2015 Güz Dönemi Prof.Dr. M.Sıddık ÜLGEN www.drmsulgen.com
KALP KASI ÖZELLIKLERI Uyarı çıkarabilme (otomatisite) Uyarılabilme (exitabilite) Kontraksiyon yapma Ritmik çalışma Refrakterlik Mutlak RP(QRS) Relatif RP Vulnerable periot
SANTRAL SS VE KALP Uyarı çıkarma hızı Atriyal ileti hızı AV ileti hızı Sempatik SS ile ARTAR Vagal SS ile AZALIR Purkinje liflerinde SSS etkisi yok
Sinoatrial Node Atrioventricular Node
R P T Q S
Atriyum Ventrikül
KALP; EN FAZLA UYARI ÇıKARAN ODAĞıN KONTROLÜNE GIRER En fazla uyarı çıkaran odak SAN 60-80/dak. A-V nod: 40-60/dak, Kalpteki bütün hücreler uyarı çıkartabilir.
P dalgası atriyum depolarizasyonu QRS ventriküler depolarizasyon q p dalgasından sonra oluşan ilk negatif dalga R p dalgasından sonra oluşan ilk pozitif dalga S ilk negatif dalga dışında oluşan negatif dalgalar T dalgası ventriküler repolarizasyon dalgası
FIZYOPATOLOJI Otomatisite artışı: İleti bozukluğu (Re- entry) En sık Tetiklenmiş (trigerred) aktivite:
ARITMIYE YOL AÇAN FAKTÖRLER İskemi, Hipoksi Hipertrofi, fibrozis, skar dokusu Sempatik aktivite artışı Elektrolit dengesi boz. Asit-Baz dengesi boz. İlaçlar
RE-ENTRY En sık nedendir Birisinde tek yönlü blok olan 2 farklı yol varlığında Reentry gelişebilir.
SEMPTOM-BULGULAR 1-Aritmik şikayetler(çarpıntı, terleme vs) 2- Hemodinamik semptom-bulgular(başdönmesi, dispne, anjinavs) 3- Nörolojik semptom-bulgular(senkop/presenkop, adams-stokes atakları, ani ölüm)
SEMPTOMLAR; 1-Taşikardinin hızına 2-Altta yatan hastalığın derecesi 3-Organik KH varlığına ve ağırlık derecesine 4- Hastanın yaşına bağlıdır. Ventriküler aritmiler daha malign dir.
FM Tam bir FM Nabız en az bir dak. palpe edilmeli, hızı ve düzenli olup olmadıgına bak. Kan basıncı ölçümü Altta yatan veya eşlik eden hast. ait bulgular araştırılmalı.
LAB. İstriahat EKG P varlığı, şekli, bloke P varmı(afib, AFlat, P-R mesafesi(av bloklar, WPW) QRS genişliği( dal blok, Ventriküler vuru) Tele Ekokardiografi Holter incelemesi, Egzersiz testi Transtelefonik holter, Olay kaydedici EFÇ
Aritmiler genel Sinüs düğümü boz. Atriyal aritmiler AV nodal aritmiler Ventriküler aritmiler A-V bloklar
1-Sinüs aritmisi
2- Sinüs Taşikardisi
2- Sinüs Taşikardisi Kalp hızının >100/dak, (<180/dak) Nedenleri: Sempatik SS artışı Ateş, stress, Anksiyete hipovolemi, anemi, hipertroidi, Anemi, hipoksi, ilaçalar EKG P P-R QRS NORMAL Nedene yönelik tedavi Beta bloker
3-Sinüs bradikardisi
3-Sinüs bradikardisi Kalp hızının <60/dak, (<40 ciddi) Nedenleri: İlaçlar İskemi, MI(özz inferiyor MI) Hasta sinüs send. Hipotroidi Vagal aktivite artışı Yaşlılık Aktif egzersiz, KİBAs, safra kese taşı EKG P P-R QRS NORMAL Klinik: Baş dönmesi, hipotansiyon varsa Tedavi : Atropin (0.5-2mg İV) Geçici PACE
BRADIKARDI-TAŞIKARDI ILE BIRLIKTE HASTA SINUS SENDROMU
Hasta Sinüs Sendromu : Klinik Baş dönmesi, konfüzyon, senkop, taşikardi-bradikardi atakları İV atropin, egzersiz ile >%50 artmaz Tanı Holter, EFÇT,(SNTZ ölçümü, intrensek kalp hızı ölçümü) Dikkat edilecek noktalar!! Kesin tanı; EFÇ Tedavi: Semptomatik ise PACE
ATRIYAL aritmiler 1- Atriyal erken atımlar 2- Paroksismal atriyal taşikardi 3- Paroksismal AV nodal taşikardi 4- Atriyal Fibrilasyon 5- Atriyal flatter 6-Multifokal atriyal taşikardi PSVT
ATRIYAL ERKEN ATıM(AEA) Genellikle asemptomatiktir. Çarpıntı hissi olabilir. Çay, kahve, alkol, tütün, stres azaltılır. İlaç tedv gereksiz. Gerekirse betabloker ver.
ATRIYAL ERKEN ATIM
Paroksismal atriyal taşikardi(pat) Multifokal atriyal taşikardi (MAT) En az üç farklı şekildeki P dalgaları ve R-R arası düzensizdir. Genellikle neden KOAH, asidoz, hipokalemi dir.teofiline tox. Olabilir. Tdv: nedene yöneliktir.verapamil verilebilir. Dijital kullanan hastada atriyal taşikardi dijitol tox bulgusu olabilir.
DAR QRS LI TAŞIKARDILERIN HEMEN HEMEN HEPSI SUPRA VENTRIKÜLERDIR
PSVT PAROKSISMAL SUPRAVENTRIKÜLER TAġIKARDI %90 nedeni re-entry(özz AV nod) Başlangıç ve bitişi anidir. Sağlıklı kişilerde olabilir Genellikle hemodinamiyi bozmaz Hız genellikle <200/dak. Vagal manevralarla sonlanabilir EKG Düzenli ve dar QRS li taşikardi dir.
QRS geniģliği normal Düzenli ritim SVT
QRS normal R-R araları düzenli SVT
SVT TEDAVI Adenozin etkisi 15-30 sn de başlar İdame ve proflaksi de Ia, Ic ilaç Sık tekrarlıyorsa EFÇ ve RF Ablasyon
Kan basıncı Genel durum Vagal manevralar (karotis,valsalva m, soguk uygulama) iyi kötü, angina veya kalp yetersizliği Adenozin, verapamil veya diltiazem (%80-90 baģarı) Beta-bloker, propofenon, Digoxin, cevap yok Kardiyoversiyon Overdrive pace
Wolf Parkinson White (WPW,preeksitasyon)send. Aksesuar yol (KENT) PR < 120 ms DELTA dalgası QRS > 120 ms Neg. T WPW Sendromu
WPW SEND: RA ila RV, RA ile LV arasındaki aksesuar yol(kent demeti) vardır. Sinüs ritmindeki EKG Kısa PR(<0.10sn) Delta dalgası Geniş ve deforme QRS kompleksi Taşikardi esnasında EKG Delta kaybolur, dar QRSli SVT (%85) ortodromik taşikardi Delta dalgası, geniş QRSli taşikardi (%15)antedromik taşikardi.
WPW
Sinüs Ritminde WPW P-Rkısa Delta dalgası Geniş ORS
Aksesuar yola bağlı gelişen taşikardi AVRT(atriyo ventriküler resiprokal taşikardi) Taşikardi esnasında EKG Delta kaybolur, dar QRSli SVT (%85) ortodromik taşikardi Delta dalgası, geniş QRSli taşikardi (%15)antedromik taşikardi
Taşikardi esnasında EKG Delta kaybolur, dar QRSli SVT (%85) ortodromik taşikardi Delta dalgası, geniş QRSli taşikardi (%15)antedromik taşikardi %15
ATRIAL FIBRILLATION IN PATIENT WITH WPW SYNDROM
WPW send. tedavi Semptomatik değilse gereksiz. Semptomatik taşikardi atakları varsa kesin tedavi RFAblasyon Dikkat! Dar QRS li taşikardi esnasında normal SVT gibi tdavi edilir. Geniş QRS li taşikardi varsa Amiodaron Propofenon Kardiyoversiyon uygulanır Verapamil diltiazem Dijital Betabloker Adenozin KONTRENDİKE
ATRIYAL FIBRILASYON
A.Fibrilasyon
Atriyumların kasılma fonksiyonu kaybı ile karakterize düzensiz bir taşiaritmi dir. Dakikada 400-500 hızda oluşan multıpıl re-entry sonucu atriyumlar düzensiz bir şekilde titreşir. AV düğümünden düzensiz bir şekilde geçen uyarılar ventrikülerde düzensiz bir taşikardi oluşturur.
AF SıKLıĞı Pratikte en sık görülen kronik aritmidir. Sıklığı yaşla birlikte artar. (özz >60 yaş) Tüm inmelerin %15 i AF ye bağlıdır. Aritmi nedeniyle yatanların 1/3 ü AF % 10 8 6 4 2 0 < 40 60 64 74 > 75 yaş (yıl)
AF ETIYOLOJI Ateroskleoz Mitral stenoz Triotoksikoz Diğer kalp ve kapak hast Hipertansiyon Akciğer hast Alkol alımı İdiyopatik(Lone AF)
ATRIAL FIBRILLATION IN PATIENT WITH WPW SYNDROM
AF+ düzenli R-R = Tam blok
AF HıZ >200 = PRE-EKSITASYON SEND+AF
ATRIAL FIBRILASYONDA 3 P Paroxysmal (Spontan SR) (Yeni başlayan AFnin %60 ı 24 saatte spontan döner) Persistent (Tedavi ile SR) Permanent (SR mümkün değil) Tekrarlayıcı AF: >1 Af atağı olursa Lone AF
AF NIN SONUÇLARı Debi azalır Atrial katkı kaybı %20 Düzensiz kalp hızı %15 Sol ventrikül disfonk (uzun dönemde taşikardi induced KMP) Enerji ihtiyacı ve kalbin yükü artar. Angina MI, veya KY ağırlaşabilir. Atriyum kontraksiyonu kaybı staz trombus emboli riski Normal kapakta 5 kat romatizmal kapakta 17 kat artar.
TEDAVIDE HEDEFLER Ventrikül hızı kontrolü: AV dügümü bloke edici ajanlar kullanılır. Sinüs ritmi sağlanması ve idamesi Antikoagulan tedavi: Aspirin, Warfarin Sekonder nedenlerin tedavisi
AV DÜĞÜMÜ BLOKE EDICI ILAÇLAR Beta bloker (Beloc 50,100mg tb, 5mg amp.) Verapamil (İsoptin 80,120,240 tb, 5mg amp) Diltiazem (altizem60,90tb, 25mg amp) Digital (digoxin tb, amp)
SR DÖNDÜRME (KARDIYOVERSIYON) Farmakolojik kardiyoversiyon Propofenon (Rhytmonorm 150 mg tb, 70mg amp) Amiodaron (Cordaron 200mg tb, 150mg amp) Dofetilid Sotalol Elektriksel Kardiyoversiyon 200 J ile başlanır. 300----360j Tekrarlama riski yüksek hastalar Romatizmal kapak hast. Protez kapak AF süresi >3ay Sol atriyum aşırı geniş Geçirilmiş emboli Kalp yetersizliği
DC KARDIYOVERSIYON DEFIBRILASYON SVT: senkronize! 0.25-0.5 joule/kg gerekirse 2 katı VT: senkronize! 2 joule/kg gerekirse 2 katı lidokain infüzyonu VF: nonsenkronize!! 2 joule/kg gerekirse 2 katı lidokain infüzyonu CPR
Kan basıncı Genel durum iyi kötü Kalp hızı kontrolü Ġv verapamil veya diltiazem Beta-Bloker,Digoxin Acil Kardiyoversiyon Antikoagulan tedv(heparin, Warfarin (3 hafta) Elektif DC
ANTĠTROMBOTĠK TEDAVĠ Tromboembolizm ve stroke için en basit risk değerlendirme skor: CHADS2 score (Cardiac failure, Hypertension, Age, Diabetes, Stroke (doubled))
CHA2DS2-VASC SKORU Bu klavuzda,daha ayrıntılı stroke risk değerlendirmesi için risk faktörlerine dayalı yaklaşım benimsenmiştir. Antitrombotik tedavi stroke risk faktörlerinin varlığı(yokluğu) esas alınarak verilmelidir.
Emboli riski CHA2DS2VASC skoru 2 Yüksek risk OAK 1 Orta risk OAK veya Aspirin 0 Düşük risk Aspirin veya antitrombotik tedavisiz izlem
Kriter: Kalp yetersizliği, eski veya yeni (1 puan) Hipertansiyon tedavide veya tedavisiz (1 puan) Diyabet (1 puan) İnme/TIA/Tromboemboli (2 puan) Vasküler hastalık (Mİ, PAH, aortik aterom) (1 puan) Cinsiyet: Erkek (0 puan) Kadın (1 puan) Yaş: 65'den küçük (0 puan) 65-74 arası (1 puan) 75 ve üzeri (2 puan)
kanama riskini gösterir 3 Yüksek risk (1 yıl içerisinde majör kanama)
HASBLED Skoru; kanama riskini gösterir Kriter: Hipertansiyon (kontrolsüz, >160 mm Hg sistolik) (1 puan) Anormal renal fonksiyon (kronik diyaliz, transplant, Cr >2.6 mg/dl veya >200 µmol/l) (1 puan) Anormal KC fonksiyonu (siroz, bilirubin >2xnormal, AST/ALT/ALP >3x) (1 puan) İnme (1 puan) Kanama (Major kanama öyküsü veya kanamaya yatkınlık) (1 puan) Labil INR (unstabil/yüksek INR ler veya terapötik aralıktaki zaman < 60%) (1 puan) Yaşlılık (age >=65) (1 puan) İlaç tedavisi (antiplatelet ilaçlar, NSAİ ilaçlar) (1 puan) Alkol alımı (haftada 8 veya daha fazla içmek) (1 puan)
Antikoagulan tedavi 1- PE AK tedavi; Heparin unfraksiyone H. DMAH: enoksaparin(clexan), deltaparin vs. 2- Oral AK - Warfarin - Yeni OAK: dabigatran(pradaxa), rivaroxaban(xarelto, Apixaban(ELIQUIS)
ATRIYAL FLATTER Re entry sonucu değişik derecede Av blokla seyreden atriyal aritmidir. Kapak hast, iskemi, KOAHta ortaya çıkabilir. EKG Flatter dalgaları(tipik testere dişi görünümü) Ventrikül hızı düzenlidir. QRS ler ve R-R intervali düzenlidir. Değişik derecede düzenli AV blok vardır(2:1,3:1 vs) Tedavi V.hız yüksekse AV dügümü bloke edici ilaçlar, SR döndürücü ilaçlar Hemodinamik boz, angina, kalp yet varsa Kardiyoversiyon(25-50j)%90 başarı
ATRIAL FLUTTER WITH 2:1 AV CONDUCTION: SINÜZAL TAġIKARDIYI TAKLID EDER
ATRIAL FLUTTER WITH VARIABLE AV BLOCK
CAROTID SINUS MASSAGE CAUSES MARKED AV BLOCK WHICH PERMITS EASY RECOGNITION OF THE RAPID, REGULAR ATRIAL FLUTTER WAVES.
MULTIFOKAL ATRIAL TACHYCARDIA (MAT)
Atrioventriküler blok iskemi Ġnflamasyon Fibrozis ilaç
Normal EKG Atrioventricular blok
AV BLOK I.derece AV blok: P-R uzaması II.AV blok Mobitz-I: P-R progresif uzar ve bir P bloke olur Mobitz-II: P-R sabittir fakat bazı P ler bloke olur III. Derece (tam)av blok: P dalgalarının hiçbiri AV dügümü geçemez.. Atriyumlar ve ventriküller birbirinden bagımsız olarak çalışır. P ler kendi aralarında düzenli, QRS ler kendi aralarında düzenli P ile QRS arasında hiçbir ilişki yok tur.
P-R uzamış Bloke P dalgası yok
2 o AV blok -Tip I (Mobitz I veya Wenckeback tipi) Blok
Mobitz-I Mobitz-II
2 O AV BLOK Tip II (Mobitz II) Blok
AV TAM BLOK Tedavi: Farmakolojik tedavi amacıyla vakit geçirilmeden transkütan veya transvenöz geçici pace tedavisi uygulamak gerekir. Atropin SO 4 0.6-1 mg iv (total doz 0.04 mg/kg) Dopamin HCl 5-20 mcg/kg/dk. Epinefrine HCl 2-10 mcg/dk. Isoproterenol HCl 2-10 mcg/dk. Köprü vazifesi olarak
Bradikardi + hipotansiyon Ġv Atropin (0.5-2mg) Cevap yok Geçici pace
VENTRIKÜLER ARITMILER VEA: bigemine, trigemine, V.taşikardi a-süreksiz VT; >3 VEA (<30sn) b-sürekli VT (>30 sn) V.Fibrilasyon V.asistoli
Erken Atımlar çay/kahve Sigara stress
Normal EKG Ventriküler EA
PVC TRIPLET
RIGHT VENTRICULAR TACHYCARDIA
LEFT VENTRICULAR TACHYCARDIA
QRS normal R-R araları düzenli SVT
VT Hemodinamik boz. yok Hemodinamik boz. var Lidokain 1mg/kg bolüs, 2-4 mg/dak idame Amiodaron Propofenon Düzelme yok Kardiyoversiyon
Ventriküler Fibrilasyon
Normal EKG Ventriküler Fibrilasyon
V.Fibrilasyon Acil Defibrilasyon CPR
ĠDIYOVENTRIKÜLER RITM
TEŞEKKÜRLER.