AKCİĞER APSESİNDE KLİNİK GÖRÜŞ Dr. Mine BERKOĞLU Atatürk Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi
TANIM Akciğer apsesi; pulmoner infeksiyonun sebep olduğu, AC parankimi içinde oluşmuş, genellikle çapı 2 cm.den büyük, pürülan materyal içeren kaviter, sınırlı bir nekroz alanıdır. Kavite sıklıkla hava-sıvı seviyesi gösterir.
Akciğer dokusunda multipl daha küçük (2 cm ) apselerin oluşması NEKROTİZAN PNÖMONİ veya AKCİĞER GANGRENİ olarak isimlendirilir.
AC APSESİNİN SINIFLANDIRILMASI Tanıdan önce geçen semptom süresine göre: 1) AKUT APSE: Hastanın semptomları 2 haftadan daha kısa sürelidir. 2) KRONİK APSE: Hastanın semptomları 4-6 haftadan daha uzun sürelidir. Bu tip apselerde malignite olasılığı fazladır.
SINIFLANDIRMA Eşlik eden hastalık olup olmadığına göre: 1) PRİMER AC APSESİ Eşlik eden hastalığı bulunmayan kişilerde pnömoni veya aspirasyon sonrasında gelişen apselerdir. AC apselerinin çoğu primerdir (%80). İnfeksiyöz orijinli apselerdir. 2) SEKONDER AC APSESİ Daha önceden mevcut bronş obstrüksiyonu, immün yetmezlik veya bronşektazi gibi hastalığı olanlarda ya da AC dışı bir odaktan yayılım sonucu ortaya çıkan apselerdir.
SINIFLANDIRMA Apse oluşumuna yol açan mikroorganizmaya göre: Stafilokoksik AC apsesi Anaerobik AC apsesi gibi. Anaerobik bakterilerin sebep olduğu kötü kokulu apseler genellikle PUTRİD APSE olarak isimlendirilir.
AC APSESİNİN ETYOPATOGENEZİ En önemli risk faktörü orofarinksteki infekte materyalin aspirasyonudur. AC apselerinin çoğu aspirasyon için predispozisyon olan hastalarda ve kronik AC hastalığı, malignite veya DM gibi sistemik ya da lokal immün yetmezlik durumlarında ortaya çıkar.
AC APSESİ OLUŞUMUNU KOLAYLAŞTIRAN DURUMLAR PERİODONTAL HASTALIK BİLİNÇ DURUMUNUN BOZULMASI Genel anestezi Koma Epilepsi Alkol ve sedatif ilaçlar Kafa travması Serebrovasküler hastalık İnsüline bağlı hipoglisemi YUTMA BOZUKLUKLARI Özofagus darlığı Akalazya Faringeal poş Gastroözofageal reflü Psödobulber felç
AC APSESİ OLUŞUMUNU KOLAYLAŞTIRAN DURUMLAR NÖROLOJİK HASTALIKLAR M. gravis Amiyotrofik lateral skleroz Metabolik ansefalopati Bulber patolojiler AKCİĞER HASTALIKLARI Nekrotizan pnömoniler (s. aureus / p. aeruginosa / str. milleri) Bronşektazi Kistik fibroz Bronş obstrüksiyonu (Tümör, yabancı cisim) Pulmoner infarktüs Silikozis ve kömür işçileri pnömokonyozu
AC APSESİ OLUŞUMUNU KOLAYLAŞTIRAN DURUMLAR HEMATOJEN YAYILIM İnfekte endokardit Septik tromboflebit Abdominal ve pelvik sepsis i.v. ilaç kullanımı i.v. infekte kanül kullanımı Üriner sistem infeksiyonları Osteomyelit, fronkül gibi stafilokok infeksiyonları İMMÜN YETMEZLİK DİĞERLERİ Enteral beslenme Endotrakeal entübasyon Trakeostomi Gastrektomi sonrası İleri yaş Trendelenburg pozisyonu
ETYOPATOGENEZ AC Apsesi oluşumunda Kontamine materyal aspirasyonu Aspire edilen bakterinin virülansı Solunum sistemi savunma mekanizmaları İnfeksiyöz inokulumun büyüklüğü rol oynar.
ETYOPATOGENEZ AC Apsesi gelişiminde periodontal hastalık varlığı çok önemli bir risk faktörüdür. AC Apsesi olgularının çoğunda asemptomatik dişeti hastalığı bulunur. Periodontal hastalıkta ağız florasında anaeroplar hakimdir. AC apsesi aspirasyondan 7-14 gün sonra oluşur.
ETYOPATOGENEZ AC Apsesinin lokalizasyonu aspirasyon sırasında hastanın pozisyonu ile ilişkilidir. AC Apsesi sağ AC de daha fazla görülür. Üst lobların posterior segmenti ile alt lobların apikal ve bazal segmentleri en fazla etkilenir.
ETYOPATOGENEZ AC Apsesi en sık olarak nekrotizan pnömoninin komplikasyonu olarak ortaya çıkar. Nekrotizan pnömoniler diğer pnömonilere göre daha sık apseleşir. Uygun biçimde tedavi edilmeyen aspirasyon pnömonileri primer AC apsesine ilerleyebilir.
ETYOPATOGENEZ Bronş obstrüksiyonu postobstrüktif pnömoniye yol açarak apse oluşumuna sebep olabilir. Epidermoid karsinom en sık apse formasyonu ile birlikte olan AC kanseridir. AC apseli olguların %17 den fazlasında zeminde bronş karsinomu vardır, bu oran yaşlı hastalarda daha yüksektir.
ETYOPATOGENEZ AC apsesi daha önceden mevcut bir bül veya AC kistinin ya da perfore hidatik kistin enfekte olması sonucu oluşabilir. KC in üst kısmındaki apseler diafragmaya penetre olarak AC e açılabilir. Özofagus, mediasten ve vertebralarda oluşan infeksiyonlar AC lere yayılarak nadiren apse oluşumuna yol açabilirler.
KLİNİK Anaerop bakterilerle oluşan AC Apsesinde Hastanın öyküsünde aspirasyon için risk faktörleri vardır. Klinik bulgular genellikle yavaş gelişir (Subakut-kronik). Semptomlar Çok yüksek olmayan ateş (38-38,5 ) Prodüktif öksürük Plöritik göğüs ağrısı İştahsızlık, yorgunluk Kilo kaybı Hemoptizi Balgam karakteristik olarak kötü kokuludur.
KLİNİK Aerop bakterilerle oluşan AC Apsesinde Semptomlar akut olarak ortaya çıkar Genellikle akut pnömoni semptomlarına benzer Ateş 39-40 ye kadar yükselebilir Daha çok hastane kökenli AC apselerinde veya immün yetmezlikli olgularda görülür.
FİZİK MUAYENE Erken dönemde fizik bulgular pnömonideki gibidir. Perküsyonda matite Solunum sesleri Bronşial solunum sesi ve inspiratuar raller Kavite oluştuktan sonra kavernöz solunum sesi duyulabilir (nadir). Plevral efüzyon, ampiyem veya pyopnömotoraksta matite / sol. seslerinde / plevral frotman Kronik olgularda çomak parmak (%20) Hematojen apselerde endokardit veya tromboflebit bulguları
MİKROBİYOLOJİ AC Apsesi olgularının %80-90 da etken ANAEROPLARDIR. Peptostreptococcus Microaerophilic streptococcus Bacteroides fragilis Fusobacterium nucleatum Çoğu kez aeroplarla birlikte anaeroplarınoluşturduğu MİKST BİR FLORA bulunur. AC apselerinin %10 da aeroplar tek başına sorumlu patojendir. Staph. aureus Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeruginosa Streptococcus pyogenes
MİKROBİYOLOJİ Daha az sıklıkta apse oluşumuna yol açan bakteriler E. coli Hemophilus influenza tip B Pseudomonas pseudomallei Grup A streptokok Nocardia asteroides Actinomyces türleri Mantarlar (Aspergillus, candida albicans, histoplasma, blastomyces, c. coccidioides) Parazitler (Echinococcosis, Entamoeba hystolytica, paragonimus westermanii) Mikobakteriler de apse gelişiminden sorumludur.
MİKROBİYOLOJİ AC Apsesinde etkenler immün yetmezlikli hastalarla immün yetmezliği olmayanlarda farklı olabilir. İmmün yetmezlikli hastalarda Nocardia Mycobacterium (m. tbc, m. kansassi) Mantarlar (aspergillus) Pseudomonas aeruginosa sık rastlanılan etkenlerdir. Hastane kökenli infeksiyonlarda etken genellikle Staph. aureus Gram (-) bakteriler Pseudomonas aeruginosa Enterobacter Proteus Klebsiella pneumonia
Toplum kökenli AC apseli 90 olguluk çalışmada bakteriyolojik özelliklerin değiştiği, olguların %33 de Klebsiella pneumoniae nın izole edildiği bildirilmiştir. Wang J-L. Clinc Infect Dis 2005; 40: 915-22.
RADYOLOJİ Genellikle 2 cm. den büyük, hava-sıvı seviyesi gösteren yuvarlak soliter kaviteli kitle Erken dönemde kenarları belirsiz homojen veya nonhomojen opasite Hava-sıvı seviyesi apsenin bronşa açıldığını gösterir Hematojen yolla oluşan AC apseleri multipl, küçük çaplı, yuvarlak ve iyi sınırlı nodüler lezyonlar şeklindedir. Alt loblarda ve periferde daha fazladır.
RADYOLOJİ AC Apselerinin 1/3 den fazlasına Ampiyem eşlik eder. Periferik bir AC apsesini bronkoplevral fistüllü loküle ampiyemden ayırtetmek için CT çekilmelidir.
RADYOLOJİ Toraks CT de apse kavitesinin duvarı kalın ve iç kenarı düzensizdir. Apseye komşu bronş ve damar yapıları yer değiştirmemiştir. Apse plevra yüzeyi ile keskin bir açı yapar. i.v. bolus kontrast madde verildikten sonra lezyonun içinde damarlar gösterilebilir.
RADYOLOJİ Ampiyemde Kavite duvarı genellikle incedir. Kavite kenarı düzgündür. Komşu damar ve bronş yapıları yer değiştirmiştir. Kalınlaşmış visseral plevra parietal plevradan ayrılmıştır (Split Plevra İşareti). Genellikle kitle oval olup, göğüs duvarı ile geniş açı yapar.
LABORATUVAR Lökositoz Periferik yaymada sola kayma Kronik inflamasyon anemisi Sedimantasyon yüksekliği
MİKROBİYOLOJİK TETKİKLER Üst solunum yolu bakterileri ile kontamine olduğu için balgam kültürünün güvenilirliği azdır. Ampiyem veya bakteriemi varlığında plevra sıvısı veya kan kültürü yapılır. Tedaviye yanıt vermeyen olgularda: Transtrakeal aspirasyon Radyografi eşliğinde perkütan akciğer aspirasyonu Bronkoskopi ile alınan bronkoalveoler lavajın kantitatif kültürü veya Korumalı fırça katateri ile alınan materyalin kültürü gibi invaziv teknikler önerilir.
TEDAVİ AC Apsesinde esas tedavi uzun süreli sistemik antibiyotik tedavisidir. Rutin balgam kültürlerinin güvenilir olmaması Anaerobik kültür için uygun örnek elde edilmesinin güçlüğü Birçok laboratuvarda anaeroplar için duyarlılık testinin yapılamaması Apse etyolojisinde hem anaerobik hem de aerobik etkenlerin rol oynaması sebebiyle Kombine Antibiyotik tedavisi uygulanmaktadır.
AC APSESİ TEDAVİSİNDE KULLANILAN ANTİBİYOTİKLER Penisilin G 12-18 milyon ünite/gün i.v. + Metronidazole 500 mg 3x1 veya 4x1 Klindamisin Önce 600 mg i.v. 6-8 saatte bir Sonra 150-300 mg 4x1 p.o. Beta Laktamaz İnhibitörlü Penisilinler Ampisilin + sulbaktam 1-2 gr i.v. 4x1 Amoksisilin + klavulonate Önce 2 g / 200 mg 3x1 i.v. Sonra 1 g / 125 mg 3x1 p.o. Piperacilin / tazobactam 3 g i.v. 4x1 Ticarcilin / klavulonate 3-6 g i.v. 4x1 İmipenem Cefoxitin 2 g i.v. 6-8 saatte bir
Toplum kökenli akciğer apselerinde Betalaktamaz inhibitörlü penisilin (ampisilin + sulbaktam) veya 2. ya da 3. kuşak SF + Klindamisin veya Metronidazol kombinasyonu ampirik tedavide önerilebilir. Wang J-L. Clinc Infect Dis 2005; 40: 915-22.
TEDAVİ Hastanede yatan hastada aspirasyon sonucu AC apsesi geliştiğinde antibiyotik tedavisi s. aureus ve enterobacter ile psödomonas türlerine karşı ilaçları da içermelidir.
TEDAVİ Başlangıçta antibiyotik tedavisi 4-8 gün i.v. uygulanır daha sonra oral tedaviye geçilir. Tedavi süresi genellikle 6-8 haftadır. Antibiyotik tedavisine pulmoner infiltrasyonlar kayboluncaya ya da rezidüel lezyonlar küçülüp 2-3 hafta kadar stabil kalıncaya kadar devam edilmelidir.
TEDAVİ Antibiyotik tedavisine başlandıktan sonra 3-5 gün içinde ateş düşmez ve klinik iyileşme olmazsa Dirençli bir bakteri / Mikobakteri / Mantar / Parazit infeksiyonu veya Bronş obstrüksiyonu / İnfarktüs / Vaskülit gibi nonbakteriel bir sebep düşünülmelidir.
TEDAVİ Antibiyotik tedavisine başlandıktan sonra 5-7 gün devam eden sepsis 4 cm > apseler Medikal tedavide iken çapı artan apselerde DRENAJ önerilmektedir.
TEDAVİ Postural drenaj ve göğüs fizyoterapisi genellikle önerilmemektedir. Bronkoskopi malignite veya yabancı cisim şüphesi dışında apse drenajında rutin olarak kullanılmamaktadır.
AC APSESİNDE BRONKOSKOPİ ENDİKASYONLARI Sistemik semptomların olmaması Aspirasyon için predispozan faktörlerin olmaması Beyaz küre < 11.000 / mm 3 Ateşin olmaması Antibiyotik tedavisine yanıt alınamaması AC apsesi + Mediastinal LAP varlığı Atipik apse lokalizasyonu Kavitesiz lezyon veya lezyonlar
AC APSESİNDE TEDAVİYE YANIT OLMAMASI 72 saat sonra ateşin düşmemesi 7-10 günden uzun sürede radyolojik değişiklik olmaması Tedavideyken apse kavitesinin çapının artması Tedavideyken beyaz küre sayısının artması Genel durumun bozulması Septiseminin devamı Balgamın miktar ve özelliğinde değişiklik olmaması
AC APSESİNDE PERKÜTAN KATATER DRENAJI Medikal tedaviye yanıt vermeyen Progresif olarak büyüyen Rüptür tehlikesi olan periferik lokalizasyonlu AC apselerinde cerrahi tedaviye alternatiftir. CT veya USG eşliğinde yapılır. Drenaj sırasında ve sonrasında i.v. antibiyotiğe devam edilmelidir. Kompl. Ampiyem Bronkoplevral fistül Hemoraji
ENDOSKOPİ AC APSESİ DRENAJI Santral lokalizasyonlu apselerde floroskopi altında apsenin iştirakli olduğu bronşun kateterizasyon yoluyla transbronşial drenajıdır. Koagülopati nedeniyle perkütan drenajın sorunlu olduğu hastalarda uygulanabilir. Drenaj sırasında antibiyotik tedavisine devam edilmelidir. Plevral boşluğun apse materyali ile dolması riski olmayıp daha az invazivdir.
AC Apsesi ile birlikte Ampiyem olan olgularda tüp torakostomi ile plevral boşluğun drene edilmesi gerekir.
AYIRICI TANI Kaviteli AC Ca Lokalize ampiyem Bronkojenik kist veya intralober sekestrasyon gibi infekte konjenital pulmoner lezyonlar Sıvı seviyesi içeren infekte bül AC tüberkülozu Fungal pnömoni Aktinomikozis, nocardiosis Kaviteli sarkoidoz Kaviteli AC infarktüsü Pulmoner hematom Hiatus hernisi Kaviteli pnömokonyoz Wegener Granülomatozu ve diğer vaskülitler
KOMPLİKASYONLAR Masif hemoptizi Ampiyem, bronkoplevral fistül Beyin apseleri ve diğer metastatik apseler Sekonder amiloidozis Apse kavitesinin kapanmaması, tekrarlayan enfeksiyonlar Bronşektazi Sağlam AC segmentlerine spontan rüptür Plevra fibrozisi Plevral-kutanöz fistül Solunum yetmezliği
PROGNOZ Günümüzde primer AC apsesinde mortalite ~%5 tir. AC Apsesinde Medikal Tedavide Başarısızlıkla Birlikte Olan Prognostik Faktörler: Tekrarlayan aspirasyon 6 cm > çapta kavite Ampiyem gelişmesi Malignite Obstrüksiyon yapan bir lezyonla birlikte olan apse İleri yaş İmmün yetmezlik Uzamış tedavi öncesi dönem Ciddi komorbidite Progresif pulmoner nekroz