Preeklampsi-eklampsi genellikle gebeliğin ikinci yar s nda ortaya

Transkript

1 Tan sal ve Giriflimsel Radyoloji (2001) 7: NÖRORADYOLOJ OLGU LD R S Preeklampsi ve eklampside kranyal MRG bulgular Serdar Karaköse, Ergün Deniz, Ayd n Karabacako lu, Mehmet Sevgili S. Karaköse (E), E. Deniz, A. Karabacako lu, M. Sevgili Selçuk Üniversitesi T p Fakültesi, Radyodiagnostik Anabilim Dal, Konya Preeklampsi-eklampsi genellikle gebeliğin ikinci yar s nda ortaya ç kan bir gebelik toksemisidir. Preeklampsi hipertansiyon, proteinüri, periferik ödem ve değişik nörolojik semptomlarla karakterizedir. aş ağr s, hiperrefleksi, görme bozukluklar gözlenen nörolojik semptomlar olup, eklampside ek nörolojik bulgu olarak konvülziyon ve bazen de koma izlenir. Geçici körlük preeklampsi-eklampsi olgular nda nadir rastlanan bir komplikasyondur (1-5). Hipertansiyonun uygun tedavisi ile gerileyen bu nörolojik bulgular n nedenlerinin araşt r lmas nda manyetik rezonans görüntüleme (MRG) değerli bilgiler verir (6-8). Üçü eklamptik, biri preeklamptik 4 olgumuzun tipik kranyal MRG bulgular yla birlikte klinik bulgular sunularak tart ş ld. Olgu bildirileri Olgu 1 25 yaş ndaki 30 haftal k gebe olan hastada epigastrik ağr, baş ağr s, kusma şikayetleri vard. Tansiyon arteryel (TA) 160/110 mmhg olarak saptanan olguda preeklampsi tan s kondu ve daha sonra hastada görme kayb gelişti. Kranyal MRG incelemede bilateral oksipital loblarda kortikal ve subkortikal beyaz cevher tutulumu mevcuttu. Lezyon alanlar T1A görüntülerde hipo-izointens, T2A görüntülerde ise hiperintens özellikte idi (Resim 1). Hipertansiyonun kontrol alt na al nmas ve antiödem tedavi sonras 10 gün içinde görme bozukluğunda ve MRG bulgular nda düzelme saptand. Gelifli: / Kabulü: Olgu 2 22 yaş nda 29 haftal k gebe olan, görme kayb ve daha sonra şuur kayb gelişen hastada TA150/100 mmhg olarak ölçülmüş, göz dibi incelemesinde bilateral papil ödemi izlenmiş, fakat nörolojik muayenesinde patolojik refleks saptanmam şt. Kranyal MRG incelemede bilateral oksipital, frontoparyetal loblarda korteksi ve subkortikal beyaz cevheri tutan T1A görüntülerde hipo-izointens, T2A incelemelerde hiperintens lezyon alanlar vard (Resim 2). Hipertansiyonun kontrol alt na al nmas ve antiödem tedavi sonras 2 hafta içinde klinik ve radyolojik bulgularda tama yak n düzelme izlendi. Tan sal ve Giriflimsel Radyoloji 475

2 A Resim 1. Preeklampsi olgusunda T1A (A) ve T2A () aksiyel kesitlerde bilateral oksipital loblarda, kortikal ve k smen subkortikal alanlarda T1A da hipo-izointens, T2A da hiperintens lezyon alanlar izlenmektedir. A Resim 2. Eklampsi olgusunda lateral ventrikül düzeyi (A) ve sentrum semiovale düzeyinden () geçen T2A aksiyal kesitlerde; frontoparyetal ve oksipital loblarda kortikal ve subkortikal alanlar tutan hiperintens lezyon alanlar mevcuttur. Olgu 3 28 yaş nda 32 haftal k gebe olan ve preeklampsi tan s konan hastada fötal distres geliştiği için indüksiyon uygulanm ş ve ölü fötüs doğmuştu. Şuur kayb gelişen hastada gözdibi incelemesinde bilateral papil ödemi saptanm ş ve TA 160/100 mmhg olarak ölçülmüştü. Kranyal MRG incelemede bilateral oksipital loblarda korteksi ve subkortikal beyaz cevheri tutan, bazal gang- 476 Aral k 2001 liyon düzeylerinde, mezensefalonda, periventriküler derin beyaz cevherde T1A kesitlerde hipo-izointens, T2A incelemelerde hiperintens lezyon alanlar vard (Resim 3). Hipertansiyonun kontrol alt na al nmas ve antiödem tedavi sonras 1 hafta içinde klinik ve radyolojik düzelme gözlendi. Olgu 4 22 yaş nda ve 30 haftal k gebe olan, eklampsi tan s alan, şuur kayb geli- şen hastada göz dibi muayenesinde papil ödemi saptanm şt. TA150/110 mmhg olarak ölçüldü. Kranyal MRG incelemede bilateral oksipital loblarda kortikal ve subkortikal beyaz cevherde, pons, mezensefelon, serebellar hemisferde, bilateral talamus, kaudat ve lentiform nükleus, sağda belirgin almak üzere eksternal kapsüllerde T1A kesitlerde hipo-izointens, T2A'da ise hiperintens lezyon alanlar izlenmekteydi (Resim 4). Hipertansiyonun kontrol alt na al n-

3 A C Resim 3. Eklampsi olgusunda mezensefalon (A), talamus (), derin beyaz cevher (C) düzeylerinden geçen T2A aksiyel kesitlerde mezensefalon, bilateral talamus, oksipital loblar ve periventriküler derin beyaz cevherde hiperintens lezyon alanlar izlenmektedir. mas ve antiödem tedavi sonras bir hafta içerisinde klinik ve radyolojik düzelme sağland. Tart flma Preeklampsi-eklampsi etyolojisi henüz tam olarak bilinmemektedir. u hastalarda görülen nörolojik bulgular n patogenezinde; serebral vazospazm, hemoraji, iskemi, ödem, hipertansif ve metabolik ensefalopati gibi değişik hipotezler öne sürülmüştür (6). Klinik ve nöroradyolojik bulgular n aç klamas nda iki mekanizma üzerinde ciddi çal şmalar yap lm şt r. unlardan ilki; ani hipertansiyona bağl olarak kapiller rezistans n aş lmas sonucu vazojenik (perisellüler) ödem oluşmas d r. una göre özellikle posterior serebral dolaş m, ani bas nç değişikliklerini regüle etmede yetersiz kalmaktad r (6,9). Diğer mekanizmada ise ani hipertansiyona sekonder reaktif vazospazm oluşmaktad r. Gelişen vazospazma bağl olarak hücresel hasar ve iskemi oluşmakta ve sonras nda sitotoksik (selüler) ödem meydana gelmektedir (10,11). az araşt rmac lar ise her iki mekanizman n ayn olguda görülebileceğini; beyaz cevherdeki ödemin vazojenik, gri cevherdeki ödemin sitotoksik olduğunu vurgulam şlard r (3,12). Günümüzde eklampsi nadir görülmekle birlikte hala anne ölümlerinin ana nedenlerinden birisidir. Eklampsi nedeniyle ölen olgular n otopsi çal şmalar nda serebral ödemle birlikte özellikle bazal gangliyonlarda olmak üzere yayg n intrakranyal kanama alanlar tespit edilmiş ve ölümlerin as l sebebinin bu hemorajik alanlar olduğu bildirilmiştir (13,14). Çal şma grubumuzdaki 3 eklampsi olgusunda da intrakranyal kanama saptanmad. Preeklampsi-eklampside intrakranyal ödem ve özellikle kanama alanlar n n tan mlanmas nda T yayg n olarak kullan lm şt r (15,16). Orta ve geniş çapl intrakranyal damarlar n reversibl segmental darl ğ konvansiyonel anjiyografi ve MRA bulgular yla tan mlanm şt r. u darl klar n reversibl vazospazm ve intimal hiperplaziye bağl olabileceği bildirilmiştir (6,17,18). Preeklampsi ve eklampsideki nörolojik bulgular n tan mlanmas nda değişik radyolojik inceleme yöntemleri kullan lmakla beraber, gerek derin beyaz cevher ve bazal gangliyondaki lezyonlar n gösterilmesinde, gerekse gebelik dönemindeki nöbet sebeplerinin ay r c tan s ve spesifik tedaviye imkan sağlamas nedeniyle MRG nin üstün bir inceleme yöntemi olduğu vurgulanm şt r (2,6,14,19,20). Son y llarda difüzyon ağ rl kl MRG ve MR spektroskopi, eklampsili olgulardaki kranyal lezyonlar n ödem-infarkt ayr m nda kullan lm ş ve bu lezyonlar n ödem olduğu bildirilmiştir (6,21). Preeklampsi-eklampside en s k posterior serebral dolaş m alanlar n n tutulumu izlenir. u alan posterior pariyetal lob ve oksipital lobdaki korteks ve subkortikal beyaz cevherdir. Oksipital lobun bilateral ve simetrik tutulumuna bağl olarak geçici serebral körlük oluşabilmektedir (1,3). Dört olgumuzda da oksipital lob tutulumu mevcuttu. Preeklampsili olgumuzda ve şuur kayb öncesinde eklampsili bir olgumuzda geçici serebral körlük tespit edilmişti. Eklampsili diğer iki olgumuzda şuur kayb nedeniyle geçici serebral körlük hasta taraf ndan tarif edilmemekle birlikte göz muayenelerinde papil ödemi saptanm şt. Dolay s yla dört olgumuzda da oksipital lob tutulumu ile geçici serebral körlük aras ndaki radyolojik ve klinik korelasyon tam olarak izlendi. azal gangliyon düzeyleri ve periventriküler derin beyaz cevher lokalizasyonlar ikinci s kl kta tutulan alanlard r (3,20). az çal şmalarda, bu alanlar n tutulumlar n n, hastalar n mental durumundaki bozulma ile karakterize olduğu bildirilmiştir (3,7). Şuur kayb olan 3 olgumuzun (ek- Tan sal ve Giriflimsel Radyoloji 477

4 A Resim 4. Eklampsi olgusunda pons (A), mezensefalon (), bazal gangliyon (C) düzeyinden geçen T2A aksiyal kesitlerde; pons, serebellar hemisferler, mezensefalon, kaudat ve lentiform nükleuslar, her iki talamus, sa eksternal kapsül lokalizasyonlar nda hiperintens lezyon alanlar izlenmektedir. C lamptik) 2 sinde bazal gangliyon ve derin beyaz cevher tutulumu mevcuttu. ir olgumuzda ise bu bölgelerde tutulum saptanmad. Dolay s yla bazal gangliyon ve derin beyaz cevher tutulumu ile şuur kayb aras ndaki radyolojik-klinik korelasyon 3 eklamptik olgumuzun 2 sinde mevcuttu. Daha s k tutulumun saptand ğ bu iki alan d ş nda, daha nadir olarak frontal ve temporal loblar n, serebellumun, beyin sap ve mezensefalonun tutulumu bildirilmiştir (3,13). ir olgumuzda frontoparyetal bölgede, bir olgumuzda pons ve serebellar hemisferlerde ve iki olgumuzda mezensefalonda tutulum saptand. Lezyon alanlar T1A incelemede hipo-izointens, T2A incelemelerle hiperintens olarak izlenir. Hemoraji nadirdir. Genellikle MRG bulgular n n yayg nl ğ ile klinik bulgular n şiddeti aras nda korelasyon mevcuttur (3,6,20). Preeklamptik-eklamptik hastalar n hipertansiyon ve antiödem tedavisi sonras nda, kranyal MRG takiplerinde zamanla bulgular n tama yak n kaybolduğu gözlenmiştir. u özellik patogenezdeki ödem hipotezini desteklemektedir (2,3,6,9). Ayr ca MRG bulgular n n düzelmesi, klinik düzelmeye de eşlik eder (3). Olgular - m zda hipertansiyonun kontrol alt na al nmas ve antiödem tedavisi sonras tama yak n klinik düzelme ve MRG bulgular nda gerileme saptand. Eklamptik hastalarda lezyonlar n lokalizasyonu ve görünümleri farkl olmakla birlikte ay r c tan da venöz trombozis veya serebral sinüs trombozisi mutlaka akla gelmelidir (22,23). Ayr ca gebelerde eklampside görülebilen klinik bulgulara benzer semptomlar verebilen nörosistiserkozis olgular nda, intraventriküler kistin gösterilmesiyle ay r c tan sağlanabilir (24). Klinik olarak preeklamptik-eklamp- 478 Aral k 2001

5 tik olduğu düşünülen hastalarda kranyal MRG nin lezyonlar n tan mlanmas, klinik korelasyonu, takibi, ay r c tan n n sağlanmas, tedavinin planlanmas nda çok önemli yeri olduğu kan s nday z. CASE REPORT: MRI FINDINGS OF THE RAIN IN ECLAMPSIA AND PREECLAMPSIA Preeclampsia-eclampsia is a complex multisystem disorder that can occur in the second half of pregnancy and is characterized by the onset of hypertension, proteinuria, edema, and a variety of neurological symptoms. Eclampsia is differentiated from preeclampsia by the occurrence of seizures and sometimes coma. The presence of brain lesions in patients with preeclampsia or eclampsia can be demonstrated by MRI. Most abnormalities are completely reversible. There appears to be a strong correlation between MRI abnormalities and neurologic presentations. This report describes 4 cases (1 preeclampsia and 3 eclampsia) with temporary neurologic and cranial MRI findings. TURK J DIAGN INTERVENT RADIOL 2001; 7: Kaynaklar 1. Versluis PJ, den Ouden M, Wilmink JT, Hasaart THM. CT and MRI demonstration of cerebral edema in preeclampsia: a report of two cases. Eur Radiol 1994; 4: Mantello MT, Schwartz R, Jones KM, Ahn SS, Tice HM. Imaging of neurologic complications associated with pregnancy. AJR 1993; 160: Sanders TG, Clayman DA, Sanchez-Ramos L, Vines FS, Russo L. rain in eclampsia: MR imaging with clinical correlation. Radiology 1991; 180: Kaplan PW. Neurologic issues in eclampsia. Rev Neurol 1999; 155: Dittmar G. Neurological spectrum of preeclampsia and eclampsia. Nervenarzt 1999; 70: Sengar AR, Gupta RK, Dhanuka AK, Roy R, Das K. MR imaging, MR angiography, and MR spectroscopy of the brain in eclampsia. AJNR 1997; 18: Koyama M, Tsuchiya K, Hanaoka H, et al. Reversible intracranial changes in eclampsia demostrated by MRI and MRA. Eur J Radiol 1997; 25: Unal M, Senakayli OC, Serce K. rain MRI findings in two cases with eclampsia. Australas Radiol 1996; 40: Apollon KM, Robinson JN, Schwartz R, Norwitz ER. Cortical blindness in severe preeclampsia: computed tomography, magnetic resonance imaging, and singlephoton-emission computed tomography findings. Obstet Gynecol 2000; 95: Niehaus L, Meyer U, Hoffmann KT. Transient cortical blindness in EPH gestosis caused by cerebral vasospasm. Nervenarzt 1999; 70: Yamaguchi K, Fukuuchi Y, Nogawa S, Dembo T, Tomita Y, Tanaka K. Recovery of decreased local cerebral blood flow detected by the xenon/ct CF method in a patient with eclampsia. Keio J Med 2000; 49 Suppl 1:A Cunningham FG, Twickler D. Cerebral edema complicating eclampsia. Am J Obstet Gynecol 2000; 182: Gutierrez-Garcia JM, Carreres A. rain stem involvement in eclampsia and HELLP syndrome. Rev Neurol 1999; 28: Crawford S, Varner MW, Digre K, Servais G, Corbett JJ. Cranial magnetic resonance imaging in eclampsia. Obstet Gynecol 1987; 70: Colosimo C Jr, Fileni A, Moschini M, Guerrini P. CT findings in eclampsia. Neuroradiology 1985; 27: Naheedy MH, iller J, Schiffer M, Azar- Kia, Gianopoulous J, Zarandy S. Toxemia of pregnancy: cerebral CT findings. J Comput Assist Tomogr 1985; 9: Trommer L, Homer D, Mikhael MA. Cerebral vasospasm and eclampsia. Stroke 1988; 19: Ito T, Sakai T, Inagawa S, Utsu M, un T. MR angiography of cerebral vasospasm in preeclampsia. AJNR 1995; 16: Student I, Niesert S, Ehrenheim C. Differential diagnosis of seizures in the peripartal period. Geburtshilfe Frauenheilkd 1992; 52: Digre K, Varner MW, Osborn AG, Crawford S. Cranial magnetic resonance imaging in severe preeclampsia vs eclampsia. Arch Neurol 1993; 50: Kanki T, Tsukimori K, Mihara F, Nakano H. Diffusion-weighted images and vasogenic edema in eclampsia. Obstet Gynecol 1999; 93: Fredriksson K, Lindvall O, Ingemarsson I, Astedt, Cronqvist S, Holtas S. Repeated cranial computed tomographic and magnetic resonance imaging scans in two cases of eclampsia. Stroke 1989; 20: Ertan AK, Kujat CH, Jost WH, Schmidt W. HELLP syndrome-amaurosis in sinus thrombosis with complete recovery. Geburtshilfe Frauenheilkd 1994; 54: Suarez VR, Iannucci TA. Neurocysticercosis in pregnancy: a case initially diagnosed as eclampsia. Obstet Gynecol 1999; 93: Tan sal ve Giriflimsel Radyoloji 479