Türkiye Acil Tıp Derneği Asistan Oryantasyon Eğitimi Hiperglisemik Hastaya Yaklaşım SB İzmir Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi İzmir, 24-27 Mart 2011
Sunumu Hazırlayan Uzm. Dr. Bülent ERBİL Hacettepe Üniversitesi Acil Tıp Anabilim Dalı Öğretim Görevlisi Son Güncellenme Tarihi: 21.01.2011
Olgu 1 10 yıldır Tip2 DM olan, 62 yaşında erkek hasta bilinç bulanıklığı nedeniyle acil servise getiriliyor. Fizik muayene; GD orta, letarjik, Ateş:37.8 C Yatak başı kan şekeri: 357mg/dl, BK: 13.700 İdrar; dansite: 1030, glukoz: 1000mg/dl, Keton: 150mg/dl (4+), 10-15 lökosit (+2) Kan gazı: ph: 7.1, serum potasyum seviyesi 3.1 meq/dl Hastaya bikarbonat mı yoksa potasyum mu verilmelidir?
Olgu 2 32 yaşında insülin kullanan tip 1 diyabet hastası kontrollerinde kan şekeri 420 mg/dl ölçülmesi üzerine acil servise başvurmuş. İdrar ketonu +2 ve ph: 7.28 olarak görülmüş. Hastanın ortalama sıvı açığı nedir? Hastaya nasıl bir sıvı tedavisi verirsiniz?
Olgu 3 40 yaşında kadın, evde kan şekerini 560 mg/dl ölçerek acil servise başvuruyor. +2 keton, Ph 7.30 Hastaya 6 ünite/saat insülin veriyorsunuz 2 saat sonra kontrol kan şekeri 185 mg/dl, keton +2 Böyle bir hastanın acil serviste tedaviye nasıl devam ederdiniz?
Kaynaklar
Sunum Planı DM genel bakış Diyabetik Ketoasidoz (DKA) Acil servise anormal glukoz değeri Hiperglisemi
Diyabetes Mellitus (DM) En yaygın endokrin hastalık Yüksek serum glukoz düzeyi ve bozulmuş karbonhidrat ve lipit metabolizması Akut komplikasyonlar Hipoglisemi, DKA, Hiperglisemik Hiperosmolar Nonketotik Koma (HHNK)... DM hastalar acil serviste nondiyabetik hastalardan 3 kat fazla maliyetli ve 4 kat fazla hastaneye yatış oranı
Hiperglisemi Acil Servis Başvurusu Hiperglisemik aciller DKA Hiperglisemik Hiperosmolar Nonketotik Durum (HHND) Acil servise anormal glukoz değeri ile başvuran hastalar Yeni Başlangıçlı Hiperglisemi/Tanı Konulmamış Diyabet Önceden Tanı Almış DM Şiddetli Hiperglisemi Diğer durumlar Glikokortikoid-İlişkili Diyabet Yanlış kapiller glukoz yüksekliği
Diyabetik Ketoasidoz (DKA) DM ün hayatı tehdit eden akut bir komplikasyonu DKA göreceli insülin eksikliği ve kontrregülatör veya katabolik hormonların artımıyla gelen hücresel açlığa bir cevaptır Mortalite; yaşlılarda, renal hastalık, eşlik eden enfeksiyon, koma ve hipotansiyon varlığında yüksek
Patofizyoloji İnsülin Eksikliği Glukagon Fazlalığı Hiperglisemi Osmotik Diürez Dehidratasyon Prerenal Azotemi Kötüleşmiş Hiperglisemi Keton Oluşumu Elektrolit dengesizlikliği ve geniş anyon gaplı metabolik asidoz
Yönetim Stratejisi Hipergliseminin / ketozun ve asidozun tanınması Sıvı resusitasyonu İnsülin yerine koyma tedavisi Elektrolit yerine koyma tedavisi Sodyum, potasyum Ketozun ve asidozun düzeltilmesi Tedavi komplikasyonlarının önlenmesi Hipoglisemi, hipopotasemi, beyin ödemi DKA nedeninin bulunması Gerekli hastaların yatırılması
Öykü Klasik semptomlar Susuzluk Poliüri, polidipsi Noktüri Ek hastalıklarla ilişkili semptomlar Ateş Dizüri Diğer semptomlar Yaygın güçsüzlük Kırgınlık/letarji Bulantı/kusma Terlemede azalma Yorgunluk Anoreksi veya iştah artışı Konfüzyon Terleme Göğüs ağrısı Abdominal ağrı Nefes darlığı
Öykü Polidipsi, poliüri, polifaji, görme bulanıklığı, güçsüzlük, kilo kaybı, bulantı, kusma, abdominal ağrı.. Karın ağrısı ağrı tüm vakaların ½ sinde (özellikle çocuklarda)
Muayene Genel bulgular Hasta görünümü Kuru cilt Nefes darlığı Kuru mukoza Deri turgorunda azalma Refleksler azalma Vital bulgular Taşikardi Hipotansiyon Taşipne Hipotermi Ateş (enfeksiyon varsa) Spesifik bulgular Ketotik nefes (aseton kokusu) Kusmaul solunum ile takipne Konfüzyon Koma Abdominal hassasiyet Bilinç değişikliği*
Etyoloji Tetikleyici Nedenler Enfeksiyonlar % 40 (en sık idrar yolu enfeksiyonu) Tedavi / diyet uyumsuzluğu (%25) Yeni tanımlanmış, öncesi bilinmeyen diyabet (%15) Fiziksel veya emesyonal stresler (%20) Myokard İnfarktüsü (MI) Serebrovaküler Olay (SVO) Komplike gebelik Travma Stres Madde kullanım (kokain) Hipertiroidizm İlaçlar: steroid, tiazidler, antipsikotikler, sempatomimetikler Sıcakla ilişkili hastalıklar GIS kanaması Pulmoner emboli Pankreatit Cerrahi Yoğun karbonhidratlı içeceklerinin çok kullanımı Akromegali İdiyopatik (20-30%) Dental abse İnsülin pompası tıkanıklığı
Ayırıcı tanılar Alkolik Ketoasidoz Hiperglisemik Hiperosmolar Nonketotik Koma Laktik Asidoz Metabolik Asidoz Açlık ketoasidozu Septik şok Dikkat edilmesi gereken diğer problemler Toksisite, (Salisilat, Etilen glikol, Metanol, isopropil alkol, kloral hidrat, paraldehid, siyanid) 3. trimestirde gebeler (açlık) Post iktal durum Değişmiş mental durum Hipoglisemiyle olan abdominal ağrı Asidoz? Üremi Akut hipoglisemik koma Kateter ilişkili trombus, özellikle çocuklarda femoral santral kataterler Abdominal aciller Yeni başlangıçlı böbrek yetmezliği olan metformin kullanan hastalarda tip B (aerobik) laktik asidoz gelişme riski vardır.
Laboratuvar Glukoz >250 mg/dl Na K Her 100 gr glukoz artışında Na değerine 1.6mEq eklenmeli ph da 0.1 düşüş K da 0.6 meq/lt artış Bikarbonat Asidozun derinliğini değerlendirmede CBC WBC> enfeksiyon Kan gazı Arteriyal/venözn Keton (serum/idrar) Yeterli böbrek fonksiyonu asidozdan daha uzun sürebilir Beta hidroksibutirat (serum) Tedaviye cevabı izlemede kullanılabilir
Laboratuvar İdrar analizi Keton/glukoz/infeksiyon Amilaz Pankreatit olmadan yüksek Osmolarite 2xNa+ glukoz/18 + BUN/2.8 Komada >330 mosm/kg H2O Fosfor Hipofosfatemi riski varsa BUN Artmış Anyon gap Normalden yüksek
Tekrarlayan testler Laboratuvar K düzeyi başlangıç ve tedavisi süresince 1-2 saatte, glukoz ve diğer elektrolitler her 2 saatte veya agresif sıvı tedavisi boyunca Başlangıç fosforu düzeyi düşükse tedavi süresince her 4 saatte gözlenmeli Yüksek glukoz düzeyi Yüksek trigliserid düzeyi Yüksek keton düzeyi dilüsyonel hiponatremi yanlış glukoz düzeyi yalancı kreatinin yüksekliği
Diğer Testler Görüntüleme Çalışmaları Akciğer grafisi BT: serebral ödem gibi mental durum değişikliği olan hastalarda özellikle çocuklarda ayırıcı tanıda EKG
Yönetim-Tedavi DKA Tanımla!!! Hidrasyon İnsülin Elektrolit anormalliklerini düzelt Asidozu düzelt Altta yatan kolaylaştırıcı nedenleri araştır ve düzelt
Diyabetik Ketoasidoz Tedavisi DKA Tanımla!!! Serum glukoz düzeyi Elektrolitler Keton Kan gazı Endike ise CBC, idrar analizi, Akciğer filmi, EKG (hipo-hiperkalemi, MI) Hastaların %18 i normoglisemik DKA (kan glukoz < 300 mg/dl)
Diyabetik Ketoasidoz Tedavisi Tedavide amaç Glukoz <200 mg/dl, HCO3 ] 18 Venöz ph >7.3. Metabolik bozukluğu 24-36 saat içinde düzelt Tedavi önceliği En önce ve en önemlisi volüm K eksikliğini doğrulamak Sonra insülin
Diyabetik Ketoasidoz Tedavisi Hidrasyon Laboratuvar beklemeden hızla başlanır 1 2 L Normal Salin (NS) İV, 1 3 saate (yeterli kan basıncı ve nabız, idrar çıkışı..) Başlangıç tedavisi sonrası 200-1000 ml/saat NS Devamı 0.45% NS Pratik yol 0-2 saat 2 L 2-6 saat 2 L 6-12 saat 2 L Çocuklarda: 20 ml/kg NS ilk bir saat içinde
Diyabetik Ketoasidoz Tedavisi İnsülin Hipokalemi dışlandıktan sonra (K >3.3 meq/l) Amaç glukozu 50-70 mg/dl/saat düşürmek Bolus: 0.1-0.15 U/kg İV regüler insulin..? 0.1 U/kg regüler insulin İV Cevap vermezse infüzyon dozu iki katına çıkarılabilir veya İV bolus (0.2-0.4 U/kg) İnsülin ketonüri temizlenene ve anyon gap düzelene kadar devam et
Diyabetik Ketoasidoz Tedavisi Elektrolit anormalliklerini düzeltilmesi Potasyum DKA tedavisi süresince hipopotasemi riski Yeterli renal fonksiyonu sağlayın ve EKG görün ph da 0.1 düşüş K da yaklaşık 5 meq/l yükselme DKA tedavisi uygulanan hastalarda ortalama 1. meq K düşüşü görülür Sodyum NS ve 0.45% NS ile düzelt Magnezyum Osmotik diürez nedeniyle 1 2 g MgSO4
Diyabetik Ketoasidoz Tedavisi Asidozu düzeltilmesi Rutin olarak önerilmez Seçilmiş vakalarda alkali tedavi fayda sağlayabilir Ciddi asidoz (ph 6.9) Düşük kardiyak kontraktilite ve periferik vazodilatasyon, Yaşamı tehdit eden hiperkalemi ve koma Eğer ph 7.0 ise ilk litre sıvısına 44 88 meq/l NaHCO3 ekle ph 7.1 e düzelt Venöz ph her 30-60 dakikada bir düzelene kadar takip ph 7.0 ve agresif sıvı tedavisine rağmen DKA düzelmiyorsa diğer metabolik asidoz nedenlerini düşün
Yönetim-Tedavi Eğer hasta kusuyor ve bilinç değişikliği düşün!!! entübasyon Hipovolemik şok agresif izotonik sıvı resüsitasyonu vazopresörlerden daha etkili Diğer olası şok nedenlerine dikkat et (sepsis, MI.) Vital bulguların yakın takibi Santral venöz katater veya Swan-Ganz kateteri düşün
Tedavi Zaman Yorum Temel hikaye ve muayene Monitör, glukoz, EKG, idrar keton IV 1.yol NS bolus 2.yol ½ NS Elektrolit, CBC, Fosfat, Ca, Mg düzeyi gönder, kan idrar kültürü düşün Tüm kritik hastalarda arterial kan gazı veya venöz ph düşün İkinci litre NS ni 500mL/saat 0 30 dk glukoz >400, idrar keton +, DKA kabul et Nedenleri araştır, enfeksiyon EKG (enfarkt) Foley katater, gerekliyse Akış şemasına başla, vital bulgular, bilinç durumu, kan şekeri, elektrolit, anyon gap, venöz ph, aldığı/çıkardığı izlemi, insülin miktarı Detaylı hikaye/muayene yap Başlangıç K>5.3 ise saatte 0.1 U/kg insülin, hızlı K tekrarı 3.3<K<5.3 ve idrar çıkışı varsa IV ½ NS 40mEq KCl/L, 250 ml/h ve saatte 0.1 U/kg insülin Başlangıç elektrolitleri; ozmolalite, anyon gap, glukoz, düzeltilmiş Na, K kontrol et Başlangıç K sonraki tedaviyi belirler K tedavisine başlamadan önce yeterli idrar çıkışı gereklidir 1 saat Opsiyonel: 0.1 U/kg IV bolus insülin
Tedavi Zaman Yorum K<3.3 ise 30 dk insülini durdur IV2 yol ½ NS+60mEq KCl/L 250 ml/h K>3.3 olunca sonrasında 0.1 U/kg/saat insülin glukoz 250-300mg/dL olduğunda ikinci IV sıvıyı D5½NS + 20-40 KCl/L değiştir Amaç: 2 L NS infüzyonu İnsülin infüzyonu KCl 10-15 meq/saat ½NS içinde IV 1 NS 200-250 ml/saat IV 2 ½NS( veya D5½NS) + 20-40 meq KCl/L 200-250 ml/saat K>4.0 olduğunda IV 2 yolu KCl 20 meq/saat değiştir 1 saat 2 saat 3 saat mannitol edin glukoz, elektrolit, anyon gap tekrarla Anyon gap >25 veya glukoz >800 veya belirgin komorbiditede Yoğun Bakım Ünitesine yatırmayı düşün Anyon gap<25 ve glukoz <800 ve belirgin komorbitide bulgusu yoksa servise veya diyabetik üniteye göndermeyi düşün Pulse oksimetre gerekliyse glukoz, elektrolit, anyon gap, venöz ph, mental durum, aldığı/çıkardığı tekrar kontrol... Fosfat, Mg, Ca ilk sonuçları kontrol et Hasta veya anyon gap düzelmiyorsa tanı, tanımlanmamış enfeksiyonu araştır (prostatit, perirektal apse) Çocuklarda ve yeni başlangıçlı diyabetlerde fazla serbest sudan kaçın, serebral ödem gelişimi için monitörize et ve yatak başı
Mg replasmanı düşün (2 gram MgSO4 (IV1 yol) Amaç: ilk 4 saat içinde 3-4 L Tedavi Zaman Yorum 3 saat Elektrolit, glukoz, Anyon Gap tekrar kontrol 4.saatte tekrarla Oral potasyum, fosfat ve magnezyum replasmanı gerekli ise düşün En az 12 saat veya anyon gap düzelene kadar insülin infüzyonu 4 saat Geç komplikasyonlar: Refrakter asidoz (sepsis, insülin antikorlar) Serebral ödem Vasküler tromboz (nadir) Mukormukosis (nadir)
Konsültasyon Dahiliye konsültasyonu Kritik hastalarda yoğun bakım konsültasyonu Stabilize olmayan hastalarda endokrinoloji konsültasyonu Çocuklarda serebral ödem durumunda pediatrik endokrinoji veya yoğun bakım konsültasyonu Yüksek riskli gebelerde obstetrik konsültasyonu
Hastaneye Yatış ve Taburculuk Çoğu hasta hastaneye yatırılmalıdır Başlangıçta yoğun bakım ünitesi veya ara bakım üniteleri Acil servisten taburcu Orta dereceli asidoz ve sıvı/elektrolit bozukluğu acil serviste stabilize edilebilir Bazı çocuklar (başlangıç ph>7,35, bikarbonat >20 meq/l) 3-4 saatlik tedavi sonrası oral sıvıyı tolere edebilin, Acil servis tedavisi ile bulguları çözülmüş Hastaneye yatış gerektirmeyen tetikleyici nedeni olan Güvenilir bir bakıcı ile yakın takipte taburcu olabilir. Primer hekimi, endokrinolog tarafından sıkı takip
Morbidite/Mortalite Morbiditenin çoğu iatrojenik Yüksek mortalite Yüksek serum osmolalitesi, BUN ve glukoz ve düşük serum bikarkonat düzeyi; Sepsis Pulmoner ve kardiovasküler komplikasyonlar, (MI) Genç erişkinde ve çocuklarda fatal serebral ödem
Spesifik Durumlar Çocuklar Serebral ödem bulguları nedeniyle, baş ağrısı ve mental durum değişikliğine alert olunmalı Gebe hastalar DKA ile ilişkili fetal mortalite %30 Maternal hiperglisemi, asidoz ve elektrolit dengesinin düzeltilmesi ilk önceliklidir İnsülin pompalı hasta Pompa kapatılır diğer hastalar gibi tedavi et
Komplikasyonlar Akut hastalık ilişkili Hava yolu kaybı Sepsis MI Hipovolemik şok Tedavi ilişkili Hipopotasemi Hipoglisemi Pulmoner ödem Serebral ödem Hipofosfatemi
DKA klinik manifestasyonu Hiperglisemi, Volüm kaybı Asidoz Sonuçlar Yeterli sıvı resüsitasyonu tedavide öncelikli basamak Hipovolemik şokta agresif izotonik sıvı resüsitasyonu vazopresörlerden daha etkili İnsülin başlamadan önce K değerini görün Diğer olası şok nedenlerine dikkat et (sepsis, MI.) Vital bulguların yakın takibi, akış şeması tutun