YOĞUN BAKIM ÜNİTESİNDE SIK KARŞILAŞILAN GASTROİNTESTİNAL SORUNLAR Neşe İmeryüz Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Gastroenteroloji Bilim Dalı
Kapsam Gastrointestinal sistem kanaması Strese bağlı gastropati ve ülser (önlenmesi) Motilite kusurları Gastroparezi İntestinal pseudoobstrüksiyon (Ogilvie sendromu) Akalkülöz kolesistit (tanısı)
Gastrointestinal Sistem Kanaması
A. Mukozal Hasar B. Stres ülseri Septik yoğun bakım hastalarında üst gastrointestinal sistemde kan akımı %60 azalır, proksimal mukoza hipoksik hasara daha duyarlıdır, çoklukla lezyonlar proksimal mukozada yerleşir
Katekolamin Vazokonstriksiyon Fizyopataloji Kritik hastalık Hipovolemi Kardiak output Proinflamatuvar Sitokin artışı Splankinik hipoperfüzyon HCO3 Mukozal kan akımı GI motilite Asit geri difüzyonu STRESLE İLİŞKİLİ MUKOZAL HASTALIK Stollman N, Metz DC. J Critical Care 2005;20:35-45.
Gastrointestinal Sistem Kanaması Mekanik ventilasyon Pozitif end ekspiratuvar basınç (PEEP) yüksekse venöz dönüş azalır, kardiyak debi düşer Plasma renin angiotensin aktivitesi artar, katekolaminler artar Pulmoner yataktan sitokinler salgılanır İnsanda ne kadar geçerli? İlaçlar; vazopressorler, antibiotikler, sedatifler
Gastrointestinal Sistem Kanaması Splankinik dolaşımın kısıtlanması Altta yatan hastalık H pylori 874 hasta yoğun bakım ünitesinde 6 hafta izlenmiş, stres ülseri geliştirenlerde (%8.7) H pylori Ig A bulunması bağımsız risk faktörü Yoğun bakım ünitesindeki ilk günlerde mukozal hasar ihtimalini artırır, geç dönemdeki etkisi?
Gastrointestinal Sistem Kanaması -Sıklık >16 yaşında, dahili ve cerrahi YBÜ ne alınan, yatıştan 48 saat önce ve 24 saat sonra kanaması olmayan profilaksi verilmemiş, 2252 kişi prospektif izlenmiş Aşikar kanama; hematemez, kanlı/kahve telvesi gibi nazogastrik aspirat, hematokezya, melena Ağır kanama; SKB da 20 mm Hg düşme, kalp atımında dakikada 20 vuru artma, ortostatik SKB da 10 mm düşme ya da hemoglobin de 2g/dl düşme SIKLIK AĞIR A KANAMA İÇİN N %1.5, Cook et al. NEJM 1994; 330 (6): 377
Gastrointestinal Sistem Kanaması-Ölme Hızı 60 40 20 0 yaş Ağır kanamalı Kanamasız 80 60 40 20 0 Erkek % Ağır kanamalı Kanamasız 30 20 10 0 APACHE Ağır kanamalı Kanamasız Cook et al. NEJM 1994; 330 (6): 377 60 40 20 0 *** ölüm oranı % Ağır kanamalı Kanamasız ÖLÜM ORANI %40
Ağır Gastrointestinal Kanama İçin Risk Faktörleri Risk faktörü OR p Solunum yetmezliği (>48 saat MV) 15.6 <0.001 Koagülopati 4.3 <0.001 Hipotansiyon 3.7 0.08 Sepsis 2.0 Karaciğer yetmezliği 1.6 Böbrek yetmezliği 1.6 Steroid kullanımı 1.5 Organ nakli 1.5 Antikoagülan tedavi 1.1 Cook et al. NEJM 1994; 330 (6): 377
Ağır Gastrointestinal Kanama İçin Risk Faktörleri Tek risk faktörü varsa klinik olarak ağır kanama ihtimali % 3.7 Hiç risk faktörü yoksa klinik olarak ağır kanama ihtimali %0.1 Cook et al. NEJM 1994; 330 (6): 377
Riskli Olgularda Profilaksi İşe Yarar mı? Akut kanama riskleri Solunum yetmezliği Ektraabdominal sepsis Peritonit Sarılık Renal yetmezlik Hipotansiyon Hastaların yarısı ph 3.5 dan büyük kalacak şekilde 2 saate bir antiasit almış Kanama insidensi % 40 35 30 25 20 15 10 5 0 Tek faktör İki faktör 3-6 faktör profilaksili profilaksisiz Hastings PR, NEJM 1978;298:1041
İntragastrik ph 4 ün üzerinde tutulursa pepsin inaktive olur, pıhtı sindirilmeden kalır Profilaktik tedavilerde amaç intragastrik ph ı genellikle 4 ün üzerinde tutmak Kanamayı önler mi?
Profilaksi Antiasitler Antiasitler Sık vermek gerekir 20 Renal yetmezlikte sakıncalı olabilir Sükralfat Bir meta analizde antiasitlere göre daha az pnomoni!! 10 0 Pnomoni Ranitidin Sulralfat 1200 hastada 1g 4 defa ranitidinle karşılaştırıldı 4,00 Pnomoni aynı kanama daha çok bulundu 2,00 0,00 Ağır kanama Ranitidin Sükralfat Cook D,N Engl J Med 1998;338:791-7.
Profilaksi H2 Reseptör Antagonistleri Aşikar ve önemli kanamalar, ranitidin ve simetidin etkinliği H2RA Plasebo antiasit ve sükralfattan daha etkili Etki sürekli infüzyonla mümkün (simetidin ranitidin) Nazokomiyal pnomoni riskini artırdığı gösterilemedi ph>4% 1. gün 3. gün ranitidin 93 67 PPI 96 43 Cook DJ JAMA 1996;275;308. Merki HS Gastroenterology 1994;106:60-4.
Profilaksi H2 Reseptör Antagonistleri Stres ülserine bağlı klinik olarak anlamlı kanamalar ranitidin ve sükralfatla önlenebilir mi? Bu ajanlarla nazokomiyal pnomoni riskini artar mı? Ranitidin vs plasebo 5 çalışma kanamada etkinlik Sukralfat vs plasebo 1 çalışma kanamada etkinlik Ranitidin vs plasebo pnomoni 3 çalışma Sukralfat vs plasebo pnomoni 2 çalışma Ranitidin vs sukralfat pnomoni 8 çalışma Messori A, BMJ 2000 Nov 4;321(7269):1103-6.
Ranitidin vs plasebo, kanamada etkinlik toplam odds ratio 0.72, 95% CI 0.30 to 1.70, P = 0.46 Sukralfat vs plasebo, kanamada etkinlik toplam OR 1.26, (CI 0.12-12.9, p=0.7) Ranitidin vs plasebo pnomoni riski toplam OR= 0.98, CI 0.56-1.72, P = 0.94 Sukralfat vs plasebo pnomoni riski toplam OR=2.21, 0.86-5.65, P = 0.10 Ranitidin vs sukralfat pnomoni riski toplam OR = 1.35, (CI 1.07-1.70) P = 0.012 Ranitidin sükralfata göre pnomoni riskini artırır! Messori A, BMJ 2000 Nov 4;321(7269):1103-6.
İlk meta analizde aşikar kanama ve önemli kanama birlikte ele alınmış İlk meta analizde simetidin içeren rejimler de var Ranitidin ve simetidin arasında çok fark olabilir mi? Pnomoni riski neden farklı? SONUÇ: KESİN KANIT YOK AVRUPA VE AMERİKADA STRES ÜLSERİ İÇİN RUTİN PROFİLAKSİ ÖNERİLMİYOR
H2 Reseptör Antagonisti Ranitidin 50 mg bolus, 0.25 mg/kg/saat Her 4 saatte bir 50 mg iv Oral beslenenlerde etki azalır Etkiye karşı tolerans gelişir
Gastrointestinal Sistem Kanamasının Önlenmesi Famotidin Bilgi daha çok Avrupa ve Asya kökenli Mevcut çalışmalar genellikle cerrahi yoğun bakım ünitelerinden 20 mg bolusu takiben sürekli infüzyonla verilirse daha etkili, çift doz verilince zamanın %63 ünde ph 4 ün üzerinde kalır Kanama üzerindeki etkisini araştıran çalışmalarda hasta sayısı 40-50 arasında, hastalar düşük riskli Heiselman DE, Am J Gastroenterol 1995 Feb;90(2):277-9
Gastrointestinal Sistem Kanamasının Önlenmesi Proton pompa inhibitörleri PPI çalışmalarında kontrol grupları yetersiz, hasta sayısı az H2RA karşı üstünlükleri; dozun bölünebilmesi, tolerans gelişmemesi, tokken de etkili olması 60 travma hastası, mekanik ventilasyonda, oral omeprazol 2. günde ph ı 6.7 ye çıkardı 75 yanık ve postop hasta, oral tedavi ile intragastrik ph 7 civarında
Gastrointestinal Sistem Kanamasının Önlenmesi Proton pompa inhibitörleri 40 30 20 10 0 * PO Kanama Pnomoni H2RA PPI 20 10 0 PO Kanama Ranitidin Omeprazol 15 10 5 0 IV Kanama Ranitidin Omeprazol Sukralfat ETKİLİ OLDUKLARINI GÖSTERECEK YETERLİ SAYIDA PLASEBO KONTROLLU ÇALIŞMA YOK
Pantaprazol intragastrik ph yükseltir Kanama Üstündeki Etki? Crit Care Med 2002;30 (supl):a34
Ne yapmalı? Splankinik kan akımını artıracak genel tedbirleri alınmalı Koagülopatisi olanlara ve mekanik ventilasyon yapılanlara profilaksi verilmeli Kanayan ülserlerde endoskopik tedavi yapılıp proton pompa inhibitörü infüzyonu verilmeli *Omeprazol 80 mg bolus, 8 mg/saat perfüzyon 72 saat, sonra 40mg /gün 1 hafta Pantaprazol 12 saatte bir 80mg *Alimentary Pharmacol Ther 2007 Apr 15;25(8):949-54
Gastrointestinal Motor Aktivite Gastrointestinal Motiliteyi Düzenleyen Kontrol Sistemleri Herbert MK. Clinical Nutrition (2008) 27, 25 41
Eksitatör Ach SP İnhibitör NO VIP ATP Fruhwald S Intensive Care Med (2007) 33:36 44
Fruhwald S Intensive Care Med (2007) 33:36 44
Gastrointestinal Motor Aktivite Kusurları Özofagus Prepulsif kontraskiyonların sıklık ve amplitüdü azalır Ketamin benzodiazepin ve opiodler etkili olabilir Alt özofagus sfinkteri gevşer SONUÇ: ASPİRASYON
Mide boşalması yavaşlar; Antral hipomotilite Beslenme sırasında açlık paterninde motor aktivitenin devam etmesi Proksimal barsaktan inhibitör peptidlerin salgılanması Hiperglisemi İntrakranyal basınç artışı Stres (CRF)
İnterdigestif motilite değişiklikleri Açlıkta faz II kısalır, faz I ve faz III süresi artar Mekanik ventilatörde olanlarda MMC aktivitesi antrumdan değil duodenumdan başlar MMC aktivitesi durağan ya da retrograddır Digestif motilite değişiklikleri MMC açlık paterninden tokluk paternine dönemez Sonuç: Bakteri aşırı üremesi
Akut kolonik pseudo obstrüksiyon (Ogilvie sendromu) Karın ağrısı ve distansiyon vardır Çoklukla gaz ve dışkı çıkışı kesilir, %41 oranında gaz çıkışı sürer, hatta ishal vardır Grafide kolon geniş, duvar incedir İskemi ve inflamasyon tetikler
Akut kolonik pseudo obstrüksiyon (Ogilvie sendromu) Erken dekompresyon yapılanlarda mortalite %15 Geç olgularda perforasyon varsa ya da iskemi yerleşmişse %44 Perforasyon %3 oranında Sıklık çekal dilatasyon, hastalık süresi ve ileri yaşla artar
Opioidler İlaçlar Sıvı emilimi artar, motilite baskılanır Parasetamol kobayda peristaltizmi azaltır, insanda? Alfa adrenoseptor agonistleri Clonidin ve dexmetedomidin Katekolaminler Dopamin in vivo intestinal motiliteyi azaltır Dopamin verilenlerde tokluk MMC paterni yerleşmez Sıvı elektrolit dengesi K ve Mg
Tanı Yöntemleri Gastrik reflü ölçümü (günlük mide salgısı 1 L) Radyoloji fluoroskopi Radyonüklid işaretli öğünün transit zamanı Barostat Üç boyutlu USG Perfüzyon manometrisi, ambulatuvar manometre Kapsül MRI Laktuloz hidrojen testi Radyoopak solid markerler Rektoanal monometre Defekasyon
Tedavi Erken destek tedavisi Stimulan laksatifler, Osmotik laksatifler, Polyetilen glikol ve elektrolitler Opioid reseptör antagonistleri İlaç kullanımında özen Amaca yönelik spesifik tedaviler Gastroparezi Gastroparezi ve intestinal motor kusur Sadece intestinal motor kusur
Laksatif kullanımı Yoğun bakım ünitesine kabul edilenlere 2-3 gün sonra başlanmalıdır 1. Bisakodil, 10-20 mg supp 2. Bisakodil 10-20 mg oral 2. Sodyum pikosulfat 3. Magnezyum tuzları 0.1 mg/kg oral 3.Polietilen glikol 20-30 g /gün oral 3. Opioid reseptör antagonisti naloxane 3 defa 3-12 mg /gün
Mide Boşalmasında Gecikme 1. Eritromisin 3 defa 100 mg iv, en çok 3 gün 2. Metaclopromid 10 mg iv, günde 4-6 defa 3. Domperidon 30-40 mg oral
Mide boşalmasında ve intestinal transitte gecikme Eritromisin 3 defa 100 mg iv, en çok 3 gün Yanında 24 saat sonra başlamak üzere Metaclopromid 10-30 mg ve neostigmin 0.5 1.5mg günde 1 defa 250 ml serum fizyolojik içinde 1-2 saatte perfüzyon
İntestinal transitte gecikme 1. Seruletide 40 mikragram/gün iv, 10 ml tuzlu su içinde 30-60 dakikada Ya da Metaclopromid 10-30 mg ve neostigmin 0.5 1.5mg günde 1 defa 250 ml serum fizyolojik içinde 1-2 saatte perfüzyon
Prokinetik Kullanırken Nelere Dikkat Etmeli? İnhibitör potansiyeli olan ilaç dozlarını azaltın Günde sadece bir defa stimülasyon yapın Prokinetik dozu artırılmamalıdır İlaçlar üstüste etkisiz olmuşsa dozu artırmaktansa bir gün ara vermek daha etkili olur
Akut Taşsız Kolesistit 1844 yılından bu yana bilinir Taşla ilişkili olmayan safra kesesi inflamasyonudur Tüm akut kolesistitlerin % 2-15 ini oluşturur Yoğun bakım ünitelerindeki sıklığı % 1dir Total parenteral beslenme uygulanan hastaların % 4 ünde görülür Taşlı kolesistitten daha kötü seyirlidir, mortalite % 65 e ulaşabilir
Akut Taşsız Kolesistit Patogenez İskemi (splankinik vazokonstriksiyon) Staz Total parenteral beslenme 3 ay boyunca parenteral beslenen 71 kişinin %35 inde önceden taş yokken safra taşı gelişti Santral parenteral beslenende taşsız kolesistit %4 Morfin ve benzeri ilaçlar Dehidratasyon İnfeksiyon
CCK nin enteroendokrin hücrelerden salgılanabilmesi için besinin mukozaya teması neticesinde monitor peptidin birlikte bulunduğu CCK salgılatan peptidden ayrılması gerekir
Akut Taşsız Kolesistit - Etiyoloji Cerrahi kalp nakli ve diğer kalp op, aort anevrizması Travma Yanık Diabet Abdominal anjitis Karaciğer hilusuna tümör yayılması Konjestif kalp yetmezliği Iatrojenik IL-2, Lenfokinle aktive edilmiş hücre tedavileri Perkütan transhepatik drenaj Kemik iliği nakli Sistemik infeksiyonun yayılması Kandida, leptospira, tbc, salmonella, HIV Ekstrahepatik safra yollarını tıkayan nadir nedenler
Akut Taşsız Kolesistit Prognoz Gangren Perforasyon Apse Mortalite Kalliafas ve ark. Ryu ve ark Kang&Wil liamson %63 %55 %15 %5.1 ERKEN TANI MORTALİTEYİ %7 YE DÜŞÜRÜR %4 %41 %15 total %27 travma Yasuda H J Hepatobiliary Pancreatic Surgery 2007;14:98-113
Akut Taşsız Kolesistit - Tanı Klinik belirti: Açıklanamayan yüksek ateş, lökositoz (10.000 / mm3 den çok), sağ üst kadran ağrısı ve karaciğer fonksiyonlarında bozulma YAŞLILARDA ¾ OLGUDA AĞRI YOK, TEK BULGU HİPERAMİLAZEMİ YA DA AÇIKLANAMAYAN YÜKSEK ATEŞ OLABİLİR
Akut Taşsız Kolesistit - Tanı USG Tanı kriterleri Kese duvarında 4 mm den çok kalınlaşma (eğer albumin %3.2 g dan çoksa değerli) Kese boyunda artma (>boy 8 cm ve en 4 cm) Pozitif Murphy belirtisi (yaşlıda olmayabilir) Morfinli kolesintigrafi tanı kriterleri Morfinden önce kese dolmaz, diğer safra yolları duodenum görüntülenir, bu bulgu taşlı kolesistitte de vardır Morfinle (0.05-0.1 mg/kg) oddi sfinkteri kasılırsa safra kesesi dolar, taşlı keseden ayrılır
Abdominal Tomografinin Taşsız Kolesistitte Tanı Değeri En büyük sakıncası yatak başında yapılamamasıdır Kese duvarı kan albumini %3.2 g dan çokken 4 mm den kalınsa Asit olmayan hastada perisistik sıvı varsa Kese mukozası sıyrılmışsa tanı değeri %95 Ateş ve ağrı yapan diğer nedenleri de gösterir
Akut Taşsız Kolesistit Radyolojik Yöntemlerin Tanı Değeri Yoğun bakım ünitesine alınan 346 hastadan akut taşsız kolesistit belirtisi veren ve/veya sepsisi olan 31 kişi incelenmiş Olguların 17 si cerrahi, diğerleri dahili yoğun bakımdan, APACHE skoru ortalama 26 Klinik radyolojik sintigrafik bulgular ameliyattan elde edilen sonuçlarla karşılaştırılmış
Ultrasonosgrafi ve Sintigrafinin Taşsız Kolesistitte Tanı Değeri Ortalama (%95 CI) Sensitivite% Spesifisite% Pozitif prediktif değer% Nefatif prediktif değer% Doğruluk% Ultrasonografi 50 (46-68) 94 (85-100) 86 (74-98) 71 (54-87) 75 (59-91) Sintigrafi 67 (50-84) 100 100 80 (65 95) 86 (79 92.5) Mariat G, Intensive Care MEd 2000;26:1658-1663
Tedavi Hemodinamik stabilitenin sağlanması Gram negatif basil ve anaeroblara etkili antibiyotik Laparatomi/laparaskopi ve kolesistektomi Perkütan drenaj Endokopik transpapiller drenaj ÖNLEM: TPN YAPILANLARA HER GÜN CCK 50 ng/kg, iv VERMEK
Kompanse renal yetmezliği olan(kreatinin %2 mg) 68 yaşında obes erkek KOAH alevlenmesi sırasında gelişen solunum yetmezliği nedeniyle yoğun bakım ünitesine alınarak entübe edildi, mekanik ventilasyona başlandı Profilaktik tedavi verir misiniz Evetse seçiminiz nedir? Neden?