IX) Kardiyoloji Dışı Dahili Bölümler ile ilgili hasta konsültasyonları
|
|
- Meryem Dursun
- 6 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 IX) Kardiyoloji Dışı Dahili Bölümler ile ilgili hasta konsültasyonları Editör: Prof. Dr. Kurtuluş ÖZDEMİR c) Nöroloji hastası 1) Acile iskemik SVH ile başvuran hastada çekilen EKG de inferiyor ME saptanmıştır. Tedavi yaklaşımı nasıl olmalıdır? Soru : Yrd.Doç.Dr. Servet Altay Cevap: Uz.Dr.Recep KURT Yardımcı Editör: Uz.Dr.Nijat Bakshaliyev A) Hastaya özgü öneriler; Hastamızda tedaviyi şekillendirirken en önemlisi hastamızın şikayetlerinin başlaması ile acile başvuru arasında geçen süredir. Hastamız; İlk 4.5 saat süre içinde acile başvurmuşsa; kontrendike durum olmadığı sürece en uygun tedavi intravenöz trombolitik tedavi uygulanmasıdır. Bu tedavi ile hem karotis arteryel sistemde hem de koroner sistemde başarılı fibrinoliz sağlanabilir saat süre içinde acile başvurmuşsa; serebrovasküler tromboz için endovasküler tedaviyle mekanik trombektomi ve intraarteryel lokal trombolitik uygulanabilirken koroner arterdeki tromboz için perkütan koroner girişim uygulanmalıdır. Bu süre içinde endovasküler tedavinin mümkün olmadığı merkezlerde sistemik intravenöz trombolitik tedavi de uygulanabilir fakat fibrinoliz başarı oranı düşmektedir. 6 saat geçen süre ile acile başvurmuşsa ;serebrovasküler tromboz için düşük molekül ağırlıklı heparin ve antiagrregan tedavisi, koroner tromboz için perkütan koroner girişim uygulanmalıdır. Hastamızda trombolitik tedavi nasıl uygulanmalıdır? Trombolitik tedavi için hem akut iskemik serebrovasküler hastalıkta hem de ST elevasyonlu miyokard infarktüsünde intravenöz rtpa (ALTEPLAZ) uygulanmalıdır. Bu hastamızda en uygun doz 90 mg rtpa yı 90 dakikada vermek olacaktır.
2 Hastamızda antikoagülan tedavi nasıl düzenlenmelidir? Trombolitik tedavi alırsa iskemik SVH durumunda ilk 48 saatte heparin uygulanması serebral hemoraji riskini arttırdığı için verilmemelidir. Trombolitik tedavi almazsa düşük molekül ağırlıklı heparin uygulanabilir. Hastamızda antiagregan tedavi nasıl düzenlenmelidir? Hastamıza aspirin ve klopidogrel olmak üzere ikili antiagregan tedavi başlanabilir. Trombolitik alırsa klopidiogrel ön yükleme yapmamak gerekir. Trombolitik almazsa 600 mg ön yükleme perkütan koroner girişim için almalıdır. Hastamızda serebral kanama riskini arttıracağı için glikoprotein 2b/3a inhibitörü verilmemesi gerekir. Stent gerekirse stent tercihi nasıl olmalıdır? Hastamıza olası serebrovasküler komplikasyonlar olabileceği ve tedavide değişiklikler olabileceği için BMS veya yeni kuşak DES implante edilmelidir. B) Genel öneriler; İskemik SVH ve akut koroner sendromlar benzer risk faktörleri sonucu benzer patofizyolojiyle oluşabilen, birinin varlığında diğerinin riskinin arttığı klinik problemlerdir. Akut koroner sendromlarda endovasküler işlemlerin başarısı yüz güldürücüyken akut serebrovasküler hastalıklarda endovasküler tedavilerin başarı oranı henüz tatmin edici düzeyde değildir. İskemik SVH ve akut koroner sendromlar nadir olarak eş zamanlı da oluşabilir.bu iki klinik durum eş zamanlı vuku bulduğunda ekokardiyografi ile miyokard fonksiyonları, kalp boşluklarında trombüs/tümoral yapı, infektif enokardit ilişkili olabilecek abse/vejetasyon araştırılmalıdır. Bazen iskemik SVH, perkütan koroner girişim veya bypass cerrahisinin sonucu olarak da görülebilmektedir. Yardımcı Editör Notu: Akut inferior ME ve akut SVH ın bir arada görüldüğü vakalarda aort disseksiyonu dışlanmalıdır. Çünkü asendan aort diseksiyonu sırasında flep proksimalde 2nvaziv ostiyumun, distalde karotisin veya brakiyosefalik arterin ağzını tıkayarak benzer klinik tablo ortaya çıkarabilir. Literatürde bir çok benzer vakalar mevcuttur.
3 Editör notu: Böyle bir hastanın başvurduğu merkeze göre tedavisinin yönlendirilmesi daha uygun olur. İnvaziv tedavinin ideal sürede mümkün olmadığı merkezde tabiî ki intravenöz TRL tedavi öncelikli seçimdir (cevapta da belirtildiği şekilde erken tanı konan (4-4.5 saat içinde) vakalarda). Lakin spesifik TRL sonrası koroner olay ihtimalini azaltmak için mutlaka heparin tedavisine başlanması gerekirken stroke da bu uygulama iskemik beyin dokusuna kanama riskini arttırması nedeniyle tavsiye edilmemektedir. Bu nedenle 3nvaziv merkezde öncelik PCI ile koroner damarın açılması, endovasküler trombektomi yapılamayacaksa ilgili serebral artere selektif girilerek daha düşük dozda TRL tedavi verilmesi seçilebilecek bir tedavi olarak düşünülebilir. Bu şekilde kanama riskinin azaltılabildiği gibi akut koroner tromboz riskide azaltılmış olur.
4 2) 60 yaşında kadın hastada, SVH ve nonvalvüler AF nedeniyle varfarin tedavisi altında iken hasta uyumu ve konforu açısından, dabigatran 150mg 2x1 tedavisine geçiliyor. Daha öncesinde varfarin tedavisi altında iken tekrarlayan SVH öyküsü olmayan hastada, dabigatran 150mg 2x1 tedavisi altında iken akut iskemik SVH gelişiyor. Bu durumda yaklaşım ne olmalıdır? Tedaviye asetilsalisilik asit veya klopidogrel mi eklenmeli, yeni oral antikoagülan mı başlanmalı yoksa varfarine geri mi dönülmelidir? Soru : Dr. Ahmet Göktuğ ERDEM Cevap : Yard.Doç.Dr. Özge Özden TOK Yardımcı Editör: Uz.Dr.Nijat Bakshaliyev A) Hastaya özgün öneriler; Hastamız 60 yaşında ve geçirilmiş serebrovasküler olay (SVH) öyküsü mevcut. Nonvalvüler atrial fibrilasyon(af) nedeni ile varfarin tedavisi altında iken hasta uyumu ve konforu açısından dabigatran 150 mg 2x1 tedavisine geçilmiş ve dabigatran tedavisi altında yeni bir SVH geçirerek başvuruyor. Akut evrede hastaya trombolitik tedavi uygulanıp uygulanamayacağı, ilacın son dozunun üzerinden ne kadar geçtiğine bağlıdır. Son dabigatran tablet dozunun üzerinden 48 saat kadar geçmedi ise veya son dabigatran dozunun ne zaman alındığından emin değil isek; aptt kontrolü yapabiliriz. Uzamış aptt hastanın antikoagüle olduğunu işaret eder ve bu durumda trombolitik tedavi verilmemelidir. Yalnızca spesifik testler normal sınırlarda ise, fibrinolitik ajanlar düşünülebilir. Yeni nesil oral antikoagülan ilaç (YOAK) son 48 saat içinde verildi ise ve/veya uygun koagülasyon testlerine ulaşılamıyor veya bu testler anormal ise; tıkalı damarların mekanik rekanalizasyonu tedavi olarak düşünülebilir. YOAK lara iskemik inme sonrası devam etmenin zamanlaması enfarkt alanına bağlıdır. Genelde gün kuralına göre hareket edilmektedir. Geçici iskemik atak geçiren bir hastada olaydan 1 gün sonra; küçük, sekelsiz atlatılan bir enfarktta olaydan 3 gün sonra, orta dereceli bir enfarktta olaydan 6 gün sonra, eğer geniş bir enfarkt söz konusu ise 2 hatta 3 hafta sonra antikoagülan tedaviye geri dönülebilir. Dabigatran kullanan bir hastanın iskemik inme geçirmesi durumunda verilmesi gereken tedaviye karar vermek kolay değildir. Bu konuda elimizde yeterli veri henüz bulunmamakla birlikte kararın hastanın klinik durumuna göre verilmesi uygun olacaktır.
5 Burada öncelikle dabigatran tedavisine uyum araştırılmalıdır. Hastamız ilacı günde iki kez kullanma konusunda sıkıntı yaşıyorsa, unutarak doz atlama gibi bir sorun söz konusuysa; ancak INR takibini de etkin şekilde yaptıramayacak ise günde tek doz olan rivaroksaban tedavisi daha iyi bir alternatif olabilir. Bunun yanında varfarin tedavisi altında iken herhangi bir olumsuz olay yaşamayan ve konfor açısından dabigatrana geçilmiş olan bu hastada INR arasında tutulacak şekilde warfarin tedavisine geri dönülebilir. Hasta ve yakınları INR takibi konusunda daha iyi eğitilip, hastanın mobilizasyonu sözkonusu değil ise kanları evde aldırılarak veya mümkünse INR ölçüm cihazı alınıp doktoru ile iletişim kurularak takibine devam edilebilir. Varfarinin bu noktadaki avantajları hekimlerin warfarin kullanımına tanıdık olması, warfarinin takibinin INR ile monitörize edilebilmesi ve varfarinin hem intrinsik hem de ekstrinsik koagülasyon yolaklarını etkiliyor olmasıdır. Bir günlük doz atlama NOAK larda olduğu kadar tehlikeli de değildir. INR düzeyi 2-3 arasında kaldığı sürece doz atlanmış olsa bile teorik olarak ilacın koruyuculuğu vardır. Bunun yanında hastanın genel olarak tedaviye uyumu iyi ise, ancak doktoruna danışmadan dabigatran düzeyini kanda azaltan rifampisin, karbamazepin, fenitoin veya St. John s Wort gibi medikasyonlar kullandı ise; bunların tedavi üzerine olan etkileri hastaya ve yakınlarına anlatılarak ve takip eden doktorundan habersiz ek ilaç başlanmaması gerektiği vurgulanarak tedavisine uygun zamanda başlanacak şekilde devam edilebilir. Sonuçta iskemik inmede varfarine üstünlüğü gösterilen ve kullanımda olan tek YOAK dabigatran 150 mg 2x1 dir. Bunun yanında klinik çalışması olmamak ile birlikte; warfarine veya diğer ilaçlara olan direnç gibi dabigatrana da direnç söz konusu olabilir. Hastanın dabigatranı düzenli kullandığından emin isek ve hasta buna rağmen SVH geçiriyor ise hastanın aptt düzeyine bakılması da bize bu konuda fikir verebilir. Bu konuda daha çok klinik çalışmaya ihtiyaç bulunmaktadır. Tedaviye bir YOAK ile devam edecek isek köprü tedaviye ihtiyacımız olmadığını da unutmamalıyız. B) Genel öneriler; Dabigatran eteksilat; vitamin K antagonistlerinin son dönemde kullanımı oldukça artmış olan bir alternatifidir ve bir direk trombin inhibitörüdür. Dabigatranın antikoagülan etkisi plazma konsantrasyonuna bağlıdır. Oral alımdan sonra hemen başlar; pik plazma düzeyine ve maksimum etkisine 2-3 saatte ulaşır. Tahmini yarı ömrü saattir. P-glikoprotein inhibitörleri ile (kinidin, sistemik ketokanazol, verapamil veya amiodaron), antiplatelet ve nonsteroid antienflamatuar ilaçlar ile kullanımı kanama riskini arttırmaktadır. Siklosporin, itrakanazol, takrolimus da güçlü P-glikoprotein inhibitörleridir ve ketokanazol ile aynı riski taşımaktadırlar. P-glikoprotein indükleyicilerin (Rifampisin, karbamazepin, fenitoin ve St.John s Wort) kullanımı dabigatranın azalmış düzeyleri ile sonuçlanabilir.
6 AF si olan hastalarda dabigatran tedavisine rağmen, SVH geçirme sıklığı %1 olarak kalmaktadır. Böyle bir durumda seçilecek tedavi konusunda ise elimizde yeterli veri henüz bulunmamaktadır. Öncelikle söylenmesi gereken; dabigatranın 150 mg 2x1 dozunun inme ve sistemik embolizm konusunda warfarine üstün olan (RE-LY çalışması) ve piyasada kullanımda olan tek YOAK olduğudur. RE-LY çalışmasında, dabigatranın 110 mg 2x1 lik dozu ise varfarine iskemik inme konusunda non-inferior bulunmuştur. Rivaroksabanın ROCKET-AF çalışmasında iskemik inme açısından varfarine üstünlüğü bulunmamıştır, ancak fatal ve intrakraniyal kanamada anlamlı azalma görülmüştür. ARISTOTLE çalışmasında da apiksaban ile varfarin karşılaştırılmış ve iskemik inmede varfarine istatistiksel olarak anlamlı üstünlüğü olmadığı görülmüştür ve sonuç olarak YOAK lar ile tedavi altında iken iskemik inme geçirilmesi halinde tedaviye ne ile devam edileceği konusunda henüz net bir veri yoktur. Bu noktada YOAK tedavisi altında SVO geçirilmesi halinde hasta bazlı karar vermek daha doğru olacaktır. Eğer hastanın kanama riski düşük, sekel bırakıcı veya hayatı tehdit eden bir infarktı varsa; endovasküler terapi mümkün ise uygulanır; mümkün değilse, hastanın ilacı almasının üzerinden 48 saatten fazla geçmiş ve aptt düzeyi de yüksek değil ise hastaya intravenöz rtpa verilmesi düşünülebilir. Bu tedaviden sonra yukarıda anlatıldığı şekilde kuralına göre zamanlama belirlenerek tekrar antikoagülan tedavi seçilir. Bu noktada hastanın eğer warfarin kullanırken kanama, INR takibini yaptıramama, INR nin hedef terapötik aralıkta tutulamaması, warfarin direnci ya da warfarin allerjisi gibi bir durum sözkonusu değil ise; tedavide warfarine INR arası tutulacak şekilde geri dönülebilir. Warfarin kullanım olarak tüm hekimlerin alışkın olduğu, takibinin INR ile yapılabildiği, doz atlamanın YOAK larda olduğu kadar tehlikeli olmayacağı (zamanlama açısından 2 doz atlandığında YOAK larda antikoagülan etki sıfırlanmakta iken, varfarinin etkinliği INR 2-3 arasında olduğu sürece devam etmektedir), hem intrinsik hem ekstrinsik koagülasyon yolağını engellediği için tercih edilebilir. Hastanın ilaca uyumu en önemli noktalardan biridir. Oral antikoagülan kullanan hastalarda ilaca uyum bir yılın sonunda % 50 kadardır. YOAK ların yarılanma ömürleri kısa olduğundan bu hastalar birden fazla doz atladıklarında antikoagülansız kalmaktadırlar. Bunun yanında dabigatranın dispeptik yakınmalar yapması nedeni ile; hasta bilinçsiz ise ve kendi kendine ilaca doktoruna gidene kadar ara verirse bu süre içinde antikoagülansız kalacaktır. Bu nedenle hastaya ilaç verilirken aynı zamanda mide ile ilgili yan etkilerinden söz edilmeli ve şikayet olduğunda gerekir ise bir proton pompa inhibitörü de tedaviye eklenmelidir. Hastanın warfarin kullanması güvenli değil veya uygun değil ise ve dabigatran kullanır iken günde 2
7 kez olduğu için doz atlayabiliyor ise; rivaroksaban tedavisine geçilebilir yada hasta dabigatranı kendi kendine dispeptik yakınmalar nedeni ile kesti ve PPI a rağmen rahatlamadı ise diğer YOAK lar tercih edilebilir. Hasta farkında olmadan doz atladı veya P-glikoprotein indükleyicilerinden birini doktoruna danışmadan aldı ise; dabigatranın etkisi azalmış olduğundan; hastaya ve yakınlarına özel uyarılar yapılarak (doz ve kullanılacak ilaçlar ile ilgili) dabigatrana devam edilebilir. Çünkü RE-LY çalışmasında dabigatran 150 mg 2x1 tedavisinin iskemik inmede warfarine göre üstün olduğu kanıtlanmıştır. Eğer hasta oral antikoagülan kullanımını tamamen reddediyor ise aspirin+klopidogrel veya aspirin klopidogreli de tolere edemiyor ise aspirin monoterapisi rutin olarak önerilmemek ile birlikte çok az hastada düşünülebilir. Yardımcı Editör Notu : Bu hastaya diğer bir yaklaşım şöyle olabilir. TEE ile sol atriyal apendiksi trombüs yönünden değerlendirilir. Eğer trombüs varsa varfarine geçilebilir. Trombüs yoksa karotis ve vertebral arterler trombüs kaynağı olarak araştırılır ve sorumlu lezyon bulunursa stentleme işlemi yapılır ve dabigatrana devam edilir. Eğer karotis-vertebral arterlerde kritik lezyon bulunmazsa sol atriyal apandiks kapatılması düşünülebilir. Editör Notu: TEE yapılarak (hatta karotis ve vertebral arterleri değerlendirmek için Doppler USG veya CT anjiyografi yapılması) trombüs kaynağının araştırılması, mutlak yapılması gerekmektedir. Lakin TEE de LA appandixte trombüs varsa mutlak warfarine geçilir ifadesini destekleyen bir veri yoktur. Böyle bir durumda her vakada varfarinin daha etkili olabileceği gibi bir düşünce oluşabilir. Böyle bir durumda varfarin tedavisi altındayken tromboemboli geçiren hastalarda ilaveten ASA verilmesi önerisinden yola çıkarak dabigatrana ASA ilavesi düşünülebilecek tedavi girişimlerinden biri olabilir.
8 3) 77 yaşında non-valvuler AF nedeniyle rivaroksaban 15 mg tb 1x1 kullanmakta olan hasta akut iskemik SVH nedeniyle takip edilmektedir. Hasta da tromboembolinin önlenmesine yönelik medikal ve girisimsel yaklaşımlarınız nasıl olur? Soru : Uzm. Dr. Yavuz UĞURLU Cevap : Yrd.Doç.Özge Özden TOK Yardımcı Editör: Uz.Dr.Nijat Bakshaliyev A) Hastaya özgü öneriler; Hastamız 77 yaşında ve non-valvüler atriyal fibrilasyon (AF) nedeni ile rivaroksaban 15 mg tb 1x1 kullanmakta ve mevcut tedavi altında akut iskemik serebrovasküler olay (SVH) geçirdiği tespit edilmiş. Klinik çalışmalar yeni nesil oral antikoagülan (YOAK) kullanımı altında her yıl yaklaşık % 1-2 AF hastasının akut iskemik inme (Aİİ) geçirdiğini göstermektedir. AF; kardiyoembolik Aİİ nin önemli bir nedenidir. YOAK kullanan bir hastanın Aİİ geçirmesi sonrasında ne zaman ve ne şekilde tedaviye devam edileceğine karar verilmesi oldukça önemlidir. Hastamızın CHA 2 DS 2 -VASc skoru mevcut veriler ışığında net hesaplanamamakla birlikte; mevcut CHA 2 DS 2 -VASc skoru, yaş ve SVH nedeni ile en az 4 tür (kardiyoembolik açıdan yüksek riskli). Rivaroksaban tedavisi altında Aİİ geçiren bu hastada, son rivaroksaban dozu üzerinden en az 24 saat geçtiyse veya kromajonik Faktör Xa analizinde kalıntı antikoagülan etki olmadığından emin olunursa trombolitik tedavi düşünülebilir. Endovasküler terapi (trombektomi); hastanın semptomlarının üzerinden 6 saatten kısa bir süre geçmesi durumunda tercih edilmelidir. Vakamızda önemli sorulardan biri, antikoagülan tedaviye ne zaman tekrar başlanacağıdır. Bu karar enfakt boyutuna bağlıdır. Bu nedenle kranial manyetik rezonans görüntülemede (MRG) hastanın infarkt boyutu değerlendirilir. Bu noktada kuralı kullanılabilir. Hastamız geçici iskemik atak (TIA) geçirdi ise; antikoagülan tedaviye 1 gün sonra başlanabilir. Küçük, sekel bırakmayan enfarkttan 3 gün sonra; orta dereceli enfarkttan 6 gün sonra; geniş enfarktlar sonrasında ise 2 hafta (hatta 3 hafta) sonra YOAK tedavisi başlanabilir. Bu önerilerden daha erken zamanda YOAK başlanması; hastanın küçük iskemik lezyonları var ve hemorajik transformasyon için düşük risk grubundaysa (kan basıncının kontrol altında olması: sistolik kan basıncı <140 mmhg, normal trombostit sayısı) düşünülebilir.
9 Tedaviye ne zaman başlanacağı konusu netleştirildikten sonra; hangi ilaç ile devam edileceğine karar verilmelidir. Bu noktada hastanın anamnezi oldukça önemlidir. Hastanın ilaç uyumu dikkatlice incelenmelidir. Rivaroksaban kullanırken ilaca uyum gösteremeyen bir hastanın dabigatranın veya apixabanın günde 2 dozuna uyum sağlaması daha zor olacaktır. Ayrıca warfarinin etkinliği monitörize edilebilir, hekimler bu ilacın takibine alışkındır ve warfarin intrinsik ve ekstrinsik koagülasyon yolakları üzerine etki etmektedir. Eğer ilacı atlama gibi bir durum sözkonusu değil ise hastanın rivaroksabanı yemeklerle almasının öneminin farkında olup olmadığını ve buna uyup uymadığını sorgulamak oldukça önemlidir. Rivaroksaban yemekten ayrı alındığında biyoyararlanımı %30 oranında azalmaktadır. Eğer hasta yemek yeme problemi olan bir hasta ise ve ısrarla rivaroksabanı yemekle birlikte alamayacağını belirtiyor ise; ilacın etkinliği azalacaktır. Bu noktada rivaroksaban yerine dabigatran kullanımı düşünülebilir. Dabigatran 110 mg 2x1 dozunun RE-LY çalışmasında, iskemik inmede en az warfarin kadar koruduğu ve intrakranyal kanama riskinin daha az olduğu bilinmektedir. 150 mg dozda ise varfarine göre daha etkin iskemik inme koruması yapar. Bu noktada hastanın klinik özellikleri göz önünde bulundurularak en etkili tedaviye karar verilebilir. B) Genel öneriler; Her yıl AF si olan ve YOAK kullanan hastaların %1-2 sinin Aİİ geçirmesi beklenmektedir. Bununla birlikte AF ile ilişkili inmeden korunmak için YOAK kullanan hastaların % kadarının her yıl intrakranyal hemoraji geçirdiği görülmüştür. Yukarıda da bahsedildiği gibi; YOAK kullanmakta olan hastaların SVO geçirmesi halinde bazı durumlarda trombolitik tedavi düşünülebilir. YOAK kullanan hastalarda INR, PT, aptt koagülasyon durumunu değerlendirmek için güvenilir değildir. Antikoagülan etkinin olmadığından laboratuar testleriyle ve klinik olarak emin (son dozun üzerinden geçen zaman ve renal yetersizlik durumu göz önünde bulundurularak) olunduktan sonra trombolitik tedavi düşünülebilir. Trombolitik tedavi öncesi YOAK ın etkisini tamamen geri çevirmek oldukça iç rahatlatıcı bir yaklaşım olabilir; ancak bu yaklaşım önerilmemektedir, çünkü henüz test edilmemiştir. Bunun yanında yukarıda da söz edildiği gibi uygun koşullarda; endovasküler yaklaşım ön planda düşünülebilecek bir yaklaşımdır (endovasküler farmakolojik trombolitik, mekanik ve aspirasyon trombektomisi, stent retriever teknolojisi gibi). Aİİ sonrası antikoagülasyona ne zaman ve hangi ilaç ile devam edileceği oldukça önemlidir. Bu noktada yukarıda da bahsedildiği gibi; kuralı kullanılabilir. Hasta geçici iskemik atak (TIA) geçirdi ise; antikoagülan tedaviye 1 gün sonra başlanabilir. Küçük, sekel
10 bırakmayan enfarkttan 3 gün sonra; orta dereceli enfarkttan 6 gün sonra; geniş enfarktlar sonrasında ise 2 haftadan (hatta 3 hafta) sonra YOAK tedavisi başlanabilir. Bu önerilerden daha erken zamanda YOAK başlanması; hastanın küçük iskemik lezyonları var ve hemorajik transformasyon için düşük risk grubundaysa (kan basıncının kontrol altında olması: sistolik kan basıncı <140 mmhg, normal trombostit sayısı) düşünülebilir. ROCKET-AF çalışmasında rivaroksaban ile warfarinin iskemik inmede benzer etkinlikleri olduğu gösterilmiştir. RE-LY çalışmasında ise dabigatran 150 mg 2x1 dozunun iskemik inmeden korumada, warfarine üstün olduğu; 110 mg 2x1 dozunun ise warfarine non-inferior olduğu kanıtlanmıştır. Her üç YOAK ın hemorajik inme konusuda warfarinden daha güvenli olduğu da gösterilenler arasındadır. Rivaroksaban altında Aİİ geçiren bir hastada, hastanın ilaca olan kompliyansı ilk sorgulanacak konudur. Yemeklerle birlikte alınmadığı sürece rivaroksabanın biyoyararlanımı azalacağından; bu konuda sıkıntı yaşayan bir hastada dabigatrana geçilmesi düşünülebilir. Dabigatran dozu 150 mg 2x1 olarak verilebilecek ise; kullanabileceğimiz tüm YOAK lar arasında warfarine üstünlüğü olan tek YOAK olduğundan bu noktada dabigatran 150 mg 2x1 verilmesi de uygun olabilir. Ancak çift doz kullanımı hasta için zor olacak ve doz atlama riski var ise; monitörizasyonun INR ile yapılabilmesi, hekimlerin kullanımına alışkın olması ve koagülasyon yolağının intrinsik ve ekstrinsik yollarına etki göstermesi nedeni ile INR arasında tutulacak şekilde varfarine de geçilebilir. Yardımcı Editor Notu : Bir çok doktor yaşlı hastalarda HAS-BLED skoruna ve kreatinin klirensine bakmaksızın atriyal fibrillasyonlu hastalarda inmeden korunmak için rivaroksabanı 20 mg/gün dozdan değil 15 mg/gün dozdan başlar. Bu nedenle de ilaç bazı hastalarda koruyucu dozun altında kalır. Vakada belirtilen nedenlerin araştırılmasıyla birlikte bu hastaya neden 20 mg değil 15 mg başlandığı öğrenilmeye çalışılmalıdır. Bu vakaya diğer yaklaşım HAS-BLED skoru 3 ün altındaysa ve kreatinin klirensi 50 ml/dk nın üzerindeyse rivaroksaban dozunu 20 mg/gün e çıkartmak olabilir. Editör Notu : Böyle bir durumda öncelikli yapılması gereken kardiyak kalp trombüsü dışında emboli kaynaklarının araştırılmasıdır.
11 4) Bilinen DM, HT tanısı olan ve kronik AF nedeniyle apiksaban 5 mg 2x1mg kullanan 72 yaşında kadın hasta, akut sağ hemipleji ile hastaneye başvurmuştur. Tetkiklerinde sol orta serebral arteri total tromboze saptanmıştır. Başvuruda kan basıncı 190/120 mm/hg olan ve hempileji gelişiminin 2. saatinde olan hastanın iskemik SVH tedavisi nasıl olmalıdır? Acil tedavi sonrasında antitrombositer tedavisi nasıl düzenlenmelidir? Soru : Yrd.Doç.Dr. Feyzullah Beşli Cevap : Yrd.Doç.Dr. Feyzullah Beşli Yardımcı Editör: Uz.Dr.Ümit Yaşar Sinan A) Hastaya özgü öneriler ; Hasta yüksek CHA2DS2-VASc skoruna sahip AF hastası ve inmeden korunmak amacıyla yeni nesil oral antikoagülan kullanmakta. Buna rağmen hasta akut serebrovasküler olay ile başvurmuş ve tıkayıcı tip serebrovasküler olay saptanmış. Hastada akut ve uzun dönem tedavisi ayrı ayrı değerlendirilmelidir. Akut tıkayıcı tip SVO da semptomların başlangıcından ilk 3 saatte intavenöz trombolitik tedavi standart tedavidir (Sınıf IA). >80 yaş, ciddi stroke (NIHHS-National Institutes of Health Srtoke Scale- >25), INR değerinden bağımsız olarak OAK kullanan hastalar, geçirilmiş stroke ve diyabet birlikteliği bulunan, MCA sahasının 1/3 nden fazlasını etkileyen hasara sahip hastalar dışlanırsa stroke başlangıcından itibaren ilk 4.5 saatte başvuran hastalarda da rekombinant Tpa (rtpa) tedavisi önerilir (Sınıf IB). Tromboltik dozu 0.9 mg/kg, max 90 mg olmalıdır. Hastamızda olduğu gibi mid serebral arterde proximal segment trombozu olan ve ilk 6 saatin içerisinde olan, yeni antikoagülan kullanan hastalarda mümkünse, başvurduğu hastanede veya endovasküler tedavi imkanı olan bir merkeze endovasküler tedavi yöntemleri (endovasküler mekanik trombektomi veya trombüs aspirasyonu) seçeneği değerlendirilmelidir. Ayrıca MCA oklüzyonuna bağlı semptomların başlangıcından itibaren ilk 6 saate major iskemik stroke ile başvuran hastalarda intra-arteriyel fibrinolitik tedavi faydalıdır. Bu hastaların tedavisini yönetiminde uzun dönem antitrombositer tedavi büyük önem taşır. Hastalarda genel olarak; geçici iskemik atak gelişmiş ise 1 gün sonra, küçük sekel bırakmayan iskemik infrakt gelişmiş ise 3 gün sonra, orta dereceli iskemik inmeden 6 gün sonra, büyük bir alanı içeren büyük bir kraniyal arterin tıkanıklığına bağlı gelişen iskemik
12 inmeden 2 veya 3 hafta sonra tekrardan oral antikoagülan tedavinin başlanmasını önerilmektedir. B) Genel Öneriler ; Akut tıkayıcı tip SVH da semptomların başlangıcından ilk 3 saatte intavenöz trombolitik tedavi standart tedavidir (Sınıf IA). >80 yaş, ciddi stroke (NIHHS-National Institutes of Health Srtoke Scale- >25), INR değerinden bağımsız olarak OAK kullanan hastalar, geçirilmiş stroke ve diyabet birlikteliği bulunan, MCA sahasının 1/3 nden fazlasını etkileyen hasara sahip hastalar dışlanırsa stroke başlangıcından itibaren ilk 4.5 saatte başvuran hastalarda da iv rekombinant tpa (rtpa) tedavisi önerilir (Sınıf IB). Hastaneye bu süre zarfında başvuran ve rt PA kararı verilen hastalarda kapı-iğne zamanı <60 dk olmalıdır. Tromboltik dozu 0.9 mg/kg, max 90 mg olmalıdır. Bununla beraber intravenöz trombolitik tedavi ile internal karotis arter oklüzyonunda rekanalizasyon oranı %10, proksimal orta serebral arter oklüzyonunda ise %30'dan azdır. National Institutes of Health Stroke Scale (NIHHS) skoru 16 saptanan hastalarda IV trombolitik uygulaması sonrası mortalite ve ağır sekelli kalma oranları %30 u geçmektedir. Ayrıca MCA oklüzyonuna bağlı semptomların başlangıcından itibaren ilk 6 saate maor iskemik stroke ile başvuran hastalarda intra-arteriyel fibrinolitik tedavi faydalıdır. Son yapılan büyük çaplı çalışmalarda, büyük serebral arterlerin tıkanıklıklarına bağlı gelişen akut iskemik inmede endovasküler tedavi yöntemleri (özellikle mekanik stent retriever trombektomi yöntemi) iv trombolitik tedaviye göre etkinlik ve komplikasyon açısından oldukça üstün bulunmuştur. Trombolitik tedavi, uygulanacak hastalarda yeni kuşak antikoagülan (Dabigatran, Rivaroksaban, Apiksaban) kullanımı mevcut ise hastalarda, laboratuvar testleri ile antikoagulasyon etkinliğinin olmadığı veya son alınan dozdan en az 2 yarı-ömür süre geçmiş olması gerekmektedir. Antikoagülan etkinliğin devam etmesi durumunda trombolitik tedavi verilemez. Ayrıca trombolitik tedavi uygulanacak hastalarda tansiyon <185/110 mm Hg olmalıdır. Kan basıncı bu değerin üzerinde olan hastalarda antihipertansif ajanlarla kan basıncı bu değerlerin altına indirildiğinde rtpa tedavisi hekim tarafından tekrar değerlendirilmelidir. Dabigatran kullanan hastalarda, trombolitik tedavi, trombin zamanı ölçülerek normal saptanması durumunda verilebilir. Bu ölçülemediği durumlarda normal aptt düzeyleri yüksek ilaç düzeylerini ekarte etmekle beraber sadece aptt testi sonucunda trombolitik tedavi uygulanmamalıdır.
13 Rivaroksaban veya apiksaban kullanan hastalarda, anti faktör Xa testi ile antikoagulan etkilerinin kalmadığı gösterilmiş ise, trombolitik tedavi uygulanabilinir. Bu hastaların tedavisinin yönetiminde uzun dönem antitrombositer tedavi büyük önem taşır. Hastalarda genel olarak; geçici iskemik atak gelişmiş ise 1 gün sonra, küçük sekel bırakmayan iskemik infrakt gelişmiş ise 3 gün sonra, orta dereceli iskemik inmeden 6 gün sonra, büyük bir alanı içeren büyük bir kraniyal arterin tıkanıklığına bağlı gelişen iskemik inmeden 2 veya 3 hafta sonra tekrardan oral antikoagülan tedavinin başlanmasını önermektedir. Yardımcı Editör Notu: Yeni OAK (apiksaban) tedavi altında iken akut tıkayıcı tipte SVH ile semptomların başlangıcından itibare ilk 2 saate başvuran hastamızda, anti faktör Xa testi ile antikoagülan etkinin devam edip etmediği araştırılmalıdır. Eğer anti faktör Xa etkin düzeyde değilse ve kan basıncı antihipertansif tedavi ile 180/110 mmhg altına düşürülebilirse ve kapı-iğne zamanı <60 dk olacak şekilde fibrinolitik tedavi verilebilecekse rtpa (0.9 mg/kg, max 90 mg olacak şekilde) verilebilir. Eğer antikoagülan etki devam ediyorsa trombolitik tedavi verilemeyeceği için endovasküler tedavi yöntemleri (özellikle mekanik stent retriever trombektomi yöntemi) düşünülebilir. Büyük bir alanı içeren büyük bir kraniyal arterin tıkanıklığına bağlı gelişen iskemik inmeden 2 veya 3 hafta sonra tekrardan oral antikoagülan tedavinin başlanmasını önermektedir. Editör Notu: YOAK almasına rağmen inme geçiren bir hastada özellikle de HT eşlik ediyorsa tromboembolik bir etiyolojiden çok özellikle büyük damarlardan (aort-karotis) kaynaklanabilecek aterosklerotik plak embolisi düşünülmeli ve buna yönelik tetkikler yapılmalıdır. Bu tür tetkikler için gerekli zaman sınırlamasına rağmen böyle bir durum tespit edilirse YOAK altında TRL tedavinin getireceği kanama risk artışı da dikkate alınarak TRL tedaviden kaçınılması söz konusu olabilir. Referanslar: 1. AHA/ASA 2013 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke EHRA Practical Guide on the use of new oral anticoagulants in patients with nonvalvular atrial fibrillation: executive summary
14 5) Bilinen DM ve HT hastalıkları olan ve akut iskemik inme ile hastaneye yatırılan 54 yaşında erkek hastaya koroner anjiyografi ve karotis anjiyografisi yapılmış olup ; sol internal karotis arterde %95 darlık, sol ana koroner orta bölgede %70, LAD osteal bölgede %80, CX OM1 proksimalinde %70 darlık olduğu ve RCA mid bölgeden total tıkalı olduğu saptanmıştır. Bu hastaya revaskülarizasyon yaklaşımı nasıl olmalıdır? Soru : Yrd.Doç.Dr. Feyzullah Beşli Cevap: Yrd.Doç.Dr. Feyzullah Beşli Yardımcı Editör: Uz.Dr.Ümit Yaşar Sinan A) Hastaya özgü öneriler; Genel olarak semptomatik olan sistemin cerrahi veya perkütan olarak önce tedavi edilmesi, diğer sistemin elektif olarak tedavi edilmesi giderek daha fazla kabul görmektedir. Hastamız akut iskemik inme ile başvurduğu ve sol ICA da %95 darlık saptandığı için (son 6 ay içinde akut iskemik inme/geçici iskemik atakla başvuran ve %70-99 karotis darlığı saptanan hastalarda karotis revaskülarizasyonu; Sınıf IC) karotis revaskülarizasyon (CEA/CAS) endikasyonu mevcuttur. Aynı zamanda sol ana koroneri de içeren LMCA+ 3 damar hastalığı bulunan hastamızda nöroloğu da içeren multidisipliner bir ekip tarafından karotis revaskülarizasyonu için CEA mi yoksa CAS mi seçileceği ve KABG/karotis revaskülarizasyonunun aynı anda mı basamaklı mı yapılması gerektiği kararı verilmelidir. B) Genel öneriler; Karotis ve koroner arter hastalıklarının birlikteliği oldukça yaygındır. Bu durumlarda izlenecek tedavi alternatifleri halen tartışmalıdır. Bunlar: 1. KABG i takiben elektif karotis arter endarterektomidir. Bu yaklaşım genellikle aterosklerotik kalp hastalığı açısından stabil olmayan hastalarda önerilmiştir. 2. Eş zamanlı KABG ve karotis arter endarterektomidir.
15 3. Karotis arter stentlenmesini takiben koroner by-pass dır. Karotis arter stentlemesi sonrası hastaların en az 4-6 hafta süre ile ikili antitrombosit tedavi (ASA, klopidogrel) kullanma gerekliliği bu yöntemin en büyük dezavantajını oluşturmaktadır. 4. Karotis arter stentlemesi sonrası beklemeden (dual antiplatelet-ikili antitrombosit tedavi alırken) KABG yapılmasıdır. 5. Karotis revaskülarizasyonu takiben tam koroner revaskülarizasyon şeklinde belirtilmiştir. Ancak hangi yaklaşımın en güvenilir ve efektif olduğu tartışmalıdır. FREEDOM çalışmasında çok damar hastalığı nedeniyle KABG planlanan diyabetik hastalarda stroke insidansı %1.8 olarak bulunmuştur. SYNTAX çalışmasında ise 5 yıllık takipte KABG grubunda %3.7, PKG grubunda %2.4. ESC 2014 miyokardial revaskülarizasyon kılavuzuna göre karotis revaskülarizasyon kararı nöroloğu da içeren multidisipliner bir takım tarafından verilmeli ve prosedür zamanı (eş zamanlı veya basamaklı) lokal deneyim ve klinik başvuruya göre belirlenmelidir (en çok semptomatik olan ilk tedavi edilecek şekilde). Buna göre son 6 ay içinde iskemik inme/geçici iskemik atak öyküsü olan %70-99 karotis stenozuna sahip hastalarda karotis revaskülarizasyonu tavsiye edilir (Sınıf IC). Darlık derecesi %50-69 olanlarda ise hasta özellikleri ve klinik başvuruya göre revaskülarizasyon düşünülebilir (Sınıf IIb C). Revaskülarizsyon modeli (stent veya endarterektomi ) hasta komorbiditeleri, supraaortik damar anatomisi, acil KABG gereksinimi ve lokal deneyime göre belirlenmelidir. Yardımcı Editör Notu: Üç damar hastalığı nedeniyle KABG planlanan diyabetik hastalarda iskemik inme geçirme riski yüksektir. Hastamız kliniğe zaten akut iskemik inme ile başvurmuştur. Geçirilmiş inme öyküsü olanlarda tekrar inme geçirme insidansı yüksektir. Bu nedenle hastaya eş zamanlı karotis endarterektomisi ve KABG uygulanması mantıklıdır.
16 Editör Notu: Klinik değerlendirmeye göre bu hasta koroner yönünden stabil bir hastadır. Öncelikle akut iskeminin düzeltilmesi dolayısıyla karotis arterin revaskülarizasyonu daha uygun bir yaklaşım olur. Karotis revaskülarizasyonu için endarterektomin getireceği koroner risk artışı nedeniyle karotis arterin stentlemesi öncelikli olarak düşünülebilir. Karotis stentleme işleminde koroner arterlerde akut iskemi gelişmesi ihtimali düşük olsa da böyle bir durumda oluşabilecek akut koroner iskeminin de PKG ile tedavisi mümkün olabilir. (oluşabilecek en korkulan iskemi ana koroner lezyonuna bağlı koroner iskemidir. Bu lezyonda orta LMCA bölgesinde olduğundan PKG için uygundur) Eş zamanlı karotis ve koronerlerin cerrahi revaskülarizasyonu her iki sistemde de akut iskeminin tespit edilmesi durumunda düşünülebilir.
YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR PROF. DR. TUFAN TÜKEK
YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR PROF. DR. TUFAN TÜKEK İSTANBUL TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ABD Varfarin etkinliğinin kanıtlanmış olmasına rağmen suboptimal ve düşük kullanım oranı nedeniyle yeni oral antikoagülan
DetaylıNonvalvular Atriyal Fibrilasyonda İnmenin Önlenmesinde Antikoagülan Tedavide Kanıtlar, Gerçekler, Deneyim ve Gelecek
Nonvalvular Atriyal Fibrilasyonda İnmenin Önlenmesinde Antikoagülan Tedavide Kanıtlar, Gerçekler, Deneyim ve Gelecek Porsuk, Eskişehir Prof.Dr.Bülent Görenek Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Kardiyoloji
DetaylıDirek Trombin İnhibitörleri. Yrd. Doç. Dr. Şükrü Gürbüz İnönü Üniversitesi Acil Tıp AD
Direk Trombin İnhibitörleri Yrd. Doç. Dr. Şükrü Gürbüz İnönü Üniversitesi Acil Tıp AD Antikoagülan tedavi Tromboembolik olaylar günümüzde en önemli ölüm nedenlerinin başında gelmektedir Risk faktörlerine
DetaylıHipotetik vaka sunumu: yüksek kanama riski ve komorbiditeleri olan hastada strok riskinin ve çarpıntının tanımlanması ve yönetimi
Hipotetik vaka sunumu: yüksek kanama riski ve komorbiditeleri olan hastada strok riskinin ve çarpıntının tanımlanması ve yönetimi Dr. Mustafa Akçakoyun Kartal Kosuyolu Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma
DetaylıAtriyal Fibrilasyon: Güncelleme Embolilerin Önlenmesi. Dr. Sabri DEMİRCAN
Atriyal Fibrilasyon: Güncelleme Embolilerin Önlenmesi Dr. Sabri DEMİRCAN İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji ABD VIII. Geleneksel Kardiyovasküler Güncelleme Toplantısı, İstanbul Chapter
DetaylıAkut Koroner Sendromlar da Antitrombotik Tedavi. Volga Baştan Akdeniz Üniversitesi Acil Tıp ABD ATAS 2016-TRABZON
Akut Koroner Sendromlar da Antitrombotik Tedavi Volga Baştan Akdeniz Üniversitesi Acil Tıp ABD ATAS 2016-TRABZON Bilindiği gibi akut koroner sendrom un nedeni plak rüptürü, trombosit ak.vasyonu, agregasyonu
DetaylıDr Talip Asil Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı
Dr Talip Asil Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Karotis Arter Hastalığı İskemik İnmelerin yaklaşık %20-25 inde karotis arter darlığı Populasyonda yaklaşık %2-8 oranında
DetaylıDabigatran, 4 Mayıs 2013 tarihinde yayınlanan Resmi Gazete de belirtilen kurallarla geri ödeme sistemine alınmıştır
Dabigatran, 4 Mayıs 2013 tarihinde yayınlanan Resmi Gazete de belirtilen kurallarla geri ödeme sistemine alınmıştır http://www.resmigazete.gov.tr/main.aspx?home=http://www.resmigazete.gov.tr/eskiler/2013/05/20130504.htm&main=
DetaylıYeni Oral Antikoagülan Kullanan Hastalarda Koroner Girişimler. Dr. Ersel Onrat Antalya
Yeni Oral Antikoagülan Kullanan Hastalarda Koroner Girişimler Dr. Ersel Onrat Antalya 31.05.2014 KORONER ARTER HASTALIĞI ve ATRİYAL FİBRİLASYON BİRLİKTELİĞİ Koroner arter hastalığı (KAH) sıklığı yaşla
DetaylıSağlık Hizmetleri Genel Müdürlüğü Sağlıkta Kalite ve Akreditasyon Daire Başkanlığı
Sağlık Hizmetleri Genel Müdürlüğü Sağlıkta Kalite ve Akreditasyon Daire Başkanlığı MAYIS 2017 Ambulans ile Hastaneye Ulaşan İnme Tanılı Hasta Oranı İN.G1 İnme tanısı ile yatışı yapılan hastaların hastaneye
DetaylıATRİYAL FİBRİLASYONDA YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR
ATRİYAL FİBRİLASYONDA YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR Doç.Dr.Nihal AKAR BAYRAM Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Yıldırım Beyazıt Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji A.B.D. 3. Atriyal Fibrilasyon Zirvesi
DetaylıACIL OLGULARDA YENĠ ANTĠKOAGÜLAN VE ANTĠTROMBOSĠTER ĠLAÇLAR
ACIL OLGULARDA YENĠ ANTĠKOAGÜLAN VE ANTĠTROMBOSĠTER ĠLAÇLAR U Z M. D R. S I B E L G Ü Ç L Ü S A Ğ L ı K B I L I M L E R I Ü N I V E R S I T E S I B Ö L G E E Ğ I T I M V E A R A ġ T ı R M A H A S T A N
DetaylıKarotis ve Serebrovasküler Girişimlerde Komplikasyonlar ve Önlenmesi. Doç Dr Mehmet Ergelen
Karotis ve Serebrovasküler Girişimlerde Komplikasyonlar ve Önlenmesi Doç Dr Mehmet Ergelen 1-Karotis Girişimleri 2-Akut İskemik İnme de MekanikTrombektomi Karotis Girişimleri Komplikasyonlar 1-Karotid
DetaylıNonvalvüler Atriyal Fibrilasyonlu Hastalarda İnmenin Önlenmesinde YOAK Tedavisi: Yaşama Bağlayan Öyküler. Dr. Sabri Demircan
Nonvalvüler Atriyal Fibrilasyonlu Hastalarda İnmenin Önlenmesinde YOAK Tedavisi: Yaşama Bağlayan Öyküler Dr. Sabri Demircan Atriyal Fibrilasyon January ST, et al. J Am Coll Cardiol 2014;64(21):2246-2280.
Detaylıİnme, Atriyal Fibrilasyon ve Antikoagülan Tedavi PROF. DR. NEVZAT UZUNER ESKİŞEHİR OSMANGAZİ ÜNİVERSİTESİ
İnme, Atriyal Fibrilasyon ve Antikoagülan Tedavi PROF. DR. NEVZAT UZUNER ESKİŞEHİR OSMANGAZİ ÜNİVERSİTESİ Atriyal fibrilasyon Erişkin popülasyonda %3 sıklıkta Yaş ile birlikte sıklığı artar 60 yaş altında
DetaylıAkut İskemik İnme. İskemik İnme (%85) Hemorajik inme (%15)
1 Akut İskemik İnme STROKE ( inme ):Beyinin bir bölgesine kan akımının kesilmesi sonucu oluşan nörolojik hasardır. İskemik İnme (%85) Hemorajik inme (%15) 2 Akut İskemik İnme Arrest olan iskemik inme vakalarının
DetaylıYeni Antikoagülan İlaçların Özel Durumlarda Kullanılması. Prof. Dr. Mesut Demir Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji AD
Yeni Antikoagülan İlaçların Özel Durumlarda Kullanılması Prof. Dr. Mesut Demir Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji AD İçerik Doz hatalarında kullanım Böbrek hastalığında kullanım Cerrahi öncesi
DetaylıAkut koroner sendromlarda yeni antiagreganlar. Yrd.Doç.Dr.Mehmet DOKUR Zirve Üniversitesi Emine-Bahaeddin Nakıboğlu Tıp Fakültesi/Acil Tıp AD.
Akut koroner sendromlarda yeni antiagreganlar Yrd.Doç.Dr.Mehmet DOKUR Zirve Üniversitesi Emine-Bahaeddin Nakıboğlu Tıp Fakültesi/Acil Tıp AD. Akut Koroner Sendrom(ACS) ST Segment Elevasyonlu Miyokart İnfarktüsü(STEMI)
DetaylıYeni Tanı Atrial Fibrilasyona Yaklaşım
Yeni Tanı Atrial Fibrilasyona Yaklaşım Dr Özlem Özcan Çelebi Atrial Fibrilasyon Zirvesi 2014 Yeni Tanı Atrial Fibrilasyon Akut atak (Hemodinamik bozulma var-yok) Paroksismal Persistant Longstanding persistant
Detaylıİskemik İnme ve Acil Yaklaşım(*)
İskemik İnme ve Acil Yaklaşım(*) Dr. Birsen İnce İnme, merkezi sinir sisteminde iskemi ya da kanamaya bağlı olarak aniden gelişen nörolojik defisit şeklinde tanımlanır. İskemik inme ise, inme olgularının
Detaylıİyatrojenik Kanamalar
İyatrojenik Kanamalar Prof. Dr. Mustafa Gökçe Kahramanmaraş Sütçü İmam Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji AD Beyin Damar Hastalıkları Okulu 26-28 Mayıs Antalya İçerik Oral Antikoagülasyon Bağlı Kanamalar
DetaylıTedavi. Tedavi hedefleri;
Doç. Dr. Onur POLAT Tedavi DVT tanısı konduktan sonra doğal gidişine bırakılırsa, ölümcül komplikasyonu olan PE ve uzun dönemde sakatlık oranı son derece yüksek olan posttromboflebitik sendrom ve Pulmoner
DetaylıELEKTİF OLGULARDA ANTİTROMBOSİT,ANTİTROMBİN TEDAVİ STRATEJİSİ
ELEKTİF OLGULARDA ANTİTROMBOSİT,ANTİTROMBİN TEDAVİ STRATEJİSİ Doç.Dr.B.Yılmaz CİNGÖZBAY GATA HAYDARPAŞA EĞİTİM HASTANESİ KARDİYOLOJİ SERVİSİ İSTANBUL İSTANBUL GİRİŞİMSEL KARDİYOLOJİ KURSU 11 Haziran 2011
DetaylıKoroner Arter Hastalığı ve Atriyal Fibrilasyon Birlikteliğinde Antitrombotik Tedavi Yönetimi
Koroner Arter Hastalığı ve Atriyal Fibrilasyon Birlikteliğinde Antitrombotik Tedavi Yönetimi Dr. Umuttan Doğan Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Koroner arter hastalığı nedeniyle
DetaylıAkut AF Atağı. Kronik (Permenant)
Akut AF Atağı Kendiliğinden sonlanıyor (paroksismal) Kendiliğinden sonlanmıyor (persistan) Kronik (Permenant) Koordine atriyal kontraksiyon kaybı Ventrikül doluşunda azalma Diastolik doluş süresinde azalma
DetaylıST elevasyonlu Akut Miyokard İnfarktüsünde Acil Yaklaşım. Dr. Şerife Özdinç Afyon Kocatepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Acil Tıp AD
ST elevasyonlu Akut Miyokard İnfarktüsünde Acil Yaklaşım Dr. Şerife Özdinç Afyon Kocatepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Acil Tıp AD İçerik Tanım EKG Tedavi 2 3 4 5 Tanım MI a ait tipik klinik bulgular Anamnez
DetaylıSOL ATRİYAL APENDİKS KAPATMANIN YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR ÇAĞINDA YERİ YOKTUR! Dr. Ömer AKYÜREK Ankara Üniversitesi
SOL ATRİYAL APENDİKS KAPATMANIN YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR ÇAĞINDA YERİ YOKTUR! Dr. Ömer AKYÜREK Ankara Üniversitesi Atriyal fibrilasyon epidemiyelojik bir sorundur: AF 6 Milyon Amerikalı yı etkilemiş durumda
DetaylıDr. Kudret AYTEMİR. Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Ankara
Dr. Kudret AYTEMİR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Ankara AF de Embolinin Önlenmesinde Yeni Tedavilerin Gerekliliği Non-valvüler AF de yıllık iskemik inme oranı %5 Warfarin
DetaylıAKUT KORONER SENDROMDA ANTİPLATELET SEÇİMİ; NE, NE ZAMAN? DOÇ. DR. AYHAN SARITAŞ DÜZCE ÜNİVERSİTESİ ACİL TIP AD
AKUT KORONER SENDROMDA ANTİPLATELET SEÇİMİ; NE, NE ZAMAN? DOÇ. DR. AYHAN SARITAŞ DÜZCE ÜNİVERSİTESİ ACİL TIP AD Plan AKS Patofizyolojisi Antiplatelet Mekanizma Antiplatelet İlaç Çalışmaları UA/NSTEMI de
DetaylıVENÖZ TROMBOEMBOLİ VE YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR. Prof.Dr.İsmail Savaş 9 Aralık 2017 İSTANBUL
VENÖZ TROMBOEMBOLİ VE YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR Prof.Dr.İsmail Savaş 9 Aralık 2017 İSTANBUL VENÖZ TROMBOEMBOLİ Koroner arter hastalığı ve inmenin ardından kardiyovasküler 3. mortalite nedenidir. Batı ülkelerinde
DetaylıSVO da Perfüzyon ve Difüzyon MR
SVO da Perfüzyon ve Difüzyon MR Doç.Dr. Özgür SÖĞÜT Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Haseki Sağlık Uygulama ve Araştırma Merkezi, Dahili Tıp Bilimleri, Acil Tıp Anabilim Dalı, İSTANBUL Sunum Planı Kaynaklar
DetaylıTürkiye de inme sıklığı yüksek ve azalmıyor.
Akut inmede IV tpa Hemorajik Iskemik Türkiye de inme sıklığı yüksek ve azalmıyor. İNSİDANS 100binde 1990 2010 İskemik inme 119 134 Hemorajik inme 32 43 MORTALİTE 100binde 1990 2010 DALYs* 100binde 1990
DetaylıİNMENİN ÖNLENMESİNDE YENİ ORAL ANTİKOAGÜLAN AJANLAR
Derleme Review Kırıkkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi 2016; 18(1): 23-27 İNMENİN ÖNLENMESİNDE YENİ ORAL ANTİKOAGÜLAN AJANLAR New Oral Anticoagulant Agents for Stroke Prevention Murat ALPUA 1 1 Kırıkkale
DetaylıAkut koroner sendromda pratik antiagregan kullanımı. Dr. Ahmet Temizhan Türkiye Yüksek İhtisas SUAM Kardiyoloji Kliniği
Akut koroner sendromda pratik antiagregan kullanımı Dr. Ahmet Temizhan Türkiye Yüksek İhtisas SUAM Kardiyoloji Kliniği A k u t K o r o n e r S e n d r o m STEMİ NSTEMİ Zaman kazançtır?! Zamana karşı yarış
DetaylıHastane öncesi THROMBOLİTİK tedavi. Dr. Mehmet ERGİN, Acil Tıp Uzmanı Yrd. Doç. Dr.; Necmettin Erbakan Üni. Meram Tıp Fak. Acil Tıp AD.
Hastane öncesi THROMBOLİTİK tedavi Dr. Mehmet ERGİN, Acil Tıp Uzmanı Yrd. Doç. Dr.; Necmettin Erbakan Üni. Meram Tıp Fak. Acil Tıp AD./Konya 2 Çıkar Çatışması Beyanı Bu sunum için her hangi bir ilaç ve/veya
DetaylıApiksaban. Dr. Murat Özdemir Gazi Üniversitesi, ANKARA. AF Zirvesi, Nisan 2015, ANTALYA. Gly 216. Arg 143 Gln 192. Phe 174. Cys 220. Cys 191.
Apiksaban Cys 220 Gly 216 Cys 191 Arg 143 Gln 192 S1 Tyr 99 Phe 174 Trp 215 S4 Dr. Murat Özdemir Gazi Üniversitesi, ANKARA AF Zirvesi, Nisan 2015, ANTALYA Doğrudan faktör Xa inhibisyonu - apiksaban Apiksaban
Detaylı4/12/2019. Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu. Homeostaz. Serpin (Serin proteaz inhibitörü) Trombin
Homeostaz Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu Dr. M. Cem Ar İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa İç Hastalıkları Hematoloji Yaşamın devamını sağlamak için organizmanın düzenleyici
DetaylıKTO'da antiplatelet seçimi nasıl olmalı? DAPT süresi daha mı uzun olmalı? Prof.Dr.Oğuz Yavuzgil Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Abd, İzmir
KTO'da antiplatelet seçimi nasıl olmalı? DAPT süresi daha mı uzun olmalı? Prof.Dr.Oğuz Yavuzgil Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Abd, İzmir DES implantasyonu sonrası DAPT süresi DES
DetaylıParoksismal AF si Olan Hasta: Bu Olguya Nasıl Yaklaşalım?
Paroksismal AF si Olan Hasta: Bu Olguya Nasıl Yaklaşalım? Doç Dr.Mehmet Yazıcı Konya Üniversitesi Meram Tıp Fakültesi/Konya OLGU H.P; 68 y E Son 2 ay içerisinde en uzunu yaklaşık 6 saat süren 4 çarpıntı
DetaylıUzm. Dr. Gül Pamukçu Günaydın Ankara Atatürk EAH Acil Tıp Kliniği
Uzm. Dr. Gül Pamukçu Günaydın Ankara Atatürk EAH Acil Tıp Kliniği STEMI NSTE-AKS NOACs Antikoagulanlar platellet aggregasyonu ve pıhtı oluşumunu engeller, trombogenezisi inhibe eder Böylece arteryel
DetaylıTEŞHİSTEN TEDAVİYE > ALT EKSTREMİTE ATARDAMARI HASTALIĞI
TEŞHİSTEN TEDAVİYE > ALT EKSTREMİTE ATARDAMARI HASTALIĞI Genç Kardiyologlar Grup Sorumlusu - Prof.Dr.Oktay Ergene Bilimsel İçeriğin Değerlendirilmesi, Son Düzenleme - Prof.Dr. Mahmut Şahin Düzenleme, Gözden
DetaylıDiyaliz hastalarında serebrovasküler olay:önleme ve tedavi. Nurol Arık
Diyaliz hastalarında serebrovasküler olay:önleme ve tedavi Nurol Arık Serebrovasküler hastalık/tanım İnme (Stroke) Geçici iskemik atak (TIA) Subaraknoid kanama Vasküler demans İskemik inme Geçici iskemik
DetaylıSunum Planı. Resusitasyonda Trombolitik Tedavi. Akut Koroner Sendrom (AKS) AKS. Akut Koroner Sendrom. Akut Stroke.
Sunum Planı Resusitasyonda Trombolitik Tedavi Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD VII. Ulusal Acil Tıp Kongresi, 2011 Akut Koroner Sendrom Akut Stroke Diğer durumlar Akut Koroner Sendrom (AKS)
DetaylıTakiplerde hastalarda hangi özelliklere dikkat edilmesi gerektiğini
Dönem IV Kardiyoloji Stajı Konu: Atrial fibrilasyonlu hastaya yaklaşım Amaç: Bu dersin sonunda dönem IV öğrencileri atrial fibrilasyonu tanımlayabilecek, hastaya yaklaşımdaki temel prensipleri belirtebileceklerdir.
DetaylıAtrial Fibrillasyon Ablasyonu Sonrası Hasta İzlemi
Atrial Fibrillasyon Ablasyonu Sonrası Hasta İzlemi Dr.Ahmet Akyol Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji A.B.D Ablasyon sonrası hasta izlemi amacı İşlem başarısının değerlendirilmesi Komplikasyonların
DetaylıYÜKSEK KOLESTEROL VE İLAÇ KULLANIMI. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT
YÜKSEK KOLESTEROL VE İLAÇ KULLANIMI Prof. Dr. Tekin AKPOLAT Yüksek kolesterolde ilaç tedavisi üzerinde çok tartışılan bir konudur. Hangi kolesterol düzeyinde ilaç başlanacağı gerçekten yorumlara açıktır
DetaylıKARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI
KARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI KARDİYOJENİK ŞOK-TANIM Ø Kardiyojenik şok (KŞ), kardiyak yetersizliğe bağlı uç-organ hipoperfüzyonudur. Ø KŞ taki hemodinamik
DetaylıRENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ
RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ 20.05.2010 Giriş I Renovasküler hipertansiyon (RVH), renal arter(ler) darlığının neden
DetaylıHer kronik tam tıkalı lezyon açılmalı mı? Prof. Dr. Murat ÇAYLI Özel Adana Medline Hastanesi
Her kronik tam tıkalı lezyon açılmalı mı? Prof. Dr. Murat ÇAYLI Özel Adana Medline Hastanesi Tanım Anjiyografik veya klinik olarak bir oklüzyonun süresinin 3 ay olmasıdır. Kesin (anjiyografik ispat): 3
DetaylıRENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi
RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı Renal arter stenozu Anatomik bir tanı Asemptomatik Renovasküler hipertansiyon
DetaylıKAYNAK:Türk hematoloji derneği
KAYNAK:Türk hematoloji derneği HİT, heparinin tetiklediği bir immün yanıt sonucu, trombositlerin antikor aracılı aktivasyonu ve buna bağlı tüketimi ile oluşan, trombositopeni ve tromboz ile karakterize
DetaylıVenöz Tromboembolizmin Önlenmesinde Antitrombotik Tedavi (Birincil Koruma)
.Ü. Cerrahpafla T p Fakültesi Sürekli T p E itimi Etkinlikleri Kanama ve Tromboza E ilim Sempozyum Dizisi No: 36 Kas m 2003; s. 185-189 Venöz Tromboembolizmin Önlenmesinde Antitrombotik Tedavi (Birincil
DetaylıKasık Komplikasyonları ve Yönetimi. Doç.Dr.Gültekin F. Hobikoğlu Medicana Bahçelievler
Kasık Komplikasyonları ve Yönetimi Doç.Dr.Gültekin F. Hobikoğlu Medicana Bahçelievler Femoral Komplikasyonlar External kanama ve hematom (%2-15) Psödoanevrizma (%1-5) Retroperitoneal hematom (
DetaylıAsistan Oryantasyon Eğitimi
Türkiye Acil Tıp Derneği Asistan Oryantasyon Eğitimi ST YÜKSELMESİZ Akut Koroner Sendrom SOAP/NSTEMI Gazi Üniversitesi Acil Tıp Anabilim Dalı 02.04.2011 Sunumu Hazırlayan Dr. Mehmet Mahir KUNT Hacettepe
DetaylıDoppler Ultrasonografi ESKİŞEHİR OSMANGAZİ ÜNİVERSİTESİ
Doppler Ultrasonografi PROF. DR. NEVZAT UZUNER ESKİŞEHİR OSMANGAZİ ÜNİVERSİTESİ Ekstrakraniyal Doppler Ultrasonografi Endikasyonları GİA veya inme geçiren hastalar Boyunda üfürüm duyulan hastalar Subklaviyan
DetaylıÖZEL İSKEMİK İNME TEDAVİSİ: TÜRK BEYİN DAMAR HASTALIKLARI DERNEĞİ İNME TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2015
Turkish Journal of Cerebrovascular Diseases 2015; 21(2): 93-98 doi: 10.5505/tbdhd.2015.72692 REVIEW DERLEME ÖZEL İSKEMİK İNME TEDAVİSİ: TÜRK BEYİN DAMAR HASTALIKLARI DERNEĞİ İNME TANI VE TEDAVİ KILAVUZU
DetaylıPulmoner Emboli Profilaksisi. Tanım. Giriş. Giriş 12.06.2010. Dr. Mustafa YILDIZ Fırat Üniversitesi Acil Tıp AD. Pulmoneremboli(PE):
Pulmoner Emboli Profilaksisi Dr. Mustafa YILDIZ Fırat Üniversitesi Acil Tıp AD m Pulmoneremboli(PE): Bir pulmonerartere kan pıhtısının yerleşmesi Distaldeki akciğer parankimine kan sağlanaması Giriş Tipik
DetaylıFibrinolytics
ANTİPLATELET İLAÇLAR Fibrinolytics Adezyon Aktivasyon (agonist bağlanma) Agregasyon Aktivasyon (şekil değişikliği) Antiplatelet İlaçlar Antiplatelet ilaçlar Asetilsalisilik asit (aspirin) P2Y12 antagonistleri
DetaylıİNME. Yayın Yönetmeni. TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü. Prof. Dr. Rana Karabudak
İNME Yayın Yönetmeni Prof. Dr. Rana Karabudak TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü Türk Nöroloji Derneği (TND) 2014 Beyin Yılı Aktiviteleri çerçevesinde hazırlanmıştır. Tüm hakları TND ye aittir. Kaynak
DetaylıVAKA SUNUMU. Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi
VAKA SUNUMU Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi ÖYKÜ 58 yaşında, erkek hasta, emekli memur, Ankara 1989: Tip 2 DM tanısı konularak, oral antidiyabetik
DetaylıAtriyal Fibrilasyonda İnmeden. Korunmada Kılavuzlar Ne Diyor? AF Zirvesi 2014 Antalya
Atriyal Fibrilasyonda İnmeden Korunmada Kılavuzlar Ne Diyor? AF Zirvesi 2014 Antalya Bülent Behlül Altunkeser Selçuk Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji AD Konya Europace 2013 JACC 2014 Circulation
DetaylıHemodiyaliz Hastalarında Atriyal Fibrilasyon Sıklığı ve Tromboembolik İnmeden Koruma Yönelimleri
Hemodiyaliz Hastalarında Atriyal Fibrilasyon Sıklığı ve Tromboembolik İnmeden Koruma Yönelimleri Nuri Barış Hasbal, Yener Koç, Tamer Sakacı, Mustafa Sevinç, Zuhal Atan Uçar, Tuncay Şahutoğlu, Cüneyt Akgöl,
DetaylıYÜKSEK RİSKLİ EKG PATERNLERİ S İ VA S
YÜKSEK RİSKLİ EKG PATERNLERİ D R. S E V G İ S A R Z E P Ç AT L A K S İ VA S N U M U N E H A S TA N E S İ S İ VA S - 2017 o Elektrokardiyografi(EKG), akut koroner sendrom(aks) ların ve bazı diğer kardiyak
DetaylıYeni Oral Antikoagülanların Kılavuzlardaki. Endikasyonları. AF Zirvesi 2015 Antalya
Yeni Oral Antikoagülanların Kılavuzlardaki Endikasyonları AF Zirvesi 2015 Antalya Bülent Behlül Altunkeser Selçuk Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji AD Konya Europace 2013 JACC 2014 Circulation 2014
DetaylıYeni kuşak antikoagülan ve antitrombositer ilaçlar, literatür ne diyor?
Yeni kuşak antikoagülan ve antitrombositer ilaçlar, literatür ne diyor? Doç.Dr. Özgür SÖĞÜT Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Haseki Sağlık Uygulama ve Araştırma Merkezi, Dahili Tıp Bilimleri, Acil Tıp Anabilim
DetaylıDoç.Dr.Namık Özmen GATA H.Paşa Eğt.Hast. Kardiyoloji Servisi. İstanbul
Doç.Dr.Namık Özmen GATA H.Paşa Eğt.Hast. Kardiyoloji Servisi. İstanbul FRAKSİYONEL FLOW REZERV(FFR) Koroner anjiografi anatomik bilgi veren bir lümenografidir Mevcut lezyonun ciddiyetini görsel olarak
DetaylıMİYOKARDIN İSKEMİK SORUNLARINA YAKLAŞIM
MİYOKARDIN İSKEMİK SORUNLARINA YAKLAŞIM Akut Koroner Sendrom ST elevasyonlu miyokard infarktüsü (STEMI) ST elevasyonsuz miyokard infarktüsü (NSTEMI) Kararsız angina pektoris (KA) Tanı Semptomlar (angina
DetaylıKoroner Anjiyografi Darlık Derecesinin Değerlendirilmesi
Koroner Anjiyografi Darlık Derecesinin Değerlendirilmesi Prof. Dr. Bülent Mutlu Marmara Üniversitesi, Kardiyoloji AbD İstanbul İstanbul Girişimsel Kardiyoloji Kursu, 2011 Koroner Değerlendirme Anatomik
DetaylıEDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU I. BÖLÜM TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANI VE TEDAVİ KILAVUZU...
EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU İÇİNDEKİLER Önsöz...iii Ulusal Tanı ve Tedavi Kılavuzu Çalışma Grupları... iv Kısaltmalar... vii Tablolar Listesi... xv Şekiller
DetaylıATRİYAL FİBRİLASYON ABLASYONU KİMLERE, NE ZAMAN YAPILMALIDIR?
ATRİYAL FİBRİLASYON ABLASYONU KİMLERE, NE ZAMAN YAPILMALIDIR? Dr. Serkan Topaloğlu 3. Atriyal Fibrilasayon Zirvesi 2014 Hız ve Ritm Kontrolü Hastanın tercihi Semptomatik durum (EHRA skoru) AF nin süresi
DetaylıDüşüğe Neden Olan Bir Hipertansif Fibromusküler Displazi Vakası. A Case of Hypertensive Fibromuscular Dysplasia Leading To Abortus
Düşüğe Neden Olan Bir Hipertansif Fibromusküler Displazi Vakası A Case of Hypertensive Fibromuscular Dysplasia Leading To Abortus Mehmet Mustafa TABAKCI1, Cüneyt Toprak1, Anıl Avcı1, Ramazan Kargın1 1
DetaylıPulmoner Emboli de güncel tedavi stratejileri
Pulmoner Emboli de güncel tedavi stratejileri Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Arş.Gör.Dr.Engin ŞENAY 25.01.2011 1 2 Pulmoner Emboli tedavisi önemli bir yere sahiptir Pulmoner
DetaylıII. BÖLÜM HEMOFİLİDE KANAMA TEDAVİSİ
HEMOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU Önsöz... IX-X Türk Hematoloji Derneği Yönetim Kurulu... XI Hemofili Bilimsel Alt Komitesi Üyeleri (2014-2018 dönemi)... XI Kısaltmalar... XII I. BÖLÜM HEMOFİLİ TANISI TANIM...
DetaylıYrd. Doç. Dr. Mücahit GÜNAYDIN Giresun Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı
Yrd. Doç. Dr. Mücahit GÜNAYDIN Giresun Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Tanım Dünya Sağlık Örgütü tanımına göre; vasküler nedenler dışında görünür bir neden olmaksızın, fokal serebral
DetaylıDoç. Dr. Şahin Çolak Haydarpaşa Numune SUAM Acil Anabilim Dalı
Doç. Dr. Şahin Çolak Haydarpaşa Numune SUAM Acil Anabilim Dalı Toplum medyan yaşı arttıkça atriyal fibrilasyon (AF) ve venöz tromboembolizm (VTE) sıklığı artmakta olup reçete edilen antikoagülan ilaç miktarı
DetaylıST SEGMENT YÜKSELMELİ MİYOKART ENFARKTÜSÜ (STEMI)
ST SEGMENT YÜKSELMELİ MİYOKART ENFARKTÜSÜ (STEMI) ÖLÜMLERİN EN BAŞTA GELEN NEDENİ Doç. Dr. Ekrem Yeter Dışkapı Yıldırım Beyazıt Eğitim ve Araştırma Hastanesi 2010, American Heart Association, www.heart.org,
DetaylıXI) Diş Tedavisi uygulanacak hasta konsültasyonları. Editör : Prof. Dr. Orhan ÖZER
XI) Diş Tedavisi uygulanacak hasta konsültasyonları Editör : Prof. Dr. Orhan ÖZER 1) 3 ay önce perkütan ASD kapatma işlemi yapılan 22 yaşındaki erkek hasta, diş çekimi öncesi enfektif endokardit profilaksisi
Detaylı2.Valvüler kalp hastalıklarına cerrahi yaklaşım: Aort,Mitral, Trikuspit (2 saat)(yrd.doç.dr.şenol Gülmen)
Kalp Damar Cerrahi Dönem 4 2012-2013 Öğretim Yılı Teorik Dersler 12.11.2012-16.11.2012 Staj Grubu(4) 1.Kardiyopulmoner Baypas, İntraaortik Balon Pompası, Yapay Kalp (1 saat) Yrd.Doç.Dr.Şenol 2.Valvüler
DetaylıAntikoagülan Tedavide Karşılaşılan Sorunlar
Antikoagülan Tedavide Karşılaşılan Sorunlar Doç. Dr. Mehmet Uzunlulu İstanbul Medeniyet Üniversitesi Göztepe Eğitim ve Araştırma Hastanesi İç Hastalıkları Kliniği En sık karşılaştığımız sorunlar Varfarin:
DetaylıDoç.Dr.Mehmet Tahir Gökdemir Sağlık Bilimleri Üniversitesi Diyarbakır Gazi Yaşargil Eğitim ve Araştırma Hastanesi
Doç.Dr.Mehmet Tahir Gökdemir Sağlık Bilimleri Üniversitesi Diyarbakır Gazi Yaşargil Eğitim ve Araştırma Hastanesi 1 NSTE-AKS 2 Tanım AKS, koroner kan akımında azalmaya bağlı akut miyokard iskemisi ve /
DetaylıAtriyal Fibrilasyon Yöne1minde Güncel Yaklaşımlar. Dr. Ayşegül Aktaş UÜTF Acil Tıp AD
Atriyal Fibrilasyon Yöne1minde Güncel Yaklaşımlar Dr. Ayşegül Aktaş UÜTF Acil Tıp AD Sunum Planı Atrial Fibrilasyonun Sınıflandırılması ve Klinik Özellikleri Tromboembolik Risk ve Tedavi Hız Kontrolü
DetaylıHemorajik Transformasyon Reperfüzyon kanaması
RADYOLOJİ ANABİLİM DALI Hemorajik Transformasyon Reperfüzyon kanaması (klinik ve radyolojik öngörü, prognoz) Dr Alpay ALKAN Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji A.D Öğrenim hedefleri İnme
Detaylı27.09.2014. Hiperakut İskemik İnme de Görüntüleme. Öğrenim Hedefleri. Sinonim. İnme tanımı. Beyin metabolizması
Öğrenim Hedefleri RADYOLOJİ ANABİLİM DALI Hiperakut İskemik İnme de Görüntüleme Dr Alpay ALKAN Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Radyoloji A.D İnme tanımı Beyin perfüzyon-otoregülasyon Difüzyon
DetaylıSol atriyal trombüsü olan ve antikoagülan alan hastada kardiyoversiyon öncesi TEE de trombüs varlığını devam ettiriyor. Ne yapalım?
Sol atriyal trombüsü olan ve antikoagülan alan hastada kardiyoversiyon öncesi TEE de trombüs varlığını devam ettiriyor. Ne yapalım? Dr. Timuçin Altın Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim
DetaylıYeni oral antikoagülanlar: Hipertansiyonda ve böbrek hastalarında kullanım
Yeni oral antikoagülanlar: Hipertansiyonda ve böbrek hastalarında kullanım Dr. Yahya Büyükaşık Hacettepe Hematoloji ORAL ANTİKOAGÜLAN AJANLARIN TERİHSEL GELİŞİMİ 1920-1930 1930-1940 1940-1950 1950-1960
DetaylıDr. Figen HANAĞASI Gayrettepe Florence Nightingale Hastanesi Nöroloji Bölümü
Dr. Figen HANAĞASI Gayrettepe Florence Nightingale Hastanesi Nöroloji Bölümü Amaç Gayrettepe Florence Nightingale Hastanesi Uyku Bozuklukları Laboratuvarı nda tetkik edilen 86 hastanın klinik ve polisomnografik
DetaylıAtrial Fibrilasyon dan Gerçek Kesitler: WATER (Warfarin in Therapeutic Range) Registry den İlk Sonuçlar
Atrial Fibrilasyon dan Gerçek Kesitler: WATER (Warfarin in Therapeutic Range) Registry den İlk Sonuçlar 1. Ege Üniversitesi İlaç Geliştirme Ve Farmakokinetik Araştırma-Uygulama Merkezi (ARGEFAR) 2. Central
DetaylıKAPAK HASTALIKLARINDA TEDAVİ YÖNTEMLERİ NELERDİR?
KAPAK HASTALIKLARINDA TEDAVİ YÖNTEMLERİ NELERDİR? Prof.Dr. Batuhan Özay İstanbul MedicineHospital, Kalp ve Damar Cerrahisi Kliniği Kapak hastalıkları hastalığın başvuru anındaki ciddiyeti ve hasta profiline
DetaylıHazırlayan ekip : Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Çalışma Grubu. Üyeler - Dr.Baktash Morrad - Dr.Ayşe Hüseyinoğlu - Dr.
Genç Kardiyologlar Grup Sorumlusu - Prof.Dr.Oktay Ergene Bilimsel İçeriğin Değerlendirilmesi, Son Düzenleme - Prof.Dr. Recep Demirbağ Düzenleme, Gözden Geçirme - Uz.Dr.Rida Berilğen - Uz.Dr.Barış Düzel
DetaylıEn iyi yöntem inmeden korunma Risk faktörlerinin belirlenmesi
İNME SONRASI TEDAVİ En iyi yöntem inmeden korunma Risk faktörlerinin belirlenmesi Birincil Koruma Amaç asemptomatik kişilerde inmeye neden olabilecek risk faktörlerini belirlemek, önlemek ve kontrol altına
DetaylıRİVAROKSABAN. Dr. Erdem Diker Ankara 2012 ATRİYAL FİBRİLASYON ZİRVESİ
RİVAROKSABAN Dr. Erdem Diker Ankara 2012 ATRİYAL FİBRİLASYON ZİRVESİ EUROHEART AF YE GÖRE RİSK GRUPLARININ DAĞILIMI VE İNME ORANLARI DÜŞÜK RİSK ORTA RİSK YÜKSEK RİSK CHADS2 = 0 CHADS2 = 1-2 CHADS2 3 AF
DetaylıKPR SIRASINDA TROMBOLİTİK TEDAVİ. Dr ERTAN SÖNMEZ ACİL TIP A.B.D
KPR SIRASINDA TROMBOLİTİK TEDAVİ Dr ERTAN SÖNMEZ ACİL TIP A.B.D KPR de trombolitik neden düşünülmüş? 1- Kardiyak arrestlerin %50-70 i PE veya AMI ya bağlı 2- Dolaşımın durmasına bağlı intravasküler mikrotrombüslerin
DetaylıYeni Nesil Oral Antikoagülanların Birinci Basamakta Kullanımı Yeni Nesil Oral Antikoagülanların Birinci Basamakta Kullanımı
Uzm. Dr. Didem Oğuz 1, Doç. Dr. Ayşen Kutan Fenercioğlu 2 1. Kardiyoloji Anabilim Dalı, Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi, İstanbul Hastanesi 2. Aile Hekimliği Anabilim Dalı, Başkent Üniversitesi Tıp
DetaylıTıp Fakültesi. Çocuk Sağlığı Kocaeli ve Hastalıkları Üniversitesi Anabilim Dalı Tıp Fakültesi. Çocuk Hematoloji Bilim Dalı.
Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı Kocaeli ve Hastalıkları Üniversitesi Anabilim Dalı Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı Çocuk Hematoloji ve Hastalıkları Bilim Anabilim Dalı Dalı Olgu Sunumu Çocuk Hematoloji Bilim Dalı
DetaylıGEÇİCİ İSKEMİK ATAK: Görüntüleme Gerekli mi? Prof. Dr. Cem ÇALLI
GEÇİCİ İSKEMİK ATAK: Görüntüleme Gerekli mi? Prof. Dr. Cem ÇALLI Geçici İskemik Atak (GİA): Kan akımının azalmasına bağlı Geçici nörolojik defisit atağı Semptomlar 24 saatten az Semptom süresi genellikle
DetaylıAtriyal Fibrilasyonda Akılcı İlaç Kullanımı. Dr Özlem Özcan Çelebi
Atriyal Fibrilasyonda Akılcı İlaç Kullanımı Dr Özlem Özcan Çelebi Akılcı İlaç Kullanımı Kişilerin klinik bulgularına ve bireysel özelliklerine göre; uygun ilacı uygun süre ve dozda en uygun maliyetle ve
DetaylıACS de yeni biyolojik markırlar MEHMET KOŞARGELİR HNH 2014-DEDEMAN
ACS de yeni biyolojik markırlar MEHMET KOŞARGELİR HNH 2014-DEDEMAN Biyomarkırlar (Tanı) Sınıf 1: Faydalı (Kanıt seviyesi:a) Kardiak spesifik troponin (troponin I veya T hangisi kullanılıyorsa) ACS semptomları
DetaylıHİBRİD VASKULER CERRAHİDE ANESTEZİ DENEYİMLERİMİZ
HİBRİD VASKULER CERRAHİDE ANESTEZİ DENEYİMLERİMİZ Nagihan KARAHAN*, Murat AKSUN*, Senem GİRGİN*, Tevfik GÜNEŞ**, Levent YILIK**, Ali GÜRBÜZ** * İzmir Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi II. Anesteziyoloji
DetaylıSunumu Hazırlayan. AKS Patogenezi. Olgu 1. Olgu 2. Olgu ST YÜKSELMESİZ Akut Koroner Sendrom SOAP/NSTEMI
Türkiye Acil Tıp Derneği Asistan Oryantasyon Eğitimi ST YÜKSELMESİZ Akut Koroner Sendrom /NSTEMI Sunumu Hazırlayan Dr. Mehmet Mahir KUNT Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp A.D. Öğretim Görevlisi
DetaylıİSKEMİK İNMEDE AKILCI İLAÇ KULLANIMI
İSKEMİK İNMEDE AKILCI İLAÇ KULLANIMI Prof. Dr. Nilda Turgut Namık Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji AD, Tekirdağ İnme geçiren hastalarda inme rekürensi, MI ve vasküler ölüm riski yüksektir. Bu
Detaylı