AMAÇ AKUT KONJESTİF KALP YETMEZLİĞİ SENDROMU Sİ Alten OSKAY 29/12/2009 Akut kalp yetmezliği sendromu (AKYS) çeşitlerini ve tedavisini öğrenmek. TANIM Akut kalp yetmezliği sendromu (AKYS), kalp yetmezliği semptomlarının yavaş yavaş ya da aniden değişmesi ve acil tedaviye ihtiyaç duyması olarak tanımlanır. SINIFLAMA-1 ESC kliniğe göre hastaları sınıflara ayırdı Akut dekompanse kalp yetmezliği Hipertansif akut kalp yetmezliği Pulmoner ödem Yüksek debili yetmezlik Sağ kalp yetmezliği Klinik Senaryo 1 (KS1): SINIFLAMA-2 Artmış sistolik kan basınçlı (SKB) dispne ve/veya konjesyon (>140mmHg) Klinik Senaryo 2 (KS2): Normal SKB lı dispne ve/veya konjesyon (100-140mmHg) Klinik Senaryo 3 (KS3): Düşük SKB lı dispne ve/veya konjesyon (<100mmHg) Klinik Senaryo 4 (KS4): Akut koroner sendrom bulguları olan dispne ve/veya konjesyon Klinik Senaryo 5 (KS5): İzole sağ vetrikül yetmezliği Klinik Senaryo 1 (KS1): Artmış sistolik kan basınçlı (SKB) dispne ve/veya konjesyon (>140mmHg) Semptomlar ani başlangıçlı Dispne Yaygın pulmoner ödem Minimal sistemik ödem(çoğunlukla övolemik veya hipovolemik) LVEF korunduğu dolum basınçlarında akut artış Vasküler patofizyoloji 1
Klinik Senaryo 2 (KS2): Normal SKB lı dispne ve/veya konjesyon (100-140mmHg) Semptomlar genellikle yavaş gelişir Ağırlıkta artış Sistemik ödem ön planda Minimal pulmoner ödem Pulmoner arter basıncı artmış Organ disfonksiyonları var (böbrek, karaciğer, anemi) Klinik Senaryo 3 (KS3): Düşük SKB lı dispne ve/veya konjesyon (<100mmHg) Semptomlar ani veya yavaş gelişir Hipoperfüzyon bulguları ön plandadır (metabolik asidoz..) Sistemik ve pulmoner ödem minimal Bu hastaların bir çoğunda ileri veya son dönem kalp yetmezliği Klinik Senaryo 4 (KS4): Akut koroner sendrom bulguları olan dispne ve/veya konjesyon Akut kalp yetmezliği semptom ve bulguları AKS bulguları İzole troponin yüksekliği yeterli değil Klinik Senaryo 5 (KS5): İzole sağ vetrikül yetmezliği Ani veya yavaş başlangıç Pulmoner ödem yok Sistemik venöz konjesyon bulguları KS1-2-3 teki bulgulara sahip olabilir O2 Damaryolu Non invaziv monitorizasyon 12 derivasyonlu EKG. NONİNVAZİV VENTİLASYON (NIV) CPAP devamlı pozitif end-ekspiratuar hava basıncı BİPAP ek olarak inspirayonda da pozitif basınç En hızlı şekilde başlanmalı CPAP, 5-7,5 cmh 2 O klinik cevaba göre titre edilmeli Kardiyak debiyi arttırır Sol ventrikül art yükünü azaltır Foksiyonel rezidüel kapasiteyi arttırır ve solunum iş yükünü azaltır 2
Standart tedavi ile karşılaştırıldığında CPAP entübasyon ihtiyacını (%22) ve mortaliteyi (%13) azaltıyor. Standart tedavi ile karşılaştırıldığında BiPAP entübasyon ihtiyacını azaltıyor. NIV Şiddetli solunum yetmezliği Ani başlangıçlı dispne SS>30/dk PAO 2 /FiO 2 <250mmHg FM de pulmoner ödem -Masip J, Roque M, Sanchez B, et al: Noninvazive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema: Systematic review and meta analysis. JAMA 2005; 294:3124-3130 -Peter JV, Moran JL, Phillips-Hughes J, et al: Effect of non-invazive vetilation (NIPPV) on mortality in patients with acute cardiogenic pulmonary oedema: A meta-analysis. Lancet 2006; 367:1155-1163 DİÜRETİKLER Genellikle ilk seçenek değildirler Etkileri 30-120 dk.da başlar Semptomatik iyileşme hedeflenir Elektrolit monitörizasyonu yapılmalıdır. DİÜRETİKLER KS 1 İlk seçilecek ilaç değil Nitratlara ek olarak Sistemik volüm yüklenmesi bulguları olduğunda verilmeli DİÜRETİKLER KS 2 ve 5 Yavaş gelişen dispne ve ağırlık artışı İlk ilaç olarak kullanılabilir Başlangıç furosemid dozu 20-40 mg (veya 0,25-0,5mg/kg iv) Doz renal fonksiyon, KB ve kronik diüretik kullanımına göre titre edilebilir. KS 2 de bolus dozdan sonra infüzyon düşünülebilir Hedef semptomatik iyileşme NİTRATLAR Venodilatasyon, yüksek dozda koroner arterlerde dilatasyon Varsa öncelikle SL sprey KS 1-2-4 te SKB>110mmHg.ise Yüksek doz nitrat+düşük doz furosemidin düşük doz nitrat+yüksek doz furosemide göre daha etkili olduğu gösterilmiştir. 3
Nitrogliserin Başlangıç dozu: 10-20μg/dk. Her 3-5dk.da 5-10μg/dk arttırılabilir Taşiflaksi, hipotansiyon, baş ağrısı yapabiliyor OAB >70mmHg tutulmalıdır. Nitroprussid Arteryel ve venöz dilatör Artyükü düşürüp, atım hacmi arttırır 0,1-0,2g/kg/dk,nf başlanıp her 5dk.da bir arttırılabilir AMI da ilk 9 saatte verildiğinde artmış mortalite ile ilişkili bulunmuş Hipotansiyon, siyanid ve tiyosiyanad toksisitesi yapabilir NESİRİTİDE BNP analoğudur. Vazodilatatör ve natriüretik etkilidir. Renin-anjiotensin-aldesteron sistemi ile sempatik sistemi antagonize eder. Venleri, arterleri ve koronerleri dilate eder. Sağ atrial basınç ve PCWP da azalmaya, atım hacmi ve kardiyak debide artmaya neden olur 2 µg/kg bolus, 0.01 µg/kg/dk infüzyon Renal fonksiyonlar ve 30günlük sağkalım üzerine olumsuz etkili. Ca KANAL ANTAGONİSTLERİ İlk 0-12 saatte endike değil ACE İNHİBİTÖRLERİ Önerilmiyor VAZOKONSTRİKTÖR VE KARDİYAK İNOTROPLAR İNOTROPLAR (dobutamin, milrinon levosimendan) KS 3 te kullanılırlar. KS 2 ve 4 te dikkatli kullanılmalı Zayıf organ perfüzyonu Düşük kardiyak debi Düşük sistolik kan basıncı Yüksek dolum basınçlı hastalarda Hala KB<100mmHg ise vazokonstriktör düşünmeli VAZOKONSTRİKTÖR VE KARDİYAK İNOTROPLAR LEVOSİMENDAN Ca duyarlılaştırıcı Kardiyomyositlerdeki troponin-c ye bağlanarak kardiyak kontraktiliteyi artırır ATP duyarlı K kanalları üzerinden vazodilatasyon Koroner kan akımında artış VAZOKONSTRİKTÖR VE KARDİYAK İNOTROPLAR LEVOSİMENDAN Ca duyarlılaştırıcı Kardiyomyositlerdeki troponin-c ye bağlanarak kardiyak kontraktiliteyi artırır ATP duyarlı K kanalları üzerinden vazodilatasyon Koroner kan akımında artış SKB > 100 mmhg 6-12µg/kg 10dkda iv bolus, 0,1µg/kg/dk inf SKB 85-100 mmhg 0,1µg/kg/dk inf SKB <85 mmhg önerilmez» Seçilmiş hastalarda vasokonstriktör(ne) ajanlarla birlikte 4
VAZOKONSTRİKTÖR VE KARDİYAK İNOTROPLAR NOREPİNEFRİN KS 3 ve 6 da, persistan organ hipoperfüzyonunda SKB ını arttırmak Doz 0.2-1 µg/kg/dk Hiçbir zaman ilk tercih değildir. CİHAZ Sİ Sadece miyokardial iyileşme görülebilecek vakalarda ilk 6-12 saatte İnotroplara rağmen SKB <80mmHg İdrar çıkışı <30ml/h (0.5ml/kg/dk) Oksijen saturasyonunda düşüş Devam eden iskemi İNTRAAORTİK BALON POMPASI ULTRAFİLTRASYON Practical recommendations for prehospital and early in-hospital management of patients presenting with acute heart failure syndromes Crit Care Med 2008 Vol 36, No.1 Emergency Medicine Tintinalli 6th ed Should i consider treating patients with acute cardiogenic pulmonary edema with noninvasive positive-pressure ventilation? Annals of Emergency Medicine 5