TİP 2 DİYABETES MELLİTUS TA AGRESİF TEDAVİ GEREKLİ DEĞİLDİR ANTALYA

Ebat: px

Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "TİP 2 DİYABETES MELLİTUS TA AGRESİF TEDAVİ GEREKLİ DEĞİLDİR ANTALYA"

Ahmet Kutay
5 yıl önce
İzleme sayısı:

1 T GEREKLİ DEĞİLDİR ANTALYA

2 Prof.Dr.Halil Önder ERSÖZ Karadeniz Teknik Üniversitesi Tıp Fakültesi Trabzon

En Önemli Nedeni Erişkinlerde Görme Kaybının Bir Numaralı

3 Diyabetes Mellitusun Klinik Önemi Diabet Kardiyo Vasküler Mortalitede 2-4 Kat Artış Son Dönem Böbrek Yetmezliğinin En Önemli Nedeni Erişkinlerde Görme Kaybının Bir Numaralı Nedeni Nontravmatik Bacak Amputasyonlarının En Sık Nedeni

5 HbA1c %

6 Yoğun İnsülin Tedavisi Alan Hastalarda Ciddi Hipoglisemi Oranı ,5 6 6,5 7 7,5 8 8,5 9 9, ,5 HbA1C% DCCT çalışmasında, yoğun insülin tedavisini takiben HbA1c düzeylerinde anlamlı azalmayla birlikte ciddi hipoglisemi ataklarında önemli bir artış olmuştur. DCCT Research Group. New England Journal of Medicine 1993

7 50 40 Diyabetik Hastalarda Ölüm 40 Nedenleri Geiss LS, Diabetes in America, National Institutes of Health,1995

8 1000 hasta yılı başına hesaplanmış insidans (%) UKPDS: Mikro ve Makrovasküler Komplikasyonlar ve HbA1c İlişkisi 80 Miyokard infarktüsü Mikrovasküler komplikasyonlar Ortalama HbA1c konsantrasyonu (%) Stratton IM, BMJ, 2000

9 Komplikasyon riski: IDF Rehberi Makrovasküler risk Makro ve Mikro vasküler risk HbA 1c (%) > 6.5 > 7.5 Açlık plazma > glukozu (mg/dl) Post-prandiyal kan 135 > 160 glukozu (mg/dl) European Diabetes Policy Group, Diabet Med, 1999

10 Diabetes Mellitus ta Metabolik Kontrol Hedefleri TEMD Diyabet Kılavuzu 2014

11 Diyabetes Mellitus ta Metabolik Kontrol Hedefleri Glisemik Kontrol - A1c <%7.0 ** - Preprandiyal glukoz* mg/dl - Pik postprandiyal glukoz* <180 mg/dl Kan Basıncı <140/90mmHg * Plazma glukoz düzeyi ** Eşlik eden KVH, hipoglisemi riski, yaşam süresi beklentisi ADA Clinical Practice Recommandations, Diabetes Care 2015

12 Diyabetli Hastaların Tedavisinde Ne Kadar Hedefteyiz? A1c<7.0 %32 A1c<7.0 % 7 Tip 1 DM Hastaları Tip 2 DM Hastaları Ükinç K, Ersöz HÖ, Erem C et al TJEM 2004

13 Diyabetli Hastaların Tedavisinde Ne Kadar Hedefteyiz? İntensif İnsülin %6 OAD+Bazal İnsülin %7 Diet %9 Konvansiyonel İnsülin%20 OAD %58 Tip 2 DM Hastaları Ükinç K, Ersöz HÖ, Erem C et al TJEM 2004

TURDEP-II: Diyabette Yetersiz Glisemik Kontrol 70 60 50 40 % 30 20 10 0 64,5 49,8 45,7 24,7 14,6 33,1

14 TURDEP-II: Diyabette Yetersiz Glisemik Kontrol % ,5 49,8 45,7 24,7 14,6 33,1 Yeni DM Bilinen DM Toplam DM A1C >%6.5 A1C >%7.0 Satman İ ve TURDEP-II Çalışma Grubu. Eur J Epidemiol 2013

15 Diyabette Glisemik Kontrolü Sürdürmek Uzun Dönemde Kolay Değildir

16 Relatif beta-hücre fonksiyonu (%) Glukoz (mg/dl) Tip 2 Diyabetin Doğal Seyri DM Tanı Yıllar Klinik Bulgular Obezite IGT Diyabet Önleme OAD İnsulin Makrovasküler Değişiklikler Mikrovasküler Değişiklikler Kontrolsüz hiperglisemi Postprandiyal Glukoz Açlık Glukozu İnsulin Direnci Insulin Düzeyi Adapted from Type 2 Diabetes BASICS. Minneapolis, MN: International Diabetes Center; 2000.

17 DCCT Research Group. New England Journal of Medicine 1993 UKPDS Group. Lancet 1998 HbA1c yi %1 Düşürmenin Etkileri Tip 1 diyabet (DCCT) Retinopati riski %35 Nefropati riski %24-44 Nöropati riski %30 Tip 2 Diyabet (UKPDS) Diyabete bağlı ölüm %25 Tüm nedenlere bağlı mortalite %7 MI riski %18 Mikrovasküler komplikasyon riski %35

18 Tip 1 Diyabetli Hastalarda Kan Şekerinin Agresif Kontrolü DCCT Research Group. New England Journal of Medicine 1993

19 Tip 1 Diyabetli Hastalarda Kan Şekerinin Agresif Kontrolü DCCT Research Group. New England Journal of Medicine 1993

Cumulative Incidence EDIC Bulguları: Kardiyovasküler Olaylar 0.12 Cumulative Incidence of First of Any Event 0.10 0.08 0.

20 Cumulative Incidence EDIC Bulguları: Kardiyovasküler Olaylar 0.12 Cumulative Incidence of First of Any Event Risk reduction 42% 95% CI: 9% to 63% P = 0.02 Conventional Intensive Years from Study Entry DCCT/EDIC N Engl J Med 2005: 353:

21 Cumulative Incidence EDIC Bulguları: Kardiyovasküler Olaylar Risk reduction 57% 95% CI: 12% to 79% P = 0.02 Conventional Intensive Years from Study Entry DCCT/EDIC N Engl J Med 2005: 353:

22 HbA1c ve Komplikasyonlar HbA1c DÜZEYİNDEKİ AZALMA Diyabete bağlı olay RİSK AZALMASI * *p<0.05 %1 Miyokard infarktüsü Mikrovasküler komplikasyonlar * * Periferik damar hastalığı * UKPDS 35. BMJ 2000

23 DCCT Research Group. New England Journal of Medicine 1993 UKPDS Group. Lancet 1998 Sıkı Tedavi İşe Yarıyor Ancak Bir Bedeli Var!

24 UKPDS Post-Treatment Analizleri Holman RR et al NEJM 2008;359:

25 UKPDS Post-Treatment Analizleri Holman RR et al NEJM 2008;359:

26 UKPDS Post-Treatment Analizleri Holman RR et al NEJM 2008;359:

27 UKPDS Post-Treatment Analizleri Holman RR et al NEJM 2008;359:

28 UKPDS Post-Treatment Analizleri Holman RR et al NEJM 2008;359:

29 UKPDS Post-Treatment Analizleri Holman RR et al NEJM 2008;359:

31 Tip 2 Diyabetli Hastalarda Kan Şekerinin Daha Agresif Kontrolü

32 Accord:Primer Sonlanım Noktası ve Tüm Nedenlere Bağlı Ölüm The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD), New Engl J Med 2008

33 ACCORD Altgrup Analizi Daha önce KVH olmayan ve başlangıçtaki A1C %8.0 olan hastalarda intensif glisemik kontrol KV olayları azaltmıştır. The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD), New Engl J Med 2008

34 The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD) Diabetes Care 2010

35 Accord: Tedavi Stratejisine Göre Mortalite Oranları Riddle Mc, Diabetes Care 2010

36 Accord: Tedavi Stratejisine Göre log HR Oranları Riddle Mc, Diabetes Care 2010

37 Accord: Hipoglisemi Sıklığına Göre Mortalite Oranları Bloomgarden ZT, Diabetes Care 2008

38 UKPDS&Accord: Ulaşılan HbA1c ve Hipoglisemi Sıklığı A Paneli: UKPDS Hemmingsen 2011 B Paneli: ACCORD Bonds 2010 Zachary T, Frontiers in Endocrinology, 2012

39 Accord&Advance: Hipoglisemi Sıklığına Göre Mortalite Oranları A Paneli: ACCORD Bonds 2010 B Paneli: ADVANCE Holman 2009 Zachary T, Frontiers in Endocrinology, 2012

40 Hipoglisemi ve Kardiyovasküler Olaylar Souza CV, Diabetes Care, 2010

42 UKPDS Post-Treatment Analizleri: Miras Etkisi Holman RR et al NEJM 2008;359:

43 UKPDS Post-Treatment Analizleri: Miras Etkisi Holman RR et al NEJM 2008;359:

44 Gecikmiş Müdahalenin Sonuçları: VADT Çalışması: Diyabet Süresi ve Yoğun Tedavinin KV Yararları T Duckworth W, N Engl J Med, 2009

45 Gecikmiş Müdahalenin Sonuçları: VADT Çalışması VADT Çalışmasına Girmeden Önce Kötü Glisemik Miras VADT Çalışma Kolu Komplikasyon Riski Zaman (Tanıdan itibaren Geçen Süre) T Duckworth W, N Engl J Med, 2009

46 Agresif Tedavi ve Kardiyovasküler Sonlanım Noktaları Yoğun glukoz kontrolü KV ölüm, ve tüm nedenlere bağlı ölüm oranlarını azaltmamış ancak hipoglisemi riskinde ciddi bir artışa neden olmuştur Kelly, Ann Intern Med, 2009

47 Agresif Tedavi ve Koroner Arter Hastalığı Ray KK, Lancet, 2009

48 Tip 2 Diyabette Agresif Tedavi Hemmingsen B, Cochrane Library, 2013

49 Tip 2 Diyabette Agresif Tedavi Hemmingsen B, Cochrane Library, 2013

50 STENO-2: Tip 2 Diyabetik Hastalarda Yoğun Tedavi ile KV Risk Azaltımında Temel Etki Gösteren Lipid Düşürücü Tedavidir Goede P, Diabetes, 2004

51 Yeni Tanı Alan Hasta Agresif glisemik kontrol Düşük hipoglisemi riski olan ajanlar seçilmeli HbA1c hedefi < % Beta hücre koruyucu tedavi Kardiyovasküler risk faktörlerinin kontrolü HbA1c>9% ise insülin düşünülebilir UKPDS Miras Etkisi Del Prato S, Int J Clin Pract, 2010

HbA1c kademeli düşürülmeli Diyabet eğitimi

52 Kötü Glisemik Kontrolü Olan Ancak Ko- Morbiditesi Olmayan Hasta Kötü metabolik miras Bir veya daha fazla mikrovasküler komplikasyon UKPDS Miras Etkisi Agresif glisemik kontrol HbA1c kademeli düşürülmeli Diyabet eğitimi Hipoglisemi riski değerlendirilmeli Del Prato S, Int J Clin Pract, 2010

53 Koroner Arter Hastalığı Olan Hasta Uzun süreli diyabet öyküsü Kötü glisemik kontrol Aşırı ilaç yükü ACCORD VADT ADVANCE İyi glisemik kontrolün faydaları ve hipoglisemi riski karşılaştırılmalı HbA1c kademeli düşürülmeli Tedavi ajanlarının kontraendikasyonları Hipoglisemi riski değerlendirilmeli Del Prato S, Int J Clin Pract, 2010

54 Hipoglisemi Riski Olan Hasta Uzun süreli diyabet öyküsü Daha önce hipoglisemi öyküsü Kreatinin klirensi azalmış Düzensiz beslenme/yaşam alışkanlıkları ACCORD VADT ADVANCE Daha gevşek HbA1c hedefleri HbA1c kademeli düşürülmeli Hipoglisemi riski düşük ajanlar seçilmeli Hipoglisemi riski değerlendirilmeli Del Prato S, Int J Clin Pract, 2010

HbA 1c (%) Glukoz Kontrol Süreci 10 9 8 Metformin

55 HbA 1c (%) Glukoz Kontrol Süreci Metformin OAD Kombinasyonları OAD Doz Titrasyonu OAD + Bazal İnsülin Bazal İnsülin + Prandiyal İnsülin 7 6 Diyabet Süresi Del Prato S, Int J Clin Pract, 2005

Hasta Özellikleri Hipoglisemi riski ve diğer ilaç yan etkileri daha zorlayıcı düşük Hiperglisemi Yönetimi daha gevşek yüksek Hastalık süresi yeni tanı uzun süreli Yaşam beklentisi uzun kısa

56 Hasta Özellikleri Hipoglisemi riski ve diğer ilaç yan etkileri daha zorlayıcı düşük Hiperglisemi Yönetimi daha gevşek yüksek Hastalık süresi yeni tanı uzun süreli Yaşam beklentisi uzun kısa genellikle değiştirilemez Eşlik eden komorbiditeler Yerleşmiş vasküler komplikasyonlar yok az/hafif şiddetli yok az/hafif şiddetli Hasta tutumu ve uyunç Kaynaklar ve destek sistemi azimli, uyumlu, kendine çok iyi bakabilen hazır, kullanılabilir niyetsiz, uyumsuz kendine bakamayan sınırlı değiştirilebilir ADA Clinical Practice Recommandations, Diabetes Care 2015

57 A1C ve Ortalama Glisemi ADA Clinical Practice Recommandations, Diabetes Care 2015

58 intensive diabetes management is a remedy primarily for the wise and not for the foolish, whether they be patients or doctors. Joslin, 1928

Benzer belgeler

Diyabet ve Hipoglisemi Klinik Çalışmalardan Öğrendiklerimiz Doç.Dr. Şevki Çetinkalp

Diyabet ve Hipoglisemi Klinik Çalışmalardan Öğrendiklerimiz Doç.Dr. Şevki Çetinkalp Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim Dalı- İZMİR % risk azalması 20 DCCT (Yeni