Olgu Sunumlar /Case reports Ateflli Silah Yaralanmas n Takiben Duygudurum Bozuklu u Ateflli Silah Yaralanmas n Takiben Duygudurum Bozuklu u: Bir Olgu Sunumu Dr. Demet Gülpek, Dr. Emre Bora, Dr. Erhan Bayraktar 1 ÖZET: ATEfiL S LAH YARALANMASINI TAK BEN DUYGUDURUM BOZUKLU U: B R OLGU SUNUMU Kafa travmas n takiben geliflen duygudurum bozukluklar s kça rastlanan bir durumdur. Kafa travmas n takiben s n rl mani tablolar görece s k olarak görülse de, ikincil bipolar bozuklu un görülmesi çok daha enderdir. Bu yaz da ateflli silah yaralanmas sonras manik ve depresif dönemlerle giden bir duygudurum bozuklu u ve kiflilik de iflikli i olan bir hastay sunmaktay z. Manyetik rezonans görüntülemesinde sa bazotemporal lezyonu olan ve görsel bellek ve frontosubkortikal yetilerinde bozuklu u olan hasta altta yatan nörobiyolojik süreçler ve tedavi aç s ndan literatür fl nda tart fl lm flt r. Benzer olgular konusundaki deneyimlerin paylafl lmas n n tedavi yaklafl m m z n gelifltirilmesi yan nda birincil bipolar bozuklu un alt nda yatan biyolojik süreçler hakk nda ipuçlar sa layabilece i düflüncesindeyiz. Anahtar Sözcükler: Ateflli silah yaralanmas, duygudurum bozuklu u, mani, olgu ABSTRACT: MOOD DISORDER FOLLOWING GUN SHOT: A CASE PRESENTATION Secondary mood disorders is a well known consequence of head trauma. Although self limiting mania following head trauma is also relatively common, bipolar mania is much more rare. We present a case of secondary mood disorder following gun shot and discuss the case by reviewing the literature. Mangetic resonance imaging revealed a gross right basotemporal cortex lesion and corticosubcortical atrophy. Neuropsychological evaluation revealed an apparent visual memory loss and frontosubcortical dysfunction. We suggest that this kind of cases may serve to optimize our therapeutic strategies and may also contribute to learn about biological mechanisms causing bipolar disorder Key Words: Mania, mood disorder, head trauma, case Bull Clin Psychopharmacol 2002;12:26-30 Klinik Psikofarmokoloji Bülteni 2002;12:26-30 G R fi Duygudurum bozukluklar psikiyatri prati inde en s k karfl m za ç kan hastal k grubudur. Bu spektrum hastal klar ndan depresif sendromlar ilaç kullan - m na, çeflitli t bbi ve nörolojik hastal klara ikincil olarak s kl kla karfl m za ç kabilir. kincil mani olgular na depresyona oranla çok daha az rastlan r (1). Yine de kafa travmas, inme, hareket bozukluklar gibi nörolojik hastal klar (2) ve üremi, tiroid ifllev bozuklu u (2) gibi t bbi durumlarla birlikte yada aç k kalp ameliyat (3), e- lektrik çarpmas (4), hiperbarik oksijen travmas (5) gibi olaylar sonras mani olgular bildirilmifltir. kincil bipolar bozukluk olgular ysa çok daha seyrektir. Literatürde bildirilen ikincil mani olgular n n büyük bir k sm inme ve kafa travmas sonras oluflmufltur. Bir çal flmada kafa travmas sonras maniye (%9), inmeye (%1) göre çok daha fazla rastland bildirilmifltir (6). Genel olarak ikincil manilerin büyük bir k sm unipolar manidir ve travmadan k sa bir süre sonra oluflup s kl kla aylar içinde sonlan rlar. zlenen hastalarda duygudurum mani tan s koymaya yeterli olmasa da birkaç ay daha çizgi üstü kalabilir (1). Bu olgular n ço unda lezyon sa yar kürenin bazotemporal ve orbitofrontal kortekslerindedir (6,7). Sa talamik infarkt takiben bildirilmifl mani olgular da vard r ancak böyle üç hastayla yap lan bir PET çal flmas nda sa bazotemporal bölgede hipometabolizma saptanm flt r (8). Literatürde az da olsa sol yar küre hasar n takiben oluflan mani olgular da bildirilmifltir (9). lk manik atak öncesi depresif dönem öyküsü bulunan olgularda vard r. Bu ikincil bipolar bozukluk olgular ndaysa sa yar kürede bahsedilen kortikal bölgeler d fl nda kaudat bafl gibi subkortikal bölgeler de s kl kla etkilenmifltir (10). skemik inme sonras mani geliflen olgularda olay öncesi subkortikal atrofinin varl n n (11), ailede psikiyatrik hastal k öyküsünün (7) ikincil mani oluflumu i- çin risk etkenleri oldu u bilinmektedir. Aile öyküsü o- lanlarda subkortikal atrofinin az görülmesi, bu iki etkenin birbirinden ba ms z oldu unu düflündürtmektedir. Bu hastalarda kompleks parsiyel epileptik nöbetler s k gözlenir (11). Kafa travmas sonras oluflan manilerde 1 Ege Üniversitesi T p Fakültesi Psikiyatri A.D. Yaz flma Adresi / Address reprint requests to: Dr. Demet Gülpek, Ege Üniversitesi T p Fakültesi Psikiyatri A.D., Bornova - ZM R Tel: +90 (232) 343 43 43-3401 Fax: +90 (232) 339 88 04 e-mail: drdemetgulpek@hotmail.com Kabul tarihi / Acceptation date: 27.01.2002 26
D. Gülpek, E. Bora, E. Bayraktar belirgin risk faktörleri gözlenmemifltir; ancak kompleks parsiyel epileptik nöbetleri olan hastalarda maninin daha çok olufltu u bildirilmifltir ve bu hastalarda irritabilite ve kiflilik de iflikliklerine de rastlanabilir (1,12). Bipolar özellikteki duygudurum bozuklu u vakalar ikincil manilerin en fazla %30 luk bir k sm n o- luflturur ve bu olgularda biliflsel bozukluk daha belirgindir (10,12). Bazotemporal korteks girdilerini amigdala, orbitofrontal korteks ve di er kortikal bölgelerden al r ve a- migdala gibi yap lara ç kt lar yollar. Amigdalan n içgüdüsel davran fllar ve uyarana emosyonel de er vermek gibi görevleri oldu u bildirilmifltir (13). Arka orbitofrontal korteks limbik bölgenin bir parças olarak de erlendirilirken ön orbitofrontal korteks amigdalay tonik olarak inhibe eder (14). Bu yap lar n hasarlar motor, içgüdüsel ve entelektüel dezinhibisyona yol açabilir. S çanlarda da sa frontal korteks ve sa nukleus akkumbens lezyonlar sonras lokomotor hareketlenme gözlenir. Sa frontal hasarlar, nukleus akkumbenste dopaminerjik uyar lmaya yol açabilir ve bu etki sol frontal hasarda gözlenmez (15). kincil bipolar manide neden subkortikal lezyonlar n da oldu u tam bilinmemektedir. Subkortikal lezyonlar sonras beyinde karfl yar küre de dahil olmak ü- zere yayg n bir hipometabolizma gözlenmifltir (16). Bu hastalarda sol frontal hipometabolizmaya ba l olarak önce depresyon ve sonraki dönemde beyin metabolizmas ndaki yayg n bozukluk düzelip, sa yar küreyle k - s tl kal nca manik bulgular görülmektedir (1). Tedavi konusunda fazla çal flma yoktur. Valproik a- sidin etkili oldu u birçok kez bildirilmifltir. Ayr ca karbamazepin, nöroleptikler, lityum ve klonidine olumlu yan tlar bildirilmifltir (7, 17). Bu hastalarda kompleks parsiyel nöbetlerin varl da tedaviye yön verebilir. OLGU 42 yafl nda erkek, evli ve iki çocuk babas bir e- mekli iflçi. Acil servisimize afl r sinirlilik, nefle, çok konuflma, konuflurken daldan dala atlama, uykusuzluk, sürekli gezip dolaflma, çok para harcama ve kendisine zarar verilece i düflüncesi gibi flikayetlerle ailesi taraf ndan getirilmiflti. Ailesinden ve kendinden al nan a- namneze göre, 1979 y l nda askerli ini yaparken geçirdi i bir kaza sonucu bafl n n sa taraf na e itim mermisi isabet etmifl. Acilen askeri hastaneye yat r lm fl, klinik durumu a r olan hasta uzun bir süre yo un bak m ve serviste tedavi görmüfl. Kafa travmas sonucunda olgunun sa hemikranyum ve sa taraf yüz bölgesinde hasar meydana gelmiflti. Sa zigomatik ve sa preauriküler bölgelere bir seri plastik cerrahi operasyonu uygulanarak greft konmufl ve estetik yap lm fl. Travma sonras olguda sekel olarak sa da periferik tipte fasiyal paralizi geliflmifltir.yaklafl k yedi-sekiz ay süren bir tedavi sürecinin sonlar na do ru hastada içe kapanma, moral bozuklu u, ifltahs zl k, sürekli uyuma iste i gibi flikayetlerle göze çarpan bir depresif tablo gözlenmifltir. Hasta bu dönemde bir kez kendini balkondan atarak özk y m girifliminde bulunmufl. Depresif tablosu nedeniyle bir süre ismini ve dozunu hat rlamad baz ilaçlar kullanm fl. Travmadan bir süre sonra hasta jeneralize tonik-klonik tarzda epileptik nöbetler geçirmeye bafllam fl, tedavisine difenilhidantoin sodyum eklenmifl. Uzun bir tedavi döneminden sonra taburcu olup evine dönen hasta, ailesinin tan mlamas yla adeta baflka bir insan olarak dönmüfl. 1982 y l nda yine depresif yak nmalar n n geliflmesi nedeniyle baflvurdu u bir psikiyatrist taraf ndan a- mitriptilin ve diazepam (doz ve süre bilinmiyor) tedavisi bafllanm flt r. Grand mal nöbetleri taburculu undan sonra tekrarlamayan hastan n zaman zaman s k nt yla bafllayan ard ndan kulak ç nlamas, a z flap rdatmalar, iflitsel varsan lar, bir eliyle di er elini s kt ya da uykudan kendi bo az n s karak uyand ve "deja vu" lerinin oldu u dönemler olmaya bafllam flt r. Baflvurdu u nöroloji uzman taraf ndan kullanmakta oldu- u antiepileptik kesilip yerine karbamazepin (doz bilinmiyor) bafllanm flt r.olgunun depresif semptomlar 1,5-2 ay içinde gerilemifl ve hasta kendini iyi hissetti i için antidepresan n kesmifltir. Depresif dönemi takiben hasta afl r hareketli oldu u, uyku ihtiyac n n azald birkaç hafta süren dönem tarifliyor. Belli aral klarla nöroloji uzman taraf ndan kontrolleri yap lan hastan n 1999 y l nda antiepileptik kullan m sonland - r lm flt r. 2000 y l bafllar nda olguda tekrar moral bozuklu- u, içe kapanma, hayattan zevk almama, uykusuzluk, de ersizlik duygular, kendine güvende azalma gibi flikayetler geliflmesi üzerine gittikleri bir psikiyatri uzman taraf ndan fluoksetin ve diazepam (doz bilinmiyor) tedavisi önerilmifl, ancak hasta bu tedaviyi uygulamam fl ve onbefl gün sonra hastada sinirlilik, afl r neflelilik, çok konuflma, uyku uyumama, afl r hareketlilik, kendisine zarar verilece i düflüncesi geliflmifltir. Melperon ve biperiden (doz bilinmiyor) tedavisi bafllanan hastada, 15 gün sonra klini inde hiçbir düzelme olmamas üzerine klini imize sevk edilmifl ve hasta ayn gün acil servisimizde görülerek klini imize yat fl yap lm flt r. BULGULAR Klini imize yat r ld nda hastan n yap lan psikiyatrik muayenesinde; sosyoekonomik kültürel durumuyla k smen uyumlu bir görünümü olmakla birlikte, giyiminin özensiz oldu u. dikkati çekmifltir. Öfori, irritabilite, ekspansif mizaç, grandiyözite, lögore, uyku ihtiyac nda azalma, psikomotor aktivite art fl, perseküsyon sanr lar di er saptanan psikiyatrik muayene bulgular - d r. Yak nlar ndan al nan anamnez ve yap lan psikiyatrik muayenesi sonucunda hastaya Genel T bbi Duruma Ba l (kurflun yaralanmas na ba l ) Duygudurum Bozuklu u tan s konmufltur. Yatarak izlendi i dönemde hastan n yap lan biyokimyasal tetkikleri, çekilen elektroensefalografisinde a- 27
Ateflli Silah Yaralanmas n Takiben Duygudurum Bozuklu u normal bir bulgu saptanmam flt. 2000 y l nda gerçeklefltirilen manyetik rezonans görüntülemesinde de sa temporal kortekste bazotemporalde daha belirgin hipokampusa kadar uzanan bölgede ansefalomalazik de- ifliklikler, kortikal düzeyde daha belirgin serebral-serebellar atrofi (1.5 Tesla) saptand gözlenmifltir. Hastan n manik ata tam remisyona girdikten sonra yap lan de erlendirmesinde Wechsler Bellek Skalas, Sözel Bellek Süreçleri Testi, Wisconsin Cart Sorting Testi, Benton Yüz Tan ma Testi, Çizgilerin Yönünü Belirleme Testi, Wais Soyutlama ve Muhakeme alt testleri, saat testi, Luria n n Alternan Dizileri, Sözel Ak c l k testleri kullan ld. Hastan n yönelimi, basit ve karmafl k dikkati normaldi. Sözel bellek performans ortalaman n üstünde iyiyken, görsel bellek performans orta derecede bozuktu. Sa yar küre testleri ve yüz tan ma performans l ml derece bozuktu. Hastan n frontal ve yürütücü ifllevlerinde belirgin bozukluk mevcuttu. Tedaviye 900 mg/gün lityum, 6 mg/gün klonazepam bafllanm flt r. Psikomotor ajitasyonu ve psikotik bulgular oldu u için 2-3 günde bir zuklopentikzol aküfaz formu intramüsküler olarak uygulanm fl, lityum dozu kan lityum düzeyi ölçülerek effektif doza ç kar lm flt r. Günlük lityum dozu 1500 mg a ç k ld nda hastan n semptomlar yat flmaya, uykular düzelmeye, hareketlili i ve visköz davran fllar azalmaya bafllam flt r. 2 ay n sonunda tamamen remisyona giren hasta lityumu 1500 mg/gün düzeyinde kullanmaya devam etmesi önerilerek poliklinikten takip edilmek üzere taburcu edilmifltir. Taburculu undan sonraki 1 y ll k izlemi boyunca hastan n halen remisyonda oldu u tespit edilmifltir. TARTIfiMA Hastadan al nan öyküye göre kazay takiben, 1982 ve 2000 y llar nda olmak üzere üç depresif dönem, hastaneye yat fl nda psikotik bulgulu manik bir dönem ve 1982 deki antidepresan kullan m n takiben kiflilik de iflikli inin bulgular ndan tam ayr m yap lamayan flüpheli bir hipomanik atak mevcuttu. Hastadan mevsimsel bir gidifle dair bir öykü al namad ve ataklar aras nda hastada irritabilite gibi kiflilik de iflikli ine ikincil baz duygudurum semptomlar görülse de manik ve depresif bulgular yoktu. Olgu kafa travmas na ikincil o- larak geliflmifl bipolar özellikte bir duygudurum bozuklu u olarak de erlendirildi. Tam olarak d fllanmas zor olan bir olas l ksa kafa travmas ve bipolar bozuklu un hastada bir neden sonuç iliflkisi olmaks z n rastlant sal olarak bir arada görülmesidir. Ancak hastada aile öyküsü olmamas, lezyon yerlefliminin literatürle uyumlu olmas, travmay hemen takiben depresyon tablosunun görülmesi, duygudurum tablosuna efllik eden kiflilik de iflikli i ve kompleks parsiyel nöbetler göz önüne al nd nda birincil bipolar bozukluk öncelikli olarak düflünülmedi. Hastan n duygudurum ataklar aras nda da ailesi ve kendisi taraf ndan tariflenen kaza öncesi döneme göre fiekil 1. Hastan n Kraniyal MRI Görüntüleri kiflilik yap s nda de ifliklikler mevcuttu. Kaza öncesine göre belirgin irritabilitesi vard, amaca yönelik aktivitesinde azalma varken, sözel-yaz nsal alanlarda amaca yönelik olmayan u rafl art fl, gereksiz say labilecek materyeli ezberleme davran fl vard. Düzenli bir ifl yaflam sürdürmesini engelleyen ve aile iliflkilerini bozan bir tür sosyal davran m bozuklu u mevcuttu. Son y llarda belirgin hiposeksüalite tarifliyordu. Söz konusu kiflilik de ifliklikleri hemen kazay takiben ortaya ç kt - için her ne kadar baz aç lardan, tart flmal temporal lob epilepsi kiflili ini (18,19) and rsa da, travman n bir sekeli olarak de erlendirildi. Yinede travman n do rudan etkisi d fl nda psikososyal kay plar n n ve kronik e- pileptik hastal n n da mevcut kiflilik tablosuna katk s olmufl olabilir. Her ne kadar olgumuz ataklar aras nda da yukar daki semptomlara sahip olsa da, manik ve 28
D. Gülpek, E. Bora, E. Bayraktar depresif dönemleri, zemindeki bu özelliklerden aç kça ay rt edilebiliyor ve tedaviye cevap veriyor olmas dolay s yla ayr bir klinik tablo olarak de erlendirildi. Olgumuzdaki lezyonun yerleflimi literatürdeki di er mani vakalar gibi sa bazotemporal korteksi de içermekteydi. Bipolar olgularda s kl kla subkortikal hasar n bazotemporal bölge hasar na efllik etmesine ra men bizim olgumuzun son yap lan MRG incelemesinde lezyon korteksle s n rl yd. Ancak daha önceki BT görüntülemesinde subkortikal hasar mevcuttu. Ayr ca nöropsikolojik de erlendirmedeki frontal ifllevlerdeki bozuklu un, olgumuzda frontosubkortikal bir patolojinin de oldu unu gösterdi i kabul edilebilir. Sa temporal korteksinde belirgin hasar olan olgumuzun görsel bellek ve sa yar küre ifllevlerindeki bozukluk literatürle u- yumluydu. Akla gelebilecek sorulardan biri de olgumuzdaki kompleks parsiyel nöbetlerin manik-depresif dönemlerin bir ya da birkaç yla iliflkili olup olamayaca d r. Kompleks parsiyel nöbetlerin affektif bulgulara yol a- çabilece ine; sa odakl deflarjlar n manik, sol temporal odakl deflarjlar nsa depresif, disforik bir tablo yaratabilece ine dair tart flmal görüfller mevcuttur. Ancak temporal lob epilepsili hastalarda görülebilen interiktal psikotik bozukluk ve kiflilik de iflikliklere göre epileptik bozuklu un duygudurum hastal klar yla iliflkisi hakk ndaki kan tlar çok daha k s tl ve tart flmal d r. Kompleks parsiyel nöbeti olan hastalarda depresyonun s k görüldü ü bilinse de, bu depresyon olgular n n t bbi hastal - n psikososyal etkileriyle mi iliflkili, yoksa limbik alanlardaki anormal aktiviteye mi ba l oldu u henüz kesin olarak ayd nlat lamam flt r. Kompleks parsiyel nöbet mani iliflkisine dairse kan tlar çok k s tl d r. Sa temporal odakl hastalarda iktal mani benzeri semptomlara (20), postiktal dönemde görülebilen manik, daha s kl kla hipomanik tablolara (21) dair olgu sunumlar mevcuttur. Ancak iktal yada interiktal bipolar affektif bozuklukla temporal lob epilepsisi aras nda iliflkiyi gösteren kesin kan t yoktur. Ayr ca olgumuz sa temporal fokuslu kompleks parsiyel nöbetleri için geçmiflte karbamazepin kullanm fl olsa da manik semptomlar n görüldü ü dönem öncesi ve esnas nda epileptik nöbet klini i yoktu ve zaten uzun bir süredir kompleks parsiyel nöbetleri olmuyordu. Literatürde epilepsi hastalar nda karbamazepin ve gabapentin tedavisinin kesilmesinin (22) ve bafllanmas n n (23) hemen ard ndan hipomani tablolar da bildirilmifltir. Ancak bizim vakam zda manik semptomlar çok fliddetliydi ve ilaç kesileli bir y l gibi bir zaman olmufltu. lginç olan bir nokta da olgumuzun antiepileptik tedavisi kesilene kadar birkaç depresif ata olmakla birlikte manik döneminin hiç olmamas yd. Karbamazepin baflland ndan beri belirgin duygudurum episodu olmamas bu tedavinin duygudurum dengeleyici etkisine ba lanabilir. Tedavisine baflland dönemde hastal k öyküsü net al namad ndan lityum bafllanan hastaya, lityum yerine bir antiepilepti i de bafllamak uygun olabilirdi ancak tedaviden dramatik bir yarar sa lad ve hastan n nöbet aktivitesi aç s ndan stabil oldu u düflünülerek hastan n mevcut tedavisiyle izlenmesine karar verildi. Sonuç olarak kafa travmas na ikincil olarak bipolar affektif bozukluk tablosuna benzer duygudurum bozuklu u ender görülür. Bu tür olgular konusundaki deneyimlerimizin paylafl lmas, yak n izlemleri ve oluflan hasarlar n yerlefliminin saptanmas tedavi yaklafl m z n gelifltirilmesi yan nda birincil bipolar bozuklu un alt nda yatan biyolojik süreçler hakk nda ipuçlar sa layabilir. Kaynaklar: 1. Robinson RG, Manes F. Elation, mania and mood disorders: Evidence from neurological disease. The Neuropsychology of Emotion. Borod J Oxford University Press, 2000:239-268. 2. Mendez MF. Mania in Neurologic Disorders. Curr Psychiatry Rep 2000; 2:440-445. 3. sles LJ, Orrell MW. Secondary mania after open heart surgery. Br J Psychiatry 1991; 159:280-282. 4. Khana R, Nizamie SM, Das A. Electrical trauma, nonictal EEG changes and mania. A case report(letter). J Clin psychiatry. 1991; 52:280. 5. Stoudemire A, Miller J, Schmitt F. Development of a organic affective syndrome during a hyperbaric diving experiment. Am J Psychiatry 1984; 141:1251-1254. 6. Jorge RE, Robinson RG, Starkstein SE, Arndt SV, Forrester AW, Geisler FH. Secondary mania following traumatic brain injury. Am J Psychiatry 1993; 150:916-921. 7. Robinson RG, Boston JD, Starkstein SE, Price TR. Comparison of mania with depression following brain injury: Causal factors. Am J Psychiatry 1998; 145: 172-178. 8. Starkstein SE, Mayberg HS, Berthier ML, Fedoroff P, Price Tr, Dannals RF, Wagner HN, Leiguarda R, Robinson RG. Mania after brain injury: Neuroradiological and metabolic findings. Annals of Neurology 1990; 27: 652-659. 9. Lim LC. Mania following left hemisphere injury. Singapore Med J 1996; 37:448-50. 10. Starkstein SE, Fedoroff JP, Berthier MD, Robinson RG. Manic depressive and pure manic states after brain lesions. Biological Psychiatry 1991; 29:149-158. 11. Starkstein SE, Pearlson GD, Boston J, Robinson RG. Mania after brain injury: a controlled study of causative factors. Arch Neurol 1987; 44:1069-1073. 12. Shukla s, Cook BL, Mukherjee S, Godwin C, Miller MG. Mania following head trauma. Am J Psychiatry 1987; 144:93-96. 29
Ateflli Silah Yaralanmas n Takiben Duygudurum Bozuklu u 13. Adolphs R, Damasio AR. Neurobiology of emotion at a systems level. The Neuropsychology of emotion. Borod J Oxford University Press, 2000:194. 14. Nauta WJH. The problem of the frontal lobe: A reinterpretation. Journal Psychol Res 1971; 8:167-187. 15. Kubos Kl, Moran TH, Robinson RG. Mania aftre brain injury. A controlled study of etiological factors. Arch Neurol 1987; 44:1069-1073. 16. Pappata S, Dinh ST, Baron JC, Cambon H, Syroata A. Remote metabolic effects of cerebrovascular lesions. Magnetic resonance and positron tomography imaging. Neuroradiol 1987; 29:1-6. 17. Evans DL, Byerly MJ, Greer RA. Secondary mania: diagnosis and treatment. J Clin Psychiatry 1995; 56(Suppl. 3):31-37. 18. Blumer D. Evidence supporting the temporal lobe epilepsy personality syndrome. Neurology 1999; 53(Suppl 2): 9-12. 19. Devinsky O, Najjar S. Evidence against the existence of a temporal lobe epilepsy personality syndrome. Neurology 1999; 53(Suppl 2):13-25. 20. Gillig P, Sackellares JC, Greenberg HS. Right hemisphere partial complex seizures: mania, hallucinations, and speech disturbances during ictal events. Epilepsia 1988; 29:26-32. 21. Barczak P, Edmunds E, Betts T. Hypomania following complex partial seizures. A report of three cases. Br J Psychiatry 1980; 152:137-139. 22. Scull DA, Trimble MR. Mania precipitated by carbamazepine withdrawal Br J Psychiatry 1995; 167:698. 23. Short C, Cooke L. Hypomania induced by gabapentin. Br J Psychiatry 1995; 166:679-80. 30