AKUT İSKEMİK İNMEDE YUTMA DEĞERLENDİRMESİ

T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI ŞİŞLİ ETFAL EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ NÖROLOJİ KLİNİĞİ Doç.Dr. Hulki Forta AKUT İSKEMİK İNMEDE YUTMA DEĞERLENDİRMESİ (UZMANLIK TEZİ) Dr. Çiğdem Türkmen İSTANBUL-2005

Uzmanlık eğitimim süresince engin bilgi ve tecrübelerinden yararlandığım değerli hocam Doç.Dr. Hulki Forta ya, tez danışmanım Uzm.Dr. Dilek Necioğlu na, KKTC deki eğitimim süresince olan değerli katkılarından dolayı Uzm.Dr. Sıla Usar a ve desteklerinden dolayı Nöroloji Kliniği nin tüm çalışanlarına teşekkür ederim. Dr. Çiğdem Türkmen

İÇİNDEKİLER GİRİŞ VE AMAÇ... 1 GENEL BİLGİLER... 2 GEREÇ VE YÖNTEM... 18 BULGULAR... 21 TARTIŞMA... 31 SONUÇ... 38 ÖZET... 39 EKLER... 40 KAYNAKLAR... 47

GİRİŞ VE AMAÇ İnme, dünya toplumlarında kalp hastalıkları ve kanserden sonra üçüncü ölüm nedeni olup, sakatlık ve özürlülük yapan en önemli nedenlerdendir. (1,2) Yapılan epidemiyolojik çalışmalara göre inmenin insidansı 55-64 yaş arasında binde 1.7-3.6, 64-74 yaş arasında binde 5-9 ve 75 yaşın üstünde binde 14-19 olarak bulunmuştur. (3) Türkiye de ülke genelini kapsayan bir çalışma olmamakla beraber, Türk Çok Merkezli Strok Çalışması sonuçlarına göre (1996) her yıl yeni 125000 yeni beyin damar hastalığı olgusu görüldüğü tahmin edilmektedir. Mortalite oranı ise %24 olarak verilmektedir. (4) Bu durumda sıklığı, özürlülük yapması ve mortalitesi bu kadar yüksek olan inme için, risk fakörlerinin belirlenmesi ve koruyucu hekimlik önem kazanmaktadır. İnme sonrası gelişebilecek ve mortaliteyi ve morbiditeyi arttırabilecek bir çok komplikasyon vardır. Bunlardan biri yutma bozukluğudur. Tüm yutma bozuklukları ele alındığında, nörolojik hastalıklara bağlı yutma bozukluklarının %75-80 oranında olduğu görülmüştür. Akut nörolojik hastalıklarda diğer defisitlerle birlikte akut disfaji görülebilir.(5) Biz bu çalışmada, akut iskemik inmede yutma değerlendirme yöntemleri ve yutma bozukluğunun prognoza olan etkisini araştırmayı amaçladık. Ayrıca risk faktörlerinin varlığının yutma bozukluğu üzerine olan etkisi de değerlendirildi. 1

GENEL BİLGİLER İNME İnme, Dünya Sağlık Örgütü tarafından hızla gelişen, 24 saat veya daha uzun süren, serebral işlevlerin fokal veya global bozukluğu olarak tanımlamıştır. (2) İnme etyolojisine yönelik ilk sınıflamalar, genellikle lezyonun patolojisine göre yapılmış ve tüm inmeler, iskemik ve hemorajik olarak iki ana gruba ayrılmışlardır. Daha sonraki çalışmalarda ise ileri nöroradyolojik, kardiolojik, hematolojik ve biyokimyasal tetkiklerin kullanılmasıyla, lezyonun patolojisiyle birlikte, lezyonun lokalizasyonu ve oluş mekanizması göz önüne alınarak bazı sınıflamalar yapılmıştır. ( 3) Sınıflama: A. İnme tipleri a. İskemik (%60-80) b. Hemorajik (Subaraknoid kanama%3-10, İntraserebral hemoraji %10-15) B. Mekanizmalarına göre a. Trombotik infarkt b. Embolik infarkt c. Hemodinamik infarkt C.Klinik katogorilerine göre a. Büyük arter aterosklerozu b. Kardioembolizm c. Küçük damar hastalığı d. Diğerleri e. Nedeni saptanamayanlar D. Arter alanına göre a. Total anterior dolaşım infarktları (TACİ) b. Parsiyel anterior dolaşım infarktları (PACİ) c. Posterior dolaşım infarktları (PCİ) 2

d. Laküner infarktlar (LACİ) E. Klinik gidişe göre a. Tamamlanmış inme b. İlerleyen inme ( 1,2,3) İNMEDE RİSK FAKTÖRLERİ Akut inme tedavisindeki büyük gelişmelere rağmen, inme nedeniyle ölümler halen dünyada birçok ülkede 3. sırada yer almakta ve inmeye bağlı sakatlıklar ise büyük ekonomik kayıplara yol açmaktadır. Bu durumda inme risk faktörlerinin epidemiyolojik çalışmalarla belirlenmesi ve önlenmesi önem kazanmaktadır. (3) Belirlenmiş olan risk faktörleri, değiştirilebilen ve değiştirilemeyen risk faktörleri olarak ikiye ayrılmıştır: 1.Değiştirilemeyen risk faktörleri: a. Yaş: Yaş ilerledikçe inme riski artmaktadır. 55 yaşından sonraki her dekatta bu risk iki kat artmaktadır. b. Cins:İnme erkeklerde kadınlara göre daha fazla görülmekle beraber, kadınlarda inme nedenli ölüm hızı daha yüksektir. c. Irk:Zencilerde, Çinlilerde ve Japonlarda inme insidansı beyazlara göre daha yüksektir. İnme insidansındaki bu artış, bazı risk faktörlerinin o toplumda daha fazla olmasıyla açıklanamayacak kadar yüksek bulunmuştur. d. Aile öyküsü: Aile öyküsünün risk faktörü oluşunda çeşitli etmenler rol oynamaktadır. Bunlar; benzer yaşam tarzları, beslenme alışkanlıkları ve bazı herediter özellikler olabilir. Monozigot ikizlerde strok riski, dizigotlara göre daha yüksektir. 2.Değiştirilebilir risk faktörleri A. Kesinleşmiş risk faktörleri 3

a. Hipertansiyon:Hipertansiyon toplumda prevalansı en yüksek olan, hem serebral infarkt hem de inrtaserebral hemoraji için en önemli risk faktörüdür. Yaş, atrial fibrilasyon, ateroskleroz gibi diğer risk faktörleri ile etkileşimi ve kan basıncının düzeyi ile riskin artması nedeniyle gerçek relatif risk değerinin belirlenmesi oldukça güçtür. Yapılan bir çok çaışmada, antihipertansif tedavinin inme riskini belirgin şekilde azalttığı ortaya konmuştur. b. Diabetes mellitus, hiperinsülinemi ve glukoz intoleransı: Çeşitli çalışmalarda diabetin, iskemik inme riskini 2-6 kez arttırdığı gösterilmiştir. c. Kalp hastalıkları: Kalp hastalıkları inme riskini 2-5 kat arttırmaktadır. Atrial fibrilasyon, kalp kapak hastalığı, miyokard infarktüsü, koroner kalp hastalığı, konjestif kalp yetmezliği, kardiomiyopati, mekanik protez kapak, sol ventrikül hipertrofisi, patent foramen ovale inme bu nedenler arasındadır. d. Hiperlipidemi: Prevalansı 65 yaş üzerindeki kadınlarda %40 a kadar çıkan hiperlipidemi, serebrovasküler hastalık için bir risk faktörüdür. Kolesterol ve LDL nin yüksek olması karotid aterosklerozunu hızlandırmaktadır. e. Sigara: Sigara içmenin kan fibrinojen konsantrasyonunu artırdığı, trombosit agregasyonunu, hematokriti arttırdığı ve böylece kan viskozitesini arttırarak özellikle iskemik inme için risk faktörü olduğu gösterilmiştir. Sigara tek başına inme riskini 1.8 arttırmaktadır. Sigara bırakıldıktan sonra bu risk azalmaktadır. f. Asemptomatik karotis stenozu g. Orak hücreli anemi B.Kesinleşmemiş risk faktörleri a. Alkol kullanımı b. Obezite c. Beslenme alışkanlıkları 4

d. Fiziksel inaktivite e. Hiperhomosisteinemi f. İlaç kullanımı ve bağımlılığı g. Hormon tedavisi h. Hiperkoagübilite i. Fibrinojen j. İnflamasyon (1,2,3,6) SEREBRAL VASKÜLER ANATOMİ Beyin arteriel kan akımını kökenlerini arkus aortadan alan başlıca 4 arteriel trunkustan sağlar: İki internal karotid arter ve iki vertebral arter. Bu arterler beynin ön kısmında, anterior sirkülasyon adı verilen karotis sistemini, arka kısmında ise posterior sirkülasyon denilen vertebrobaziler sistemi oluştururlar. KAROTİS SİSTEM (Ön Sistem) Sağ ve sol internal karotid arter ve dallarının oluşturduğu sistemdir. Bu sistemde kortikal olarak orta serebral arter frontal, parietal ve temporal lobların lateral yüzlerinin, anterior serebral arter ise frontal ve parietal lobların medial yüzlerinin arteriel dolaşımını sağlar. Bu arterlerden ayrılan perforan dallar ise arterlerin proksimal kısımlarından ayrılan uç dallardır ve diensefalon, internal kapsül, bazal ganglionlar gibi beynin derin kısımlarında yer alan oluşumların arteriel dolaşımını sağlarlar. VERTEBROBAZİLER SİSTEM (Arka Sistem) Bu sistem sağ ve sol subklavian arterlerden ayrılan vertebral arterler ve bunların birleşmesi ile oluşan baziler arter ve dallarından oluşmuştur. Sistemden ayrılan dallar spinal kord, beyin sapı, serebellum,talamus, internal kapsül, bazal ganglia, oksipital korteks ve inferior temporal korteksin arteriel dolaşımını sağlarlar. 5

WİLLİS POLİGONU İnterpedünküler sisterna içerisinde internal karotid arter ve baziller arterin dalları ve bunlar arasındaki anastomozların meydana getirdiği poligondur. Willis Poligonu, önde anterior serebral arterler ve bunları birleştiren anterior komminikan arter, arkada ise internal karotid arterleri posterior serebral arterlerle birleştiren posterior komminikan arterler ve posterior serebral arterlerden oluşur. ARTERİEL ANASTOMOZLAR Beyinde arteriel sirkülasyonlarda anastomik bağlantılar vardır. Willis poligonu ve diğer anastomotik bağlantılarla bir arterde stenoz ya da oklüzyon oluşması halinde o arterin sulama alanında sabit bir kan akımı sağlanabilir. Beyinde başlıca üç grup anastomik bağlantı vardır: 1. İntrakranial anastomozlar: Esas olarak Willis poligonunda ve ayrıca kortikal düzeyde, serebellumda superior, anterior-inferior ve posterior-inferior serebellar arterler arasında oluşur. 2. Ekstrakranial-intrakranial anastomozlar: İki gruptur. Birinci grup, eksternal karotid arter ve oftalmik arter arasında, ikinci grup ise eksternal karotid arterlerin meningeal ve etmoidal dalları ile serebral arterlerin leptomeningeal dalları arasındadır. 3. Ekstrakranial anastomozlar: Servikalde vertebral ve eksternal karotid arterler arasındadır. (4,7,8) Beyin kan akımının, nöronun yaşaması için gerekli olan kritik seviyenin altına düşmesi sonucu ortaya çıkan hücre hasarı ile karakterize tabloya serebral infarkt denir. Tutulan damar alanına göre; motor güç kaybı, duyu kusurları, görme alan defektleri, konuşma bozuklukları, denge bozuklukları vb. bulgular ortaya çıkar. (2) İnme sonrası nörolojik, psikiyatrik ve medikal birçok komplikasyon gelişebilmektedir. Bunlar arasında beyin ödemi ve transtentorial herniasyon, 6

tekrarlayan inme, hemorajik transformasyon, epileptik nöbet, hidrosefali, uygunsuz ADH salınımı, konfüzyon, depresyon, anksiyete bozukluğu, kardiovasküler, pulmoner, metabolik komplikasyonlar, enfeksiyonlar, GİS kanaması, venöz tromboembolizm, bası yaraları, malnütrisyon ve yutma bozuklukları vardır. (9,10) YUTMA VE ÇİĞNEMENİN FONKSİYONEL KONTROLÜ Yutma ve çiğneme olayı, SSS ve nöromusküler sistem arasında oluşan kompleks bir olaydır. Yutma olayına katılan kaslar, sabit bir sırayla inhibe ya da eksite olarak yutmayı gerçekleştirirler. Santral yutma yollarının lokalizasyonu tam olarak bilinmemekle beraber özel korteks bölgeleri ve beyin sapında çift halinde bulunan yutma merkezi vardır. Bunlarla bağlantıda olan kranial sinirleri içeren afferent ve efferent sinirler ile kaslar ve son organlar bulunur. (5) KRANİAL SİNİRLERİ İÇEREN AFFERENT VE EFFERENT LİFLER 1. TRİGEMİNAL SİNİR 5. kranial sinir karma bir sinirdir: porsio majör yüzden gelen duysal lifleri, porsio minör çiğneme kaslarına giden motor lifleri taşır. Duysal liflerin doğduğu trigeminal ganglionun (Gang. Semilunare Gasseri) periferik aksonları dokunma, diskriminasyon, basınç, ağrı ve ısı reseptörleriyle bağlantıdadır. Santral uzantıları ponsa girer, trigeminal sinirin Prinsipal Duysal Nukleusu nda(dokunma, diskriminasyon) ve spinal nükleusunda (ağrı, ısı) sonlanır. Buradan çıkan lifler talamusun ventral posterior medial çekirdeğinde sinaps yapmak üzere sonlanırlar. Trigeminal sinirin mezansefalik nükleusu, çiğneme kaslarındaki kas iğcikleriyle ve basınç reseptörleriyle bağlantıdadır. Mezensefalik çekirdekten çıkan lifler, serebelluma geçer. 7

Gasser Ganglionundaki nöronların periferik aksonları üç büyük sinir dalı oluşturur: 1)Oftalmik sinir: Kavernöz sinustan geçerek fissura orbitalis superiordan orbitaya girer. Tamamen duyusaldır. Alın, saçlı derinin bir kısmı, üst göz kapağı, kornea, konjonktiva, burun sırtı derisi, frontal sinüsler ile üst burun boşluğu mukozasının duyusunu sağlar. Kornea refleksinin afferent liflerini oluşturur. Göz yaşı bezi innervasyonunu sağlar. 2)Maxillar sinir: Foramen rotundumdan geçerek fossa pterigopalatinuma ulaşır. İnfraorbital foramenden geçip yüze dağılır. Yanak derisi, maksiller sinüs, alt burun boşluğu, üst dudak, yumuşak ve sert damak mukozası ile üst çenedeki dişlerin duyusunu sağlar. 3)Mandibular sinir: Duyusal ve motor lifler içerir. Foramen ovale yolu ile kafa boşluğuna girer. Alt çene, alt dişler, alt dudak ve dış kulağın bir bölümünün duyusunu sağlar. 3 dala ayrılır: a)bukkal sinir: Motor lifleri içerir. 5. sinirin motor komponenetidir. Çiğneme, yutma ile ilgili olarak; mylohyoid, digastrik kasın ön kısmı, masseter, pterigoid ve temporal kasları innerve eder. b)lingual sinir: Dilin 2/3 ön kısmının -tad hariç- duyusunu alır. c) İnferior alveolar sinir: Alt çene dişlerinin duyusunu sağlar.(7,11,12) 2. FASİAL SİNİR Miks bir sinirdir. Motor, duysal ve parasempatik sinir liflerini içerir. Fasial sinir yüzün tüm mimik kaslarının motor fonksiyonlarını sağlar. Ponsun alt bölümündeki motor nukleustan çıkan lifler, foramen stilomasteidumdan geçerek kafatasını terkeder ve orbikülaris oküli, oksipital, frontal, stapedius ile yutma ve çiğnemede rolü olan orbikülaris oris, buksinatör, stilohiyoid, posterior digastirik kasları ve platismayı innerve eder. 8

Nukleus salivatorius superiordan çıkan parasempatik lifler, N. İntermedius ile taşınarak, pterigopalatin ve submandibular gangliona taşınır ve buradan çıkan lifler lakrimal bezde, submandibular ve sublingual tükürük bezlerinde sonlanır. Duyusal lifler, Trigeminal. sinirin bir dalı olan lingual sinir ve korda timpani içinde ilerleyerek, dilin 2/3 ön kısmının tad duyusunu genikulat gangliona taşırlar. Buradan kalkan lifler N. İntermedius içinde ilerleyerek, Nuc. Traktus Solitarius da sonlanır. Dilin posteriorundan glossofaringeal ve epiglottan vagal duyusal liflerle gelen girdilerin lifleri Nuc. Traktus Solitarus ta birleşirler. Tat lifleri tek taraflı olarak talamusun ventro postero medial çekirdeğe yükselir, internal kapsülü geçip insulada sonlanır. Bir kısım tad lifleri otonom fonksiyonları oluşturmak üzere hipotalamusta sonlanır. (7,11,12) 3. GLOSSOFARENGEAL SİNİR Bulbustan çıkar. Motor, duyusal ve parasempatik fonksiyonları olan miks bir sinirdir. Kafatasını foramen jugulareden geçerek terk eder. Motor lifler nukleus ambiguustan çıkar, stilofaringeal dallar ile stilofaringeus kasını innerve eder. Bu kasın kasılması ile faringeal elevasyon olur, farinks genişler ve yükselir. Güvenli yutma için bu kas önemlidir. Faringeal dallar, vagustan gelen dallarla birlikte faringeal pleksusu oluşturur ve birlikte farinksin çizgili kaslarını innerve ederler. Preganglionik parasempatik lifler, nukleus salivatorius inferiordan doğar ve ganglion otikuma gider. Buradan çıkan lifler parotis bezini innerve eder. Duyusal lifler, farinks, larinks, yumuşak damak, dilin 1/3 arka kısmının, tonsillaların, östaki borusunun duyusunu sağlar. Gangliondan sonra tüm afferent lifler, 7 ve 10. kranial sinirle beraber nukleus traktus solitarusta sonlanırlar. Retiküler Formasyon a bir dizi uzantı verir. Motor nukleus iki taraflı kortikobulber traktustan uyarılar alır. 9

VELUM VE FARİNGEUM REFLEKSİ: Velum refleksi, yumuşak damağın; faringeum refleksi posterior faringeal duvarın stimülasyonu ile ortaya çıkar.duysal girdi beyin sapına hücre gövdeleri superior ganglionda bulunan 9 ve 10. kranial sinirlerle taşınr. İpsilateral faringeal kasların kasılması direkt, kontrlateral kasların kasılması indirekt yanıtı gösterir. Dilin retraksiyonuna, faringeal kasların elevasyonu ve kasılması eşlik eder. Efferent motor arkını ise glossofaringeal ve vagus siniri oluşturur.(7,11,12) 4. VAGAL SİNİR Motor, duyusal ve parasempatik fonksiyonları olan miks bir sinirdir. Ganglion superius ve ganglion inferius olmak üzere iki dalı vardır. Seyri sırasında verdiği dallar şunlardır: -Dural dal:ganglion superiustan doğar, posterior fossa duramaterini innerve eder. -Oriküler dal:kulağın posterior yüzünü ve dış kulak yolunun posterior duvarını innerve eder. -Faringeal dal:glossofarigeus sinirinin ve servikal sempatik zincirin lifleriyle birlikte faringeal pleksusa girer; farinksin ve palatum mollenin kaslarını innerve eder. -Süperior Laringeal dal:ganglion inferiustan larinkse girer. Eksternal dalı farinksin konstriktör kaslarını ve krikotiroideus kasını innerve eder. İnternal dalı duyusaldır; vokal kordların yukarısında kalan larinks ve epiglottis mukazasının impulslarını taşır.ayrıca epiglottisten tad duyusu lifleri alır ve mukoza bezlerine parasempatik lifler getirir. -Rekürrent Laringealdal:Krikotiroideus dışında tüm larinks kaslarını innerve eder. Bu dallardaki duyusal lifler de vokal kordların aşağısında kalan larinks mukozasını innerve eder. -Superior Servikal Kardiak dallar 10

-Bronşiallar dallar -Anterior gastrik, posterior gastrik, hepatik, çölyak ve renal dallar Motor lifler Nukleus Ambiguus ve vagusun dorsal motor nukleusundan ortaya çıkar. (7,11,12) 5. HİPOGLOSSAL SİNİR Somatik efferent bir sinirdir. Nukleusu 4. ventrikülün tabanında yer alır.sinir kafa boşluğunu foremen hipoglosusdan geçerek terk eder. Dili dışarıya çıkartan genioglosus, dili geriye çeken ve yükselten stiolglosus, dilin üst kısmını konveks hale getiren hyoglosus kasını innerve eder. Dilin supranukleer kontrolu, presantral gyrusta perisilvian alandadır. Geniohyoid kası çapraz olarak kontrol edilir. Diğer kaslar bilateral suprakortikal kontrole sahiptir. Ayrıca, hipoglosus çekirdeğine retiküler formasyondan, soliter nukleustan, tektospinal trakt yoluyla mezensefalonlandan ve trigeminus çekirdeğinden gelen afferent lifler, yutma, çiğneme, emme ve yalanma reflekslerinin bileşenlerini oluşturur. (7,11,12) 6. SERVİKAL PLEKSUS C1-C4 spinal sinirlerin anterior kısımlarından oluşur. Ansa servikalis, yutma sırasında hyoid kemiğin ve larinksin yükselmesinde önemli olan kasları innerve eder. (Sternohyoid, omohyoid ).(7,11,12) 11

YUTMANIN KORTİKAL KONTROLÜ BEYİN SAPI(BULBER) YUTMA MERKEZİ Beyin sapında yutma ile ilgili iki merkez bulunur. Bunlar bulbusun ventraline yerleşik olan N. Ambiguuus(NA) ve dorsalinde bulunan Nukleus Traktus Solitarus(NTS)dur. İki taraflı ve simetriktirler ve bu iki çekirdek bulber retiküler ağ (RF) içindedir. (5,13,14) Dorsal bölge; NTS ve traktus solitariusu içerir. Bu bölgenin faringeal ve özefagial yutma döneminin kontrolünü yaptığı ve bulber yutmayı başlattığı öne sürülür. Yutmanın tetiklenmesi, ardışık veya ritmik yutma paterninin şekillenmesi ve zamanlamasını sağlarlar. Ventral bölge; bu bölge NA ve çevresindedir. Yutmanın santral nöral kontrolü için esas bölge kabul edilir. VGS ler de yutmadaki bütün motonöron havuzlarını sıralı olarak aktive ederler. Bunlara 5,7,9,10,12. kranial sinir motonöron havuzları dahildir. DGS nöronları sayesinde, NA civarındaki VSG nöronları aktive edilir. Ventral yutma grubu içindeki premotor nöronlar ise DSG tarafından sağlanan bu nöral patterni birden çok motonöron havuzuna sıralı olarak dağıtırlar. Bunlardan dorsal gruptakilere generatör nöronlar, ventral gruptakilere ise switching=çeviren nöronlar adı verilir. Bu premotor nöronlar, motonöron havuzlarını, iki yanlı bağlantı nedeni ile bilateral aktive ederler. Her iki yanda bulunan yutma premotor nöronları yutma örneklerini birbirine transfer ederler. Yutmanın motor gelişimini başlatıp organize eden asıl bu premotor nöronlar veya internöronlardır. Bu nöral ağ(network) karşımıza Central Pattern Generator (CPG) olarak çıkar. (5,15) Yutma olayına perioral kaslar, dil, farinks, larinks, özefagus ve hatta solunum kasları katılırlar. Bu katılım rasgele olmaz. Perioral çizgili kaslardan, özefagusun mideye yakın düz kaslarına kadar zamansal ve topografik olarak 12

olarak sıralı ve ardışık bir kasılma ve gevşeme zinciri söz konusudur. Buna sıralı ve ardışık kas aktivasyonu denir. Böylesi bir sıralı aktivasyonda iki yanlı en az 5 kranial sinir çifti ve iki yanlı 30 civarında çizgili kas katılır. Tek bir lokmanın yutulmasında bile, bir orkestra organizasyonu şeklinde programlanma beyin sapındaki CPG tarafından sağlanır. CPG tarafından yutma kasları yutma olayını başlattığı zaman, bu durum organizma tarafından zorunlu bir şekilde uygulanır ve lokma mideye iner.cpg yi bazı duysal girdiler kısmen değiştirebilseler de temel programa engel olunamaz. Bu durum yutmanın en önemli özelliklerinden biridir. CPG kavramı içinde beyin sapı yapıları başlıca üç düzeyde incelenebilir: a)cpg yi yapan nöronlara ulaşan ve periferden gelen duysal girdilerle, kortikal subkortikal inici sinyallerin alındığı bir yutma algılama düzeyi(afferent). b)birçok kranial motor çekirdeğin motor nöron havuzu içinde yutmanın emirlerinin sıralı ve ardışık olarak gerçekleştiği motor düzey(efferent) c)afferent ve efferent düzey arasında yeralan ve yutmanın longutidinal ve bilateral bir şekilde bir program dahilinde yapılmasını organize eden premotor nöronlardan oluşmuş internöronal ağ düzeyi. (5,14) KORTEKS VE YUTMA Erişkin bir insan istemli olarak yutmayı başlatır. Bu durum kortikal bir emir ile bulber CPG nin aktive edilebileceğini telkin eder, Diğer taraftan normal bir insan fetusunun 12. gestasyonel haftadan sonra yutabileceği gösterilmiştir. Bu durum kortikal yapılar gelişmeden önce, sadece beyin sapı ile de yutmanın yapılabileceğini göstermektedir. Serebral korteksin yutma olayına katıldığına dair çok önemli bir kanıt, serebrovasküler hastalıklarda disfajinin çok sıklıkla meydana gelmesidir. Bir inmeyi izleyen günlerde bilinçli hastalarda disfaji görülme oranının %25-80 arasında değiştiği bildirilmiştir (30,34,35,36,37,38). Yani 13

serebral kortekse ait bir doku harabiyeti beyin sapı üzerindeki CPG üzerinde önemli etkiler meydana getirebilmektedir. İnsanda yutma, hiyerarşik dual projeksiyon ya da diğer bir deyişle paralel sistem modülüne göre organize olmuştur. (5,14) Fonksiyonel MRI, MEG (magnetoensefalografi), MRCPs (hareketle ilişkili kortikal potansiyeller) gibi fonksiyonel beyin görüntüleme teknikleri ile sağlıklı insanlarda yapılan çalışmalarda, yutma sırasında, yutmanın temsil edildiği kortikal bölgeler araştırılmıştır. Yutma ve yutma ile ilgili motor hareketler sırasında (dudakların büzülmesi, dilin yuvarlanması, çene sıkma hareketi gibi), bunlarla ilgili kortikal alanlar arasında en sık tespit edilen bölgeler şunlardır: Sensorimotor korteks, prefrontal korteks, girus singuli ön bölümü, insuler korteks, parieto-temporal korteks (15,16,17,18,19,20) İstemli ardısıra yutmanın kontrolünün organizasyonu, yüksek kompleks motor ardısıra hareketler temelinde, etkin olarak koordine ve entegre edilmiştir.(5,14) Yutma serebral kortekste asimetrik olarak bilateral ve birden çok fokus şeklinde temsil edilmektedir. Sağ elini kullananlarda yutmanın insuler kortekste sağ hemisfere lokalize olduğu bildirilmiştir.(5,16,21) İnsuler korteks, frontal, pariteal ve temporal operküler bölgenin derinliğinde yer alır. Bu bölge, tad duyusu, oral kaslar ve otonomik fonksiyonlar ile yakından ilişkilidir. Özellikle anterior insulanın oral ve faringeal motiliteden sorumlu olduğu ileri sürülür. (5,19) Yutmanın kortikal temsiliyetinin bilateral ve multifokal olması başlıca iki kavramın gelişmesine neden olmaktadır: 1)Kortikal ve subkortikal bu kadar çok yapının işe karışması serebrovasküler hastalıklarda disfajinin çok sıklıkla meydana gelmesini açıklığa kavuşturmaktadır. 2)Aynı multipl, bilateral temsiliyet anlayışı disfajinin düzelmesinde de sağlam kalan hemisfer bölgelerinin reorganize olmasını ve disfajinin hızla düzelmesini açıklar. Lezyona uğrayan hemisferin karşı tarafındaki hemisferde kortikal 14

yutma temsiliyet alanının genişlemesi ile disfaji düzelebilmektedir. (5) Ayrıca periferik manipülasyonlar ile(stimülasyon gibi) serebral korteksteki nöronal plastisite hızlandırılabilmektedir. (22) YUTMA FİZYOLOJİSİ Yutma, kompleks bir sensorimotor olaydır. Hem istemli hem de istemsiz devimleri içerir. Belli bir zaman sırası içinde dudaklar, dil, ağız tabanı, yumuşak damak, farinks, larinks, özefagus ve solunum kaslarının aktivasyonu ile oluşur.(23) Santral sinir sisteminin (SSS) serebral korteksten bulbusa kadar birçok düzeyde bulunan yapıları yutma olayına katılırlar. Otuz civarında kas çiftlisi ve bunları innerve eden kafa çiftleri ağız içindeki lokmanın mideye geçmesini sağlamada sıralı olarak çalışırlar (5). SSS içindeki yapılar, kranial sinirler ve ve çizgili kaslar hep birlikte orofaringeal yutma işlevini yerine getirirler. Bu nedenle yutma anormallikleri serebral korteksten kranial kaslara dek nöromusküler sistemin herhangi bir yerindeki hastalık nedeni ile ortaya çıkabilir.(23) Tüm yutma bozuklukları ele alındığında, nörolojik hastalıklara bağlı yutma bozulukları %75-80 oranında olduğu görülmüştür. Akut nörolojik hastalıklarda diğer defisitlerle birlikte akut disfaji görülebilir. Zamanla bu hastalar düzelirler. Serebrovasküler hastalıklar bunun başında yer alır (5). SVH hastalarında disfaji kötü prognozun bir göstergesidir, akciğer enfeksiyonu riski artar, malnütrisyon, dehidratasyon, kalıcı dizabilite, hastanede kalış süresinde uzama ve mortalitede nedenlerinden birisi olabilir (24,25,26,27). Yutma insanda 3 döneme ayrılmaktadır: Oral dönem, faringeal dönem ve özefagial dönem. Oral dönem istemlidir, faringeal dönem bir tür refleks aktivasyonla oluşur, özefagial dönem ise başlıca otonomik sistemin kontrolü altında kabul edilir (23,28). 15

ORAL DÖNEM Yutma olayının başlangıç dönemidir. İstemli bir eylemdir. Oral dönemde besinin, dudak, dil, çene, yumuşak damak, çiğneme kasları ve bukkal kaslarla manüplasyonu ve hazırlığı yapılır. Hazırlama fazı olan ve çiğneme işlevini de içine alan hazırlık dönemi dışında bu dönemin birincil işlevi, dilin hazırlanmış lokmayı, uç kısımdan toplayıp ağız boşluğunun arkasına göndermesidir. Bu olay sırasında dil ve dil tabanı yukarı yükselerek lokmanın dil ve sert damak arasında sıkışmasını sağlar. Böylece ağzın ön kısmı ve ağız boşluğunun üst ve altından dil aracılığı ile sıkışan gıda materyali ağız boşluğunun gerisinde farinkse gönderilmiş olur. Burada dil ve dil tabanı çok aktif görev almaktadır. Ağız tabanında bulunan suprahyoid-submental kasların dili kaldırmada önemli görevleri vardır. Submental kaslar bunu yaparken hyoid kemik ile bağlantıları nedeni ile dolaylı olarak larinksin yukarı çekilmesini tetikler. Bu dönem içinde dudak ve yanak kaslarının kontraksiyonu (orbikülaris oris, buksinatör kaslar gibi) çok önemlidir. Bu şekilde ağız boşluğunun sıkıca kapatılması katı veya sıvı lokmaların dışarıya kaçmasını engeller. Ağız ve çenenin kapatılmasında masseter gibi çene kapatıcı kasların rolü de vardır(5 ve 7. kranial motor sinirler). Bu dönem, yutmanın faringeal döneminin tetiklenmesi ile sonlanır.(5,23,28) FARİNGEAL DÖNEM Oral kaviteden faringeal boşluğa lokmanın düşmesi ile yutma refleksi tetiklenir. Bunu izleyen olaylar artık çok hızlıdır ve birbiri üzerine gelen, hemen hemen simültane olan devinimler kaçınılmaz hale gelir.. Tetiklemeden sonra faringeal dönemin tüm olayları özefagial döneme dek istem dışıdır ve başlıca beyin sapı yutma merkezinin kontrolü altında oluşurlar (5). Bu refleks ya da otomatik devinimler şöyle sıralanabilir: 16

a)nazofarinks, yiyeceğin nazal boşluğa kaçmasını önlemek üzere yumuşak damak tarafından kapatılır. b)palatofaringeal kıvrımlar ortaya doğru çekilerek yiyeceğin farinkse doğru hareketi için geçiş yolu oluşturur. c)glottis ve vokal kordlar kapatılır ve epiglottis, larinks üzerinde geriye doğru gelerek yiyeceği özefagusa doğru yönlendirir ve hava yolundan uzaklaştırır. d)lokma farinksin peristaltik kasılmaları ve üst özefagial sfinkterin gevşemesiyle özefagusa itilir. Solunum, yutmanın faringeal fazı sırasında inhibe edilir(1-2saniye) (23,28) ÖZEFAGİAL DÖNEM Özefagial dönem temel olarak otonomik sinir sisteminin kontrolü altındadır ve tamamen istem dışıdır, yutmanın en yavaş kısmını oluşturur (5). Yiyecek özefagusa ulaştıktan sonra peristaltik hareketlerle mideye iletilir. Peristaltik kasılmanın şiddeti özefagusa gelen lokmanın büyüklüğü ile orantılıdır. Peristaltizmde rol oynayan iki sfinkter vardır. Üst özefagial sfinkter ile özefagus ağızdan, alt özefagial sfinkter ile de mideden ayrılır (23,28,29). 17

GEREÇ VE YÖNTEM GEREÇ: Çalışmaya Ocak-Kasım 2004 Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nöroloji Kliniği`nde yatırılarak izlenen, ilk kez iskemik inme geçiren, bilinci açık Glaskow koma skalası 10 nun üzerinde ve akciğer enfeksiyonu olmayan hastalar alındı. Malinitesi, geçirilmiş baş-boyun cerrahisi, geçirilmiş inme öyküsü olan ve kooperasyon kurulamayan hastalar çalışmaya alınmadı. YÖNTEM: Tüm hastalar cinsiyetlerine göre ayrıldı. Tüm hastaların yaşları kaydedildi. 50 yaş ve altında olanlar ile 50 yaş üstünde olanlar olmak üzere iki gruba ayrıldı. Tüm hastalar olayın ilk 72 saatinde değerlendirildi. Tüm hastaların nörolojik muayeneleri yapıldı. Nörolojik muayenede; velum refleksi, faringeum refleksi, palatal hareketler, dil hareketleri, yüzde parezi özellikle kaydedildi. Ayrıca baş kontrolü ve oturma dengesi de değerlendirildi. Burada palatal harekete normal-0 puan, asimetrik hareket-1 puan, palatal hareket yokluğu-2 puan olarak; dil hareketlerine protrüzyon güçsüzlüğü-1 puan, lateral harekette güçsüzlük-1 puan ve diğer parametrelerdeki patolojik olan bulgularının her birine 1 puan verilerek, muayeneye toplam 9 üzerinden puan verildi. Buna Nörolojik Muayene ile Disfaji Puanı dendi (NMDP). 0-3 arası puan alanlar normal olarak, 4-9 arası puan alanlar disfajik olarak kabul edildi. (EK 1) Her hastaya yatak başı yutma değerlendirme testi yapıldı; 10 ml suyu duraksamadan içerken ve sonraki 10 dk boyunca pulse oximetre ile oksijen 18

saturasyonuna bakıldı (normal koldan ve 2. parmaktan); %2 ve üstündeki düşme aspirasyon ile uyumlu kabul edildi. Suyu içerken ve sonraki 1 dk içindeki öksürük ve seste çatallanma aspirasyon ile uyumlu kabul edildi. Suyu tek seferde ya da bölerek içmek, su içme sırasında ya da sonrasında öksürük, seste çatallanma, ağızdan su akması, larinks hareketi ve pulse oksimetredeki oksijen saturasyonunda %2 ve üzerindeki düşmeler kaydedildi. Patolojik olarak değerlendirilenlerin her birine puan verilerek, toplam 6 üzerinden puan verildi. Buna Yatak Başı Disfaji Puanı dendi (YBDP). 0-2 arası puan alanlar normal olarak, 3-6 arası puan alanlar disfajik olarak kabul edildi. (EK 2) YBDP ve NMDP toplanarak elde edilen, toplam 15 puan üzerinden değerlendirildi. Buna yutma skoru denildi. Hastalar yutma skoruna göre; yutması normal olanlar yutma skoru normal (0-3 puan alanlar) ve disfajik olanlar yutma skoru patolojik (4-15 puan alanlar) olarak ayrıldı. 0-3 puan alanlar normal, 4-9 puan alanlar hafif disfajik ve 10-15 puan alanlar ağır disfajik olarak değerlendirildi ve buna yutma skoru derecelendirmesi denildi. Çalışmaya alınan tüm hastalara ilk 24 saatte ve 1. hafta içinde kontrol olmak üzere kranial BT ve/veya MR yapıldı, lezyon gösterildi. Hastalar arka sistem ve karotis sistemi infarktı olmak üzere ikiye ayrıldı. Karotis sistem infarktları ACA ve MCA damar alanında infarktlar olarak ve MCA infarktları da kendi içinde total ve parsiyel olmak üzere ikiye ayrıldı. Arka sistem infarktları kendi içinde PCA ve PİCA infarktları olmak üzere ikiye ayrıldı. Tüm hastaların NIH Stroke Skalası (9) dolduruldu. NIH değeri 10 puanın altında alanlar hafif inmeli, 11 ve üzerinde puan alanlar ağır inmeli olarak kabul edildi.(ek 3 ) Tüm hastalarda serebrovasküler hastalık için risk faktörleri sorgulandı. (HT-4 puan, DM-2 puan, lipid yüksekliği-1puan, sigara içimi-1 puan, alkol kullanımı- 1 puan, sistemik hastalık-1 puan) Her hastanın sahip olduğu risk faktörlerinin puanları toplandı. Hastalar aldıkları puana göre 3 gruba ayrıldı: 0-3 puan alanlar 19

düşük riskli, 4-7 puan alanlar orta riskli ve 8-10 puan alanlar yüksek riskli olarak kabul edildi. Buna risk skoru adı verildi. (EK 4) Prognoz Rankin skalası (9) ile değerlendirildi. (EK 5) İstatistiksel yöntem olarak X 2 testi ve regresyon analizi kullanıldı. YBDP ile NMDP karşılaştırıldı. (X 2 testi ile) NIH ile yutma skoru arasındaki ilişki karşılaştırıldı. (X 2 testi ile) Ön sistem infarktlar ile arka sistem infarktlarda yutma skoru karşılaştırıldı. (X 2 testi ile) Total infarktlar ile parsiyel infarktlarda yutma skoru karşılaştırıldı.(x 2 testi ile) PİCA infarktları ile PCA infarktlarında yutma skoru karşılaştırıldı. (X 2 testi ile) Yutma skoru patolojik olanlarla, yutma skoru normal olanların prognozu karşılaştırıldı. (X 2 testi ile) Yutma skoru derecelendirmesi ile prognoz karşılaştırıldı. (X 2 testi ile) Risk skoru ile prognoz arasındaki ilişki karşılaştırıldı(x 2 testi ile) Risk skoru ile yutma skoru arasındaki ilişki karşılaştırıldı. (X 2 testi ile) Diğer risk faktörleri eşlenerek, sadece yutma skorunun prognoza olan etkisi karşılaştırıldı. (Regresyon analizi ile) Cinsiyet ile yutma skoru arasında ve cinsiyet ile prognoz arasındaki ilişki karşılaştırıldı. (X 2 testi ile) Yaş ile yutma skoru arasında ve yaş ile prognoz arasındaki ilişki karşılaştırıldı. (X 2 testi ile) 20

BULGULAR Çalışmaya iskemik inmeli 36 hasta alındı. Bunların 16 sı kadın, 20 si erkekti. Kadınların yaş ortalaması 64.8 (sınır 31 ile 88 yıl) (SD 16,96), erkeklerin yaş ortalaması 57.2 (sınır 30 ile 82 yıl) (SD 15,86) yıldı. Genel grup için yaş ortalaması 60.6 (sınır 30 ile 88 yıl) (SD 16,56) yıldı (Tablo-1). Yaş Kadın Erkek Toplam 50 yaş ve altı 3 5 8 50 yaş üstü 13 15 28 Toplam 16 20 36 Tablo-1.Cinsiyet ve yaşa göre dağılım 36 olgunun 25 i (%69.4) ön sisteme, 11 i (%30.6) arka sisteme ait infarkttı (Tablo-2). Bunlardan 13 ü (%36) sağ MCA infarktı, 12 si (%33) sol MCA infarktı, 6 sı (% 16.6) PİCA infarktı ve 5 i (% 13.8) PCA infarktıydı. Ön sistem infarktlarının 5 i (%20) total, 20 si (%80) parsiyeldi. Lokalizasyon Hasta sayısı Ön sistem 25 Arka sistem 11 Toplam 36 Tablo-2.Hastaların lezyonlarının lokalizasyona göre dağılımı 36 olgunun 20 sinde (%55.5) disfaji saptandı (Yutma skoru 4-15 olanlar). Ön sistem infarktı olan 25 hastanın 14 ü (%56), arka sistem infarktı olan 11 hastanın 6 sı (%54.5) disfajikti (Tablo-3).Ön sistem infarktlarından total infarktı olan 5 hastanın tamamında (%100), parsiyel infarktı olan 20 hastanın 9 unda (%45) disfaji saptandı. 2 ayın sonunda yapılan kontrollerde tüm hastaların yutması normal olarak değerlendirildi. 21

Lokalizasyon(n=36) Disfajik Normal yutma Toplam Ön sistem 14 11 25 Arka sistem 6 5 11 Toplam 20 16 36 Tablo-3. Lezyon lokalizasyonuna göre yutma değerlendirmesinin dağılımı NÖROLOJİK MUAYENE İLE DİSFAJİ NMDP ile 36 olgunun 20 si disfajik olarak değerlendirildi. Disfajik olan 20 hastanın tamamında velum refleksi alınamıyordu ve yüzde parezi vardı. Dil hareket anormalliği (protrüzyon ya da lateral hareket) ve oturma dengesi bozukluğu 15 hastada saptandı. Bilateral ya da unilateral palatal hareket anormalliği 13 hastada vardı ve faringeum refleksi 9 hastada alınamıyordu. 7 hastada baş kontrolü bozuktu (Tablo-4). Disfajik hastalarda Nörolojik muayene(nmdp) Var (n=20) Velum refleksi anormalliği 20/20 Yüzde parezi 20/20 Dil hareket anormalliği 15/20 Oturma dengesi bozukluğu 15/20 Palatal hareket anormalliği 13/20 Faringeum refleksi anormal. 9/20 Baş kontrol bozukluğu 7/20 Tablo-4. NMDP ile disfajik olarak değerlendirilen hastalarda muayene bulgularının dağılımı. Disfajik olarak değerlendirilen hastaların tamamında, velum refleks anormalliği ve yüzde parezi olduğu dikkati çekmiştir. 22

YATAK BAŞI DEĞERLENDİRME YBDP ile 19 hasta disfajik olarak değerlendirildi. Disfajik olan hastaların tamamında oksijen saturasyonunda % 2 ve üstünde düşme izlendi ve seste çatallanma oldu, 18 hasta su içerken veya içtikten sonra öksürük oldu, 15 hasta suyu bölerek içti, 13 hastada ağız kenarından su aktı ve larinks hareketi olmayan hasta gözlenmedi (Tablo-5). Disfajik hastalarda Yatak Başı Değerlendirme (YBDP) (n=19) Var Oksijen saturasyonunda düşme 19/19 Seste çatallanma 19/19 Öksürük 18/19 Suyu bölerek içme 15/19 Ağızdan su akma 13/19 Larinks hareketi yokluğu 0/19 Tablo-5. YBDP ile disfajik olarak değerlendirilen hastalarda bulguların dağılımı. Disfajik olan hastaların tamamında su içtikten sonra seste çatallanma, 1 hasta hariç diğer hastalarda su içerken veya içtikten sonra öksürük ile yine hastaların tamamında pulse oksimetre ile oksijen saturasyonunda %2 ve üstünde düşme olduğu dikkati çekmiştir. NMDP ile 36 hastanın 20 sinde disfaji saptandı. YBDP ile 36 hastanın 19 unda disfaji saptandı. NMDP ve YBDP kombine edilerek yutma skoru na göre değerlendirilme yapıldığında, 36 hastanın 20 sinde disfaji saptandı (Tablo-6). YBDP ile NMDP X 2 testi ile karşılaştırıldı. NMDP ile YBDP arasında disfajiyi belirlemek açısından, istatistiki yöntem anlamlı fark bulunmadı (p>0.05). 23

Klinik değerlendirme skorlarına Disfajik Normal Toplam göre hastalar (n=36) yutma YBDP 19 17 36 NMDP 20 16 36 Yutma skoru 20 16 36 Tablo-6. Klinik skorlara göre hastaların dağılımı. NMDP, YBDP ve Yutma Skoru ile disfaji değerlendirmesi İNME DERECESİ İnme ağırlığı NIH Strok Skalası ile değerlendirildi. 10 ve altında puan alan hastalar hafif inmeli, 10 üstünde puan alanlar ağır inmeli olarak değerlendirildi. NIH strok skalası puanının ortalaması 10.3 olarak bulundu. İnme değerlendirme Disfajik Normal Toplam (n=36) Hafif inme (NIH 0-10) 6 10 16 Ağır inme (NIH 11-20) 14 6 20 Toplam 20 16 36 Tablo-7. İnme derecesine göre hastaların dağılımı. Ağır inmesi olan hastalarda disfaji oranının daha yüksek olduğu dikkati çekmiştir. (p=0.051) İnmesi hafif olan 16 hastanın 10 nunda disfaji yokken, 6 sında disfaji saptandı. Ağır inmeli 20 hastanın 14 ünde disfaji saptanırken, 6 sında disfaji saptanmadı (Tablo-7). NIH ile yutma skoru arasındaki ilişki X 2 testi ile karşılaştırıldı. NIH ile yutma skoru arasında istatistiksel anlamlı ilişki bulundu (p=0.051). LOKALİZASYON Ön sistem infarktı olan 25 hastanın 14 ünde, arka sistem infarktı olan 11 hastanın 6 sında disfaji saptandı (Tablo-8). Ön sistem infarktlar ile arka sistem 24

infarktlarda yutma skoru X 2 testi ile karşılaştırıldı. Ön sistem ve arka sistem infarktları arasında yutma skoru açısından istatistiki anlamlı fark saptanmadı (p>0.05). Lokalizasyon(n=36) Disfajik Normal yutma Toplam Ön sistem 14 11 25 Arka sistem 6 5 11 Toplam 20 16 36 Tablo-8. Lokalizasyona göre yutma değerlendirilmesinin dağılımı. Ön sistem ile arka sistem infarktları arasında disfaji görülme oranında önemli bir fark olmadığı dikkati çekmiştir. (p>0.05) Ön sistem infarktları total infarktlar ve parsiyel infarktlar olarak ayrıldı. Total infarktlı 5 hastanın tamamında, parsiyel infarktlı 20 hastanın 9 unda disfaji saptandı (Tablo-9). Total infarktlar ile parsiyel infarktlarda yutma skoru X 2 testi ile karşılaştırıldı. Total infarktı olan hastaların tamamının yutması skoru patolojik olmasına rağmen, total ve parsiyel infarktlar arasında yutma skoru açısından istatistiki olarak anlamlı fark saptanmadı (p>0.05). Ön sistem (n=25) Disfajik Normal yutma Toplam Total 5 0 5 Parsiyel 9 11 20 Toplam 14 11 25 Tablo-9. Ön sistem total ve parsiyel infarktlarda yutma değerlendirmesi. Total infarktı olan hastalarda disfaji oranının, parsiyel infarktı olanlara göre yüksek olduğu dikkati çekmiştir, ancak istatistiksel anlamlı fark bulunmamıştır (p>0.05). Arka sistem infarktları, PİCA (6 hasta) ve PCA (5 hasta) infarktları olarak ikiye ayrıldı. PİCA infarktlı 6 hastanın 5 inde disfaji saptandı (Tablo-10). PCA ve 25

PİCA infarktlarında yutma skoru X 2 testi ile karşılaştırıldı. PCA ve PİCA infarktları arasında yutma skoru açısından istatistiki olarak anlamlı fark saptandı (p<0.05). Arka sistem (n=11) Disfajik Normal yutma Toplam PİCA infarktı 5 1 6 PCA infarktı 1 4 5 Toplam 6 5 11 Tablo-10. Arka sistem PCA ve PİCA infarktlarında yutma değerlendirmesinin dağılımı. PİCA infarktlarında, çalışmaya alınan diğer arka sistem infarktlarına göre disfajinin daha yüksek oranda görüldüğü dikkati çekmektedir.(p<0.05) PROGNOZ Çalışmaya alınan 36 hastanın, 35 inin 2 ay sonunda kontrolleri yapıldı ve rankin skalaları dolduruldu. Disfajik olarak değerlendirilen 1 hasta takipten çıktı, kontrollere gelmedi. 19 disfajik hastanın 12 sinde rankin skalasına göre orta ve ağır dizabilite (3ve üstünde) saptandı. 8 hasta EX oldu ve bunların hepsinin yutması bozuktu. Disfajik olmayan 16 hastanın 10 tanesinde hiç semptom yokken (rankin skalası skoru 0), 4 ünde minimal dizabilite vardı, tüm sorumluluklarını yerine getirebilir ve aktif durumdaydı (Rankin skalası 1), 2 sinde orta ve ağır dizabilite vardı (rankin skalası skoru 3-4-5) (Tablo-11). Yutma skoru patolojik olanlarla, yutma skoru normal olanların prognozu X 2 testi ile karşılaştırıldı. Yutma skoru ile prognoz arasında istatistiki olarak anlamlı ilişki saptandı (p<0.05). 26

Yutma değerlendirmesi Semptom yok Min. dizabilite Orta-ağır dizabil Exitus (Rankin 6) Toplam (n=35) (Rankin 0) (Rankin1-2) (Rankin3-4-5) Disfajik hasta 4 3 4 8 19 Normal yutma 10 4 2 0 16 Toplam 14 7 6 8 35 Tablo-11. Yutma değerlendirmesi ile hastaların prognozunun dağılımı. Exitus olan hastaların tamamının disfajik olduğu dikkati çekmiştir.(p<0.05) Disfajik hastaların 10 tanesinin yutması hafif bozuk, 10 nunun yutması ağır bozuk olarak değerlendirildi. Yutması ağır bozuk olan hastaların 7 si EX oldu. Yutması hafif bozuk olan hastaların 1, EX oldu (Tablo-12). Yutma skoru derecelendirmesi ile prognoz X 2 testi ile karşılaştırıldı. Yutma skoru derecelendirmesi (normal yutma, hafif disfajik, ağır disfajik) ile prognoz arasında istatistiki anlamlı ilişki bulundu (p<0.05). Yutma derecelendirmesi Exitus Normal yutma (yutma skoru 0-3) 0 Hafif disfajik (yutma skoru 4-9) 1 Ağır disfajik (yutma skoru 10-15) 7 Tablo-12. Exitus olan hastaların yutma derecelendirmesinin dağılımı. Exitus olan hastaların büyük oranının ağır disfajik olduğu dikkati çekmiştir. (p<0.05) RİSK DEĞERLENDİRİLMESİ HT, DM, hiperlipidemi, sigara içimi, alkol kullanımı ve sistemik hastalık göz önüne alınarak risk skoru oluşturuldu. Olgular; düşük (0-3 puan), orta (4-7 puan) ve yüksek (8-10 puan) riskli olmak üzere 3 gruba bölündü. Prognoz değerlendirmesine göre minimal (Rankin 1-2) ve orta-ağır (Rankin 3-4-5) dizabilitesi olan hastaların orta ve yüksek riske sahip olduğu görülürken, Ex olan 27

hastaların hiçbirinin yüksek riskli grupta olmadığı görüldü (Tablo-13). Risk faktörleri ile prognoz arasındaki ilişki X 2 testi ile karşılaştırıldı. Risk faktörleri ile prognoz arasında istatistiki anlamlı ilişki bulunmadı (p>0.05). Prognoz Düşük riskli Orta riskli Yüksek riskli Toplam (n=35) (risk sk. 0-3) (risk sk.4-7) (risk sk.8-10) Semptom yok 6 8 0 14 (Rankin 0) Min. dizabilite 0 5 2 7 (Rankin 1-2) Orta-ağır dizabilite 0 4 2 6 (Rankin3-4-5) Exitus 3 5 0 8 (Rankin 6) Toplam 9 22 4 35 Tablo-13. Risk skoru ile hastaların prognozunun dağılımı. Ex olan hastalardan 3 ünün düşük riskli grupta olduğu ve yüksek riskli grupta olan hastalardan hiçbirinin Ex olmadığı dikkati çekmektedir(p>0.05). Yutma skoru patolojik olan 20 hastanın 15 i orta derecede riskli, 5 i düşük derecede riskli gruptaydı. Ağır riskli grupta olan 4 hastanın yutma skoru normaldi (Tablo-14). Risk skoru ile yutma skoru arasındaki ilişki X 2 testi ile karşılaştırıldı. Risk skoru ile yutma skoru arasında istatistiki anlamlı ilişki bulunmadı (p>0.05). 28

Yutma değerlendirme Düşük riskli Orta riskli Yüksek riskli Toplam (n=36) (risk sk. 0-3) (risk sk.4-7) (risk sk.8-10) Disfajik 5 15 0 20 Normal yutma 4 8 4 16 Toplam 9 23 4 36 Tablo-14. Risk faktörlerine göre yutma değerlendirmesinin dağılımı. Disfajik olan hastaların büyük kısmının orta riskli grupta olduğu, buna karşılık yüksek riskli grupta olmasına rağmen çalışmaya alınan hastalardan 4 ünün yutmasının normal olduğu dikkati çekmiştir. Diğer risk faktörleri eşlenerek, sadece yutma skorunun prognoza olan etkisi regresyon analizi ile karşılaştırıldı. Diğer risk faktörleri eşlenerek sadece yutma skorunun prognoza etkisi değerlendirildiğinde, yutma skoru ile prognoz arasında istsistiksel olarak anlamlı ilişki bulundu (p<0.05). CİNSİYET Çalışmaya alınan hastaların 20 si erkek, 16 sı kadındı. Erkeklerin 10 nunda, kadınların 10 nunda disfaji saptandı. Cinsiyet ile yutma skoru arasındaki ilişki X 2 testi ile karşılaştırıldı. Cinsiyet ile yutma skoru arasında istatistiki anlamlı ilişki bulunmadı (p>0.05). Erkek hastaların 5 i, kadın hastaların 3 ü EX oldu (Tablo-15). Cinsiyet ile prognoz arasındaki ilişki X 2 testi ile karşılaştırıldı. Rankin skorlaması ile yapılan değerlendirmeye göre, cinsiyet ile prognoz arasında istatistiki anlamlı ilişki bulunmadı (p>0.05). 29

Kadın Erkek Toplam Hasta sayısı 16 20 36 Normal yutma 6 10 16 Disfajik 10 10 20 Exitus 3 5 8 Tablo-15. Cinsiyet ile yutma değerlendirmesi ve exitus olan hastaların dağılımı.cinsiyetler arasında disfaji görülme oranı ve exitus olan hasta oranı arasında belirgin bir fark olmadığı dikkati çekmiştir.(p>0.05) YAŞ Çalışmaya alınan hastalar 50 yaş ve altında olanlar ile 50 yaşın üstünde olanlar olarak 2 gruba ayrıldı. Hastaların 8 i 50 yaş ve altında, 28 i 50 yaşın üstündeydi. 50 yaş ve altında olan 8 hastanın 3 ünde, 50 yaş üstünde olan 28 hastanın 17 sinde disfaji saptandı. Yaş ile yutma skoru arasındaki ilişki X 2 testi ile karşılaştırıldı. Yaş ile yutma skoru arasında istatistiki olarak anlamlı ilişki bulunmadı (p>0.05). 50 yaş ve altında olan hastaların 1 i, 50 yaş üstünde olan hastaların 7 si EX oldu (Tablo-16). Yaş ile prognoz arasındaki ilişki X 2 testi ile karşılaştırıldı. Yaş ile prognoz arasında istatistiki olarak anlamlı ilişki bulunmadı (p>0.05). 50 yaş ve altı 50 yaş üstü Toplam Hasta sayısı 8 28 36 Normal yutma 5 11 16 Disfajik 3 17 20 Exitus 1 7 8 Tablo-16. Yaşa göre yutma değerlendirmesi ve exitus olan hastaların dağılımı. (p>0.05) 30

TARTIŞMA İnmeli olgularda disfaji sıklığı seçilen hasta grubuna (arka sistem iskemisi, ön sistem iskemisi, hemoraji), kullanılan tanısal yönteme(klinik, videofloroskopik, su içirme ve elektrofizyolojik) ve olguların çalışmaya alındığı döneme göre (akut, kronik ) farklılıklar gösterir. (30) Biz çalışmamızda iskemik inmeli hastalarda, akut dönemde, klinik yöntemlerle yutma değerlendirmesi yaptık. Disfajiyi saptamak için ideal bir yöntem yoktur. Altın standart olarak VF(videofloroskopi) kabul edilmesine rağmen, akut inmeli olgularda uygulanma zorluğu, bazen normal kişilerde de aspirasyona neden olması, hastanın radyasyona maruz kalması ve verilen kontrast maddenin aspirasyonun akciğerde hasar oluşturulabilme ihtimali, bu yöntemin kullanımını sınırlayan faktörler olarak ortaya çıkar. (30,31,32,33) Bu sınırlılıklardan dolayı yatak başı (Depippo,...) ve laboratuar (elektrofizyolojik yöntem-ertekin...) değerlendirme yöntemleri geliştirilmiştir. Yatak başı yutma testi, en çok kullanılan yutma değerlendirme testidir. Birçok değişik tekniği içerir ve hasta odasında kolayca yapılabilir. (31,32,34,35,36,37,38,39) Değişik yatak başı yutma değerlendirme yöntemleri akut ve tekrarlayan serebrovasküler olay geçiren hastalarda kullanılmaktadır. Bazı çalışmalar farklı nörolojik hastalıklarda yapılmakla beraber, en büyük alt grubu serebrovasküler olay geçiren hastalar oluşturmaktadır. (5) Biz de bu nedenlerden dolayı çalışmamızda YBDP, NMDP ve yutma skorundan oluşan klinik değerlendirme yöntemlerini kullanmayı tercih ettik. Horner ve arkadaşlarının bilateral inme geçirmiş 38 hasta ile yaptıkları çalışmada, lezyonları tomografi ve MR ile gösterilen hastaların, klinik ve videofloroskopik olarak yutma değerlendirilmesi yapılmıştır. Çalışmada yaş, inmenin lokalizasyonu(ön sistem-arka sistem), nörolojik muayene bulguları (unilateral-bilateral), gag refleksi, istemli öksürük ve ses değişikliği 31

değerlendirilmiştir. Anormal gag refleksi, anormal istemli öksürük ve disfoninin, aspirasyonla birlikte yüksek oranda görüldüğü tepit edilmiştir. Bunlardan anormal gag refleksi ve anormal istemli öksürüğün istatistiksel olarak aspirasyonla bağımsız ilişkisi saptanmıştır. Sadece bir hastada klinik olarak düşük riskli gruptan olmasına rağmen VF ile aspirasyon saptanmıştır. (32) Bizim çalışmamızda NMDP ile velum refleksi ve faringeum refleksinin yanısıra, palatal hareketler, dil hareketleri, fasial güçsüzlük, baş ve gövde kontrolü de değerlendirildi. YBDP ile, yukarıdaki çalışmada kaydedilmiş olan öksürük ve seste çatallanmaya ek olarak suyu bölerek içme, ağızdan su akması, larinks hareketleri ve oksijen saturasyonu da değerlendirildi. NMDP ile değerlendirmede velum refleks anormalliği ve fasial güçsüzlük disfajik hastaların tamamında tespit edilirken; oturma dengesi bozukluğu, dil hareket anormalliği ve palatal hareket anormalliği disfajik hastalarda yüksek oranda görüldü. YBDP ile değerlendirmede öksürük, seste çatallanma ve oksijen saturasyonunda düşme disfajik hastalarda çok yüksek oranda görülürken; suyu bölerek içme ve ağızdan su akmasının da sık olduğu gözlendi. Yutma skoru ile değerlendirmede bu iki yöntemin kombinasyonu kullanıldı. Yukarıdaki çalışmada dikkate alınan parametrelerin bizim çalışmamızdaki parametrelerden daha az sayıda olmakla beraber disfajiyi tespit etmekte başarılı olduğu ve daha kolay uygulanabilir bir yöntem olduğu düşünülmektedir. DePippo ve arkadaşlarının disfaji ihtimali yüksek olduğu düşünülen (bil. hemisferik inme, beyin sapı inmesi, akut inme döneminde pnömoni öyküsü, beslenme ile öksürük, uzamış beslenme bozukluğu) 44 hasta ile yaptığı çalışmada, hastaların yutmaları 3-oz su yutma ve Modifiye Baryum Yutma(MBY) Testi ile değerlendirilmiştir. 3-oz su yutma testinde; su içme ile öksürük ya da çatallı ses anormal olarak kabul edilmiştir. MBY testinde 5 ml ince baryum sıvı, kalın baryum sıvı ve 20 ml baryumlu puding yutturularak VF ile çekim yapılmış, aspirasyon kaydedilmiştir. MBY testi ile disfajik olarak değerlendirilen 20 hastanın 16 sında 3-oz su yutma testi ile de disfaji 32

saptanmıştır. VF ile normal olarak değerlendirilen 11 hasta, 3-oz su yutma testinde disfajik olarak değerlendirilmiştir. (34) Bizim çalışmamızda YBDP ile, yukarıdaki çalışmada kaydedilmiş olan öksürük ve seste çatallanmaya ek olarak suyu bölerek içme, ağızdan su akması, larinks hareketleri ve oksijen saturasyonu da değerlendirildi. YBDP ile disfajik olarak değerlendirilen hastaların tamamı yutma skoru na göre de disfajik olarak değerlendirildi. Sadece 1 hasta YBDP na göre yutması normalken, yutma skoruna göre disfajik olarak değerlendirildi. Yukarıdaki çalışmada dikkate alınan öksürük ve seste çatallanmanın yetersiz kaldığı, bizim çalışmamızda dikkate alınan diğer faktörler de eklendiğinde daha doğru oranda yutma bozukluğu tespit edildiği düşünülmektedir. Smith ve arkadaşlarının 53 iskemik ve hemorajik inme geçirmiş hasta ile yaptığı çalışmada, hastalara pulse oksimetre takılarak 3 ml likit baryum ardından 5ml, 10ml, 20ml likit baryum, 5ml yoğurt ve 5ml solid (ekmek) verilmiş, eş zamanlı VF ile değerlendirme yapılmıştır. Konuşma-dil terapisti, klinisyen ve radyolog tarafından yutma değerlendirilmesi yapılmıştır. Bu çalışmada yatak başı yutma değerlendirme ve oksijen desaturasyonun kombine olarak değerlendirilmesinin disfajiyi, ikisinin ayrı ayrı yapılmış olan değerlendirmelerinden daha iyi tespit ettiği belirtilmiştir. Yatakbaşı yutma değerlendirme testlerinin basit, noninvaziv ve doğru bir şekilde birçok klinikte güvenle kullanılabileceği ifade edilmiştir. (33) Biz de çalışmamızda NMDP, pulse oksimetre ile kombine ettiğimiz YBDP ve bunların kombinasyonundan oluşan yutma skoru ile değerlendirme yaptık. Biz de aynı şekilde klinik değerlendirme yöntemlerinin kolay uygulanabilir, noninvaziv yöntemler olduğunu ve çalışmamızda kullandığımız bu yöntemlerin de disfajiyi belirlemek açısından aralarında istatiski anlamlı fark oluşturacak şekilde birbirlerine üstünlük göstermediğini, NMDP ile değerlendirmenin yeterli olduğunu düşündük. Sıklığı farklı çalışmalarda değişik olmakla birlikte akut inmede, yutma bozukluğu %25-80 arasında değişen oranlarda bildirilmiştir. (30,34,35,36,37,38) 33

Horner ve arkadaşlarının yaptığı bilateral inme geçirmiş 38 hastalık çalışmada, hastaların 27 sinde (%71) aspirasyon saptanmıştır. (32) Bu çalışmada bizim çalışmamıza göre daha yüksek oranda disfaji saptanmasının nedenin seçilen hasta grubu olduğu düşünülmüştür; bilateral inme geçirmiş hastalar, daha ciddi ve daha uzun süre kalıcı yutma bozukluğu gösterdikleri için çalışmaya alınmışlardır. Burada disfaji riski daha yüksek olan hastalar çalışmaya alınmışken, bizim hasta grubumuzda bu özellik görülmemektedir. Hastaneye ilk başvuru sırasında, klinik değerlendirme ile yapılan iki çalışmada inmeli olgularda % 45 ile % 56 oranında disfaji bildirilmiştir. (24,35) Mann ve arkadaşlarının klinik değerlendirme ve videofloroskopi ile yaptığı bir çalışmada yönteme göre sırasıyla hastaların %51 ve %64 ünde disfaji saptanmıştır. (40) Bizim çalışmamızda inmenin akut döneminde, yutması bozuk olan hasta sayısı literatür ile uyumlu bulunmuştur (20 hasta). Yapılan çalışmalarda akut inme sonrasındaki yutma bozuklukluğunun büyük kısmının ilk bir-iki hafta içinde düzeldiği görülmüştür (39,41). Bu nedenle akut inme sonrasındaki yutma değerlendirilmesinin erken dönemde yapılması önem taşımaktadır. Horner ve arkadaşlarının bilateral hemisferik inmeli 38 hastada yaptığı çalışmada (32), inme ile klinik muayene arasında 24 güne varan (ortalama 8 gün), yutmanın klinik değerlendirilmesi ile videofloroskopik değerlendirmesi arasında 5 güne varan (ortalama 2 gün) sürelerde yutma değelendirilmesi yapılmış olmakla beraber, seçilmiş hasta grubunda (bilateral inme) disfajinin daha ciddi olması ve daha uzun süre kalıcı olması beklenildiği için sonuçları çok etkilemediği düşünüldü. Başka çalışmalarda da hastaların yutma değerlendirmesinin ilk 3 gün içinde yapılmasının tercih edildiği görüldü.(30,42,43) Biz çalışmamızda tüm hastaların değerlendirmesini olayın ilk 72 saatinde yaptık ve hastaların çoğunun yutmasının ilk 1 hafta içinde düzeldiğini gözlemledik. 34

Uzamış yutma bozukluğu(6 ay), yapılan değişik çalışmalarda olguların %2-7 sinde görülmüştür (31,39,41,42). Bizim çalışmamızda uzamış yutma bozukluğu saptadığımız hasta olmadı. Vigderman ve arkadaşlarının 94 hasta ile yaptığı çalışmada, VF ve yatak başı yutma değerlendirme yöntemleri ile yutma değerlendirilmiştir. (13) 47 si kadın, 47 si erkek olan hastaların yaş ortalaması 79 yıl (sınır 40 ile 93yıl) olarak hesaplanmıştır. Bu çalışmada yutma bozukluğu ile yaş ve cinsiyet arasında anlamlı ilişki bulunmamıştır. Horner ve arkadaşlarının yaptığı 38 hastalık çalışmada hastaların 18 i erkek, 20 si kadın ve yaş ortalaması 63.6 yıl(sınır 39 ile 83yıl) olarak kaydedilmiştir. Yutma bozukluğu ile yaş ve cinsiyet arasında anlamlı ilişki bulunmamıştır. (32) Biz de çalışmamızda cinsiyet ile disfaji arasında ve yaş ile disfaji arasında anlamlı ilişki bulmadık. Lezyon lokalizasyonu ve disfaji arasındaki ilişkiyi araştıran çalışmalarda, bilateral hemisferik inmelerde, büyük damar lezyonlarında küçük damar lezyonlarına göre ve beyin sapı infaktlarında daha sık yutma bozukluğu ve aspirasyon bulunmuştur. (30) Horner ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada, inme lokalizasyonu ön sistem ve arka sistem olarak değerlendirilmiş ve ikisi arasında disfaji gelişimi açısından bir fark saptanmamıştır. (32) Biz de çalışmamızda ön sistem ile arka sistem infaktları arasında yutma bozukluğu açısından anlamlı fark bulmadık. Total infarktlı hastaların tamamında, parsiyel enfarktlı 20 hastanın 9 unda yutma bozukluğu saptanmasına rağmen, total infarktlar ile parsiyel infarklar arasında sayı azlığı nedeni ile, yutma bozukluğu açısından istatistiksel anlamlı fark saptamadık. PİCA infarktlı olgularda değişik çalışmalarda % 51-100 arasında yutma bozukluğu gösterilmiştir. (30) Aydoğdu ve arkadaşlarının 20 si PİCA infarktlı olan 42 hastalık bir grupta yaptığı çalışmada, PİCA infarktlarının %100 ünde, 35

disfaji saptanmıştır. (47) Çalışmamızda takip ettiğimiz PİCA infarktlı 6 hastanın 5 inde disfaji saptadık, sonuçlarımız literatür ile uyumluydu. Yapılan çalışmalar sonucunda inme için risk faktörlerin saptanmıştır. (1,2,3,6) DM, HT, hiperlipidemi, sigara ve alkol kullanımı ile inme arasındaki ilişkiyi araştıran çalışmalar yapılmıştır. (48,49,50,51,52,53) Yapılan çalışmalarda diabetin ve yüksek kan şekeri düzeylerinin inme geçirmiş hastalarda nörolojik tabloyu kötüleştirdiği, mortalite ve morbiditeyi arttırdığı gösterilmiştir. (48,49) Aynı şekilde inme için önemli bir risk faktörü olan hipertansiyonun prognozu kötü yönde etkilediği, bu hastalarda mortalite ve morbiditeyi arttırdığı saptanmıştır. (50) Yapılan çalışmalarda hiperlipidemi, sigara ve alkol kullanımının inme riskini arttırdığı gösterilmiştir. (51,52,53) Çalışmamızda risk skoru (DM, HT, hiperlipidemi,sigara, alkol, sistemik hastalık) ile prognoz arasında anlamlı ilişki bulunmadı; yani daha fazla risk faktörüne sahip olan hastaların prognozları daha kötü seyretmedi. Risk skoru ile yutma bozukluğu arasında da anlamlı ilişki bulunmadı. Disfaji inmede kötü prognozun bir göstergesidir; akciğer enfeksiyonuna, sepsise, malnütrisyona, dehidratasyona, kalıcı dizabiliteye, hastanede kalış süresinde uzamaya ve mortaliteye neden olabilir. (32,33,34,36,44,45) Johnston ve arkadaşlarının yaptığı 279 hastalık çalışmada en sık görülen ciddi medikal komplikasyon pnömoni (%5) olarak bulunmuş ve ciddi pnömonilerin %60 ı aspirasyon pnömonisi olarak değerlendirilmiştir. (46) Aspirasyona bağlı olarak gelişen pnömoni, hipoksi ve yüksek ateşe de neden olarak klinik tabloyu daha çok bozmakta ve prognozu kötü yönde etkilemektedir (32,33,36,45) ve iskemik inmeyi izleyen ilk ay içinde ikinci sıklıkta ölüm nedeni olup, inmeye bağlı ölümlerin üçte birinden sorumlu tutulmaktadır. (30) Bizim çalışmamızda da, yutması bozuk olan hastaların prognozu daha kötü seyretti. Ex olan hastaların tamamının yutması bozuktu. Yutma skoru ile prognoz arasında anlamlı ilişki bulundu. Yutma derecelendirmesine göre de ağır disfajik olan hastaların prognozu daha kötü seyretti. Yutma skoru 36

derecelendirmesi ile prognoz arasında da anlamlı ilişki bulundu. İnmesi ağır olan hastalarda disfaji daha yüksek oranda görüldü. İnme derecelendirmesi ile yutma skoru arasındaki ilişki anlamlı kabul edildi. Diğer risk faktörleri eşlenerek sadece yutma skorunun prognoza etkisi değerlendirildiğinde, yutma skoru ile prognoz arasında anlamlı ilişki bulundu. 37

SONUÇ Sonuç olarak akut iskemik inmede yutma bozukluğu tek başına prognozu etkileyen bir faktör olarak bulunmuştur. Yutması bozuk olan ve yutma skoru derecelendirmesine göre ağır disfajik hastalarda prognoz daha kötü seyretmiştir. %75 i nörolojik hastalıklarda görülen disfajiyi daha iyi anlamak, hastaların sağaltımının daha iyi yapılabilmesi için tanısında gecikmemek ve hastayı aspirasyondan, malnitrüsyondan ve diğer komplikasyonlardan uzak tutmak gerekmektedir. Yutmayı değerlendirme için çok çeşitli yöntemler olmakla beraber, uygulanabilme kolaylığı ve noninvaziv olması açısından tercih ettiğimiz, YBDP ve NMDP ve bunların birleştirilmesi ile yapılan yutma skoru ile değerlendirme yöntemleri arasında anlamlı fark bulunmamış olup; akut iskemik inmede yutma bozukluğunun, NMDP ile değerlendirilmesini yeterli olduğu düşünülmüştür. Çalışmamızda, koruyucu hekimlik açısından önem taşıyan inme için risk faktörleri ile yutma bozukluğu arasında ve risk faktörleri ile prognoz arasında ilişki bulunmamıştır. Ancak yutma bozukluğu ile prognoz arasında ilişki saptanmış, yutması bozuk olan hastaların prognozu daha kötü seyretmiştir. Cinsiyet ve yaş ile hastalarda görülen yutma bozukluğu arasında bir ilişki bulunmamıştır. Akut inmede mortalite ve morbiditeyi önemli oranda etkileyen, aspirasyon ve disfaji için büyük risk taşıyan hastaların erken dönemde tespitine ihtiyaç duyulmaktadır. Bu nedenle aspirasyon ve disfajinin daha güvenilir ve basit tekniklerle tespit edilebilmesi için daha çok araştırma yapılması gerekmektedir. 38

ÖZET Akut inmede disfaji sık görülür. Disfaji inmede kötü prognozun bir göstergesidir; akciğer enfeksiyonu riski artar, sepsis, malnütrisyon, dehidratasyon, kalıcı dizabilite, hastanede kalış süresinde uzama ve mortalite nedenlerinden birisi olabilir. Disfajiyi saptamak için değişik yöntemler kullanılır. Prospektif olarak yapılan bu çalışmada Nisan-Kasım 2004 yılında Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi nde yatarak tedavi gören, BT/MR ile lezyonu gösterilen ilk kez iskemik inme geçiren 36 hastada klinik yöntemler ile yutma değerlendirmesi yapıldı. İnme için risk faktörleri sorgulandı ve yutmanın prognoza olan etkisi de değerlendirildi. Yatak Başı Disfaji Puanı(YBDP), Nörolojik Muayene Disfaji Puanı(NMDP) ve bu iki yöntemin birleştirilmesi ile oluşturulan Yutma Skoru ile yutma değerlendirilmesi yapıldı. YBDP ile 19 hasta, NMDP ve Yutma Skoru ile 20 hasta disfajik olarak değerlendirildi. Disfajik olan hastaların prognozu daha kötü seyretti. Risk faktörleri ile disfaji arasında ilişki saptanmadı. İnmede disfaji sık görülür ve kolay uygulanabilir, güvenilir yöntemlerle tanınabilmesi, mortalite ve morbiditeyi azaltacak önemli etmenlerden biri olacaktır. 39

EKLER EK 1: Muayene: (0/9) Baş kontrolü var -0 Yok -1 Oturma dengesi var -0 Yok -1 Velum refleksi var -0 Yok -1 Faringeum refleksi var -0 Yok -1 Palatal hareketler simetrik -0 Asimetrik -1 Alınmıyor -2 Dil hareketleri- protrüzyon normal-0 güçsüz-1 Lateral hareket normal-0 güçsüz-1 Fasial parezi yok -0 var -1 0-3 puan Normal 4-9 puan Disfajik olarak değerlendirildi. 40

EK 2: Yatak başı su içme değerlendirme testi: Bardaktan 10 ml su içerken:(0/6) Duraksamadan -0 Bölerek -1 Öksürük yok -0 Var -1 Seste çatallanma yok -0 Var -1 Ağız kenarından su akma yok -0 Var -1 Laringeal hareket var -0 yok -1 Pulse oximetre ile oksijen saturasyonunda düşme yok -0 %2 ve daha fazla düşme -1 0-2 puan - Normal 3-6 puan Disfajik olarak kabul edildi. 41

EK 3: NIH (National Institues of Health) Strok Skalası Bilinç düzeyi 0=Uyanık 1=Uykuya eğilimli, fakat minör uyaran ile uyandırılabilir 2=Stupor, tekrarlayıcı ya da ağrılı uyaran ile uyandırılabilir 3=Koma Bilinç düzeyi-sorular Hastaya hangi ayda olduğu ve yaşı sorulur. İlk cevap puanlanır. 0=Her ikisine de doğru yanıt 1=Birine doğru yanıt 2=Yanlış Bilinç düzeyi-emirler Hastaya gözlerini ve elini açıp kapatması emri verilir. 0=Her ikisine de uyuyor 1=Bir emre uyuyor 2=Yanlış Pupil cevabı 0=Her ikisi de cevaplı 1=Biri cevaplı 2=İkisi de cevapsız Bakış 0=Normal 1=Kısmi bakış parezisi, zorlu deviasyon yok 2=Zorlu deviasyon/total bakış parezisi Görme 42

0=Görme kaybı yok 1=Parsiyel hemianopi 2=Tam hemianopi Fasial parezi 0=Normal 1=Minör 2=Parsiyel 3=Tam Motor-kol Kollar 10 sn boyunca otururken 90, yaterken 45 derecede kaldırılarak tutulur 0=10 sn.de düşme yok 1=Kısa süre tuttuktan sonra düşürür 2=Yer çekimine direnemez, hemen düşürür, ancak çaba var 3=Yer çekimine karşı çaba yok Motor-bacak Yatarken bacaklar 30 derecede 5 sn. tutulur 0=5 sn.de düşme yok 1=5 sn içinde düşürür 2=Yer çekimine direnemez, hemen düşürür, ancak çaba var 3=Yer çekimine karşı çaba yok TCR 0=Normal 1=Şüpheli 2=Biri ekstansör 3=Bilateral ekstansör Ekstremite ataksisi 0=Yok 1=Kol ya da bacakta var 2=Kol ve bacakta var 43

Duyusal İğne ile test edilir; sadece hemisensoriel kayıp skorlanır, çok belirgin defisit varsa skorlanır. 0=Normal 1=Parsiyel kayıp 2=Ağır kayıp Neglekt 0=Yok 1=Parsiyel neglekt görsel, duyusal ya da işitsel 2=Tam neglekt Dizartri 0=Normal 1=Hafif orta dizartri 2=Ağır dizartri Dil 0=Afazi yok 1=Hafif-orta afazi, isimlendirme yanlışları, parafaziler 2=Ağır afazi 3=Mute 10 ve altında - Hafif inme 11 ve üstünde- Ağır inme olarak değerlendirildi. 44

EK 4: Risk değerlendirmesi Risk faktörleri tüm hastalarda sorgulandı. HT- 4 puan DM- 2 puan Lipid yüksekliği- 1 puan Sigara içimi- 1 puan Alkol kullanımı- 1 puan Sistemik hastalık-1 puan olarak değerlendirildi. 0-3 puan - Düşük riskli 4-7 puan - Orta riskli 8-10 puan- Yüksek riskli grup olarak değerlendirildi. 45

EK 5: Rankin Skalası 0- Hiç semptom yok 1- Semptomlara rağmen belirgin dizabilite yok; tüm sorumluluklarını yerine getirir ve aktif 2- Hafif dizabilite; önceki gibi aktif değil ancak kendi işini yardımsız görür 3- Orta dizabilite; bazı konularda yardım gerekir, ancak kendi başına yürür 4- Orta ağır dizabilite; yardımsız yürüyemez ve bedensel ihtiyaçlarını karşılayamaz 5- Ağır dizabilite; yatağa bağımlı, inkontinent 6- Ölüm 46

KAYNAKLAR 1. Adams RD, Victor M, Ropper HA. Principles Of Neurology. Six Edition 1997;34:777-873 2. Ralph L. Patogenenesis, classification and epidemiology of cerebrovascular disease. Rowland PL. Merritt s Neurology. Tenth Edition 2000;35:217-274 3. Kumral E, Balkır K. İnme Epidemiyolojisi. Balkan S. Serebrovasküler Hastalıklar 2002;4:38-47 4. Oğul E. Beyin damar hastalıkları. Oğul E. Klinik Nöroloji 2002;1:1-27 5. Ertekin C. Orofaringiyal Yutmanın Nörofizyoloji ve Nörolojisi. Türk Nöroloji Dergisi 2003;9(3):27-44 6. Wolf PA, Cobb JL, D Agostino RB. Epidemiology of stroke. Barnett HJM, Mohr JP, Stein BM, Yatsu FM. Stroke Pathophysiology, Diagnosis and Management. Second Edition 1992;1:3-28 7. Duus P. Nöroloji Tanıda Lokalizasyon. 3 üncü Gözden Geçirilmiş Basımdan Türkçe ye İlk Çeviri. 2001;3:70-163 8. Balkan S. Serebral Vasküler Anatomi. Balkan S. Serebrovasküler Hastalıklar 2002;1:1-14 9. Kumral E. Akut İskemik İnmede Erken Dönem Yaklaşım ve Komplikasyonlar. Kumral E. Akut İskemik İnme. 2003;2-3:23-54 10. Togay Işıkay C, Mutluer N. Strok Komplikasyonları. Balkan S: Serebrovasküler Hastalıklar. 2002;21:313-328 11. Campbell WW: DeJong s The Neurologic Examination. Wolters Kluwer Company 2005;21:192-277 12. Snell RS. Klinik Nöroanotomi. 4. Edisyondan Çeviri. 2000;23:396-435 47

13. Vigderman AM, Chavin JM, Kososky C, Tahmoush AJ. Aphagia due to pharyngeal constrictor paresis from acute lateral medullary infarction. J Neurol Sci. 1998 Mar 5;155(2):208-210 14. Mosier K, Bereznaya I. Parallel cortikal networks for volitional control of swallowing in humans. Exp Brain Res. 2001 Oct; 140(3):280-289 15. Martino R, Terralt N, Ezerzer F, Mikulis D, Diamant NE. Dysphagis in a patient with lateral medullary syndrome:insight into the central control of swallowing. Gastroenterology. 2001 Aug;121(2):420-426 16. Martin RE, Goodyear BG, Gati JS, Menon RS. Cerebral cortical representation of automatic and volitional swallowing in humans. J Neurophysiol. 2001 Feb;85(2):938-950 17. Satow T, Ikeda A, Yamamoto J, Begum T, Thuy DH, Matsuhashi M, Mima T, Nagamine T, Baba K, Mihara T, Inoue Y, Miyamoto S, Hashimoto N, Shibasaki H. Role of primary sensorimotor cortex and supplementary motor area in volitional swallowing: a movement-related cortical potential study. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2004 Aug;287(2):G459-470 18. Watanabe Y, Abe S, İshikawa T, Yamada Y, Yamane GY. Cortical regulation during the early stage of initiation of voluntary swallowing in humans. Dysphagia. 2004 Spring;19(2):100-108 19. O Doherty J, Rolls ET, Francis S, Bowtell R, McGlone F. Representation of pleasant and aversive taste in the human brain. J Neurophysiol 2001 March:85(3):1315-1321 20. Kern M, Birn R, Jaradeh S, Jesmanowicz A, Cox R, Hyde J, Shaker R. Swallow-related cerebral cortical activity maps are not specific to deglutition. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2001 Apr;280(4):G531-538 48

21. Mosier MK, Liu WC, Maldjian JA, Shah R, Modi B. Lateralization of cortical function in swallowing: A functional MR Imaging study. Am Journal of Neuroraddiology 20:1520-1526 22. Fraser C, Power M, Hamdy S, Rothwell J, Hobday D, Hollander I, Tyrell P, Hobson A, Williams S, Thompson D. Driving plasticity in human adult motor cortex is associated with improved motor function after brain injury. Neuron. 2002 May;34(5):831-840 23. Guyton AC, Hall JE. Tıbbi Fizyoloji. 10. Edisyon. Türkçe 1. Baskı. 2001;63:728-737 24. Runions S, Rodrigue N, White C. Practice on an acute stroke unit after implementation pf a decision-making algorithm for dietary management of dysphagia. J Neurosci. Nurs. 2004 Aug;36(4):200-207 25. Odderson IR, Keaton JC, McKenna BS. Swallow management in patients on an acute stroke pathway: quality is cost effective. Arch Phys Med Rehabil. 1995 Dec;76(12):1130-1133 26. Leder SB, Espinosa JF. Aspiration risk after acute stroke: comparision of clinical examination and fiberoptic endoscopic evaluation of swallowing. Dysphagia 2002 Summer;17(3):214-218 27. Finestone MH, Greene-Finestone LS. Rehabilitation medicine:2. Daignosis of dysphagia and its nutritional management for stroke patients. CMAJ 2003 Nov 11:169-179 28. NMS 29. Rosenfield DB, Barroso AO. Difficulties with speech and swallowing. Bradley GW, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J. Neurology in Clinical Practice. Third Edition. 2000; 13:172-185 30. Aydoğdu İ, Tarlacı S. Akut İskemik İnme ve Yutma Bozukluğu. Kumral E. Akut İskemik İnme. 2003;(15):262-275 31. Ramsey DJC, Smithard DG, Kalra L. Early assesments of dysphagia and aspiration risk in acut stroke patients. Stroke 2003;34:1252-1257 49

32. Horner J, Brazer SR, Massey EW. Aspiration in bilateral stroke patients: A validation study. Neurology 1993;43:430-433 33. Smith HA, Lee SH, O Neill P, Connolly MJ. The combination of bedside swallowing assesment and oxygen saturation monitoring of swallowing in acute stroke: a safe and humane screening tool. Age and Agening 2000;29:495-499 34. DePippo KL, Holas MA, Reding MJ. Validation of the 3-oz water swallow test for aspiration following stroke. Arch Neurol. 1992;49:1259-1261 35. Gordon c, Hewer RL, Wade DT. Dysphagia in acute stroke. Br Med J (Clin Res Ed). 1987 Aug 15;295(6595):411-414 36. Smithard DG, O'Neill PA, Park C, Morris J, Wyatt R, England R, Martin DF. Complications and Outcome After Acute Stroke. Does dysphagia matter? Stroke 1996;27:1200-1204 37. Splaingard ML, Hutchins B, Sulton LD, Chaudhuri G. Aspiration in rehabilitation patients: videofluoroscopy vs bedside clinical assesment. Arch Phys Med Rehabil. 1988 Aug;69(8):637-640 38. Mann G, Dip PG, Hankey GJ, Cameron D. Swallowing Function After Stroke. Stroke 1999;30:744-748 39. Barer DH. The natural history and functional consequences of dysphagia after hemispheric stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1989 Feb;52(2):236-41. 40. Mann G, Hankey GJ, Cameron D. Swallowing function after stroke: prognosis and prognostic factors at 6 months. Stroke 1999;30:744-748 41. Kidd D, Lawson J, Nesbitt R, MacMahon J. The natural history and clinical consequences of aspiration in acute stroke. QJM. 1995 Jun;88(6):409-13. 50

42. Smithard DG, O Neill PA, Englang R, Park CL, Wyatt R, Martin DF, Morris J.The natural history of dysphagia following a stroke. Dysphagia 1997 Fall;12(4):188-193 43. Smithard DG, O Neill PA, Englang R, Renwick DS, Wyatt R, Morris J, Martin DF, for the North West Dysphagia Group. Can bedside assesment reliably exclude aspiration following acute stroke? Age and Agening 1998;27:99-106 44. Parker C, Power M, Hamdy S, Bowen A, Tyrrell P, Thompson DG. Awareness of dysphagia by patients following stroke predicts swallowing performance. Dysphagia. 2004 Winter;19(1):28-35 45. Shintani S, Shiigai T. Survival-determining factors in patients with neurologic impairments who received home health care in Japan. J Neurol Sci. 2004 Oct 15;225(1-2):117-123 46. Johnston KC, Li JY, Lyden PD, Hanson SK, Feasby TE, Adams RJ, Faught RE, Haley EC,for the RANTTAS trial. Stroke 1998;29:447-453 47. Aydoğdu İ, Ertekin C, Tarlacı S, Turman B, Kıylıoğlu N, Secil Y. Dysphagia in lateral medullary infarction (Wallenberg s syndrome). Stroke 2001;32:2081-2088 48. Paolino AS, Garner KM. Effects of hyperglycemia on neurologic outcome in stroke patients. J Neurosci Nurs. 2005 Jun;37(3):130-5 49. Kaarisalo MM, Raiha I, Sivenius J, Immonen-Raiha P, Lethonen A, Sarti C, Mahonen M, Torppa J, Tuomilrhto J, Salomaa V. Diabetes worsens the outcome of acute ischemic stroke. Diabetes Res Clin Pract. 2004 Sep;69(3):293-298 50. Okumura K, Ohya Y, Maehara A, Wakugami K, Iseki K, Takishita S. Effects of blood pressure levels on case fatality after acute stroke. J Hypertens. 2005 Jun;23(6):1217-1223. 51

51. Milionis HJ, Liberopoulos E, Goudevenos J, Bairaktari ET, Seferiadis K, Elisaf MS. Risk factors for first-ever acute ischemic non-embolic stroke in elderly individuals. Int J Cardiol. 2005 Mar 18;99(2):269-275. 52. Ueshima H, Choudhury SR, Okayama A, Hayakawa T, Kita Y, Kadowaki T, Okamura T, Minowa M, Iimura O. Cigarette smoking as a risk factor for stroke death in Japan: NIPPON DATA80. Stroke. 2004 Aug;35(8):1836-1841. Epub 2004 May 27. 53. Kurth T, Kase CS, Berger K, Gaziano JM, Cook NR, Buring JE. Smoking and risk of hemorrhagic stroke in women. Stroke. 2004 Apr;35(4):e71 52