Gastrointestinal Sistem Kanamalar na Yaklaş m

Transkript

1 Gastrointestinal Sistem Kanamalar na Yaklaş m Uzm. Dr. Binnur PINARBAŞI, Prof. Dr. Sabahattin KAYMAKOĞLU İstanbul Üniversitesi İstanbul T p Fakültesi, Gastroenterohepatoloji Bilim Dal, İSTANBUL Gastrointestinal sistem (GİS) kanamalar ; acil hekimliğin en s k başvuru sebebi olan hastal klar ndan olup, mortalitesinin, tan ve tedavi maliyetinin yüksek oluşu, çoğunlukla hastaneye yat ş ve hatta yoğun bak m gerektirmesi ve multidisipliner çal şmayla takip gereksinimi özellikleri ile dikkati çeken bir klinik tablodur. Kanama gastrointestinal traktusun birçok farkl bölgesinden ve değişik natürde pek çok lezyondan kaynaklanabilir. Hayat tehdit edici akut kanamadan, demir eksikliği anemisine yol açan gizli kanamaya kadar ciddiyeti değişen bir problemdir. Genel anlamda kanamalar dört farkl formda s n fland r larak incelenir: 1. Üst GİS kanama, 2. Alt GİS kanama, 3. Okült kanama, 4. Obscure (kaynağ belli olmayan) kanama. GİS kanamas nedeniyle Amerika Birleşik Devletleri (ABD) nde y lda in üzerinde hastaneye yat ş gereksinimi olmaktad r (1). Üst GİS kanama, alt GİS kanamaya göre yaklaş k beş kat daha fazlad r, yaşl ve erkek hastalarda daha çok görülür (2,3). Approach to Gastrointestinal Bleeding Anahtar Kelimeler: Gastrointestinal kanama, tan ve tedavi yaklamlar, oklt ve obscure kanama Key Words: Gastrointestinal bleeding, diagnostic and therapeutic options, occult and obscure bleeding Gelişen pek çok yeni tan ve tedavi metoduna rağmen GİS kanamalar na yaklaş m n değişmeyen temel prensipleri mevcuttur. Bunlar n en önemlisi; hastan n hemodinamik durumunun h zl ca değerlendirilmesi ve stabilize edilmesidir. Takiben; 1. Kanama odağ n n belirlenmesi, 2. Aktif kanaman n durdurulmas, 3. Altta yatan anomalinin belirlenmesi, 4. Kanama tekrar n n önlenmesi gelmektedir. Klinik Bulgular GİS kanamas n n klinik semptom ve bulgular, kanama bölgesine, etyolojisine ve kanaman n h z na bağl olarak ortaya ç kar. Hematemez: Kanl kusma olarak tan mlan r ve kanaman n üst GİS ten, hemen daima Treitz ligaman - n n proksimalinden olduğuna işaret eder. Kanama parlak k rm z renkli taze kanama veya mide asidi ile temas etmişse kahve telvesi şeklinde olabilir. Melena: Siyah, katran renginde, kötü kokulu d şk lama olarak tan mlan r. Siyah renk; kan n bakteriler taraf ndan hematin veya diğer hemokromlara parçalanmas ndan kaynaklanmaktad r. Melena olabilmesi için 100 ml kadar kan yeterlidir. Oral demir al m sonucu d şk rengi sindirilmiş demire bağl olarak yeşilimtrak, siyah renkli olabilir. Ayr ca, bizmutlu preparat kullan m nda da d şk siyah renkli olabilir, ancak kötü kokulu değildir. 117

2 Pınarbaşı B, Kaymakoğlu S Hematoşezi: Rektal yoldan parlak k rm z renkli kanama veya d şk ile kar ş k kanama olmas d r. Okült kanama: Kanama belirtileri vard r, ancak aşikar kanama gösterilememektedir. Bu durum kanaman n küçük miktarlarda olmas ndan kaynaklanmaktad r. Obscure kanama: Kanama okült veya aşikar kanama şeklinde olabilir (hematemez veya hematoşezi şeklinde de olabilir), ancak rutin muayene ve incelemelerle kanama odağ belirlenememektedir. I. GİS KANAMALI HASTANIN DEĞERLENDİRMESİ Tüm GİS kanamalarda ilk yap lmas gereken kanaman n şiddetini değerlendirmektir. İntravasküler volümün %20-25 inin kaybedildiği masif kanamalarda hasta hipovolemik şoktad r. Kayb n %10-20 aras nda olduğu olgularda ise, ortostatik hipotansiyon ve taşikardi mevcuttur. İntravasküler volümün < %10 olduğu minör kanamal olgular ise hemodinamik olarak normaldir. Yerine koyma tedavisinin başl ca amac, kanaman n şiddetine uyumlu olarak replasman yapmakt r. Bu amaçla hemodinamisi stabil olmayan hastaya mutlaka çift lümenli intravenöz (IV) kateter yerleştirilmeli ve kolloid infüzyonu (serum fizyolojik veya laktatl ringer) başlanmal d r. Mümkünse hasta yoğun bak m koşullar nda izlenmeye al nmal d r. Uygulanacak s v replasman nda hastan n altta yatan hastal klar (kardiyak yetmezlik vb.) göz önüne al nmal ve infüzyon h z santral venöz bas nç kateterine göre ayarlanmal d r. Ayn zamanda kanamaya bağl doku hipoksisini azaltmak amac yla nazal kanül veya maske ile oksijen uygulanmal d r. Ancak kanama çok abondan ve dokuya oksijen taş yacak kan ulaşam yorsa, kan transfüzyonu gerekecektir. Bu nedenle masif kanamas olan ve s v resüsitasyonuna rağmen hemodinamik stabilizasyonu sağlanamayan, hematokriti sürekli %20-25 in alt nda seyreden hastalara kan transfüzyonu başlanmal ve devam edilmelidir. Hematokrit yaşl hastalarda %30, gençlerde %20-25 düzeyinde tutulmal d r. Portal hipertansiyonlu olgularda ise hematokrit portal bas nc artt rmamak amac yla %27-28 düzeyinde tutulmal d r. Kan transfüzyonunda tercih edilecek ürün, eritrosit süspansiyonu olmal d r. Taze dondurulmuş plazma (TDP) ve trombosit transfüzyonu ise, altta yatan koagülasyon defekti olan olgularda uygulanmal d r. Ayr ca, 10 üniteden fazla eritrosit süspansiyonu transfüzyonu (masif transfüzyon, > 3000 ml) yap lan hastalarda da TDP verilmeli ve s t lm ş kan ürünü transfüzyonu yap lmal d r. Her transfüzyonu takiben hematokrit kontrolü yap lmal ve gereksiz transfüzyondan kaç n lmal d r. 1. Anamnez, Semptom ve Bulgular Hemodinamik aç dan stabilize edilen hastadan detayl bir anamnez al nmal d r. Anamnezdeki baz özellikler kanaman n etyolojisine yönelik bilgi edinmek aç s ndan çok değerlidir. Genç hastalarda divertikül, iskemik kolit, kanser vb. hastal klar çok geri planda iken, yaşl larda da peptik ülser, özefajit, varis kanamas ve Meckel divertikülüne bağl kanama mutad değildir. Daha önceleri benzer şekilde kanama öyküsünün bulunmas, herediter hemorajik telenjiektazi, peptik ülser veya divertiküler hastal k gibi etyolojik faktörleri akla getirir. Cerrahi girişim öyküsü örneğin aort cerrahisi, aortoenterik fistülü akla getiririr. Karaciğer hastal ğ anamnezi portal hipertansiyon ve buna bağl varis kanamas na işaret edebilir. Nonsteroid antiinflamatuvar ilaç (NSAİİ) veya aspirin kullan m ülser veya eroziv gastrit kanamas na, kar n ağr s n n eşlik etmesi mezenterik iskemi ve iskemik kolite, d şk lama al şkanl ğ nda değişiklik olmas da maligniteye işaret eder. Fizik muayene bulgular n n da kanama etyolojisinin belirlenmesinde önemli bir yeri vard r. Kronik karaciğer hastal ğ n n periferik bulgular (Dupuytren kontraktürü, palmar eritem vb.) ve portal hipertansiyon bulgular (splenomegali asit, kollateral vb.) varislerden kanamay düşündürür. Özellikle hematemez şeklinde ve bol miktarda olan kanama varis kanamas şüphesini kuvvetlendirir. Varis kanamal bir hastan n mortalitesi %30 oran nda olup, tekrarlama riski de %50-70 civar ndad r. Bu nedenle üst GİS kanamal hastada varis kanamas na işaret eden bulgular mevcut ise, aksi ispat edilene kadar vaka varis kanamas olarak kabul edilmeli ve tedavisi buna göre düzenlenmelidir. Kronik böbrek yetmezlikli bir hastada üremik frost arteriyovenöz malformasyona, akantozis nigrikans maligniteye (örneğin, mide tümörü), mukoz membranlar ve deride telenjiektatik lezyonlar Osler Weber Rendu hastal ğ na, dudaklarda pigmentasyon Peutz-Jeghers sendromuna, kütanöz tümörler nörofibromatozise, purpura varl ğ vaskülitlere (PAN, Henoch-Schönlein vb.), kar nda hassasiyet pankreatit, peptik ülser ve iskemiye, kütle ve lenfadenomegali maligniteye, splenomegali ise varis kanamas na işaret eder. Hematemez ve melena GİS kanamalar n n en önemli semptom ve bulgular d r. Üst GİS ten 50 ml lik bir kanama bile melena şeklinde prezente olabileceği gibi, bazen 100 ml lik kanamaya rağmen hiçbir bul- 118

3 gu olmayabilir (4). Üst GİS ten > 1000 ml lik bir kay p mevcutsa, hematoşezi meydana gelebilir. Parlak k rm z renkli kusma çoğunlukla üst GİS ten kanaman n önemli bir göstergesidir ve etyolojik olarak da varislerden veya arteryel bir lezyondan kanamay düşündürür. Kahve telvesi şeklinde olan kusma ise genellikle aktif olmayan kanamaya işaret eder. Hematoşezi, GİS traktusun pek çok yerinden kaynaklanan kanamalarla ilişkili olabilir; şayet üst GİS ten kaynakland ise, kanama ciddi ve hemodinamik bozuklukla birliktedir. Kronik okült kanama, baş ağr s, dispne, anjina pektoris ve hatta miyokard infarktüsü gibi hedef organ hasarlar ile ortaya ç kabilir. D şk karakterinin muayenesi, kanayan bölgenin lokalizasyonunun yan s ra, kanaman n akut olup olmad ğ hakk nda da bilgi sağlar. Örneğin; koyu kahverenkli d şk aktif kanama olas l ğ n n az olduğunu düşündürür. Ancak k rm z renkli d şk veya sulu melena -nazogastrik lavaj pozitif olmasa da- aktif kanamaya işaret eder. 2. Laboratuvar Bulgular Kanaman n başlang c ndan hemen sonra bak lan hematokrit değeri, kan kayb n doğru olarak yans tmayabilir ve anlaml bir düşme göstermeyebilir. Çünkü kanama ile hem kan elemanlar hem de plazma kayb olmuş, hemokonsantrasyon gelişmiştir. İntravasküler yatağ n d şardan verilen s v larla doldurulmas ve gerekli volüm replasman yap ld ktan sonra hemodilüsyon meydana gelir, hematokrit düşer; bu süreç saat içinde meydana gelir (5). Akut kanamalarda anemi normokrom normositerdir. Az miktarda uzun süredir kanamas olan hastalarda ise demir eksikliği anemisi meydana gelir, hematokrit düşük olmas na rağmen hemodinamik bozukluk meydana gelmez. MCV düşüklüğü kanaman n kronik olduğunun önemli bir bulgusudur. Ayr ca, transferrin satürasyonu ve ferritin düzeyleri de düşüktür. Hematokrit değerinin çok düşük olmas, kanama d ş anemi nedenlerini de akla getirmelidir. Örneğin; vitamin B 12 ve folik asit eksikliği gibi. Lökopeni ve trombositopeni hipersplenizm bulgusu olup, portal hipertansiyona bağl kanamalar akla getirir. Protrombin zaman nda uzama mevcut ise, akut veya kronik karaciğer hastal ğ na bağl kanama olduğu düşünülmelidir. GİS kanamal hastalarda kan üre nitrojeni (BUN) düzeyinde de hafif bir art ş meydana gelir ve bu art ş kreatinin art ş ile paralellik göstermez (6). Bunun nedeni ise, kandaki proteinlerin bağ rsak bakterileri taraf ndan üreye dönüştürülmesi ve onun da bağ rsaktan emiliminin artmas ve hipovolemidir. Şayet kreatinin yüksekliği de eşlik ediyorsa, böbrek yetmezliği tabloya eşlik ediyor demektir. 3. Kanaman n Lokalizasyonunun Belirlenmesi Dikkatli bir anamnez ve fizik muayene esast r. Hematemez varl ğ nda üst GİS kanama düşünülmelidir. Melena kan n gastrointestinal traktusta uzun bir süre kald ğ n gösterir ve çoğunlukla üst GİS ten kanama varl ğ nda meydana gelir, ancak distal ince bağ rsak ve hatta ç kan kolondan kaynaklanan kanamalarda da melena görülebilir (7). Öte yandan tüm üst GİS kanamalar n yaklaş k %10 unda kanaman n h zl olmas nedeniyle hematoşezi görüldüğü bildirilmiştir (8). Nazogastrik lavaj; üst GİS kanamalar n alt GİS kaynakl kanamalardan ayr m nda s kça başvurulan bir metoddur (9,10). Kanl aspirat kanaman n üst GİS ten olduğuna işaret eder, yalanc pozitif olma olas l ğ çok düşüktür ve nazogastrik irritasyona bağl meydana gelebilir (10). Negatif nazogastrik lavaj kanaman n üst GİS d ş nda bir alandan kaynakland - ğ n düşündürür; üst GİS kanamalarda negatif saptanma oran %25 tir. Aspirat n safral gelmesi bile kanaman n üst GİS ten olmad ğ n göstermez. Chalasani ve arkadaşlar n n çal şmas nda BUN/kreatinin oran n n üst GİS kanamalar n ay r c tan s nda diagnostik olduğu ve alt GİS kanamalara göre daha yüksek olduğu belirtilmiştir (6). 4. Tan ve Tedavi Üst GİS kanamalar n tan ve tedavisinde kullan lan metotlar içinde ilk basamağ oluşturan yöntem endoskopik incelemedir ve tüm hastalara yap lmal d r. Zamanlama; hastan n genel durumuna ve kanaman n seyrine göre belirlenmelidir. Aktif kanamal veya kanamas tekrarlayan portal hipertansiyon ve aortoenterik fistül düşünülen hastalarda en k sa süre içinde yap lmal d r. Acil endoskopi hem tan koyma hem de endoskopik tedavi yöntemleri ile kanamay durdurabilme imkan sağlad ğ için mutlaka yap lmal d r. Kanaman n durdurulmas n n mümkün olmad ğ hastalarda en k sa sürede cerrahi endikasyon konulabilmesi aç s ndan da değerlidir. Aktif kanamas kontrol alt na al nabilen hastalarda ise, elektif koşullarda endoskopik girişim yap labilir. Endoskopik tedaviler özellikle varis d ş üst GİS kanamalar n prognozunda belirgin iyileşme sağlam ş; tüm kanamal hastalar n hastanede kal ş süresini ve tedavi maliyetini azaltm şt r (11,12). Şayet hastan n bilinç kayb varsa veya kardiyopulmoner arrest riski mevcutsa, kanama ile birlikte perforasyon kuşkusu da mevcutsa, endoskopi kontrendikedir. 119

4 Pınarbaşı B, Kaymakoğlu S Endoskopik tetkik imkan olmayan yerlerde GİS kanaman n etyolojisini araşt rmak için baryumla yap - lan radyolojik inceleme yard mc olabilir. Radyolojik inceleme, akut dönemde sulu baryum ile yap labilir. Ancak endoskopinin tan koyma olas l ğ %90 n üzerinde iken, radyolojik incelemede %60 civar ndad r. Sintigrafi ve anjiyografi; kanaman n çok şiddetli olduğu ve endoskopik görüntüyü engellediği olgularda uygulanabilir. Dakikada 0.5 ml den fazla kanaman n olduğu durumlarda Tc99 sülfür kolloid veya Tc99 perteknetat ile işaretlenmiş eritrositler ile yap - lan sintigrafik tetkikte kanama odağ belirlenebilir. Anjiyografi de ayn koşullarda uygulanabilir ve embolizasyon imkan sağlayabilir. Hemobili ve hemosukkus pankreatikus gibi endoskopik olarak gösterilmesi zor kanamalarda da anjiyografi tercih edilir. Kontrast madde verilmesinden kaç n lan durumlarda da sintigrafi bir seçenek olabilir. Bat n bilgisayarl tomografi (BT) ise, diğer kanama nedenlerinin d şland ğ ve aortoenterik fistül düşünülen hastalarda akla gelmelidir. II. ÜST GİS KANAMALARI Üst GİS kanamalar, tüm GİS kanamalar n %70 ini oluşturur. Çoğunlukla mukozal eroziv hastal ğa bağl olup, ABD de insidans y lda / dir. İnsidans yaşl popülasyonda daha yüksek olup, Rosen ve arkadaşlar n n bir çal şmas nda, üst GİS kanamalar n %30 unu > 65 yaş hastalar n oluşturduğu belirlenmiştir (13). Akut üst GİS kanama, erişkin popülasyonda erkeklerde kad nlara göre iki kat daha fazlad r, ancak 70 yaş üzerinde oran tam tersine dönmektedir (14). Mortalitesi %14 olarak bildirilmekle birlikte son üç-dört dekadl k süre içinde %8-10 düzeylerine gerilemiştir (15). Altm ş yaş ndan küçük ve ek hastal ğ olmayan genç nüfusta mortalite %0.6 d r. Üst GİS kanamalar n prognozunu belirlemek amac yla yap lm ş birçok çal şma mevcuttur (Tablo 1). Kanamalar n %80 i destek tedavi ile kendiliğinden durmakta ve kanamaya bağl komplikasyon görülmemektedir (16). Hastalar n %20 sinde kanama devam etmekte veya tekrarlamaktad r. İnatç ve tekrarlayan kanamalarda mortalite %25-40 a kadar yükselmekte ve bu hastalarda %10-30 aras nda cerrahi girişim gereksinimi olmaktad r. Acil cerrahi girişimin mortalitesi ise %25-30 dur. Kanamay etkileyen en önemli iki değişken, kanama sebebi ve eşlik eden komorbid hastal k varl ğ d r. Tablo 1. Akut üst GİS kanamalarda prognostik faktörler. İleri yaş Komorbid durumların fazla olması Kanamanın sebebi (varis kanaması > diğerleri) Kusma veya dışkı ile kırmızı renkli kan gelmesi Kan transfüzyonu gereksiniminin fazla olması Şok veya hipotansiyon ile başvuru Endoskopik işlem sırasında aktif kanama Büyük ülserden (> 2 cm lik) kanama Kanamanın hastanede başlaması Acil cerrahi girişim gerektirmesi ÜST GİS KANAMALARDA TANI ve TEDAVİ YAKLAŞIMI Hemodinamik stabilizasyon sağland ktan hemen sonraki hedef kanama odağ n n belirlenmesidir. Üst GİS kanamas n n başl ca sebepleri Tablo 2 de belirtilmiştir. Ülkemizde üst GİS kanamalar n en s k ilk üç sebebini peptik ülser hastal ğ (duodenum, mide ve anastomoz ülserleri), eroziv gastroduodenit ve özefagus va- Tablo 2. Üst GİS kanamas n n sebepleri. En sık karşılaşılan nedenler Duodenal ülser Mide ülseri Eroziv gastroduodenit Özefagus varisleri Mallory-Weiss sendromu Daha az karşılaşılan nedenler Dieulafoy s lezyonu Vasküler ektazi ve anjiyodisplaziler Portal hipertansif gastropati Gastrik antral vasküler ektazi (Watermelon stomach) Gastrik varisler Neoplaziler Özefajit (reflü, infeksiyon, ilaç, skleroterapi, radyoterapi) Gastrik erozyonlar Nadir nedenler Özefagus ülserleri Aortoenterik fistül Hemobili Hemosukkus pankreatikus Crohn hastalığı Belirlenemeyen nedenler 120

5 ris kanamalar oluşturmaktad r. Tüm GİS kanamalar n %60 ndan peptik ülser sorumludur (17). Kanamal hastada hekimin ilk yapmas gereken hastay genel tedbirlerle hayatta tutmaya çal şmakt r. Hastalar n %80-85 inde basit tedbirlerle kanama durur (Tablo 3). Daha sonra gereken hastada spesifik tedavi metotlar uygulanacakt r. Uygulanacak tedavi metodunu belirleyen ise, kanaman n türüdür. Genel olarak üst GİS kanamalar, varis kanamas ve varis d ş kanamalar olarak ele al nmakta ve tedavi de buna göre düzenlenmektedir. Şekil 1 de genel olarak üst GİS kanama şüphesiyle gelen bir hastada izlenecek yol görülmektedir. Tablo 3. Üst GİS kanamal hastada al nmas gereken genel tedbirler. Yatak istirahati Sıcak tutma Kalın iğne ile damar yolu açılması Fizik muayene, kan basıncı ve nabız takibi Laboratuvar incelemesi için kan alımı Yaşlı hastada elektrokardiyografi Nazogastrik sonda uygulama Santral venöz basınç kateteri uygulanması (riskli hasta) Transfüzyon, parenteral sıvı Diürez takibi 1. Varis D ş Üst GİS Kanamalar n Tedavisi Her GİS kanama geçiren hasta en az üç günlük yatak istirahatine al nmal d r. Risksiz hastalar bu süreyi evinde geçirebilir. Ayr ca, diyet tedavisinin de önemi hat rlanmal d r. İlk üç gün (hasta uyan k olduğu sürece) süt diyetine al nabilir. Süte tahammülsüzlüğü olanlar ise, başka s v lar ile desteklenmelidir. Üçüncü günün sonunda diyet aç l r. Ancak ilk bir hafta muhallebi, püre, çorba gibi yumuşak besinler tercih edilmelidir. İlk haftan n sonunda ise art k normal beslenmeye geçilebilir. a. Farmakolojik tedaviler: Üst GİS kanamalarda uygulanan farmakolojik tedaviler, kanama sebebine yönelik olarak belirlenmektedir. Üst GİS kanamalar n yaklaş k %50 sinde neden, peptik ülser hastal ğ - d r. Aktif kanayan ülser tedavisinde uygulanan başl - ca ilaçlar; proton pompa inhibitörleri (PPİ), H 2 reseptör antagonistleri, somatostatin analoglar ve prostaglandinlerdir. Bunlar içinde en etkili olan grup PPİ dir. Hiperasidite ile seyreden peptik ülser kanamalar nda PPİ ler mide ph s n yükselterek pepsin aktivitesinde azalma, p ht erimesinde gecikme ve trombosit agregasyonunda art şa neden olur. Aktif kanamal hastaya endoskopik tedavi öncesinde ve tedaviyi takiben 80 mg IV bolusun ard ndan 8 mg/saat (72 saat) devaml PPİ (omeprazol veya pantaprazol) infüzyonu uygulanmas n n kanamay durdurduğu ve tekrar n önlediği gösterilmiştir. Hemodinamik stabilizasyon sağland ktan sonra da mg/gün oral idameye geçilmelidir. Endoskopik olarak kanama Üst GİS kanama şüphesi İlk klinik değerlendirme Resüsitasyon/stabilizasyon Kanama tekrarlama riski Yoğun bak mda izlem Endoskopi öncesi risk değerlendirmesi Kanama tekrarlama riski Acil birimde izlem Acil endoskopi Ülser Özefagus varisi Kaynağ belli olmayan Diğer İleri inceleme Şekil 1. Üst GİS kanamal hastaya yaklaş m algoritmi. 121

6 Pınarbaşı B, Kaymakoğlu S riski yüksek olan lezyonlarda, endoskopik tedaviyi takiben yüksek doz IV bolusun ard ndan sürekli PPİ infüzyonu uygulanmas n n kanama tekrar n ve cerrahi girişim oran n azaltmada H 2 reseptör antagonistleri, plasebo ve H 2 reseptör antagonistleri + somatostatin kombinasyon tedavisine göre üstün olduğu gösterilmiştir (18-20). Ayr ca, varis d ş üst GİS kanamalarda somatostatin ve analoglar n n peptik ülser kanamas n n tekrar n önlemede orta derecede etkili olduğu, endoskopik tedavinin başar s z olduğu olgularda somatostatin ve analoglar n n etkin olmad ğ gösterilmiştir (21). Multiorgan yetersizliği, sepsis, travma, majör cerrahi girişim, ağ r yan klar ve uzun süreli mekanik ventilasyon gibi GİS d ş sebeplerle hastanede yatan hastalarda meydana gelen mukozal hasar ve stres ülserleri de kanamaya yol açabilir. Bu olgularda antiasitler, sükralfat, H 2 reseptör antagonistleri ve PPİ ler profilaktik olarak uygulanmal d r. Öte yandan ilaç kullan m na ilişkin kanamalar da klinik pratikte oldukça s k görülür. Özellikle aspirin, NSAİİ, tetrasiklin, doksisiklin, klindamisin, potasyum, antikoagülanlar, steroidler de eroziv hemorajik gastropatiye yol açarak kanama meydana getirebilir. Örneğin; NSAİİ kullan m ile %2-4 oran nda üst GİS kanama görülmektedir. Uzun süreli kortikosteroid kullan m nda kanama riski 4.8 kat artarken, NSAİİ + antikoagülan birlikte kullan m nda kanama riski 12 kat artmaktad r. NSAİİ kullan m - na bağl peptik ülser kanamas nda NSAİİ hemen kesilmeli, verilmesi zorunlu ise, ülser oluşturma potansiyeli daha az olan spesifik siklooksijenaz inhibitörlerinden birine geçilmeli ve beraberinde koruyucu olarak uzun süreli misoprostol veya PPİ verilmelidir. Bu kanamalar n durdurulmas nda PPİ ler tercih edilmelidir. Helicobacter pylori infeksiyonunun varl ğ, peptik ülser kanamas n n tekrarlama riski aç s ndan bağ ms z risk faktörüdür ve peptik ülser kanamas olan tüm hastalarda H. pylori araşt r lmal ve eradike edilmelidir (22). Aktif kanama s ras nda al nan örnekte yalanc negatiflik oran yüksektir, ancak yine de tüm hastalarda kanama s ras nda da H. pylori araşt r lmal, negatif bulunmas durumunda kanama kontrolü sağland ktan sonra sonuç bir başka testle yeniden konfirme edilmelidir (23). Aktif kanayan ve H. pylori pozitif bulunan olgularda acil IV eradikasyon tedavisine gerek yoktur; tedavi oral al ma başland ktan sonraya b rak labilir. H. pylori pozitif olan hastalarda NSAİİ kullan m n n kanama riski üzerine ek bir katk s bulunmad ğ gösterilmiştir (24). Spesifik faktör eksikliği olan olgularda eksiğin yerine konulmas gereklidir. Desmopresin ise; von Willebrand hastal ğ, hafif hemofilili olgular ve böbrek yetmezliğine bağl faktör VIII eksikliğinde geçici bir düzelme sağlamaktad r. b. Endoskopik tedaviler: Kanama odağ n n belirlenmesi ve acil terapötik girişim olanağ sağlamas aç s ndan üst GİS endoskopisinin önemi büyüktür. Endoskopik tedavi; yüksek kanama nüksü riski taş - yan olgularda yap lmal d r. Endoskopik tedavi peptik ülserden kanama bulgular n n Forrest s n flamas na göre aktif kanayan (s zma veya f şk rma) ve vissible vessel i olan ülserlere yap l r. Ülser taban nda kabar k p ht s olan vakalara da yap lmas konusu tart şmal d r. Tedavi başar s ; işlem sonras operasyona gidiş, transfüzyon say s, hastanede kal ş süresi, endoskopik hemostaz yüzdesi, komplikasyon, nüks kanama, ülser iyileşme h z ve mortalite oran na göre değerlendirilir. Varis d ş üst GİS kanamalarda kullan lan başl ca endoskopik tedavi metotlar ; termal tedaviler, injeksiyon tedavileri ve yeni tedavi metotlar olmak üzere üç grupta incelenir. 1. Termal tedaviler: Dört farkl tedavi grubu mevcuttur: Laser (Light Amplified Stimulated Emission of Radiation), monopolar elektrokoagülasyon, bipolar veya multipolar elektrokoagülasyon ve heater prob (25). Bunlar içinde en yayg n kullan lan heater prob dur. Is enerjisi üreterek, dokuda koagülasyon sağlayan bir sistemdir. Öncelikle etraf dokuya, sonra ülsere joule lük s enerjisi uygulan r. Aktif ülser kanamas nda ve kanaman n tekrarlama riskinin yüksek olduğu lezyonlarda oldukça etkilidir. 2. İnjeksiyon tedavileri: Bu amaçla kullan lan başl ca ajanlar; epinefrin (1/10.000), etanol, serum fizyolojik, su, %50 dekstrozun sudaki çözeltisi, fibrin glue, sklerozan ajanlar (polidocanol, sodyum tetradecyl sülfat) d r (11). En yayg n uygulama 1/ lik adrenalinden dört kadrana cc lik injeksiyonlard r. Kanama nüksü %5 e kadar düşer. 3. Yeni tedavi metotlar : Kanaman n durdurulmas nda kullan lan diğer metotlar; metalik klips (hemoklips) uygulanmas, band ligasyonu endolooplar, argon plazma koagülasyon ve dikiş aletleridir (26). Hemoklipsler, ülser etraf ndaki dokuda hasar meydana getirmemeleri ve kötü ülser iyileşmesine yol açmamalar ve hastanede kal ş süresini k saltmalar na karş n; deneyimli endoskopist gerektirmesi ve fibrotik ülser zeminine uygulanma güçlüğü nedenleriyle klinik pratikte pek kullan lmamaktad r. Argon plazma koagülasyon tedavisi, kanayan ülserler ve visible vessel lezyonlar n n tedavisinde kullan lan efektif bir 122

7 başka yöntemdir. İlk hemostaz n sağlanmas ve cerrahi girişim gereksinimini ve mortaliteyi azaltmada heater proba göre oldukça etkindir ve ileride daha geniş kullan m alan bulacakt r (27). Band ligasyonu, daha çok varis kanamalar nda tercih edilmektedir. c. Cerrahi tedavi: Endoskopik tedavi imkanlar n n ve başar s n n giderek artmas, varis d ş üst GİS kanamalarda cerrahi girişim gereksinimini oldukça azaltm şt r. Endoskopik tedavi ile durdurulamayan peptik ülser kanamalar n n oran %5-10 düzeyindedir. Bu vakalarda zaman kaybetmeden cerrahi girişim uygulanmal - d r. Cerrahi tedavide mortalite %20-25 tir. Klinik durumu nedeniyle cerrahi girişim uygulanamayan hastalarda anjiyografik yöntemlerle intraarteryel vazopresin veya embolizasyon uygulanabilir. Bu uygulamalar n iskemi ve nekroz gelişimi gibi komplikasyonlara neden olabileceği hat rlanmal d r. Şekil 2 de varis d ş üst GİS kanamalardaki tedavi algoritmi görülmektedir. 2. Varis Kanamalar nda Tedavi Özefagus varisleri portal hipertansiyonun önemli bir bulgusudur. Portal hipertansiyonlu hastalar n yaklaş k %80 inde karaciğer sirozu mevcut olup, siroz tan s konulan hastalar n da yaklaş k %50 sinde tan s - ras nda özefagus varisleri vard r (28). Bu varislerin ise ancak %20 si kanamaya yol açmaktad r. Varislerin kanayacak kadar büyümesi için normalde 5 mmhg olan portal bas nc n (portal ve hepatik venler aras bas nç fark ) > 12 mmhg ya ulaşmas gerekmektedir. Varis büyüdükçe duvar incelmekte ve kanama riski artmaktad r (29). Özefagus varis kanamas (ÖVK) riski, sirotik hastalarda sirozun evresi ile doğru orant l olarak artmaktad r. Genel olarak tüm sirotik hastalarda ÖVK riski y lda %5 iken; varisi olanlarda y lda %10-15, büyük varisi olanlarda ise y lda %20-30 dur (30). Mide varisleri özefagus varisli hastalar n %20 sinde saptan r; izole gastrik varis olabileceği gibi, özefagus varisiyle birliktelik gösterebilir. ÖVK; mortalitesinin yüksek olmas ve tedavi yaklaş mlar n n farkl l k göstermesi nedeniyle üst GİS kanamalar n önemli bir grubunu oluşturmaktad r. Varis kanamalar n n %50 si spontan dururken, mortalitesi çok yüksek olan bu olgular n %8 i ilk saatlerde, %30 u da alt hafta içinde kaybedilir. Yaşayan hastalar n da alt hafta içinde tekrar kanama riski %40 t r (28). Bu nedenlerle ÖVK lara temel yaklaş m; kanaman n olmas n engellemek, mevcut kanamay kontrol etmek ve tekrar n önlemek prensiplerine dayan r. a. Primer profilaksi: Daha önce hiç kanamam ş hastalarda varis kanamas n önlemeye yönelik tedavilerdir. Varis kanamas geçirmiş bir hastan n bir y l içinde kanama riski %70 iken, hiç kanamam ş büyük varisli bir hastada %20 dir (28). Primer profilakside en s k kullan lan ajanlar nonselektif beta-bloker olan propranolol ve nadololdür. Propranolol; portal bas nc %12-16 düzeyinde azaltmakta ve bu etkiyi olgular n 1/3 ünde sağlayabilmektedir (31). Portal bas nc n bazal değerin 1/5 i oran nda düşmesi, kanamay en- Acil endoskopi Varis d ş üst GİS kanamas Aktif kanama görülebilen damar Yap ş k p ht Yass p ht Zemin temiz Endoskopik tedavi Serviste üç gün gözlem Medikal tedavi, bir gün gözlem Yoğun bak mda iki gün izlem Şekil 2. Varis d ş üst GİS kanamal hastaya yaklaş m algoritmi. 123

8 Pınarbaşı B, Kaymakoğlu S gellemek için yeterlidir. Bu etkiyi sağlay c doz kişiye göre değişiklik göstermektedir. Tedaviye ortalama 20 mg/gün ile başlanmal ve üç günde bir doz artt r larak, kalp h z n n %20-25 oran nda azalt lmas hedeflenmelidir. Kalp tepe at m 55/dakika, arter kan bas nc 90 mmhg n n alt na düşürülmemelidir. İsosorbid-5-mononitrat beta-blokerlerin kontrendike olduğu tablolarda kullan labilir. 20 mg/gün dozunda başlan p, 2 x mg/gün dozuna kadar ç k labilir. Primer profilakside özefagus varislerinin band ligasyonu uygulanmas na ilişkin çal şmalar da bulunmaktad r. Sarin ve arkadaşlar n n çal şmas nda, primer profilakside beta-blokerler ile band ligasyonunun etkinliği karş laşt r lm ş; ligasyonun daha efektif olduğu bildirilmiştir (32). b. Akut varis kanamas nda tedavi: Bu gruptaki hastalar, acil girişim, multidisipliner yaklaş m ve yoğun bak m ünitesinde izlem gerektiren olgulard r. Bu hasta grubunda kanama riskini art racağ için volüm yüklenmesinden ve ensefalopati riskini artt rabileceği için sedatiflerden kaç n lmal d r. TDP ve laktüloz da uygulanmal d r. Hepatik ensefalopati riskini azaltmak için boşalt c lavmanlar, spontan bakteriyel peritonit riskini azaltmak için oral (norfloksasin) veya parenteral (siprofloksasin) kinolonlar ile profilaksi yap lmal d r. Kanamay durdurucu tedavideki temel prensipler; portal bas nc n azalt lmas ve varislerin lokal olarak obliterasyonundan oluşur. Portal bas nc n azalt lmas na yönelik tedaviler; farmakolojik tedavi, şant operasyonu ve transjuguler intrahepatik portosistemik şant (TİPS); lokal tedaviler de balon tamponad, skleroterapi, band ligasyonu ve cerrahi devaskülarizasyon işlemlerini içermektedir. Farmakolojik ajanlar; vazopresin, somatostatin analoglar, terlipresin ve nitrogliserindir. Bunlar splanknik alanda vazokonstrüksiyon yaparak portal kan ak m n azalt r. Vazopresin miyokard iskemisi, deri ve bağ rsak gangreni vb. gibi yan etkilerinin fazlal - ğ nedeniyle art k tercih edilmemektedir. Somatostatin ve analoğu olan oktreotid s kl kla kullan lan ajanlard r. Somatostatin 250 µg IV bolusu takiben µg/saat, oktreotid ise 100 µg bolusu takiben µg/saat infüzyon şeklinde uygulan r. Terlipresin bir vazopresin analoğu olup, aktif varis kanamal hastada sağkal m artt rd ğ gösterilmiş tek ilaçt r (33). Dört saatte bir 2 mg IV dozunda başlan p, kanama kontrol alt na al nd ktan sonra dört saatte bir 1 mg dozunda beş gün devam edilmesi önerilmektedir. Ancak pahal olmas nedeniyle kullan m s n rl d r. Nitrogliserin ise, splanknik vazokonstrüksiyon yan nda sistemik vazodilatasyon da yapmakta olup, genellikle vazopresin ile birlikte kullan m önerilmektedir. Endoskopik tedaviler; skleroterapi ve band ligasyonundan oluşmakta olup, varis kanamas n n durdurulmas nda oldukça başar l d r. Skleroterapi ile kanama durdurulduktan sonra haftal k aralarla yap lan dört-beş seansta varisler eradike edilebilmektedir. Ancak disfaji, ülser, stenoz, perforasyon, kanama, sepsis ve portal tromboz gibi komplikasyonlara neden olabilmektedir. Band ligasyonunun komplikasyonlar daha az olup, varis eradikasyon başar s da daha yüksektir. Ortalama iki haftal k aralarla üç seansta beş-alt band uygulanmak suretiyle eradikasyon sağlanabilmektedir. Balon tamponad ; 24 saati aşmayan bir süre için uygulanabilir. Bunun amac ; çift balonlu Sengstaken Blakemore tüpü ile mekanik bas uygulanarak, varislerin obliterasyonudur. Mide balonuna ml hava verilerek şişirilir ve 500 mg l k bir ağ rl kla traksiyona al n p as l r. Özefagus balonuna ise mideye uygulanan n yar s kadar hava verilir. Oniki saat sonra özefagus balonu söndürülerek, kanama kontrolü yap l r. Komplikasyonlar aras nda, ülser, perforasyon ve solunum yolu obstrüksiyonu bulunmaktad r. TİPS ve cerrahi şant operasyonu ise, her türlü medikal ve endoskopik tedavi seçeneğine cevap vermeyen olgularda kullan lmal d r. TİPS nin başar şans %90 d r, ancak t kanma riski de %40 t r. Bu nedenle daha çok transplantasyona zaman kazanmak amac yla uygulanmaktad r. Cerrahi şant, sadece Child A grubundaki vakalarda uygulanabilir ve acil cerrahi girişimin mortalitesi çok yüksektir. Şekil 3 te akut varis kanamalar nda tedavi algoritmi görülmektedir. c. Sekonder profilaksi: Kanama tekrar n önlemede ve mortaliteyi azaltmada beta-blokerler etkindir (28). Skleroterapinin beta-blokerlere üstün olmad ğ gösterilmiştir. Ancak band ligasyonu skleroterapiye ve beta-blokerlere göre daha üstündür (32,34). Bu veriler ş ğ nda optimum sekonder profilaksi tedavisi band ligasyonu + beta-bloker tedavi kombinasyonundan oluşmaktad r (35). III. ALT GİS KANAMALARI Alt GİS kanamas ; Treitz ligaman ndan anüse kadar herhangi bir odaktan anormal kan kayb olarak tan mlan r. Yaş ortalamas üst GİS kanamal hastalara göre daha yüksektir ve tahmini y ll k insidans 25/ dir. Kanaman n miktar na göre; gizli kanama, aşikar kanama ve masif kanama olmak üzere üç grupta incelenir (36). Gizli kanama; demir eksikliği anemisi veya d şk da gizli kan pozitifliği ile kendini gösterir. Kanaman n gözle görülür bir odağ mevcut değildir. Aşikar kanamada, rektumdan gözle görülür kanama 124

9 Varis kanamas kuşkusu Resüsitasyon Somatostatin/Analoğu/Terlipresin Acil endoskopi Endoskopi mümkün değil Aktif varis kanamas Endoskopik tedavi Kanama durdu İlaç tedavisine devam (72 saat) Devam ediyor Kanama durdu Endoskopik tedavi program Kanama devaml Gastroenterolojiye sevk Balon tamponad /TİPS/Cerrahi Şekil 3. Varis kanamal hastaya yaklaş m algoritmi. olmaktad r. Kanama intermittant karakterli olup, üç günden uzun sürer ve çoğunlukla spontan durur. Kanaman n etyolojisinde s kl kla anorektal bölgenin selim hastal klar yer al r. Masif kanamada ise, rektal aç k k rm z renkli kanama olup, klinik tabloya hemodinamik instabilite (sistolik kan bas nc < 90 mmhg, hemoglobin düzeyi < 6 g/dl) ve şokun eşlik ettiği üç günden k sa süren kanamalard r (36). Başl - ca masif kanama nedenleri; divertikülozis, neoplazmlar, anjiyodisplaziler, anorektal bölge hastal klar ve inflamatuvar bağ rsak hastal klar d r. Bu gruptaki hastalar n çoğu 60 yaş ndan büyük ve komorbid hastal ğ olan vakalard r. Bu nedenlerle mortalite %10-20 aras ndad r. Hemoroidler ve anal fissür minör intermittant rektal kanaman n en yayg n nedenleridir. Kanama çoğunlukla internal hemoroidlerden olup, ağr s zd r. Anal fissürde ise kanamaya ağr eşlik eder. Divertikülozis ise 60 yaş üstü erişkinlerin %50 sinde radyolojik olarak saptanabilir. En s k sigmoid ve inen kolonda lokalizedir. Divertiküler kanaman n %70 i sağ kolon yerleşimli divertiküllerden kaynaklanmaktad r. Kanama ani başlar, ağr s zd r, k rm z veya kestane rengindedir. Nadiren melena şeklinde prezente olur. Kanama olgular n %80 inde spontan durur (37). Anjiyodisplaziler, çekum ve ç kan kolonda lokalize olmuş AV malformasyonlard r. Kolonik mukoza ve submukozada dilate damarlar n birbirleriyle küme oluşturmas sonucu meydana gelirler. Divertiküler kanaman n aksine yavaş ancak tekrarlayan kanamalara yol açarlar, masif kanama nadirdir. Benign ve malign neoplazmlar da nadiren masif kanamaya yol açar, çoğunlukla anemi ve senkop atağ ile kliniğe başvurur. İskemik kolit olgular ise, kar n ağr s ve hematoşezi ile prezente olur. Etkilenen bölge rektosigmoid bölge ve splenik fleksuray içeren watershed area d r (38). Polipektomiden yaklaş k iki hafta sonras nda nadiren kanama görülebilir (39). Tablo 4 te alt GİS kanama nedenleri topluca verilmiştir. Alt GİS Kanamalar nda Tan ve Tedavi Metotlar İyi bir anamnez al nmal ve fizik muayene yap lmal d r. Hastan n semptomlar, kanama odağ n belirlemede çok önemlidir (Tablo 5). Kolonoskopinin alt GİS kanamas nda tan değeri %40-50 dir. Hemodinamik olarak stabil hastada standart yöntemdir, ancak akut kanamal hastada duyarl l ğ azalmaktad r. Radyonüklid sintigrafinin sensitivitesi ise %80 dir ve 0.1 cc/dakika kanamay saptayabilir. Tc99m ile işaretli eritrosit sintigrafisi uygulan r. Fakat s n rl rezolüsyonundan dolay spesifisitesi düşüktür (%50). Devam eden kanamay saptamada mezenterik anjiyografiden 10 kat daha duyarl d r. Mezenterik anjiyografi ise, 0.5 cc/dakika h z ndaki kanamay saptayabilmektedir ve duyarl l ğ %45 tir. Bu nedenle masif kanamalar n tan s nda kullan lmal d r. Baryumlu kolon grafisinin akut kanamalarda 125

10 Pınarbaşı B, Kaymakoğlu S Tablo 4. Alt GİS kanama nedenleri. Sık görülen nedenler Benign anorektal hastalıklar (hemoroid, anal fissür, anal fistül) Divertiküler hastalık (ince bağırsak ve kolon divertikülozu/divertiküliti) Arteriyovenöz malformasyonlar Neoplazmlar (ince bağırsak, kolon ve rektumun malign hastalıkları) İnflamatuvar bağırsak hastalıkları (Crohn, ülseratif kolit, noninfeksiyöz gastroenterit ve kolit) Koagülopatiler Nadir nedenler Kronik radyasyon enterokoliti/proktiti İskemik kolit veya mezenterik vasküler yetmezlik Meckel divertikülü Kolonik/rektal varisler Portal kolopati Soliter rektal ülser İnce bağırsak ve kolonun Dieulafoy lezyonu Vaskülitler İnce bağırsak ülserleri İntussepsiyon Tablo 5. Alt GİS kanamada semptomlar ve olas tan lar. Semptomlar Karın ağrısı ve kanama Ağrısız kanama Kanlı ishal Rektal ağrı ve kanama Kabızlık ve kanama Tanılar İskemik kolit, İnflamatuvar bağırsak hastalığı Abdominal aort anevrizma rüptürü Divertiküler hastalık Anjiyodisplazi Hemoroidler Neoplazmlar Proktit İnfeksiyöz kolit İnflamatuvar bağırsak hastalığı İskemik bağırsak hastalığı Anal fissür Hemoroidler Hemoroidler Maligniteler Divertiküler hastalık tan sal değeri yoktur; uzun süreli izah edilemeyen alt GİS kanamas nda uygulanabilir. Cerrahi eksplorasyon; tüm tan sal incelemelerle kanama odağ bulunamayan masif kanamalarda uygulanmal d r. a. Masif alt GİS kanamas nda tedavi: Hastada hemodinamik stabilizasyonun sağlanmas n n ard ndan spesifik tedavi metotlar uygulanmal d r. 1. Vazokonstrüktör ajanlar: En s k vazopresinin selektif arteryel infüzyonu tercih edilmektedir. Bu uygulama ile vakalar n %90 nda kanama kontrol alt na al nmaktad r. Kanama tekrar ise olgular n %50 sinde görülür. 2. Süperselektif embolizasyon: Vazopresin tedavisinin yetersiz olduğu ve cerrahi girişim için uygun olmayan olgularda uygulan r. Embolizan ajan olarak otolog p ht, gelfoam, polivinil alkol ve etanolamin kullan labilir. İşlemin en ciddi komplikasyonu iskemi ve nekrozdur. 3. Endoskopik koagülasyon: Masif kanamada duyarl l ğ az olup, polipler, kanser, AV malformasyon, postpolipektomik kanamalar, kolonik ve rektal varislere bağl kanamalarda uygulanabilmektedir. 4. Cerrahi tedavi: Devaml kanayan ve 48 saat içinde 10 ünite kan transfüzyonu gereken olgular için endikedir. Kanama odağ saptanabilen olgularda segmental rezeksiyon, belirlenemeyen olgularda ise subtotal kolektomi uygulanmal d r. b. Kronik intermittant anorektal kanamalarda tedavi: Bu hastalarda öncelikle medikal tedavi tercih edilmelidir. Hemoroidler, anal fissürler ve soliter rektal ülserler gaita yumuşat c ajanlar, oturma banyolar ve k nmaktan kaç nmadan fayda görürler. Steroid içeren pomadlar ve supozituarlar birçok olguda kullan lmaktad r. Anjiyodisplazili olgularda östrojen-progesteron kombinasyonlar kanamay azaltabilir. İnflamatuvar bağ rsak hastal ğ nda antiinflamatuvar tedaviler; radyasyon proktitinde de hiperbarik oksijen tedavisi önerilmektedir. IV. OKÜLT ve OBSCURE GİS KANAMALARI Okült kanama; ç plak gözle görülmeyen, gaitada gizli kan testi veya demir eksikliği anemisi ile kendini belli eden GİS kanama şeklidir (40). Tüm GİS kanamalar n %5 i okült kanama formundad r. En önemli tan metodu üst GİS endoskopisi ve kolonoskopidir. Hangisinin önce yap lacağ n hastan n fizik muayene ve semptomlar belirler. Hastalar n yar s nda her iki inceleme negatif kalmaktad r. Obscure kanama; kaynağ belli olmayan kanamad r. GİS ten bilinme- 126

11 yen bir odaktan sürekli veya rekürren biçimde kanama meydana gelmektedir ve gizli veya aşikar kanama şeklinde olabilir (40). Normalde gastrointestinal traktustan ml/gün kan kayb olmaktad r. Melena meydana gelebilmesi için üst gastrointestinal traktustan ml lik bir kanama gerekmektedir (41). D şk da gizli kan tayininde kullan lan guiac tabanl testler hemoglobinin psödoperoksidaz aktivitesine dayanmakta olup, guiac hemoglobin varl ğ nda fenolik oksidasyon sonucu mavi renk al r ve test pozitif olur. Doğru sonuç için minimum 20 ml/gün kanama gereklidir. Yalanc pozitifliğe yol açan durumlar aras nda; ekstraintestinal kanamalar (epistaksis, hemoptizi, diş eti kanamalar, tonsillofarenjit), gastrik irritasyon yapan ilaç kullan mlar (aspirin, NSAİİ, vitamin C), ekzojen peroksidaz aktivitesi olan besin al mlar (k rm z et, pişmemiş brokoli, karnabahar, turp, enginar, greyfurt, lahana, incir vb.) say labilir. Bu g da ve ilaçlar n al m test tarihinden üç-alt gün önce kesilmelidir (41). 1. Semptom ve Bulgular Tümü anemiye ilişkin olup, şiddetine göre yorgunluk, solukluk, dispne, baş ağr s, kaş k t rnak, taşikardi, pika, papilödemi, retinal kanama, glossit ve yaşl - da miyokard infarktüsü şeklinde olabilir. Ancak birkaç özellik kanaman n kaynağ hakk nda ipucu verebilir. Örneğin; > 50 yaş hastalarda malignite, kronik böbrek yetmezliği olgular nda vasküler ektazi ve anjiyodisplaziler, kütanöz hemanjiyomu olanlarda blue rubber blue nevüs sendromu, kronik diyare ve kar n ağr s olanlarda çöliak hastal ğ, HIV pozitif bireylerde Kaposi sarkomu ve sitomegalovirüs koliti ön planda düşünülmelidir (42). Tablo 6 da okült GİS kanama nedenleri görülmektedir. 2. Tan ve Tedavi Yaklaş m Bu olgularda üst ve alt endoskopinin tekrarlanmas ilk ad m olmal d r. Başlang çta görülemeyen üst GİS lezyonlar n n %29 u, alt GİS lezyonlar n n da %6 s ikinci endoskopide saptanabilmektedir. İnce bağ rsak enteroklizisi ile tan sal art ş oran %0-20 dir. Kanaman n aktif olduğu hastalarda sintigrafi veya mezenterik anjiyografi uygulanabilir. Noninvaziv tekniklerden kapsül endoskopi bu alanda yeni kullan ma girmiş olup, tan sal aç dan önemli katk lar olacakt r. Son seçenek ise intraoperatif endoskopi olup, kanama odağ n bulmadaki becerisi % oran ndad r. Kanamaya yol açan spesifik nedenin tespiti ve tedavisi yan nda anemiye yönelik demir tedavisi (parenteral veya oral) yap lmal d r (Şekil 4). Tablo 6. Okült GİS kanama nedenleri. Üst gastrointestinal traktus Reflü özefajit Eroziv gastrit/ülserler Varisler Cameron erozyonları Dieulafoy s lezyonu Gastrik antral vasküler ektazi Portal gastropati Duodenit Çöliak spru Mekkel divertikülü Crohn hastalığı (ileal tutulum) Alt gastrointestinal traktus Divertiküler hastalık İskemik kolit Ülseratif kolit Diğer kolitler Anal fissür Hemoroidler Gastrointestinal traktus Vasküler ektazi/anjiyodisplaziler Malignite (kolon, sarkom, lenfoma, melanom, karsinoid tümör) Vaskülitler Aortoenterik fistül Büyük polipler Telenjiektazi (Osler-Weber Rendu) Blue rubber bleb nevüs sendromu Amiloidoz Hemanjiyoma Radyasyon enterokoliti Ekstraintestinal kaynaklı Hemobili Hemosukkus pankreatikus Hemoptizi Nazofarengeal kanama Faktitiyöz Uzun mesafe koşucuları Kaynağı belirlenemeyen kanama 127

12 Pınarbaşı B, Kaymakoğlu S Okült kanama Kolonoskopi Üst GİS endoskopisi İnce bağ rsak enteroklizis Odak belli değil Odak saptanamad Odak saptanamad Odak saptanamad İleri inceleme gereksiz Anemi düzeldi Demir tedavisi Anemi srarl Enteroskopi Anjiyografi Abdominal BT Kapsül endoskopi İntraoperatif enteroskopi Şekil 4. Okült kanamal hastaya yaklaş m algoritmi. KAYNAKLAR 1. Gilber DA. Epidemiology of upper gastrointestinal bleeding. Gastrointestinal Endosc 1990; 36: Longstreth GF. Epidemiology of hospitalization for acute upper gastrointestinal hemorrhage: A population-based study. Am J Gastroenterol 1995; 90: Longstreth GF. Epidemiology and outcome of patients hospitalized with acute lower gastrointestinal hemorrhage. A population-based study. Am J Gastroenterol 1997; 92: Schiff L, Stevens RJ, Shapiro N, et al. Observations on the oral administration of citrate blood in man. Am J Med Sci 1942; 203: Ebert RA, Stead EA, Gibson JG. Response of normal subjects to acute blood loss. Arch Intern Med 1940; 68: Chalasani N, Clark WS, Wilcox CM. Blood urea nitrogen to creatinine concentration in gastrointestinal bleeding. A reappraisal. Am J Gastroenterol 1996; 92: Hilsman JH. The color of blood-containing feces following the instillation of citrated blood at various levels of the small intestine. Gastroenterology 1950; 15: Jensen DM, Machicado GA. Diagnosis and treatment of severe hematochezia. The role of urgenf colonoscopy after purge. Gastroenterology 1988; 95: Luk GD, Bynum TE, Hendrix TR. Gastric aspiration of gastrointestinal hemorrhage. JAMA 1979; 241: Cuellar RE, Gavaler JS, Alexander JA, et al. Gastrointestinal tract hemorrhage. The value of nasogastrik aspirate. Arch Intern Med 1990; 150: Cook DJ, Guyatt GH, Salena BJ, et al. Endoscopic therapy for acute nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage: A meta-analysis. Gastroenterology 1992; 102: Lee JG, Turnipseed S, Romano PS, et al. Endoscopybased triage significantly reduces hospitalization rates and costs of treating upper gastrointestinal bleeding: A randomized controlled trial. Gastrointest Endosc 1999; 50: Rosen AM, Fleischer DE. Upper gastrointestinal bleeding in elderly: Diagnosis and managements. Geriatrics 1989; 44: Paksoy M, Yavuz N. Akut üst gastrointestinal sistem kanamas nda mortaliteyi etkileyen risk faktörleri. T Klin Surgery 2000; 5: Rockall TA, Logan RF, Devlin HB, et al. Incidence of and mortality from acute gastrointestinal hemorrhage in the United Kigdom. Steering Committee and Members of the National Audit of Acute Upper Gastrointestinal Haemorrhage. Br Med J 1995; 311: Fleischer D. Etiology and prevelance or severe persistent upper gastrointestinal bleeding. Gastroenterology 1983; 84: Mungan Z. Üst gastrointestinal sistem kanamalar. Ökten A (editör). Gastroenterohepatoloji. 1. Bask. İstanbul: Alemdar Ofset, 2001: Goletti O, Sidoti F, Lippolis PV, et al. Omeprozole versus ranitidine plus somatostatin in the treatment of severe gastroduodenal bleeding: A prospective, randomized, controlled trial. Ital J Gastroenterol 1994; 26: Hasselgren G, Lind T, Lundell L, et al. Continuous intravenous infusion of omeprazole in elderly patients with peptic ulcer bleeding. Results of a placebo- 128

13 controlled multicenter study. Scand J Gastroenterol 1997; 32: Lau JY, Sung JJ, Lee KK, et al. Effect of intravenous omeprazole on recurent bleeding after endoscopic treatment of bleeding peptic ulcers. N Engl Med 2000; 343: Imperiale TF, Birgisson S. Somatostatin or octreotid compared with H2 antagonists and placebo in the management of acute nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage: A meta-analysis. Ann Intern Med 1997; 127: Lai KC, Hui FM, Wong WM, et al. Treatment of H. pylori in patients with duodenal ulcer hemorrhage -a long term randomized, controlled study. Am J Gastroenterol 2000; 95: Houghton J, Ramamoorthy R, Pandya H, et al. Human plasma is directly bacteriocidal against Helicobacter pylori in vitro, potentially explaining the decreased detection of Helicobacter pylori during acute upper GI bleeding. Gastrointest Endosc 2002; 55: Sharma VK, Shai AV, Corder FA, et al. Helicobacter pylori eradication is superior to ulcer healing with or without maintenance theraphy to prevent futher ulcer hemorrhage. Ailment Pharmacol Ther 2001; 15: Swain CP. Laser therapy for gastrointestinal bleeding. Gastrointest Endosc Clin N Am 1997; 7: Savides TJ, Jensen DM. Therapeutic endoscopy for nonvariceal gastrointestinal bleeding. Gastrointest Endosc Clin N Am 2000; 29: Cipoletta L, Bianco MA, Rotondano G, et al. Prospective comparison of argon plasma coagulator and heater probe in the endoscopic treatment of major peptic ulcer bleeding. Gastrointest Endosc 1998; 48: D Amico G, Pagliaro L, Bosh J. Pharmacologic treatment of portal hypertension: An evidence-based approach. Sem Liver Dis 1999; North Italian Endoscopic Club for the study and treatment of esophageal varices. Prediction of the first variceal hemorrhage in patients with cirrhosis of the liver and esophageal varices. N Engl Med 1988; 319: Luketic VA, Sanyal A. Esophageal varices I. clinical presentation, medical therapy and endoscopic therapy. Gastroenterology Clin N Am 2000; 29: Fue F, Garcia-Pgan JC, Bosch J, et al. Relation between portal pressure response to pharmacotherapy and risk of recurrent variceal hemorrhage in the patients with cirrhosis. Lancet 1995; 346: Sarin SK, Lamba GS, Kumar M, et al. Comparison of endoscopic ligation and propranolol for the primary prevention of variceal bleeding. N Engl Med 1999; 340: Luketic VA. Management of portal hypertension after variceal hemorrhage. Clin Liv Dis 2001; 5: Laine L, Cook D. Endoscopic ligation compared with sclerotherapy for treatment of esophageal variceal bleeding. Ann Intern Med 1995; 123: Lo GH, Lai KH, Cheng JS, et al. Endoscopic variceal ligation plus nadolol and sucralfate compared with ligation for the prevention of variceal rebleeding. A prospective, randomized trial. Hepatology 2000; 32: Eisen GM, Dominitz JA, Faigel DO, et al. An annotated algorhitmic approach to acute gastrointestinal bleeding. Gastrointest Endosc 2001; 53: Vernava AM, Moore BA, Longo WE, et al. Lower gastrointestinal bleeding. Dis Colon Rectum 1997; 40: Gandhi SK, Hanson MM, Vernava AM, et al. Ischemic colitis. Dis Colon Rectum 1996; 39: Rex DK, Lewis BS, Waya JD. Colonoscopy and endoscopic therapy for delayed postpolipectomy hemorrhage. Gastrointest Endosc 1992; 38: American Gastroentrogical Association medical position statement: Evaluation and management of occult and obscure gastrointestinal bleeding. Gastroenterology 2000; 118: Rockey DC. Occult gastrointestinal bleeding. N Engl J Med 1999; 341: Bennet ML, Sherertz EF, Jorizzo JL. Skin lesions associated with gastrointestinal disease. In: Yamada T, Alpers DH (eds). Atlas of Gastroenterology. 3 rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003: YAZIŞMA ADRESİ Prof. Dr. Sabahattin KAYMAKOĞLU İstanbul Üniversitesi İstanbul T p Fakültesi Gastroenterohepatoloji Bilim Dal Çapa-İSTANBUL 129