KOR PULMONALE
Kor Pulmonale Kronik Kor Pulmonale ; Akciğer, göğüs duvarı veya solunum merkezi patolojileri sonucunda oluşan sağ ventrikül hipertrofi ve/veya dilatasyonudur. Kronik akciğer hastalıkları sonucunda gelişir. Akut Kor Pulmonale ; Pulmoner hipertansiyonun akut gelişerek sağ kalbi yüklemesidir. Masif pulmoner embolide görülür.sağ kalp dilatasyonu vardır.
KPK etiyoloji (I) Havayolu ve akc.parankim hst.: KOAH Bronş astımı İnfiltratif veya granülomatöz hst.(idiopatik pulmoner fibrosis, sarkoidoz,tbc, pnömokonyoz, diffüz malign hst., eozinofilik granülomlar,kollagen doku hst.) Akc rezeksiyonları
KKP Etiyoloji (II) Göğüs Kafesi hst.: Kifoskolyoz, Torakoplasti, Nöromüsküler Hst.(musküler distrofi, amiyotrofik lateral skleroz).
KKP Etiyoloji (III) Pulmoner Dolaşımı etkileyen hst.: Primer Pulm. Hipert.( PPH), Pulmoner venooklüziv hastalık Kollagen doku hst( romatoid artrit,sle) Kronik pulm.tromboemboli, Toksik maddeler( aminorex,fumarat, İV uyuşturucu) Karaciğer sirozu Orak hücreli anemi
KKP Etiyoloji (IV) Hipoventilasyona yol açan hast.: Uyku-apne Sendromu, Obezite-hipoventilasyon send., Kronik dağ (Yüksek rakım) hast.
PATOGENEZ PAB artışında (afterload) veya venöz dönüşte artmada (preload) normalin 3 katına kadar P artabilir. Oluşan PH nedeniyle uzun süre yüksek basınca karşı çalışan sağ ventrikülde hipertrofi ve giderek sağ ventrikül yetersizliği oluşur.
Patogenez Sağ ventrikül ani basınç artışlarında dilate olur ve sonra eski haline dönebilir(60-80mmhg). Çeşitli akc. hst. da kronik hipoksi pulm. arterlerde vazokonstrüksiyona neden olur PAB arttırır. Basınç artışı kronikleşirse sağ ventrikülde hipertrofi gelişir.
Patogenez Hipoksiden başka hiperkapni de kardiyak outputu arttırarak pulm. hip.u arttırır. Akciğer volümleri pulm. arter basıncını etkiler.volüm artışı damarlarda kompresyonu arttırır. Restriktif hst.da fibrozis damarların büzülmesine ve basınç artmasına neden olur Bazı mediyatörler ve nörolojik faktörler vazokons. nu arttırır.
Patogenez Hipoksi eritropoetin salgılanmasına ve eritropoezin stimülasyonuna sebep olur, sonuçta polisitemi olur ve kan viskozitesi artar. Kalp yükü artar Araya giren enfeksiyonlar kalp yükünü arttırır. Tuz ve su retansiyonu, plazma volümünde artma, sistemik venöz konjesyon oluşur.
Patogenez Artmış sağ vent. yükü ve hipoksi sol vent. de etkiler ve sol vent. Hipertrofisi de eklenir Interventriküler septumun sola kayması da etkendir.
Klinik Primer Akc. Hst nın semptomları ön planda En sık dispne Ağır vakalarda anjinaya benzer ağrı, Dilate pulm arterden alveole kan sızması ile hemoptizi görülebilir. Öksürük sırasında kardiyak debi düşer ve senkop görülebilir. Egzersizde de senkop gelişebilir.sabah başağrıları olur Siyanoz, karın üst kadranda dolgunluk bulantı,periferik ödem görülür.
Fizik Bakı Dispne, ortopne,uykuya eğilim, bilinç bulanıklığı, oryantasyon bozukluğu,ajitasyon Siyanoze,şişman,eller sıcak, konj. Hiperemi (Blue bloater), boyun venleri dolgun, flapp. Tremor. Kalp oskültasyonunda Pulmoner odakta P 2 de şiddetlenme, sağ kalp Gallop su, Ac. Oskültasyonunda ral ve ronküsler, Kc palpasyonu ağrılı,hepatomegali,asit.
Tanı AKG: PaO2<50mmHg, PaCO2 >50mmHg EKG: 1- D1 de S>R 2-QRS< 0.12sn, inkomplet sağ dal bloğu 3- V1 de R/S>1 4- V6 da R/S<1 5-D2 de P<0.025mm 6- D2,D3,aVF veya V1-V4 T çökmesi 7-110 0 üzerinde sağ aks sapması
Tanı Ac. Grafisi: Sağ PA çapı>16mm, sol PA çapı > 18mm, sağ vent. Büyümesi (düz ve yan grafide) Ekokardiyografi: Sağvent. Duvar kalınlığı, sağ atrium ve vent. boyutları, Doppler Eko. ile PAB ölçülür. Radyonükleer İnceleme: Tc-99 ile sağ vent incelemesi, Th-201 incelemesi
Tedavi Altta yatan hastalığın tedavisi (enfeksiyon, hiperkapni, brokodilatör) Oksijen Diüretik Antikoagulan tedavi Vazodilatatör Tedavi?????? (Ca kanal blokerleri, hidralazin) İV Prostasiklin NO inhalasyonu