Serebral Palsili Hastalarımızın Etiyolojik, Klinik ve Laboratuvar Bulgularının Değerlendirilmesi

Transkript

1 Araştırma/Research Article TAF Prev Med Bull 2008; 7(6): Serebral Palsili Hastalarımızın Etiyolojik, Klinik ve Laboratuvar Bulgularının Değerlendirilmesi [Evaluation of the Etiological, Clinical and Laboratory Findings in Patients with Cerebral Palsy] ÖZET AMAÇ: Biz bu çalışmada serebral palsili (SP) hastalarımıza ait etiyolojik risk faktörlerini, klinik ve laboratuvar bulgularını literatür bilgileri doğrultusunda tartışmayı amaçladık. YÖNTEM: Hastalara ait cinsiyet, tanı yaşı, ailelerin sosyal statüsü, doğum şekli, SP tipi, risk faktörleri, eşlik eden hastalıklar, beyin görüntüleme ve elektroensefalografi (EEG) bilgileri takip dosyalarından elde edilerek kaydedildi. BULGULAR: Çalışmada 180 hastanın dosya bilgileri değerlendirmeye alındı. Hastaların %58.3 ü erkek, %41.7 si kız ve ortalama tanı yaşı 8.98 ± 5.34 ay idi. Hastaların %77.8 i vajinal yolla ve %22.2 si sezaryan ameliyatı ile doğurtulmuş olup vajinal yolla doğurtulmuş olanlarda eşlik eden hastalıkların oranı istatistiksel olarak önemli derecede daha yüksek, tanı yaşı daha düşük olarak saptandı (sırasıyla p=0,027, p=0,031). Hastaların %88.3 ü spastik, %10.6 sı ataksik-hipotonik ve %1.2 si diğer SP tiplerine sahipti. Hastaların %51,1 i en az bir etiyolojik risk faktörüne sahipti. En sık etiyolojik risk faktörleri perinatal asfiksi (%22.7), prematürite (%15.5), düşük doğum ağırlığı (%7.2) ve diğer nedenlerden (%18.9) ibaretti. Hastaların %79.5 inde SP ye eşlik eden en az bir hastalık saptandı. En sık eşlik eden hastalıklar konuşma bozukluğu (%60), göz anormallikleri (%56.6), mental retardasyon (%53.3), epilepsi (%41.1) ve diğer hastalıklar (%12.1) olarak saptandı. Hastaların %85.6 sında beyin görüntüleme tetkiklerinde en az bir patolojik bulgu mevcuttu. En sık beyin görüntüleme anormallikleri kortikal atrofi (%34.4), korpus kallozum anomalisi (%20), periventriküler lökomalazi (%16.6), ensefalomalazi (%10.5), serebral infarkt (%10), hipoksik iskemik ensefalopati (%6.6) ve diğer anormallikler (%11.9) idi. SONUÇ: Hastalarımızın çoğunluğu spastik tip SP li olup yüksek oranlarda konuşma bozukluğu, göz anormallikleri, mental retardasyon ve epilepsi gibi eşlik eden hastalıklara, kortikal atrofi, korpus kallozum anomalisi ve periventriküler lökomalazi gibi beyin görüntüleme anormalliklerine sahipti. Bu durum bize özellikle beyin manyetik rezonans görüntüleme bulguları ile SP prognozu arasında bir ilişki kurulabileceğini düşündürmüştür. SUMMARY AIM: In this study we aimed to discuss the etiological risk factors, clinical and laboratory findings of the patients with cerebral palsy (CP) according to the literature of knowledges. METHOD: The data including sex, age, social status of families, method of delivery, type of CP, risk factors, comorbidities, brain imaging and electroencephalograpy findings were retrospectively recorded from the patients files. RESULTS: A total of 180 patients were included in this study. Of the patients 58.3% were boy, 41.7% were girl, and mean age at diagnosis was 8.98±5.34 months. Of the patients 77.8% had vaginal birth, 22.2% had cesarean birth. The patients who had vaginal birth had statisticaly higher ratio of comorbidity, and lower mean diagnostic age, respectively (respectively p=0,027, p=0,031). Of the patients 88.3% had spastic CP, 10.6% had ataxic-hypotonic CP and 1.2% had other CP types. Of the patients 51,1% had at least one etiological risk factors. Most common etiological risk factors were perianal asfixi (22.7%), prematürity (15.5%), small for gestational age (7.2%) and others (18.9%). Of the patients 79.5% had at least one comorbidity. Most common comorbidities were lenguage disabilities (60%), eye abnormalities (56.6%), mental retardation (53.3%), epilepsy (41.1%) and others (12.1%). Of the patients 85.6% had at least one brain imaging abnormality. Most common brain imaging abnormalities were cortical atrophy (34.4%), abnormalities of corpus callosum (20%), periventricular leukomalacia (16.6%), encephalomalasia (10.5%), cerebral infarction (10%), hypoxic ischemic encephalopaty (6.6%) and others (11.9%). CONCLUSİON: Most of the our patients had spastic type CP, comorbidities including lenguage disabilities, eye abnormalities, mental retardation, and epilepsy and brain imaging abnormalities including cortical atrophy, abnormalities of corpus callosum, and periventricular leukomalacia. Therefore we consider that there may be a relationship between brain imaging abnormalities and prognosis of CP. Sebahattin Vurucu 1, Oktay Sarı 2, Mustafa Gülgün 3, Bülent Ünay 3, Rıdvan Akın 3, Okan Özcan 3 1 GATA Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD, Çocuk Nörolojisi BD, 2 Aile Hekimliği AD, 3 Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD Etlik, Ankara Anahtar Kelimeler: Serebral Palsi, Etiyolojik risk faktörleri, Klinik bulgular, Laboratuvar bulguları Key words: Cerebral palsy, Etiological risk factors, Clinical findings, Laboratory finding Sorumlu yazar/ Corresponding author: Oktay SARI, GATF Aile Hekimliği AD, 06018, Etlik, Ankara. okitaysari72@yahoo.com Not: 2008-Ulusal Çocuk Nörolojisi Kongresi nde poster olarak sunulmuştur

2 GİRİŞ Serebral palsi (SP) ilk iki yaş içinde, beyinin ilerleyici olmayan bir hasarı sonucunda gelişen tonus ve postür bozukluğu olarak tanımlanmaktadır (1-4). Prevalansı her 1000 canlı doğumda olarak bildirilmektedir (5-7). Epidemiyolojisi ile ilgili kesin bilgiler olmasa da SP nin ülkemiz için önemli bir sağlık sorunu olduğu bilinmektedir (4). Yalçın ve arkadaşları tarafından yapılmış olan bir çalışmada ülkemizdeki SP prevalansı 8/1000 olarak bildirilmiştir (8). Prenatal bakım ve doğumhane şartlarındaki gelişmelere rağmen SP sıklığında bir azalma sağlanamamıştır (6,7). Bu durum prematürite veya düşük doğum ağırlıklı bebeklerin günümüzdeki sağkalım oranlarının artması ve hasta kayıtlarının daha iyi bir şekilde tutulması ile ilişkilendirilmiştir (1). Serebral palsi prenatal (%70-80), perinatal (%10) veya postnatal (%10-20) pek çok nedene (konjenital, genetik, inflamatuvar, infeksiyöz, anoksik, travmatik ve metabolik) bağlı olarak oluşabilmektedir (9-11). Hastaların %25-80 i postür ve hareket bozukluğu dışında ilave bir hastalığa da sahiptirler (12). Serebral palside planlanması gereken laboratuvar incelemeler anamnez ve fizik inceleme bulgularına dayandırılmalıdır (5,13). Erken tanı ve tedavi hastaların bağımsız ve üretken bireyler haline getirilmesi bakımından son derece önemlidir. Biz bu çalışmada serebral palsili hastalarımıza ait risk faktörlerini, klinik ve laboratuvar bulgularını literatür bilgileri doğrultusunda tartışmayı amaçladık. GEREÇ VE YÖNTEM Çalışma Ocak 2000 ile Ocak 2006 yılları arasında GATA Çocuk Nörolojisi polikliniğinde SP tanısı ile takip edilmekte olan hastaların takip dosyalarından geriye dönük olarak yapıldı. Hastalara ait cinsiyet, tanı yaşı, ailelerin sosyal statüsü, doğum şekli, SP tipi, risk faktörleri, eşlik eden hastalıklar, beyin görüntüleme (BG) ve elektroensefalografi (EEG) bulguları takip dosyalarından elde edilerek kaydedildi. SP tipleri spastik (kuadripleji, dipleji, hemipleji), hipotonik-ataksik ve diğerleri olarak gruplandırıldı. Tanı yaşları <6 ay, 6-12 ay, ay ve >24 ay olarak gruplandırıldı. Cinsiyet, tanı yaşları, doğum şekli ve SP tiplerine göre oluşturulan gruplar elde edilen veriler bakımından karşılaştırıldı. İstatistiksel değerlendirmede tanımlayıcı veriler yüzde ve ortalama ± standart sapma olarak ifade edildi. Gruplar arası karşılaştırmalarda Chi-square testi kullanıldı. İstatistiksel olarak p<0.05 anlamlı olarak kabul edildi. BULGULAR Çalışmaya 180 hastaya ait dosya kayıtları dahil edildi. Hastaların %58.3 ü (n=105) erkek, %41.7 si (n=75) kız ve ortalama tanı yaşı 8.98 ± 5.34 ay idi. Hastalara ait cinsiyet, tanı yaşı, ailelerin sosyal statüsü, doğum şekli, SP tipi, risk faktörleri, eşlik eden hastalıklar, BG ve EEG bulgularını içeren demografik bulgular Tablo 1 de özetlenmiştir. Hastaların %48,9 unda (n=88) herhangi bir risk faktörü saptanmadı. Ancak %51,1 inde (n=92) en az bir risk faktörü saptandı. Bu risk faktörleri sıklık sırasına göre Tablo 2 de özetlenmiştir. Hastaların %20.5 inde (n=37) SP ye eşlik eden herhangi bir hastalık saptanmadı, ancak %79.5 inde (n=143) eşlik eden en az bir hastalık saptanmış olup bu hastalıklar sıklık sırasına göre Tablo 3 te özetlenmiştir. Hastaların %14,4 ünün (n=26) bilgisayarlı beyin tomografisi (BBT) veya beyin manyetik rezonans görüntüleme (BMRG) tetkikleri normal olarak değerlendirildi, ancak %85.6 sının (n=154) BBT veya BMRG tetkiklerinde en az bir patolojik bulgu saptandı. Hastaların anormal beyin görüntüleme bulguları sıklık sırasına göre Tablo 4 te özetlenmiştir. Hastaların tanı yaşı ortalaması 8.98 ± 5.34 ay (1-29 ay) olarak saptandı. Tanı yaşı ortalaması vajinal yolla doğurtulmuş olanlarda 8.38 ± 4.81 ay, sezaryan ameliyatı ile doğurtulmuş olanlarda ± 6.50 ay olarak saptandı. Cinsiyet, tanı yaşı, sosyal statü veya SP tipleri bakımından oluşturulan gruplar arasında diğer özellikler bakımından istatistiksel olarak anlamlı bir fark saptanmadı (p>0.05). Vajinal yolla veya sezaryan ameliyatı ile doğurtulmuş olan hastalar arasında cinsiyet, ailelerin sosyal statüsü, SP tipi, risk faktörleri, anormal beyin görüntüleme bulguları ve EEG anormalliği bakımından anlamlı bir fark yoktu (p>0.05). Ancak vajinal yolla doğurtulmuş olanlarda eşlik eden patolojilerin oranı istatistiksel olarak önemli derecede daha yüksek, tanı yaşı daha düşük olarak saptandı (sırasıyla p=0,027, p=0,031)

3 Tablo 1. Hastalara ait demografik bulgular Bulgular Gruplar Sayı (n) Yüzdesi (%) Cinsiyet Erkek ,3 Kız 75 41,7 Tanı yaşı <6 Ay 25 13, Ay arası 72 40, Ay arası 37 20,6 >24 Ay 46 25,5 SP tipi Spastik quadripleji Spastik dipleji Spastik hemipleji Ataksik-hipotonik Diğer ,4 33,3 20,6 10,6 1,2 Sosyal statü Subay 12 6,7 Astsubay 90 50,0 Uzman çavuş 52 28,9 Sivil memur 26 14,4 Doğum şekli Vajinal yol ,8 Sezaryan ameliyatı 40 22,2 Risk faktörü Yok 88 48,9 Bir tane 69 38,3 Birden fazla 23 12,8 Eşlik eden hastalıklar Yok 37 20,5 Bir tane 59 32,8 Birden fazla 84 46,7 BG anormalliği Yok 26 14,4 Var ,6 EEG anormalliği Yok ,6 Var 53 29,4 Tablo 2. Serebral palsi ile ilgili risk faktörlerileri Risk faktörleri Sayı (n) Yüzdesi (%) Perinatal asfiksi 41 22,7 Prematürite 28 15,5 Düşük doğum ağırlığı 13 7,2 Çoğul gebelik 5 2,7 Prenatal infeksiyon 5 2,7 Zor doğum 7 3,8 Meningoensefalit 6 3,3 Travma 4 2,1 Postmatürite 2 1,1 Oligohidroamniyos 2 1,1 Hiperbilirübinemi 2 1,1 Erken membrane rüptürü 1 0,5 Hipoglisemi 1 0,5 Tablo 3. Serebral palsiye eşlik eden hastalıklar Hastalıklar Sayı (n) Yüzdesi (%) Konuşma bozukluğu ,0 Göz anormallikleri ,6 Mental retardasyon 96 53,3 Epilepsi 74 41,1 Mikrosefali 14 7,7 Diğer Tablo 4. Anormal beyin görüntüleme bulguları Bulgular Sayı (n) Yüzdesi (%) Kortikal atrofi 62 34,4 Korpus kallozum anomalisi 36 20,0 Periventriküler lökomalazi 30 16,6 Ensefalomalazi 19 10,5 Serebral infarkt 18 10,0 Hipoksik iskemik ensefalopati 12 6,6 Gelişimsel anomali 7 3,8 Nonspesifik gliotik odaklar 4 2,2 Hidrosefali 4 2,2 Araknoid kist 2 1,1 İntrakraniyal kalsifikasyon 2 1,1 Subdural hematom 1 0,5 Subaraknoid kanama 1 0,5 Dandy-Walker Sendromu 1 0,

4 TARTIŞMA Tıp alanındaki ilerlemelere rağmen SP çocukluk çağının en sık merkezi sinir sistemi hastalığı olma özelliğini korumaktadır. Erkeklerde kızlara göre daha sık (1.4:1) görülmektedir (12,14). Gülten ve ark. 625 SP li hasta üzerinde yapmış oldukları bir çalışmada hastaların %59.2 sinin erkek ve %40.8 inin kız, İpek ve ark. 371 SP li hasta üzerinde yapmış oldukları bir çalışmada ise hastaların %61.2 sinin erkek, %38.8 inin kız olduğu saptanmıştır (15,16). Bizim çalışmamızda hastaların %58.3 ü erkek, %41.7 si kız olarak saptanmıştır. Ancak erkek ve kızlar arasında tanı yaşı, ailelerin sosyal statüsü, SP tipi, risk faktörleri, doğum şekli, eşlik eden hastalıklar, beyin görüntüleme bulguları ve EEG anormalliği bakımından anlamlı bir fark saptanmadı (p>0.05). Cinsiyet ile ilgili sonuçlarımız daha önce yapılan çalışmaların sonuçları ile benzer olarak değerlendirilmiştir. Erkek/kız oranının yüksek olarak saptanması erkek fötusların daha iri olmaları nedeniyle daha sık doğum travmasına maruz kalmaları ile ilişkili olabilir. SP de tanı koyma yaş ortalaması ülkelere göre değişmekle birlikte genellikle ay olarak bildirilmektedir. Çok ciddi olgular dışında 6 aydan önce tanı koymak oldukça zordur (10,16). Bruck ve ark. yapmış oldukları bir çalışmada 8.2 ay, Kabakuş ve ark. yapmış oldukları bir çalışmada ise 23.4 ± 3.8 ay olarak bildirilmiştir (17,18). Tanıdaki gecikmenin en önemli nedeni riskli olguların kişisel veya sosyal nedenlerle düzensiz takip edilmeleridir (16). Bizim hastalarımızın ortalama tanı yaşı 8.98 ± 5.34 ay olup çoğunluğuna ilk 6-12 aylık dönemde tanı konulmuştu. Bu durum muhtemelen bizim hasta ailelerimizin sosyoekonomik ve eğitim durumlarının genel topluma göre genellikle daha iyi bir seviyede olmaları ve çocuklarını düzenli olarak takip ettirmeleri ile ilişkili olabilir. Bizim çalışmamızda, tanı yaşı grupları arasında diğer özellikler bakımından anlamlı bir fark saptanmadı (p>0.05). SP gelişimi ile sosyal sınıflar arasında güçlü bir ilişkinin olduğu bildirilmiştir. İngiltere de yapılan bir çalışmada SP prevalansı yoksul bölgelerde 1000 canlı doğumda 2.42 iken zengin bölgelerde 1.29 olarak saptanmıştır (19). Bizim çalışmamızda sosyal statü ile SP arasında anlamlı bir ilişki saptanamamıştır. Bu durum bizim hasta ailelerimizin sosyoekonomik ve eğitim durumlarının genel olarak benzer olması ile ilişkili olabilir. Ayrıca sosyal statü grupları arasında diğer özellikler bakımından anlamlı bir fark saptanmadı (p>0.05). SP li hastaların büyük çoğunluğunun normal vajinal yolla doğurtulmuş olduğu bildirilmektedir. Yapılan bir çalışmada SP'li hastaların %68 inin normal vajinal yolla, %32 sinin ise sezaryan ameliyatı ile doğurtulmuş olduğu bildirilmektedir (20). Bizim çalışmamızda hastaların % 77.8 inin vajinal yolla ve % 22.2 sinin sezaryan ameliyatı ile doğurtulmuş olduğu saptandı. Vajinal yolla veya sezaryan ameliyatı ile doğurtulmuş olan hastalar arasında cinsiyet, ailelerin sosyal statüsü, SP tipi, risk faktörleri, anormal beyin görüntüleme bulguları ve EEG anormalliği bakımından anlamlı bir fark yoktu (p>0.05). Ancak vajinal yolla doğurtulmuş olanlarda eşlik eden hastalıkların oranı istatistiksel olarak önemli derecede daha yüksek, tanı yaşı ortalaması daha düşük olarak saptandı (sırasıyla p=0,031, p=0,027). Bu durum vajinal yolla olan doğumlarda doğum komplikasyonlarının daha sık görüldüğü anlamına gelebilir. Hastaların %70-80 inin spastik, %10-20 sinin atetoid veya diskinetik %5-10 unun ise ataksik tip SP ye sahip oldukları bildirilmiştir (9). Gelişmiş ülkelerde prematüre bebeklerin yaşama oranlarındaki artışa paralel olarak spastik dipleji daha sık bildirilirken gelişmekte olan ülkelerde spastik kuadripleji daha sık bildirilmektedir (16). İpek ve ark. olgularının %47.2 sinin spastik kuadriparezi, %19.7 sinin spastik diparezi, %15.6 sının spastik hemiparezi, %9.1 inin miks tip, %5.7 sinin hipotonik ataksik tip, %2.2 sinin diskinetik tip ve %0.5 inin spastik monoparezik tip SP ye sahip olduklarını bildirmişlerdir (16). Gülten ve ark. yaptıkları bir çalışmada hastaların %47.8 inin spastik dipleji, %27.7 sinin spastik tetrapleji, %12.8 inin spastik hemipleji ve %11.7 sinin diğer SP tiplerine sahip olduklarını saptamışlardır (15). Bizim çalışmamızda en sık SP tipi olarak spastik SP ve onlar arasında da en sık olarak spastik kuadripleji saptandı. SP tipleri arasında diğer özellikler bakımından anlamlı bir fark saptanmadı (p>0.05). SP tipleri bakımından elde ettiğimiz sonuçlar gelişmekte olan ülkelerden bildirilen çalışmaların sonuçları ile benzer olarak değerlendirilmiştir. SP nin etiyolojisinde rol oynayan çok sayıda prenatal, perinatal veya postnatal faktörler mevcuttur ve bunların çoğu da birbirleri ile ilişkilidirler

5 Uvebrant ve arkadaşlarının konjenital hemiplejik hastalarının %42 sinin prenatal, %16 sının perinatal, %9 unun pre-perinatal ve %34 ünün ise tanımlanamamış etiyolojik nedenlerle oluştuğunu bildirmişlerdir (21). Edebol-Tysk ve arkadaşlarının ise çalışmalarında tetraplejik SP li hastalarının %50-55 inin prenatal, %30 unun perinatal ve %15-20 nin postnatal nedenlerle geliştiğini saptamışlardır (22). Özellikle preterm doğum ve düşük doğum ağırlığının SP gelişimi bakımından en önemli risk faktörleri olduğunu bildiren çalışmalar mevcuttur (23-26). SP li çocuklar arasında doğum asfiksisinin görülme oranları % olarak bildirilmektedir (15,27). İpek ve arkadaşlarının bildirdiği en sık etiyolojik nedenler asfiktik doğum (%41.2), prematürite (%22.6), santral sinir sistemi infeksiyonları (%6.5) ve kernikterustur (%4.6) (16). Gülten ve arkadaşlarının yapmış oldukları çalışmada düşük doğum ağırlığı (%45.1), preterm doğum (40.5), doğum asfiksisi (%34.6) ve akrabalık (%23.8) en sık risk faktörleri olarak saptanmıştır (15). Kabakuş ve arkadaşlarının çalışmalarında perinatal asfiksinin tek başına veya prematürelik ile birlikte %74 oranında SP etiyolojisinden sorumlu olduğu bildirilmiştir (18). Çoğul gebelikler SP gelişimi bakımından önemli bir risk faktörüdür (18,28). SP prevalansı 1000 canlı doğumda tekli gebeliklerde 2.3, ikizlerde 12.6 ve üçüzlerde 44.8 olarak bildirilmektedir (28). Bu durum çoğul gebelik nedeniyle ortaya çıkan artmış preterm doğumlara bağlanmıştır (29,30). SP li çocuklar arasında çoğul gebelik oranı %5.6 olarak bildirilmiştir (15). SP etiyolojisinde önemli rol oynayan faktörlerden biriside anneye ait faktörlerdir ve çeşitli çalışmalarda %25-27 oranında saptanmıştır (15,31). Yenidoğan konvülziyonları, santral sinir sistemi infeksiyonları, kernikterus ve kafa travması oranları ülkeye göre değişmekle birlikte SP ye neden olan faktörler arasında yer almaktadır. Singhi ve arkadaşlarının SP li hastalar arasında yenidoğan konvülziyonları sıklığını %21.8, santral sinir sistemi infeksiyonları sıklığını %63.5, kernikterus sıklığını %30.1 ve kafa travması sıklığını %2.7 olarak bildirmişlerdir (29). Gülten ve arkadaşları ise SP li hastalar arasında yenidoğan konvülziyonları sıklığını %25.2, santral sinir sistemi infeksiyonları sıklığını %15.62, kernikterus sıklığını %76.33 ve kafa travması sıklığını %8.03 olarak bildirmişlerdir (15). Kabakuş ve arkadaşlarının çalışmalarında kernikterisun %8 oranında SP ye neden olduğu bildirilmiştir. Ancak her türlü araştırmaya rağmen hastaların %50 kadarında herhangi bir etiyolojik neden ortaya konamamaktadır. Gülten ve arkadaşlarının çalışmalarında SP li hastaların %20.6 sında, Al-Rajeh ve arkadaşlarının çalışmalarında ise hastaların %47 sinde herhangi bir etiyolojik neden saptanamamıştır (15,32). Her türlü tıbbi incelemeye rağmen biz hastalarımızın %48.9 unda herhangi bir etiyolojik neden veya risk faktörü saptamadık. Saptamış olduğumuz en önemli risk faktörleri perinatal asfiksi (%22.7), prematürite (%15.5) ve düşük doğum ağırlığı (%7.2) idi. Bu durum ülkemizde tıbbi olanaklardaki gelişmelere rağmen hala perinatal asfiksinin önde gelen SP nedenlerinden birisi olduğunu düşündürmüştür. Bizim sonuçlarımız ayrıca SP nedenleri veya risk faktörleri arasında sayılan infeksiyonlar ve kernikterus oranlarının oldukça düştüğünü göstermektedir. SP li hastaların çoğu motor fonksiyon bozukluğu dışında kognitif, zihinsel, konuşma, işitsel, görsel, duyusal ve otonomik fonksiyon bozuklukları, epilepsi ve hidrosefali gibi birçok ilave bozukluğa sahiptirler (1,9,10,12,16,33). SP li hastaların önemli bir kısmına (%30-60) kognitif bozukluk ve zeka geriliğinin eşlik ettiği bildirilmektedir (1,9,10,34,35). Bir çalışmada kuadriplejik SP li hastalarda zeka geriliği oranı %97.7, hemiplejili hastalarda ise %60 olarak bildirilmiştir (33,36,37). Motor tutulumun tipine göre değişmekle birlikte SP li hastaların %15-60 ında epilepsi görülebilmektedir (1,9,12,16,38). Ciddi etkilenmiş SP olgularının %79.5 inde epilepsi geliştiği gösterilmiştir (36). Nöbetlerin sıklığının 16 yaşından sonra azaldığı bildirilmektedir (12). SP li hastaların %80 inden fazlasında, en sık dizartri olmak üzere konuşma bozukluğu görülmektedir. Zeka geriliği olan tetraplejik hastalar genellikle konuşamazlar (33,38). SP li hastaların yarıdan fazlasına göz anormalliklerinin ve daha az bir kısmına da işitme kusurlarının eşlik ettiği bildirilmektedir (9,10,22,39,40). SP li hastalarda %9 oranında hidrosefali saptanmıştır (1). Bizim çalışmamızda SP li hastalarımızın %20.5 inde eşlik eden herhangi bir hastalık saptanmadı. Ancak %79.5 inde en sık konuşma bozukluğu (%60), göz anormallikleri (%56.6), mental retardasyon (%53.3) ve epilepsi (%41.1) olmak üzere eşlik eden en az bir hastalık olduğu saptandı. SP li hastalarımıza eşlik eden hastalıkların oranları, çalışma gruplarında 481

6 spastik kuadriplejili hastaların nisbeten fazla olduğu çalışmalarla benzer olarak değerlendirilmiştir. SP li hastaların hemen hemen %70 inde beyin görüntüleme anormallikleri saptanabilir (41). SP li hastalarda beyindeki patolojileri göstermede BMRG nin BBT'ye göre çok az bir üstünlüğünün olduğu saptanmıştır (18,42). Bu hastalarda BMRG ile saptanabilen anormallikler malformasyonlar, kortikalsubkortikal lezyonlar, periventriküler beyaz madde anormallikleri ve travmatik lezyonlar olarak gruplandırılmıştır (12). Çeşitli çalışmalarda farklı sonuçlar bildirilmesine rağmen en sık saptanan beyin görüntüleme anormalliği kortikal atrofidir (16). Preterm doğan SP li hastalarda saptanan en sık beyin görüntüleme anormallikleri periventiküler lökomalazi ve intrakraniyal kanamalardır (43,44). İpek ve arkadaşlarının bildirdiği en sık beyin görüntüleme bulguları periventriküler lökomalazi (%29.1), hipoksik-iskemik değişiklikler (%23.7) ve diffüz serebral atrofidir (%18.9) (16). SP li hastalarda EEG anormallikleri de saptanabilmektedir. Şahiner ve arkadaşlarının yapmış oldukları bir çalışmada SP li hastalarda %35 oranında EEG anormalliği saptanmıştır (45). İpek ve arkadaşlarının çalışmasında ise SP li hastalarda %32.3 oranında fokal, %28.6 oranında ise jeneralize epileptik aktivite saptanmıştır (16). Bizim çalışmamızda hastalarımızın %85.6 sında BG ve %29.4 ünde EEG anormalliğinin olduğu saptandı. Saptadığımız en sık BG anormallikleri kortikal atrofi (%34.4), korpus kallozum anomalisi (%20), periventriküler lökomalazi (%16.6), ensefalomalazi (%10.5), serebral infarkt (%10) ve hipoksik iskemik ensefalopati (%6.6) idi. Sonuçlarımız daha önce yapılan çalışmaların sonuçları ile benzer olarak değerlendirilmiştir. SONUÇ Sonuç olarak SP li hastalarımız arasında erkek veya vajinal yolla doğurtulmuş olanların yüzdelerinin daha yüksek olduğunu, en sık spastik tipin görüldüğünü, en önemli risk faktörünün perinatal asfiksi olduğunu, BG anormalliklerinin çok sık olduğunu ve bazı hastalıkların sıklıkla eşlik ettiğini saptadık. Özellikle vajinal yolla doğurtulmuş ve perinatal asfiksi öyküsü olan bebeklerin (özellikle erkekler) nöromotor gelişimlerinin düzenli olarak takip edilmeleri SP tanı ve tedavisindeki gecikmeleri engelleyebilir. Beyin görüntüleme anormallikleri ile birlikte spastik SP tipi ve eşlik eden hastalıkların yüksek oranlarda saptanmış olması özellikle BMRG bulguları ile hastalığın prognozu arasında bir ilişki kurulabileceğini düşündürmüştür. Bu ilişkinin daha net bir şekilde ortaya konulabilmesi için ileriye dönük çalışmalara ihtiyaç vardır. KAYNAKLAR 1. Koman LA, Smith BP, Shilt JS. Cerebral palsy. Lancet 2004; 363: Koman LA, Williams RM, Evans PJ, Richardson R, Naughton MJ, Passmore L, Smith BP. Quantification of upper extremity function and range of motion in children with cerebral palsy. Dev Med Child Neurol. 2008; 50(12): Nacitarhan S. Merkezimize başvuran Güneydoğu Anadolu bölgeli serebral palsili çocukların sosyoekonomik ve demografik özellikleri. Dicle Tıp Dergisi 2005; 32: Aydın G, Caner K, Demir SÖ, Keleş I, Demir M, Orkun S. Serebral palsili 314 olgunun etiyolojik, demografik ve klinik özellikleri ve bu özelliklerin rehabilitasyon sonuçlarına etkisi. Fiziksel Tıp 2005; 8: Krigger KW. Cerebral palsy: an overview. Am Fam Physician. 2006; 73: Jacobsson B, Hagberg G. Antenatal risk factors for cerebral palsy. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2004; 18: Wu YW, Croen LA, Shah SJ, Newman TB, Najjar DW. Cerebral palsy in a term population: Risk factors and neuro imaging findings. Pediatrics 2006; 118: Yalçın S, Berker N, Dormans J, Susman M. Serebral palsi tedavi ve rehabilitasyon. Pediatrik ortopedi ve rehabilitasyon dizisi 3. kitap Mas matbaacılık: Karen W. Krigger MD. Cerebral Palsy: An Overview. Am Fam Physician 2006; 73: Sankar C, Mundkur N. Cerebral palsy definition, classification, etiology and early diagnosis. Indian J Pediatr 2005; 72: MacLennan A. A template for defining a causal relation between acute intrapartum events and cerebral palsy: international consensus statement. BMJ 1999; 319: Odding E, Roebroeck ME, Stam HJ. The epidemiology of cerebral palsy: Incidence, 482

7 impairments and risk factors. Disability and Rehabilitation 2006; 28(4): Bohannon RW, Smith MB. Interrater reliability of a modified Ashworth scale of muscle spasticity. Phys Ther 1987; 67: Yeargin-Allsopp M, Van Naarden Braun K, Doernberg NS, Benedict RE, Kirby RS, Durkin MS. Prevalence of cerebral palsy in 8 year old children in three areas of the United States in 2002: a multisite collaboration. Pediatrics. 2008; 121: Erkin G, Delialioglu SU, Ozel S, Culha C, Sirzai H. Risk factors and clinical profiles in Turkish children with cerebral palsy: analysis of 625 cases. International Journal of Rehabilitation Research 2008; 31: İpek B, Ecevit Ç, İpek I, Kocabaş Ö, Kavaklı T, Öztürk A. The Evaluation of 371 cases with Cerebral Palsy between January 1984 and December Journal of Neurological Sciences 2007; 24: Bruck I, Antoniuk S, Spessatto A, De Bem RS, Hausberger R, Pacheco CG. Epilepsy in children wıth cerebral palsy. Arq Neuropsiquiatr 2001; 59: Kabakuş N, Açık Y, Kurt A, Özdiller DŞ, Kurt AN, Aygün AD. Serebral palsili hastalarımızın demografik, etiyolojik ve klinik özellikleri. Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi 2005; 48: Dowding VM, Barry C. Cerebral palsy: social class differences in prevalence in relation to birthweight and severity of disability. J Epidemiol Community Health 1990; 44: Bringas-Grande A, Fernandez-Luque A, Garcia- Alfora C, Barrera-Chacon M, Toledo-Gonzalez M, Dominguez-Rolda JM. Cerebral palsy in childhood: 250 cases report. Rev Neurol. 2002; 35: Uvebrant P. Hemiplegic cerebral palsy. Aetiology and outcome. Acta Paediatr Scand Suppl 1988; 354: Henderson JL. Cerebral palsy in childhood and adolescence. Edinburgh and London: E&S. Livingstone Ltd.; 1961: Dale A, Stanley FJ. An epidemiological study of cerebral palsy in western Australia, II: spastic cerebral palsy and perinatal factors. Dev Med Child Neurol 1980; 22: Nelson KB, Ellenberg JH. Antecedents of cerebral palsy. Univariate analysis of risks. Am J Dis Childr 1985; 139: Nelson KB, Ellenberg JH. Antecedents of cerebral palsy. Multivariate analysis of risks. N Engl J Med 1986; 315: Cummins K, Nelson KB, Grether JK, Velie EM. Cerebral palsy in four northern California counties, births 1983 through J Pediatr 1993; 123: Sciberras C, Spencer N. Cerebral palsy in Malta 1981 to Dev Med Child Neurol 1999; 41: Keith LG, Oleszczuk JJ, Keith DM. Multiple gestation: reflection on epidemiology, causes, and consequences. Int J Fertil Womens Med. 2000; 45: Singhi PD, Ray M, Suri G. Clinical spectrum of cerebral palsy in North India an analysis of 1000 cases. J Trop Pediatr 2002; 48: Topp M, Huusom LD, Langhoff-Roos J, Delhumeau C, Hutton JL, Dolk H; SCPE Collaborative Group. Multiple birth and cerebral palsy in Europe: a multicenter study. Acta Obstet Gynecol Scand 2004; 83: Immelmann K, Hagberg G, Beckung E, Hagberg B, Uvebrant P. Thechanging panorama of cerebral palsy in Sweden. IX. Prevalence and origin in the birth-year period Acta Paediatr 2005; 94: Al-Rajeh S, Bademosi O, Awada A, Ismail H, Al- Shammasi S, Dawodu A. Cerebral palsy in Saudi Arabia: a case-control study of risk factors. Dev Med Child Neurol 1991; 33: Edebol-Tysk K. Epidemiology of spastic tetraplegic cerebral palsy in Sweden. I. Impairments and disabilities. Neuropediatrics 1989; 20: SCPE. Surveillance of cerebral palsy in Europe: A collaboration of cerebral palsy surveys and registers. Dev Med Child Neurol 2000; 42: Nielsen HH. Psychological appraisal of children with cerebralpalsy: A survey of 128 reassessed cases. Dev Med Child Neurol 1971; 143: Nakada Y. An epidemiological survey of severely mentally and physically disabled children in Okinawa. Brain Dev 1993; 15: Frampton I, Yude C, Goodman R. The prevalence and correlates of specific learning difficulties in a representative sample of children with hemiplegia. Br J Educ Psychol 1998; 68:

8 38. Flett P, Suaders B. Ophthalmic assessment of physically disabled children attending a rehabilitation centre. J Paediatr Child Health 1993; 29: No author. The Scottish low Birthweight study: I. Survival, growth, neuromotor and sensory impairment. Arch Dis Child 1992; 67: Edebol-Tysk K, Hagberg B, Hagberg G. Epidemiology of spastic tetraplegic cerebral palsy in Sweden. II. Prevalence, birth data and origin. Neuropediatrics 1989; 20: Park ES, Park CI, Lee JK, Yim SY. Correlation of brain CT findings and developmental outcome in patients with spastic cerebral palsy. Yonsei Med J 1998; 39: Piovesana AM, De Moura-Ribeiro MV, Zanardi VA, Gonçalves VM. Hemiparetic cerebral palsy etiological risk factors and neuroimaging. Arq Neuropsiquiatr 2001; Palta M, Sadek-Badawi M, Evans M, Weinstein MR, McGuiness. Functional assessment of a multicenter verylow-birth-weight cohort at age 5 years. Newborn Lung Project. Arch Pediatr Adolesc Med 2000; 154: Doyle LW, Betheras FR, Ford GW, Davis NM, Callanan C. Survival, cranial ultrasound and cerebral palsy in very low birthweight infants: 1980s versus 1990s. J Paediatr Child Health 2000; 36: Şahiner T, Taşkıran H, Oğuzhanoğlu A, Karakaya N, Kurt T, Ekici G, et all. Serebral palsi rehabilitasyonunda EEG bulgularının prognostik değeri. Türkiye Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon Dergisi 1999; 2: