİNNİTUS Sensörinöral İşitme Kayıpları Koklea ve sonrasındaki nöral yolların patolojileri sonucunda ortaya çıkan ve oldukça sık görülmesine rağmen çoğu kez sebebi ortaya konamayan bir durumdur. Sınıflandırma: I- Kongenital işitme kayıpları A- genetik nedenli 1- Sadece işitme kaybı olanlar a-michel aplazisi b-mondini aplazisi c-scheibe Aplazisi d- Alexander Aplazisi 2. Diğer Anomalilerle Birlikte a) Waardenburg Sendromu b) Albinizm c) Pendred Sendromu d) Jervell-Lange-Nielsen Sendromu e) Usher Sendromu f) Trisomi 13,18,21 B) Nongenetik Sebepli 1- Sadece İşitme Kaybı Olanlar a) Ototoksisite 2- Diğer Anomalilerle Birlikte a) Ototoksisite b) Viral infeksiyonlar c) Cretenizm d) Eritroblastosis Fetalis e) Radyasyon f) Prematürite g) Doğum Travması II-Akkiz İşitme Kayıpları A- Genetik Sebepli 1-Sadece İşitme Kaybı Olanlar a) Familial Progressif SNİK 2- Diğer Anomalilerle Birlikte a) Alport Sendromu b) Hurler ve Hunter Sendromu c) Fabry Hastalığı 84

d) Refsum Hastalığı e) Alström Hastalıgı f) Richards -Rundle Hastalığı g) Nörofibromatosis h) Crouzon Hastalığı B- Klippel -Feil Sendromu C- Nongenetik Sebepli a) Bakteriyel Sebepler b) Viral Sebepler c) Otoksisite d) Sifiliz e) Akustik Tümörler f) Travmatik Yaralanmalar g) Metabolik hastalıklar h) Presbiakuzi D- Ani işitme Kaybı Nongenetik Sebepli i) Bakteriyel Sebepler j) Viral Sebepler k) Otoksisite l) Sifiliz m) Akustik Tümörler n) Travmatik Yaralanmalar o) Metabolik hastalıklar p) Presbiakuzi q) Ani işitme Kaybı I- KONGENİTAL İŞİTME KAYIPLARI A- Genetik Sebepli 1-Sadece îşitme Kaybı Olanlar 2. Diğer Anomalilerle Birlikte Olanlar a) Waardenburg Sendrornu : Otozomal döminant geçişlidir. Beyaz bir perçem lateral yerleşimlı medial kantus, irisin heterokromisi ve konjenitai işitme kaybı vardır. Bu sendromun iki tipi vardır. Birinci tipinde dystopia canthorum mevcut olmasına rağmen ikinci tipte yoktur. Işitme kaybı ise birinci tipte % 20, ikinci tipte % 51 oranında görülür. İşitme kaybının seviyesi total kayıp ile orta derece kayıp arasında değişir. Yüksek frekanslann korundugu bir kayıptır. Corti organına ve Stria vasculariste atrofî, spiral gangliondaki sinir hücrelerinde azalma vardır. b) Albinizm : Melanin sentezinde herediter bir yetersizlik vardır 2 klinik variantı bulunur. Oküler albinizm, Xle bağlı resesif geçişlidîr. Gözde pigmentasyon kaybı vardır. Okülokutanöz albinizm, 85

otosomel resesif geçişlidir. Saç, deri ve gözde pigmentasyon kaybı vardır. Sensörinöral işitme kaybı kütanöz albinizmde görülür. Ancak oküler albinizmde de görüldüğü bildirilmiştir. Michel Alplazisi: Iç kulağın tamamen olmadığı durumdur. Otozomal dominan geçer. Mondini Aplazisi : Kemik ve membranöz labirent kısmi olarak gelişmiştir. Koklea 2.5 tur yerine 1 ya da 1,5 tur atar. Vestibüler yapılar da etkilenmiş olabilir. İşitme kaybı Corti organının disgenezisine bağlıdır. Otozomal domınant geçer. c) Scheibe Aplazisi: Bütün kongenital genetik işitme kayıplannın en sık görülenidir. Kemik labirent tamamen normaldir. Membranöz labirentte utrikülüs ve semisirküler kanallar normaldir. fakat kokleanın Anteriör bölümü (sacculus ve ductus cochlearis) gelişmemiştir. Otozomal resesif geçişlidir. Düşük frekanslarda biraz işitme mevcut olabilir. d) Alexander Aplazisi: Ductus Cochlearisin aplazisi ile karakterizedir. Yüksek frekanslarda işitme kaybı yapar. Amplifikasyon uygulanmalıdır. 2. Diğer Anomalilerle Birlikte Olanlar a) Waardenburg Sendromu: Otozomal dominant geçişlidir. Beyaz bir perçem lateral yerleşimlı medial kantus, irisin heterokromisi ve konjenitai işitme kaybı vardır. Bu sendromun iki tipi vardır. Birinci tipinde dystopia canthorum mevcut olmasına rağmen ikinci tipte yoktur. Işitme kaybı ise birinci tipte % 20, ikinci tipte % 51 oranında görülür. İşitme kaybının seviyesi total kayıp ile orta derece kayıp arasında değişir. Yüksek frekanslann korundugu bir kayıptır. Corti organına ve Stria vasculariste atrofî, spiral gangliondaki sinir hücrelerinde azalma vardır. b) Albinizm : Melanin sentezinde herediter bir yetersizlik vardır 2 klinik variantı bulunur. Oküler albinizm, Xle bağlı resesif geçişlidîr. Gözde pigmentasyon kaybı vardır. Okülokutanöz albinizm, otosomal resesif geçişlidir. Saç, deri ve gözde pigmentasyon kaybı vardır. Sensörinöral işitme kaybı kütanöz albinizmde görülür. Ancak oküler albinizmde de görüldüğü bildirilmiştir. c,) Pendred Sendromu : Pendred sendromunun triadı, kongenital işitme kaybı guatr ve patolojik perklorat testidir. Bu sendromda iyot metabolizmasında bir bozukluk vardır. Teşhisin konmasında perklorat testi çok önemlidir. Tiroid gland büyümesi genellikle adelösan dönemde olur. İşitme kaybı yüksek frekanslarda daha şiddetlidir. Tomografik ve histolojik incelemelerde Mondini aplazisi saptanır. İşitme kaybı irreversibldir. Guatr tedavisi içîn cerrahi uygulanırsa nüks sıktır. Eksternal tiroid hormonlan verilmelidir. d) Jervell-Lange-Nielsen Sendromu : Bu sendromun karakteristık bulgulan Q-T vestibüler yapılarda etkilenmiş olabilir. İşitme kaybı Corti organının disgenezisine bağlıdır. Otozomal domınant geçer. c) Scheibe Aplazisi: Bütün kongenital genetik işitme kayıplannın en sık görülenidir. Kemik labirent tamamen normaldir. Membranöz labirentte utrikülüs ve semisirküler kanallar normaldir. fakat koklenın anteriör bölümü (sacculus ve ductus cochlearis) gelişmemiştir. Otozomal resesif geçişlidir. Düşük frekanslarda biraz işitme mevcut olabilir. d) Alexander Aplazisi: Ductus Cochlearisin aplazisi ile karakterizedin Yüksek frekanslarda işitme kaybı yapar. Amplifikasyon uygulanmalıdır c,) Pendred Sendromu : Pendred sendromunun triadı, kongenital işitme kaybı guatr ve patolojik pcrklorat testi'dir. Bu sendromda iyot metabolizmasında bir bozukluk vardır. Teşhisin konmasında 86

perklorat testi çok önemlidir. Tiroid gland büyümesi genellikle adelösan dönemde olur. İşitme kaybı yüksek frekanslarda daha şiddetiidir. Tomografik ve histolojik incelemelerde Mondini aplazisi saptanır. İşitme kaybı irreversibldir. Guatr tedavisi içîn cerrahi uygulanırsa nüks sıktır. Eksternal tiroid hormonlan verilmelidir. d) Jervell- Lange - Nilsen Sendromu : Bu sendromun karakteristık bulgulan Q-T aralıgında uzama Adams-Stokes ataklan ve kongenital bilateral şiddetli işitme kaybıdır. Çocukluk çağında senkop atakları görülür ve yine çocukluk çagında ani ölüm görülür. e) Usher Sendromu : Her 100000 kişiden 3'ünde bu sendrom görülür ve otozomal resesif geçer. Progressif retinitis pigmentoza ve orta dereceden şiddetiliye kadar degişen bilateral işitme kaybı vardır. Hastalar işitme kaybı ile doğarlar. Oörme kaybı ise tedricen artar. Koklear silyalı hücrelerde dejenerasyon vardır. f) Trizomi Sendromları : Trizomi 15 (Patau Sendromu), 6000 doğumda bir görülür. Mikrosefali, kafa derisinde deri kıvnmlan, mikroftalmi, yarık damak ve dudak, dış ve orta kulağın olmaması gibi bulgulan vardır. Çoğu 6 ay içinde kaybedilir. İç kulağın bir çok bölümünde anomali mevcuttur. Trizomi 18 (Edward Sendromü), 5-10 bin doğumda bir görülür. Bir kaç aydan fazla yaşamaz. Oksipital çıkıntı mevcuttur, orbita kenarları hipoplaziktir, agız küçüktür ve mikrognati mevcuttur. İşaret parmağının 5 ve 4. parmağın üstüne binmesi neredeyse patognomoniktir. Kardiak ve intestinal anomalilerde vardır. İşitme kaybı, orta ve iç ku-lak anomalilerine bağlıdır. Trizomi 21 (Down Sendromu), kromo-zom anomalilerinin en sık görülenidir. 1000 doğumda bir görülür. Mental retardasyon, yayvan yüz görünümü, epikantus, burun kökü çöküklüğü, hipotoni, simian oluğu, kalp anomalileri vardır. % 40'ı 10 yaşından önce ölür. % 40-77'sinde işitme kaybı vardır. İşitme kaybı iletim tipi, sensörinöral veya mikst tipte olabilir. Orta kulakta residüel mezenkim dokusu, endolenfatik hidrops, canalis spiralis cochlea'nın kısa oluşu gibi bulgular vardır. B. Nongenetik Sebepli Olanlar 1. Sadece İşitme Kaybı Yapanlar a) Ototoksisite : Plasentadan geçerek fetus kulağını etkileyen droglar mevcuttur. Hamileligi sırasında klorokin ve kinin kullanan annelerin çocuklarında konjenital işitme kaybı ve koklear hipoplazi gösterilmiştir. Aynca streptomisin, gentamisin, tobramisin ve amikasin gibi aminoglikozidler plasentayı geçerek ototoksisite yapabilirler. Bu çocuklann ototoksisitesi annelerindeki ototoksisiteyle bağlantılı değildirler, 2. Diğer Anomalilerle Birlikte Olanlar a) Ototoksisite : Diger anomalilirie birlikte ototoksisite yapan en önemli ilaç thalidomide dir. Bu ajan ekstremitede deformiteler, kalp, yüz, dudak ve damak anomalileri, solunum, sindirim ve ürogenital sistem anomalileri, aural atrezi, 6. ve 7. sinir paralizileri ve iç kulak agenezisi yapabilir. İşitme kaybı orta derecede ya da şiddetli olabilir. Vestibüler fonkiyonlarda da bozukluk olabilir. b) Viral İnfeksiyonlar: Rubella ve Cytomegalovirüs infeksiyonlan konjenital nongenetik işitme kaybı yapabilirler. Rubella virüs nongenetik konjenital sağırlığın hala en sık sebebidir. Eğer anne gebeligin ilk 3 ayında kızamıkçık geçirirse yüksek olasılıkla çocukta sensörinöral sağırlık gelişir. Aynca kardiak defektler, mental retardasyon ve körlükte olabilir. Kokleanın pars süperiörü genellikle 87

normaldir. Pars inferiör ise (ductus cochlearis ve sacculus) ageneziktir. Cytomegalovirüs infeksiyonunun ise en sık görülen semptoman mental retardasyon, mikrosefali, hepatosplenomegali ve işitme kaybıdır. c) Cretenizm : Endemik cretenizm'de oldugu gibi tiroid hastalıklan işitme kaybı ile birlikte olabilir. Genellikle iyot yetersizliği sonucu tutulur, Belirli coğrafik bölgelerde görülür. İşitme kaybı geneliikle mikst tiptir. d) Eritroblastosis Fetalis : Merkezi sinir sisteminde bilirübin toplanır. Sarılık, mental retardasyon, serebral palsi ve doğumdan kısa bir süre sonra sagırlık gelişir. Tedavi olarak post partum exchange transfüzyon yapılır. Fakat tedavi sonrasında da yüksek tonlarda işitme kaybı olabileceği akılda tutulmalıdır. Kernikterus gelişrnemiş olsabile işitme kaybı gelişebilir. c) Radyasyon : Annenin hamileliği sırasında radyasyona maruz kalması bir çok anomali yanında sağırlıkta yapabilir. f) Prematürite : Düşük doğum agırlıklı doğan çocuklann % 9'unda SNİK bulunmuştur. Buna sebep olarak anoksik hiperbilirübinemi, hipoterminin rol oynayacağı düşünülmüştür. g) Doğum travması : Doğum sırasında travma veya stres sırasmda iç kulağa hemoraji olmasına bir eğilim vardır. Bu durum Corti organına toksik etki gösterir. Aynı doğum sırasında asfiksi koklear nükleuslara toksik hasar yoluyla işitme kaybı yapar. II. AKKİZ İŞİTME KAYIPLARI A. Genetik Sebepli Olanlar 1. Sadece İşitme Kaybı Olanlar A) Familial Frogressif SNİK : Klinik olarak diğer işitme kayıplan ile aynıdır. Dikkatli anamnez alındığında ailenin diger üyelerinde de işitme kaybı oldugu saptanır. Odiometride yüksek tonlarda kayıp ya da çukur şeklinde odyogram elde edilir. 8-12 yaşlarda ortaya çıkmaya başlar. Erişkin dönemde şiddetlenir. Konuşmayı ayırdetme skorlan iyidir. Kesin bir klinik antite olmayan koklear otoskleroz ile kanşabilir. Bu ikisi aynı problemin varyantlan olabilir. Temporal kemik çalışmalarında kokleanın bazal kısmında Corti organının yokluğu gösterilmiştir. 2. Diğer Anomalilerle Birlikte Olanlar a) Alport Sendromu : Nefronlarla, iç kulağın stria vaskülarisi arasında bazı benzerliker vardır. Ortak epitelyal orijin, yüksek vaskülarite ve metabolizma yönünden benzerler. Ayrıca embriyolojik olarak aynı dönemde gelişirler. Bu yüzden konjenital, herediter ve toksik faktörlerden birlikte etkilenirler. Alport Sendromu, nefrit, sensörinöral işitme kaybı, posteriör katarakt, korneal distrofi, lens dislokasyonu gibi bulgular içerir. Erkekler kadınlardan daha çok yakalanırlar. Otozomal dominant geçişlidir. Semptomlar 5-20 yaş arasında başlar. Renal yetersizlik 20-50 yılda gelişir. İşitme kaybı genellikle bilateral, simetrik, yavaş ilerleyen ve yüksek frekansları daha fazla tutan bir kayıptır. Histolojik olarak normal ya da şiddetli dejenerasyon olabilir. Supraliminer testlerde SISl skorlan yüksek tone decay normaldir. b) Hurler ve Hunler sendromu: Hurler sendromu mukopolisakkaridozların şiddetli bir varyantıdır. Dermatan sülfat ve heparin sülfat birikimi vardır. Otozomal resesif geçer ve seyrek görülür. İskelet anomalileri, cücelik, mental retardasyon ve işitme kaybı görülür. İşitme kaybı genellikle mikst 88

tiptedir. Hastalık genellikle fataldir. Hunter Sendromu, mukopolisakkaridozlardan X'e bağlı resesif geçen tek hastalıktır. Hurler sendromundaki gibi dermatan sülfat ve heparin sülfat birikimi olur. Ancak daha uzun bir yaşam vardır. c) Fabry Hastalığı : X e bağlı resesif geçer. Alfa galaktozidaz eksikliği vardır. Olikosfingolipid trihexosyl ceramid birikimi vardır. Çocukluk veya adölesan dönemde ortaya çıkan deri lezyonları, korneal opasite, periferik ödem vardır. Erişkin dönemde kardiovasküler sistem, renal veya MSS tutulumu sonucu ölüm olur. İşitme kaybı, bilateral, sensörinöral ve yüksek ferakanslardadır. Tinnitus ve vertigo sıktır. d) Refsum Hastalıgı : fitarik asit hidroksilaz eksikliği vardır. Dokularda fitarik asit birikir. Retinitis pigmentoza, polinöropati, ihtiyoz, ataksi ve işitme kaybı vardır. Visüel semptomlar 20 yaşından sonra başlar. Serebellar ataksi ve periferik nöropati çocukluk veya adölesan dönemde görülür. % 50'sinde progressif sensörinöral işitme kaybı vardır. Stria vaskülariste dejenerasyon Corti organında atrofi vardır. Kokleanın pars süperiör kısmı normaldir. Hastalık otozomal resesif geçer. e) Alström Sendromu : Primer belirtisi retinitis pigmentoza, diabetes mellitus, obesite ve progressif işitme kaybıdır. Retinal patoloji hayatın ilk yıllannda başlar. 20 yaş civannda total görme kaybı olur. İşitme kaybı 10 yaş civannda görülmeye başlar ve yavaş yavaş ilerler. Otozomal resesif geçişli bir hastalıktır. f) Richards- Rundle Sendromu : Ana belirtileri mental yetersizlik, ataksi, hipogonadizm ve şiddetli işitme kaybıdır. Otozomal resesif geçer. Tüm semptomlar 5-6 yaş civarında ortaya çıkar. g) Nörofıbromatozis : 5000 doğumda bir görülen otozomal dominant bir hastalıktır. Bir kaç formu vardır. En sık rastlanan klasik formunda multipl nöral tümörler, deride çok sayıda pigmente lezyonlar ve iris lezyonları vardır. Akustik nöroma klasik formda unitateraldir. Ancak santral veya akustik formda bilateral olabilir. Santral formunda deride pigmente lezyonlar vardır ancak iris lezyonları yoktur. h) Crouzon Hastahğı (Craniofasial Dysosi-toz) : Kranyal suturaların erken kapanması ile karakterizedir. Eksoftalmus, gaga burun, kısa üst dudak ve çıkıntılı alt dudak akustik kanal atrezisi ve mikst işitme kaybı vardır. Hastalık otozomal dominant geçişlidir. ı) Klippel - Feil Sendromu : Servikal vertebraların füzyonu, sipina bifida, skolyoz ve tortikolis gibi iskelet anomalileri vardır. İşitme kaybı genellikle derin sensörinöral tiptir. Fakat iletim tipi ve mikst tip işitme kaybıda yapabilir. İç kulakta hipoplazi ve orta ve dış kulak anomalileri yüksek oranda görülür. Histopatolojik çalışmalarda kemik ve membranöz labirentte, kokleada, işitme sinirinde ve kemikciklerde deformasyon gösterilmiştir. B. Nongenetik Sebepli Olanlar 1. Bakteriyel Sebepler a) Labirentit: Labirentitin en ciddi tipi supuratif labirentittir. Supuratif labirintit, labirentin sensörial elementlerinin destrüksiyonu veya kaybına bağlı total işitme kaybı ile karakterizedir. Labirente infeksiyon orta kulak meninks veya kan yoluyla gelebilir. Bakteriyel labirentit primer olarak perilenfatik boşluğu tutar. Endolenfatik boşlugu tuttugu vakalarda vardır. İç kulaktaki degişiklikler 89

serofibrinöz eksuda oluşumu, inflamatuar hücrelerin infiltrasyonu, granülasyon dokusu oluşumu ve eğer infeksiyon resorbe olmazsa fibrosis ve ossifikasyon gelişimidir. Meningojenik labirentit çocukluk çağının yaygın işitme kaybı sebebidir, İşitme kaybı bazen unilateral olmasına ragmen genellikle bilateraldir. En sık H. İnfluenza ve S. Pnömonia etkendir. İnfeksiyon labirente internal akustik kanal ya da aquaductus cochlea aracılığı ile gelir. b) Otitis Media : Orta kulaktaki bir infeksiyöz proçes iç kulağa geçiş yolu bulabilir. Orta kulaktaki metabolik ürünler yuvarlak veya oval pencere yoluyla koklea veya vestibuluma geçerler. AOM'de de görülebilen bu durum genellikle KOM sonucu olur. Eğer kolestetoma iç kulağa invaze olmuşsa sağırlık sonuçtur. Büllöz mirenjitte de sensörinöral işitme kaybı görülebilir. 2. Viral Sebepler : a) Menenjit: Viral menenjit, viral labirentite yol açarak işitme kaybı yapabilir. Perilenfatik boşlugu tutan bakteriyel labirentitin aksine daha çok endolenfatik boşluğu tutar. b) Kabakulak: Her 10000 kabakulaktan 5 inde işitme kaybı görülür. İşitme kaybı genellikle ani başiangıçlı, derin ve unilateraldir. Bulantı, kusma ve vertigo ile birlikte olabilir. Unilateral oldugu için genç hastalarda farkedilmeyebilir. Kabakulak çocuklarda görülen unilateral, akkiz sensörinöral işitme kayıplarının en sık sebebidir. c) Kızamık : Kızamıkta işitme kaybı genellikle simetrik, bilateral ve orta dereceden şiddetliye kadar değişen oranda daha çok yüksek tonları tutan bir kayıptır. Tinnitus ve vertigo görülebilir. d. Ototoksisite : Aminoglikozidler ve diüretikler başta olmak üzere bir çok drog oto toksisiteye yol açabilir. Diüretikler genellikle tüm frekanslarda işitme kaybı yapar. Aminoglikozidler ise yüksek tonları daha çok tutar. Aminoglikozidlerin kesilmesinden günler veya haftalar sonra dahi işitme kaybı ortaya çıkabilir. e. Sifiliz : Kongenital sifiliz, akkiz işitme kaybının sebebi olabilir. Fluktuan, unilateral ya da bilateral işitme kaybı ve denge bozuklukları görülebilir. ö. Akustik Tümörler : İşitme kaybına en çok yol açan iç kulak tümörü akustik nöroma'dır. Bu tümör 8. siniri örten schwann hücrelerinden kaynaklanır. Sıklıkla intemal akustik kanalda yerleşirler. Genç hastalarda akustik nöromanın aile öyküsü Von Recklinghausen hastalığının ilk belirtisi olabilir. Bu hastalık bütün bilateral akustik nöroma vakalarından sorumludur. Bunun dışında intemal akustik kanalda fasial sinir nöromaları, meningiomlar, hemangiomlarda yerleşerek işitme kaybı yapabilirler. Çocuklarda en sık görülen beyin sapı tümörü pontin glioma'dır. Nistagmus, vertigo, tinnitus ve sagırlık olur. Semptomlar tedrici olarak artar ve kranyal sinir tutulumuyla beraberdir. MRI teşhiste çok önemlidir. Travma : a) Temporai Kemik Fraktürleri : % 70-80i longitudinal, % 20-50 u transvers kırıklardır. Longitudinal fraktürlerde seyrek olarak transvers kınklarda ise sıklıkla sensörinöral işitme kaybı görülür. b) Akustik Travma : Ani patlamalar sonucu oluşan gürültü sensörinöral işitme kaybına yol açabilir. Akustik travmadaki işitme kaybınn mekanizması. İabirente aşırı vibratuar enerji iletilmesidir. 7. Metabolik Hastalıklar 90

a) Diabetes Mellilus : Presbiakuziye benzer şekilde yüksek tonları tutan ve bilateral işitme kaybı yapar. Ancak daha genç yaşlarda görülür. Bazen ani işitme kaybı da yapabilir. İşitme kaybı rnikroanjiopatiye baglıdır. b) Renal Hastalıklar: Renal yetmezlik sonucu transplantasyon ve dialize giren hastalarda sıklıkla işitme kaybi gelişmektedir. c) Meniere Hastalığı : Endolenfatik hidropsa bağlı olarak gelişen bu hastalığın etyolojisinde metabolik faktörlerinde rol oynadığı düşünülmektedir. d) Hipotiroidi : Hipotiroidili hastaların %25'inde orta derecede ya da derin bir işitme kaybı gelişmektedir. Bu işitme kaybı tiroid tedavisine cevap verir. 3. Presbiakuzi : İç kulağın yaşlanmasina bağlı olarak gelişen işitme kaybıdır. Schuknecht tarafından 4 patolojik tipe aynlmıştır. Bunlar sensörial, nöral, strial ve koklear-konduktif tiptir. Sensörial presbiakuzide Corti organında epitelyal atrofi görülür. İşitme kaybı yüksek frekanslardadır ve yavaş ilerler. Nöral presbiakuzide nöron sayısı azalmıştır. Ganglion spiraledeki hücrelerin azalması sonucu hasta duyduğunu anlayamaz. İşitme kaybı fazla değildir. Konuşmayı ayırdetme skorları düşmüştür. Sensörial presbiakuzide recruitment mevcut iken sensöriel presbiakuzide yoktur. Strial presbiakuzi de stria vasküleras dejenarasyonu vardır. Metabolik persbiakuzi adı da verilir. İç kulakta harcanan enerjinin büyük kısmı stria vaskülaristen sağlandığı için enerji azalması vardır. Konuşmayı ayırdetme skorları oldukça iyidir. Koklear- Konduktif presbiakuzide ise Corti organı, nöronlar ve stria vaskülaris normaldir. İşitme kaybı baziler mebranda kalınlaşma sonucu hareket azlığına bağlıdır. 9. Ani İşitme Kaybı: 3 günden daha kısa bir zaman içinde gelişen ardarda 3 frekansta birden 15 db'den daha fazla bir kayıpla ortaya çıkan sensörinöral işitme kaybı olarak tanımlanır. Etyolojide, viral, vasküler ve otoimmün sebepler başta olmak üzere bir çok faktör rol oynayabilir. Akkiz işitme kayıplanndan nongenetik sebepli olanlar ilgili bölümlerde daha aynntılı olarak anlatılmıştır. OTOTOKSİK İLAÇLAR Değişik amaçlarla kullanılan birçok drog kulakta kokleotoksik veya vestibülotoksik etkiler gösterirler. Bu etkiler kalıcı veya geçici olabilir. Bu tür yan etkileri olan ilaçlann listesi çok uzundur. Ancak bunların bir kısmı hem etkilerinin daha iyi gösterilmesi hem de daha sık kullanılmalan nedeni ile önem kazanmışlardır. Bu ilaçların hastalara verilmesi sırasında bu yan etkileri akla getirilmelidir. AMİNOGLİKOZİDLER Aminoglikozidler klinikte sık kullanılan ilaçlardandır. Ancak ciddi yan etkileri de vardır. Ototoksisite de bu yan etkilerden biridir. Özellikle böbrek yetmezligi olan hastalarda (aminoglikozidlerinde nefrotoksik etkileri vardır) bu yan etkiler artmaktadır. Aminoglikozidler hem kokleotoksik hem de vestibülotoksik etki gösterirler. Ancak değişik aminoglikozidlerin kokleotoksik veya vestibülotoksik etkileri biraz daha ön planda olabilir. Streptomisin, gentamisin ve tobramisin daha çok vestibülotoksik etki gösterirken, kanamisin, neomisin ve amikasin daha çok kokleotoksik etki gösterirler. Yan etkinin ortaya çıkışını verilen ilacın dozu, verilme yolu, uygulama süresi, böbrek fonksiyonları ve birlikte kulanılan diğer ototoksik ilaçlar etkiler. 91

Aminoglikozidlerin kokleadaki ilk etkileri, bazal kısımdaki dış tüylü hücreler üzerindedir. İlaç kullanılmaya devam ederse kokleanın apikal kısımları ve iç tüylü hücrelerde zarar görür. Hatta stria vaskülariste olaydan etkilenir. Vestibulumda ise crista ampullaristeki tüylü hücreler utrikulus ve sakkulustaki makulalar etkilenir. Aminoglikozidlerin kokleotoksik etkileri klinikte işitme kaybı ve tinnitusla kendini belli eder. İşitme kaybı bilateral, yüksek frekanslarda daha fazla olan bir kayıptır. Ortaya çıkış zamanı ve şiddeti doza bağlıdır. Arninoglikozid toksisitesine bağlı olan işitme kaybı kalıcıdır. Kanamisinin diğerlerine oranla unilateral işitme kaybı yapma oranı biraz daha yüksektir. Tinnitus genellikle yüksek tonda ve süreklidir. Kokleotoksik etkiler iiaç kesildikten sonrada ilerleyebilir. Ototoksik etkilerin ortaya çıkışı ilaç kesildikten sonra 2-6 ay kadar gecikebilir. Vestibüler semptomlar ilacın kullanıimasından yaklaşık 5-4 hafta sonra başlar. Hastalarda ilk olarak bulanık görme, haeketlere bağlı vertigo oluşur. Hareket durduktan sonrada dönme hissinden yakınırlar. Nistagmus yoktur. Kalorik ve rotasyonel testlerde bilateral labirent fonksiyon kaybı görülür Vestibulooküler refleksin kaybına bağlı olarak oscilopsia görülür. Oscilopsia, yürürken cisimlerin vertikal planda zıplıyormuş gibi hissedilmesidir. Bazen santral rahatsızlıkarda da osilopsia görülebilir. Vestibülotoksik etkier kokleotoksik etkilere göre daha önce ortaya çıkar, ancak bu her zaman geçerli değildir. Streptomisinin veslibülotoksik etkilerinden dolayı bilateral Meniere hastalğında kulanılabilme özelliği vardır. însanlarda ispatlanmamış olmasına ragmen hayvan deneylerinde, timpanik zarda perforasyon varken otik damlalar şeklinde aminoglikozidlerin lokal kullanımı da ototoksik etki göstermiştir. Bu nedenle zar perforasyonu olan vakalarda kullanımı risklidir. Hatta yanık nedeniyle cilde neomisin sürülmesi veya neomisinle periton lavajı sonrası ototoksisite bildirilmiştir. Aminoglikozidlerin ototoksik etkileri irreversibl oldugu için önlem çok önemlidir. Bu ilaçlann verilmesi düşünülen hastalarda renal fonksiyonlar, yaş, mevcut işitme kayıpları diğer ototoksik ilaçlan kulanıp kullanmadığı göz önüne alınmalıdır. Bu ilaçları kullanmak zorunda kalan hastalarda ototoksik etkinin erken dönemde henüz reversibl iken yakalanması çok önemlidir. Bu ultra high frekanslı odyometri ve elektronistagmografi ile yapılabilir. Ancak pratik uygulamada zorluklar olabilir. Aminoglikozid tedavi uygulanan hastalarda ototoksik etkilerin ilaç kesildikten sonrada ortaya çıkabileceği unutulmamalıdır. Aynca plasentayı geçtiği için hamile annelere verilirse çocukta ototoksisite yapabilir. ERİTROMSİN Eritromisinin LegiOnella pnömophile enfeksiyonlannda İ.V. olarak kullanımı ototoksik etkisininde artmasına neden ot-muştur. Oral kullanımda da ototoksisite görülebileceği bildirilmiştir. Etkisi özellikle işitme üzerinedir. Ancak etki mekanizması bilinmemektedirler. İleri yaş renal veya hepatik yetersizlik predispozisyon oluşturmaktadır. Eritromisinin ototoksik etkileri reversibildir. Ancak semptomlar ortaya çıktıktan sonra ilaca devam edilirse bulgulann kalıcı olup olmayacağı bilinmemektedir. 92

DİĞER ANTİBİYOTİKLER Vankomisin, Viomisin, polimiksin grubu, Kloramfenikol, Minosiklinin de ototoksik etkileri bildirilmiştir. DİÜRETİKLER Henle kulpunun çıkan kolunu etkileyerek diüretik etki gösteren ilaçların ototoksik etkileri belirlenmiştir. furosemid ve Etakrinik asid ototoksik etkileri açısından en fazla incelenen diüretiklerdir. Ototoksisiteleri daha çok işitme üzerinedir. İşitme kaybı genellikle reversibldir. Nadiren kalıcı işitme kaybı yapabilirler. SALİSİLATLAR Asetil salisilik asit yüksek dozda kullanıldığında (günde 6-8 g) ototoksik etki gösterebilir. Tinnitus ve bilateral sensorinöral işitme kaybı ortaya çıkan semptomlardır. Tinnitus daha önce ortaya çıkar. Bulgular reversibldir. İlaç kesilince tamamen ortadan kalkar. Kalıcı tinnitus ve işitme kaybı olan vakalarda bildirilmiştir. SİSPLATİIN Antineoplastik ajanlardan olan sisplatinin ototoksik etkisi daha çok işitme üzerinedir. İşitme kaybı bilateraldir, önce 6000 ve 8000 frekanslarda başlar. Daha sonra alt frekanslarda tutulur. İşitme kaybı orta seviyede ise ilaç kesildiğinde düzelir. Ancak derin bir işitme kaybı varsa bu genellikle kalcıdır. Geçici bir tinnitusta genellikle vardır. Çalışmalar sisplatinin vestibülotoksik etkileri oldugunuda göstermiştir. Üzerinde daha çok durulan bu ilaçlar dışında birçok ilacında ototoksik etkesi bildirilmiştir. Bunlar arasında şu ilaçlar sayılabilir. Kinin Klorokin Propranolol Bromokriptin Fenitoin Etosüksimid Barbitüratlar Oral Kontraseptifler Dantrolen GÜRÜLTÜYE BAGLI İŞİTME KAYBI Gürültü, kişinin istemediği, onu rahatsız eden ses olarak tanımlanabilir. Herhangi bir sesin gürültü olarak kabul edilmesi, sesin şiddetine, uyumuna, kişinin hassasiyetine, yaşına ve psikolojik durumuna göre değişir. Çok şiddetli olmayan bir müzik kişiyi psikolojik olarak rahatlatırken, bir araba gürültüsü ya da makine çalışması aynı şiddette bile olsa kişide hem psikolojik hem de somatik rahatsızlıkar yapabilîr. Gürültü insanda stres oluşturarak organizmaya zarar verdiği gibi direk kulak üzerinede zararlı etkileri vardır. Gürültünün işitme üzerindeki etkileri klinik olarak şu şekilde sınıflandınlır. 93

1. Geçici Eşik Yükselmesi (Temporary Threshold Shift -TTS) : Gürültülü bir ortamda dakikalar veya saatlerce kaldıktan hemen sonra ortaya çıkan ancak 24 saat içinde düzelen bir işitme Kaybıdır. Kaybın şiddeti gürültünün yoğunluğuna ve maruz kalma süresine bağlıdır. Gürültünün sürekli olması kesik kesik olmasına göre daha fazla zarar verir. Yüksek frekanstaki sesler daha fazla zarar vericidir. 2. Kalıcı Eşik Yükselmesi (Permanent Threshold Shift -PTS) : TTS 'ye neden olan gürültüye maruz kalma süresi uzar veya sık sık tekrar ederse oluşan işitme kaybı düzelmeyebilir. Buna kalıcı eşik yükselmesi (PTS) denir. Akustik refleks kokleayı aşırı gürültüden biraz olsun korur. Ancak bu daha çok 2000 Hz ve daha küçük frekanslarda etkilidir. Bu nedenle işitme kaybı daha çok 5000/ 4000 ve 6000 Hz frekanslarda belirgindir. Gürültü kesilince işitme kaybının ilerlemesi durur. 4000 Hzteki düşüşün akustik refleks dışında bir açıklamasıda yüksek seslerde orta kulagın non-lineer fonksiyonundan dolayı kokleanın bu bölgesinin daha fazla travmaya maruz kalmasıdır. Yüksek frekansları algılayan tüylü hücreler kokleanın daha çok bazal kısmında bulunurlar. İşitme kaybı dışında hastalarda konuşmayı ayırdetme yüzdesinde düşüş, kulakta dolgunluk hissi ve tinnitusta sıklıkla bulunur. 3. Akustik Travma : Kısa süreli ve çok şiddetli bir ses TTS aşamasından geçmeden kalıcı işitme kaybına yol açabilir. Buna akustik travma denir. Bu travma Corti organında hasara, membranlarda yırtılmaya, endolenfle perilenfin birbirine kanşmasına yol açabilir. Akustik travma, kronik gürültünün oluşturduğu işitme kaybından daha şiddetli kayıba neden olabilir. Akustik travma timpanik membranda yırtılma veya kemik zincirde dislokasyona yol açabileceği için iletim tipi veya mikst tip işitme kaybı da gelişebilir. Gürültüye maruz kalan bir kulakta en fazla Corti organının tüylü hücreleri bundan etkilenir. Dış tüylü hücreler, iç tüylü hücrelere göre daha hassastır. Bunun nedeni dış tüylü hücrelerin membrana tektoria'nın direk etkisiyle, iç tüylü hücrelerin ise sıvı etkisiyle hareket etmesidir. Gürültüye maruz kalmanın ilk safhalannda dış tüylü hücrelerin stereocillia'lan sertleşir ve fonksiyonlan bozulur. Ancak gürültünün kesilmesinden sonra stereocilia'lar kendini yeniler. Gürültünün devam ettiği durumlarda stere-ocillia'larda birbirine yapışma veya kayıp olabilir. Bu da PTS gelişmesine neden olur. Daha ileri safhalarda iç tüylü hücrelerde hasar ve sekonder nöral dejenerasyon gelişebilir. Başlangıçta kokleanın bazal kısmında oluşan bu patolojik durum yüksek frekanslarda işitme kaybı yapar. Zamanla apikal kısımdada hasar gelişecegi için düşük frekanslarda etkilenir. 85 dbin altındaki gürültüler genellikle kulakta önemli bir işitme kaybı yapmaz. Ancak 85 db in üstüne çıkan gürültülerde yüksek frekanslar hızlı, düşük frekanslarda yavaş olarak etkilenir. Gürültüye bağlı işitme kaybı teşhisi anamnez, fızik muayene ve odyometrik testere göre konur. Anamnezde hastanın meslegi, gürültülü ortamda bulunup bulunmadığı, kullandığı ilaçlar sorulmalı ve işitme kaybı yapacak diğer sebepler araştırılmalıdır. Fizik muayenede dış kulak ve orta kulak ile ilgili patolojiler ekarte edilmelidir. Odiometride 5000/4000 ve 6000 Hz'te işitme kaybı saptanır. 94

Ancak bu gürültüye bağlı işitme kaybı için patognomonik degildir. İki kulak arasında 15 db'den daha fazla fark olması durumunda asimetrik gürültüye maruz kalma ya da başka bir işitme kaybı sebebi mevcuttur. Laboratuar ve radyolojik tetkikler ancak diger faktörleri ekarte etmek açısından faydalıdır. Gürültüye bağlı işitme kaybının medikal veya cerrahi olarak tedavisi yoktur. En önemli konu işitme kaybının önlenmesidir. Bu amaçla bulunulan ortamda gürültü ölçümleri yapılması, düzenli odiometrik testler yapılması, endüstrisi gürültünün azaltılması ve kişinin kendini koruması şeklinde önlemler alınabilir. PRESBİAKUZİ Yaşlanma sonucu tüm sistemlerde olduğu gibi işitme yollannda da fonksiyon bozukluğu olur. Yaşla ilgili olarak ortaya çıkan, öncelikle Yüksek tonları tutan, bilateral simetrik sensorinöral işitme kaybına presbiakuzi denir. Presbiakuzinin ortaya çıkış yaşı kişiden kişiye degişir. Bu durum 40 yaşından itibaren başlasada genellikle farkedilişi daha geçtir. Konuşma frekanslannda (500/ 1000 ve 2000 Hz) başlangıçta düşüş olmaması da farkedilişini geciktirir. Presbiakuzinin ortaya çıkış yaşını ve şiddetini etkileyen faktörler vardır. Bu faktörler arasında gürültü, fiziksel aktivite ve diet gibi çevresel faktörler yanında vasküler faktörler de sayılabilir. Presbiakuzi iç kulağın tutulan bölgesine göre Schuknecht tarafından sınıflandınlmıştır. Sensöriel Presbiakuzi : Özellikle Corti organında dejenerasyon vardır. Yuksek frekanslarda bilateral, simetrik, sensörinöral işitme kaybı vardır. İşitme kaybı progresvon gesterir. Recruitment pozitifliği amplifikasyon yapılırken dikkate alınmalıdır. Yüksek frekanslı bir tinnitusta sıklıkla mevcuttur. Speech Discrimination skorları fazla etkilenmemiştir. Nöral Presbiakuzi : Spiral ganglionda hücre kaybıyla karakterizedir. Tüm frekanslarda hemen hemen eşit işitme kaybı vardır. Speech Discrimjnation skorları çok düşmüştür. Hastalar duyup anlayamamaktan şikayetcidirler. Bu nedenle amplifikasyon çok başanlı olmaz. Strial Presbiakuzi : İç kulaflin enerjisini sağlayan strıa vaskülarıste dejenerasyon. İşitme kaybı hmen hemen tüm frekanslarda aynıdır. Speech discrimination skorlan iyidir. Amplifikasyondan çok faydalanırlar. Koklear - Kondüktif Presbiakuzi : Baziler membranda kalınlaşma ve ligamentum spiralede atrofi mevcuttur. Bütün frekansları içeren bir işitme kaybı vardır. Speech Discrimination skorlan iyidir. Presbiakuzili hastalarda işitme kaybı. Konuşuları anlamama ve tinnitus majör semptomtardır. Bunlar dışında semptom genellikle bulunmaz. Otoskopik muayene genellikle normaldir. Tanı; anamnez, fizik muayene ve odiolojik olarak konur. Presbiakuzinin tek tedavisi işitmenin ampliflikasyonudur. Bu da işitme cihazlan ile yapılır. ANİ İŞİTME KAYBI Ani işitme kaybı, 3 günden daha kısa zaman içinde gelişen, ardarda 3 frekansta birden 30 db'den daha fazla bir kayıpla ortaya çıkan sensörinöral İşitme kaybı olarak tanımlamr. Teşhisi ve tedavisi ne kadar çabuk yapılırsa prognoz o kadar iyi olacagı için bir KBB acili sayılır. Ani işitme kaybının 95

ortaya çıkışı genellikle dakikalar veya saatler içinde olur. Büyük bir çoğunlukla tek kulak tutulmasına rağmen bazen bilateraldir. Ani işitme kaybına yol açan birçok değişik hastalıklar ve faktörler öne sürülmuştür, Bunların Bir kısmı anamnez, fizik muayene ve bazı testlerle ortaya konabilir. Ancak ani işitme kayıpları vakaların büyük kısmında belirgin bir sebep bulunmaz. Bu duruma sebep olabilecek değişik etkenler mevcuttur. Viral Etkenler : AİK etyolojisini aydınlatmak için yapılan çalışmalarda en çok virüsler üzerinde durulmuştur. Elde edilen bulgularda AİK vakalarının çoğunda viruslerin rol oynadığı görülmüştür. Hastalann % 25'inde ani işitme kayybı (AİK) başlamadan önce bir kaç hafta içinde bir üst solunum yolu infeksiyonu anamnezi vardır. Virüslerin iç kulakta etkiledikleri kısma göre viral koklear labirentit, viral kokleovestibüler labirentit, viral vestibüler labirentit ve viral nörinit terimleri kullanılmıştır. AİK'na yol açtığı saptanan virüsler arasında kabakulak virüsü, kızamık virüsü, influenza, adenovirüs ve herpes zoster bulunmaktadır. Bunlar dışında otörler tarafından üzerinde durulan başka virüslerde vardır. Kabakulak virüsü, ani işitmekaybına yol açtığı bilinen virustür. (Genellikle işitme kaybı yaptığında parotitte vardır, ancak bazen parotitsiz olarakta sensörinöral işitme kaybı yapabilir. Kokleadaki etkiler stria vaskülaris, tektorial membran ve Corti organındaki atrofiye bağlıdır Şiddetli veya tek taraf işitme kaybına neden olur. Vakalann % 45'inde vestibüler semptomlarda bulunur. Kızamık virüsü genellikle bilateral olarak iç kulağı etkiler. İşitme kaybı döküntülü aft olduğu zamanda ortaya çıkar. Bilateral, asimetrik derin veya totaldir. Vestibüler semptomlar hastaların % 70'inde vardır. İşitme kaybı çok seyrek olarak unilateraldir. İnfluenza virüs ve adenovirüs'te Koklea ve vestibüler labirentite neden olan virüsdür. Herpes Zoster ise daha çok viral nörinite neden olur. Koklear ve vestibüler siniri tuta bileceği gibi fasial siniride tutabilir. Virüslerin iç kulağa ulaşmaları 3 yol ile olur. En sık viremi sonucu iç kulak tutulumu olur. Bunun dışında viral meningoensefalitlerde virüsler aquductus cochlea aracılığı ile subaraknoid mesafeden perilinfe geçerler. Üçüncü yol nonsüpüratif otitis mediada orta kulaktan virüslerin direk geçişidir. Vasküler Etkenler: İç kulak kanlanmasının terminal damarlarla olması nedeni ile vasküler hadiselerde kolay etkilenir. Bu vasküler hastalıklar zaman zaman ani işitme kaybınında nedeni olabilir. Vasospazm, tromboz. Emboli, hemorajik adezyon ve sludging olayı (eritrosit yoğunluğunun artıp birbirine yapışmalannın kolaylaşması) sonucu ani işitme kaybı oluşabilir. Bu hastalıklar arasında hiperkoagülasyon sendromlan poliarteritis nodosa, orak hücreli anemi, lösemiler, Burger hastalığı, polisitemia vera sayılabilir. AİK etyolojisi araştınlırken bu hastalıklar akılda tutulmalıdır. Otoimmünite : AİK etyolojisinde son yıllarda önem kazanan bir başka faktörde otoimmünitedir. Ancak otoimmünitenin ani işitme kaybı etyolojisindeki rolü tam olarak aydınlatılamamıştır. AIK dışında/ bazı anî işitme kayıplannda etyolojik bir faktör bulunabilir. Bunlar arasında akustik nöroma, perilenf fistülü, gürültüye maruz kalma ve travma sayılabilir. Bazı hastalarda psikojenik ani işitrme kaybı olabilecegi akılda tutulmalıdır. 96

KIinik Semptomlar Hastalığın majör bulgusu işitme kaybıdır. Bu kayıp genellikle unilateral nadiren bilateraldir. Hastaların çogu sabah kalktığında bir kulağının tıkandıgını veya telefonda sesi duyamadığını ifade eder. İşitme kaybının şiddeti orta derecede veya total olabilir. Ani işitme kaybı, tutulan frekanslara kaybın derecesine ve birlikte bulunan semptomlara göre sınıflandırılsada bunun klinik faydası sınırlıdır. Mastaların % 70 kadarında tinnitus'ta mevcuttur. Bu ya işitme kaybıyla beraber ya da bir kaç saat önce başlar. Genellikle 1 ay içinde kaybolsa da işitme kaybıyla beraber devam edebilir. Hastaların yaklaşık yansında vestibuler semptomlarda vardır. Bu semptomlar başlangıçta şiddetlide olsa genellikle 1 hafta içinde azalır. Vertigoya bulantı-kusmada eşlik edebilir. 1 haftadan sonra da hafif baş dönmeleri devam edebilir. Hastalar bazen baş agnsı ve ateşten şikayetçi olsa da işitme kaybı ve tinnitus dışında genel durumları iyidir. Otoskopik muayenede nadiren seröz otitis media saptanabilir, ancak genellikle normaldir. Seröz otitis media'da orta kulaktaki virüslerin labirenti etkilemeleri sonucu AİK ortaya çıkabilir. Tanı AİK tanısı: anamnez, fizik muayene ve odiolojik testlerle konur. Anamnezde belirgin bir sebep olmaksizın 3 günden daha kısa bir zaman içinde gelişen işitme kaybı vardır Birlikte bulunan başka semptomlar varsa bunlarda anamnezde öğrenilir. Son haftalarda geçirilen bir ÜSYE veya hastada mevcut diğer lokal veya sistemik hastalıklar ögrenilmelidir. Fizik muayene tamamen normal bulunur. Weber testi saglam tarafa lateralizedir. Rinne pozitif bulunur. Göz dibi muayenesi mutlaka yapılmalıdır. Odiolojik incelemelerde unilateral ardarda 3 frekansı birden tutan orta dereceden totale kadar değişen şiddette sensörinoral işitme kaybı saptanması yanında işitme kaybı sadece alçak veya yüksek frekansları tutabildigi gibi tüm frekansları da tutabilir. Timpanometride her iki orta kulak basınçlan normal bulunur. Stapes refleks eşikleri işitme kaybı 60 db'i aşmamışsa genellikle etkilenmez. Ancak daha şiddetli kayıplarda hasta kulaga stimulus verildiğinde ipsilateral ve kontralateral stapes refleks eşikleri yükselir ya da refleks alınmaz. Supraliminer testler, konuşmayı ayırdetme skorlan ve beyin sapı cevaplı odyometri (ABR)/ koklearretrokoklear ayırımı yapmada fonksiyonel işitme kayıplannı tesbit etmekte faydalı olabilir. Hastalara kalorik test gibi vestibüler testlerin yapılması da faydalı olabilir. AİK tanısı konan hastalarda etyolojinin çok değişken olması bazı laboratuar tetkiklerinin ve radyolojik incelemelerin rutin olarak yapılmasını gerekli kılar. Bunlar şu şekilde sıralanabilir. Laboratuar Tetkikleri. Tam kan sayımı. Sedimentasyon. Kan şekeri. Üre 97

. Total protein/ Alb / glob oranı. Total lipid/ kolesterol/ trigliserid/ lipid fraksiyonları.t5/ T4/TSH. PT/ FTT ve diğer koagülasyon çalışmalan. Periferik yayma.sifiliz testleri (VDRL/ FTA- Abs). Lomber ponksiyon (meningoensefalit veya multipl skleroz düşünülüyorsa) Radyolojik Çahşmalar Temporal kemik ve serebellopontin köşe için CT veya MRI Bu laboratuar ve radyolojik inelemelere şüphelenilen etyolojiye göre başka testlerde eklenebilir. Tedavi AIK olan hastalarda bir etyoloji saptandığında şüphesiz tedavi etyolojiye yönelik olacaktır. Ancak AİK'da çok değişken etyoloji olabileceği için bir çok tedavi yöntemi ortaya atılmıştır. Hastaların bir kısmının spontan iyileşebilmesi tedavi seçeneklerinin herbirinin birçok hastaya faydalı olması ancak hiçbirinin tüm hastalarda etkili olmaması tedaviye karar vermeyi zorlaştırmaktadır. Her vakada hastalar hospitalize edilip sedasyon ve yatak istirahatine tabi tutulmalıdırlar. Kullanılan başlıca tedavi yöntemleri şunlardır. 1. Kortikosteroidler : AİK tedavisinde en sık başvurulan ilaçlardandır. Genellikle günlük 60 mg dozunda başlanan ve yavaşça kesilen Prednizone kullanılır. Orta derecede işitme kaybı olan hastalarda etkinligi ispatlanmasına rağmen, derin işitme kaybı ve vertigolu hastalarda pek etkili olmamaktadır. Viral etken olduğu düşünüldüğünde antiinflamatuar etkisi için kullanılır. 2. Karbojen Tedavisi : AÎK tedavisinde üstünde en çok çalışılan yöntemlerden biride karbojen ( % 95 O2- % 5 CO2) inhalasyonudur. Bunun perilenfteki po2'yi yükselttiği gösterilmiştir. Vasküler etyoloji düşünüldügünde başvurulan bir yöntemdir, önerilen dozu birer saat arayla günde 8 kez yarım saat süre ile karbojen inhalasyonudur. Bazı çalışmacılar karbojen tedavisinin etkisiz olduğunu bildirmişlerdir. Hastalarda baş ağnsı nedeni ile zor tolere edilmesi ve sık uygulama gerektirmesi kullanımını kısıtlamaktadır. 5. Vasodilatör Ajanlar : Kokleaya giden kan akımını arttırmak amacıyla bazı vasodilatör etkili droglar kullanılmaktadır. Bunlar arasında histamin fosfat, betahistidin, nikotinik asit ve atropin sayılabilir. Ancak bunlann değişik yan etkileri vardır ve klinik faydalan ispatlanmamıştır. 4. Antikoagülanlar : Hiperkoagülasyona karşı kullanımları önerilmiştir. Ancak tedaviye olan katkısının pek fazla olmaması ve viral hastalıklarda zaten kanamaya yatkınlık olması kullanımlannı sınırlar. 5. Stellate Ganglion Blokajı : Servikal sempatik sistemin etkisini ortadan kaldırarak kan akımının arttınlması prensibine dayanır. İşitme kaybının düzelmesine etkinliği ispatlanmamıştır. 7 gün boyunca her gün uygulanır. 6. Cerrahi Tedavi : Oval veya yuvarlak pencere rüptürüne bağlı olarak gelişen perilenf fistülü varsa konnektif doku ile kapatılır. 98

Düşük molekül agırlıklı dekstran (Rheo-macrodex)/ hiperbarik oksijen/ Meglumine Diatriozate (Urografin) uygulamaları/ üzerinde çalışılan tedavi yöntemleridir. Ürgografin ilk gün 1 cc/ daha sonraki günler 2 cc verilir. Spontan olarak ya da tedaviyle işitme kayıpları düzelsin ya da düzelmesin 6 ay ya da 1 yıl arayla odiometrik takipler yapıimalıdır. İşitme kaybı devam eden vakalarda yaşa ve mesleğe uygun rehabilitasyon çalışmaları yapılmalıdır. 99